République Algérienne Démocratique et Populaire Université d

République Algérienne Démocratique et Populaire
Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique
Université d’AlgerBenyoucefBenkhedda
Faculté de Médecine
Département de Médecine
THESE
Pour l’obtention du diplôme de docteur en sciencesmédicales
DEPISTAGE DE L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES
MEMBRES INFERIEURS
DANS UNE POPULATION CONSULTANT
EN MEDECINE GENERALE
DANS LA WILAYA D’ALGER
Par
KESSAL FOUZIA épouse FACI
Maître-assistante en Médecine Interne
Président du jury
Membres du jury
Pr REMACHE AZZEDINE
Pr TAHMI MOHAMED
Pr BELKAID ROSA
Directeur de thèse
Pr AYOUB SORAYA
Pr BROURI MANSOUR
Soutenue le 01 Février 2016
2015-2016
DEDICACES
Toutes les lettres ne sauraient trouver les mots qu’il faut…
Tous les mots ne sauraient exprimer la gratitude, l’amour, le respect, la
reconnaissance…
Aussi, c’est tout simplement que
Je dédie cette thèse …
A Ma très chère Maman,
C’est pour moi un jour d’une grande importance, car je sais que tu es à la
fois fière et heureuse de voir le fruit de ton éducation et de tes efforts
inlassables se concrétiser.
Je ne saurais remercier à sa juste valeur, l’être qui a consacré sa vie à
parfaire mon éducation avec un dévouement inégal.
Merci pour vous être sacrifiée pour que vos enfants grandissent et prospèrent, merci de
trimer sans relâche, malgré les péripéties de la vie, au bien être de vos enfants, merci pour
vos prières, votre soutien dans les moments difficiles, pour votre courage et patience.
C’est grâce à ALLAH puis à toi que je suis devenue ce que je suis aujourd’hui.
Puisse ALLAH m’aider pour rendre un peu soit-il de ce que tu m’as donné.
A la mémoire de mon père
Qui était et sera toujours un exemple pour moi par ses qualités humaines, sa persévérance et
son perfectionnisme.
Il m’a appris, le sens du travail, de l’honnêteté et de la responsabilité.
Sa bonté et sa générosité extrême étaient sans limites.
Ses prières ont été pour moi d’un grand soutien moral tout au long de mes études.
Aucun mot, aucune dédicace ne saurait exprimer mon respect, ma considération et l’amour
éternel pour les sacrifices qu’il a consenti pour mon éducation et mon bien être.
Il constitue un modèle dont je m’inspirerai toujours; paix à son âme.
A Mon mari Abderrahamane,
Pour ta tendresse et ta patience, je te dédie ce travail qui n’aurait pas été possible sans ton
soutien sans faille.
A mes enfants,
Mon bijoux El Batoul, ma fierté Abderrahim, et mon avenir Mohamed
Je vous remercie pour votre aide précieuse et je vous demande pardon de ma négligence
pendant la rédaction de ce document.
Sachez que mon cœur est avec vous où que je sois, quoi que je fasse, pour toujours.
A mes sœurs et frères et leurs familles
A ma belle famille, grands et petits
Je vous remercie pour votre précieux soutien moral
REMERCIEMENTS
À mon maître et président de jury
Monsieur, le professeurRemache Azzedine
Professeur en médecine interne
Je tiens à exprimer mes sincères remerciements, de me faire le grand honneur d’accepter
d’être le président du jury de cette thèse. Je vous prie de croire en mon éternel respect et ma
profonde gratitude.
À mon maître et directeur de thèse
Monsieur, le professeur Brouri Mansour
Professeur en médecine interne
Jai eu le privilège et le grand honneur de travailler sous votre vigilante direction.
Vous m’avez guidée et conseillée
tout au long de l'élaboration de ce travail, avec la
compétence, la rigueur scientifique et l'extrême gentillesse qui vous caractérisent.
Qu’il me soit permis de témoigner, illustre Maître, mon admiration pour de la valeur de votre
compétence, votre sympathie ainsi que votre dynamisme : hautes qualités qui demeureront
pour nous l'exemple à suivre.
À mon maître,Monsieur, le professeur Tahmi Mohamed
Professeur en Cardiologie
Je vous remercie infiniment de l’honneur que vous faites en acceptant de siéger dans ce jury,
et avoir consacré votre précieux temps à la valorisation de ce travail.
À mon maître,Madame, Le professeur Belkaid Rosa
Professeur en épidémiologie
Je suis honorée que ce travail puisse être confronté à vos compétences scientifiques dans le
domaine de l’épidémiologie. Je vous remercie très chaleureusement.
À mon maître,Madame, le professeur Ayoub Soraya
Professeur en médecine interne
Je vous remercie pour votre soutien, vos conseils et votre confiance inébranlable. Je vous ai
eu comme enseignante et ce fut un plaisir et c’est un honneur que vous avez accepté d’évaluer
cetravail. Je vous exprime toute ma reconnaissance pour l’intérêt porté à ce travail
A mon maitre et amie
Madame, le professeur Guermaz Rachida
Professeur en médecine interne
Vous m’avez toujours illuminéepar vos précieux conseils dans mes activités pédagogiques.
Jai toujours apprécié votre gentillesse, votre patience et votre savoir faire.
Je vous exprime ma profonde gratitude, et ma grande estime.Veuillez accepter dans ce
travail, le témoignage de mon sincère respect etde ma profonde reconnaissance.
A madame, le professeurBelahcène
Professeuren biologie
En m’ouvrant les portes de votre laboratoire, vous avez grandement contribué à la réalisation
de mon travail.
Veuillez trouver ici, l’assurance de mes sentiments les plus respectueux à vous et à votre
personnel.
A monsieur, le professeur Bouyoucef
Professeur en Médecine nucléaire
Vous m'avez permis et ouvert les portes de votre service
pour la réalisation de la
scintigraphie myocardique couplée à l'épreuve d'effort cardiaque.
Veuillez trouver ici, l’assurance de mes sentiments les plus respectueuxà vous et vos
collaborateurss.
A madame, le professeur Adghar
Professeur en cardiologie
Vous m'avez permis et ouvert les portes de votre service
pour la réalisation de
l'echocardiograhie de stress.
Veuillez trouver ici, l’assurance de mes sentiments les plus respectueuxà vous et à votre
collaboratrice Dr Belhabri
A la mémoire du docteurAtek Madjid
Maitre assistant en épidémiologie
Son grand souci était de m'aider pour progresser dans ma carrière, je n'oublirai jamais sa
participation dans l'élaboration du protocole, ses conseils précieux de méthodologie et son
orientaion pour la préparation du terrain de travail.
Tous les mots ne pourront exprimer ma profonde gratitude et ma profonde reconnaissance.
A Monsieur le docteur Laid Youcef
Médecin épidémiologiste, Institut National de Santé Publique Alger
Je tiens à vous remercier pour tout le temps que vous m’avez consacré. Par votre présence et
vos directives les plus succinctes, cette étude laborieuse est devenue très intéressante et très
passionnante.A vous, mes remerciements les plus distingués.
A mon amie, madame Youcef ouali Lynda
Docteur en médecine Interne
Je te remercie vivement pour le temps que tu m'as consacré et les multiples déplacements
pendant trois moispour la réalisation de l'echodoppler des artères rénales et des artères
digestives.A toi, mes remerciements, les plus distingués
A monsieur, le docteur Bouziane
Médecin généraliste, Unité de prévention à la direction de santé publique d’Alger
Je vous remercie vivement de m’avoir aidée à l’élaboration de ce travail.
Je garderai un excellent souvenir de votre sollicitude et de votre dévouement
au travail.Votre bonté humainement appréciée, vos compétences et vos qualités
humaines n’ont cessé de susciter ma grande admiration.
Veuillez trouver ici, l’assurance de mes sentiments les plus respectueux
Aux médecins chefs des établissements publiques de santé de proximité,
Madame Boubekeur de Réghaia,
Madame Tahiri de Kouba
Monsieur Sami de Bab el oued
Je vous remercie vivement de m’avoir facilité l'accés au niveau des centres santé et d'avoir
préparer le terrain de travail
Veuillez trouver ici, l’assurance de mes sentiments les plus respectueux
Mes remerciements et mon profond respect à tous les médecins généralistes des onze
structures de santé visitées pour leur participation.
Mes remerciements et mon profond respect à tous les sujets qui ont participés à cette
enquète et surtout pour les patients artéritiques pour leurs multiples déplacements.
A tous mes amis et toutes les personnes qui m'ont encouragée soutenue de loin ou de près
pendant la réalisation de ce travail.
DEDICACES
REMERCIEMENTS
LISTE DES ABREVIATIONS
LISTE DES TABLEAUX
LISTE DES FIGURES
TABLE DES MATIERES
DONNEES
GENERALES
SUR
L’ARTERIOPATHIE
OBLITERANTE
DES
MEMBRESINFERIEURS…………………………………………………..……………1
INTRODUCTION…………………………………………………………………………2
ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS : MALADIE
SYSTEMIQUE.....………………………………………………………………………..4
1- HISTORIQUE DE L’ATHEROSCLEROSE….………………………………………….4
2- MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’ATHEROGENESE………………4
2-1- Initiation des lésions d’athérosclérose…………………………………………5
2-2- Progression des lésions d’athérosclérose……….……………………............7
2-3- Complication des lésions d’athérosclérose…………………………………….7
3- ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES DE L’ATHEROGENESE…….................10
3-1-
Les lésions précoces…………………………………………………………..11
3-2-
Les
lésions
avancées………………………………………………. …………11
3-3-
Autres complications des plaques athéroscléreuses…………………………..12
3-3-1- Embolies périphériques………………………..……………………………13
3-3-2- Anévrysmes artériels……………...……………………………………….13
3-3-3-Faux anévrysmes, hématomes pariétaux et dissections artérielles………..13
4- FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE………………………………………………14
4-1-
Facteurs de risque constitutionnels (non modifiables)…..……………………14
4-1-1- Age………………………………………………………………………….14
4-1-2- Hérédité……………………………………………………………………..14
4-1-3- Sexe………………………………………………………………………...15
4-2-
Facteurs de risque environnementaux modifiables…………………………...15
4-2-1-Facteurs de risque comportementaux………………………………………15
4-2-1-1-Tabac…………………………………………………………….15
4-2-1-2- Régime alimentaire……………………………………………..15
4-2-1-3- Obésité…………………………………………………………..16
4-2-1-4- Sédentarité………………………………………………………16
4-2-2- Facteurs de risque biochimiques et biophysiques ……………………..16
4-2-2-1- Diabète…………………………………………………………17
4-2-2-2- Dyslipidémie…………………………………………………...17
4-2-2-3- Hypertension artérielle…………………………………………17
4-2-2-4- Syndrome métabolique…………………………………………18
4-2-3- Nouveaux facteurs de risque biochimiques……………………………....18
4-2-3-1- C réactive protéine……………………………………………...18
4-2-3-2- Homocystéine…………………………………………………..18
4-2-3-3- Autres…………………………………………………………..19
ARTERIOPATHIE
OBLITERANTE
DES
MEMBRES
INFERIEURS :
MALADIE LOCALE…………………………………………………………….. …….20
1- CLASSIFICATIONS……………………………………………………………….20
1-1-
Leriche et Fontaine…………………………………………………………20
1-2-
Rutherford………………………………………………………………….20
1-3-
Nouvelles classifications…………………………………………………...21
1-3-1- Formes chroniques……………………………………………..........21
1-3-1-1- Formes asymptomatiques………………………………………21
1-3-1-2- Formes d’ischémie d’effort…………………………………….22
1-3-1-3- Formes d’ischémie permanente………………………………...22
1-3-2- Formes aiguës……………………………………………….…………22
2-
CLINIQUE………………………………………………………………………..23
2-1-
Claudication intermittente………………………………………………….23
2-2-
Douleurs de repos et / ou du décubitus…………………………………….24
2-3-
Troubles trophiques………………………………………………….........24
2-4-
Pouls………………………………………………………………………..24
2-5-
Souffles……………………………………………………………………..25
EPIDEMIOLOGIE……………………………………………………….……………..26
1- PREVALENCE……………………………………………………………………..26
2- AOMI ET MORBI-MORTALIE CARDIO-VASCULAIRE………………….......26
OUTILS DIAGNOSTIQUES…………………………………………………….........29
1- ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS ……........29
1-1-
Indice de pression systolique………………………………………………..29
1-2-
Epreuve de marche sur tapis roulant ………………………………………..33
1-3-
Epreuve de sensibilisation à l’effort…………………………………….…..34
1-4-
Autres explorations………………………………………………………….35
1-4-1- Mesure des pressions artérielles digitales………………………….35
1-4-2- Mesure de la pression partielle transcutanée d’oxygène (TcPO2)….36
1-4-3-Echodoppler des artères des membres inférieurs…………………….37
1-4-4-Angioscanner des artères des membres inférieurs………………….38
1-4-5- Angiographie par résonnance magnétique des artères des membres
inférieurs……………………………………………………………39
1-4-6- Artériographie ………………………………………………………39
2- AUTRES
LOCALISATIONS
DE
L’ATHEROSCLEROSE
INFRA-CLINIQUE
ASSOCIEES A L’AOMI……………………………………………………………….40
2-1-
Atteinte des coronaires…………………………………………………….40
2-1-1- ECG de repos………………………………………………………..40
2-1-2- Epreuve d’effort cardiaque……..……………………………………41
2-1-3- Autres examens………………………………………………………41
2-1-3-1- Scintigraphie myocardique ……………………………….41
2-1-3-2-Echographie cardiaque de stress ……………………….......42
2-1-3-3-Imagerie par résonnance magnétique de stress………………43
2-1-3-4-Scanner coronaire………………………………………......43
2-1-3-5-Coronarographie
2-2-
………………………………………….43
Atteinte des carotides……………………………………………………….43
2-2-1- Echodoppler des troncs supra-aortiques…………………………...43
2-2-2- Artériographie de la gerbe aortique……………………………......44
2-2-3- Méthodes d'angiographie non invasives de la gerbe aortique…......44
2-3-
Atteinte de l’aorte abdominale et ses branches……………………………..45
2-3-1- Anévrysme de l’aorte abdominale……………………………….. ..45
2-3-2- Atteintes des artères rénales…………………………………………45
2-3-3- Atteintes des artères digestives…………………………...............45
TRAITEMENT …………………………………………………………………………..46
1- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT AU STADE
D’ISCHEMIE D’EFFORT……………………………………………………….46
1-1-
Traitement non pharmacologique …………………………………………46
1-1-1- Éducation thérapeutique……………………………………………..46
1-1-2- Modifications du mode de vie……………………………………..46
1-2-
Traitements pharmacologiques …………………………………………….47
1-2-1- Traitement médical………………………………………………..47
1-2-1-1- Traitement général de la maladie athéromateuse …………47
1-2-1-2- Traitement spécifique de la claudication………………….48
1-2-2- Revascularisation …………………………………………………49
1-2-3- Autres armes thérapeutiques………………………………………50
2- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT AU STADE D’ISCHEMIE
PERMANENTE CHRONIQUE ………………………………………………………50
2-1-
Mesures thérapeutiques immédiates ………………………………………..50
2-2-
Mesures thérapeutiques dans les suites et au cours du suivi………………..51
3- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT AU STADE D’ISCHEMIE
AIGUË …………………………………………………………………………………51
4-
3-1-
Mesures thérapeutiques immédiates ……………………………………….51
3-2-
Mesures thérapeutiques dans les suites et au cours du suivi………………..51
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT
DANS LE CAS
D’AMPUTATION……………………………………………………………………..51
4-1-
Prise
en
charge
initiale
………………………………………………………51
4-2-
Soins de suite ……………………………………………………………….52
4-3-
Organisation du retour à domicile et prise en charge ambulatoire ………...52
4-4-
Mesures thérapeutiques …………………………………………………….52
4-4-1- Mesures thérapeutiques immédiates………………………………….52
4-4-2- Mesures thérapeutiques dans les suites et au cours du suivi ……….52
4-4-3- Autres mesures……………………………………………………….53
PROBLEMATIQUE ……………………………………………………………………54
ENQUETE SUR L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES
INFERIEURS……………………………………………………………………………..56
METHODOLOGIE………………………………………………………………………57
1- BUT …………………………………………………………………………………57
2- OBJECTIFS ………………………………………………………………………..57
2-1-
Objectif principal …………………………………………………...........57
2-2-
Objectifs secondaires………………………………………………………..57
3- TYPE D’ENQUETE ……………………………………………………………….. 57
4- TAILLE DE L’ECHANTILLON……………………………………………..........57
5- POPULATION D’ETUDE………………………………………………………….57
5-1-
Critères d’inclusion…………………………………………………………59
5-2-
Critères de non inclusion
……………………………………………59
6- PROTOCOLE D’ETUDE…………………………………………………………..59
6-1-
Population globale………………………………………………………….59
6-2-
Population artéritique…………………………………………………………62
7- MOYENS …………………………………………………………………………..64
8- ECHEANCIER DU PROGRAMME DE TRAVAIL ………………………………65
8-1-
Programme de travail ……………………………………………………..65
8-1-1- Préparation du terrain de travail ……………………………………..65
8-1-2- Recrutement des patients ……………………………………………65
8-1-3- Exploitation des données……………………………………………65
8-2-
Traitement des données et analyses statistiques……………………………65
8-2-1- Gestion de la base de données ………………………………………65
8-2-2- Technique d’analyse ………………………………………………….66
8-2-2-1-
Présentation des résultats …………………………………….66
8-2-2-2-
Tests statistiques …………………………………………….66
RESULTATS …………………………………………………………………………….68
ETUDE DESCRIPTIVE…………………………………………………………………69
1- ETUDE DESCRIPTIVE DE LA POPULATION RECRUTEE………………..70
1-1-
Identification de la population………………………………………………70
1-1-1- Age et Sexe …………………………………………………………70
1-1-2- Communes et centres de santé…………………………………………71
1-1-3- Niveau d’instruction……………………………………………………72
1-1-4- Profession……………………………………………………………..72
1-2-
Facteurs de risque vasculaire…………………………………………………73
1-2-1- Diabète ……………………………………………………………….75
1-2-2- Hypertension artérielle………………………………………………..76
1-2-3- Dyslipidémie ………………………………………………………….77
1-2-4- Tabagisme ……………………………………………………………78
1-2-5- Antécédent familial de maladies cardio-vasculaires précoces…………79
1-2-6- Sédentarité …………………………………………………………..79
1-2-7- Obésité ……………………………………………………………….80
1-2-7-1- Indice de masse corporelle…………………………………..80
1-2-7-2- Périmètre abdominal………………………………………….81
1-3-
Evènements cardiovasculaires……………………………………………….82
1-4-
Données cliniques…………………………………………………............83
1-4-1- Symptômes d’AOMI…………………………………………………..83
1-4-1-1- Claudication intermittente des membres inférieurs …………83
1-4-1-2- Douleurs de repos et/ou de décubitus des membres inférieurs83
1-4-1-3- Troubles trophiques aux membres inférieurs……………......83
1-4-2- Examen vasculaire…………………………………………………….84
1-4-2-1- Palpation des pouls des membres inférieurs………………….84
1-4-2-2- Auscultation des trajets artériels………………………………84
1-4-2-3- Pression artérielle mesurée au cours de l’étude …………….84
2-
1-5-
Statut thérapeutique…………………………………………………………85
1-6-
Indice de pression systolique……………………………………………….85
PREVALENCE
DE
L’ARTERIOPATHIE
OBLITERANTE
DES
MEMBRES
INFERIEURS……………………………………………………………………….89
2-1-
Prévalence globale…………………………………………………………..89
2-2-
Prévalence de l’AOMI dans les communes et les centres de santé…………90
2-3-
Prévalence de l’AOMI en fonction des facteurs de risque………………….91
2-3-1- Prévalence de l’AOMI en fonction de l’âge et du sexe ……………...92
2-3-2- Prévalence de l’AOMI chez les sujets diabétiques …………………92
2-3-3- Prévalence de l’AOMI chez les sujets hypertendus………………….92
2-3-4- Prévalence de l’AOMI chez les sujets avec dyslipidémie……………92
2-3-5- Prévalence de l’AOMI chez les sujets avec antécédents familiaux
de MCV précoces…………………………………………………….93
2-3-6- Prévalence de l’AOMI chez les sujets tabagiques ……………………93
2-3-7- Prévalence de l’AOMI chez les sujets sédentaires……………………94
2-3-8- Prévalence de l’AOMI en fonction de l’indice de masse corporelle et du
périmètre abdominal …………………………………… ……………94
2-3-8-1- Indice de masse corporelle…………………………………..94
2-3-8-2- Périmètre abdominal…………………………………………94
2-4-
Prévalence de l’AOMI chez les sujets en prévention secondaire…………..94
2-5-
Prévalence de l’AOMI en fonction de sa symptomatologie...………………95
2-5-1- Prévalence de l’AOMI chez les sujets au stade II de Leriche et
Fontaine………………………………………………………………95
2-5-2- Prévalence de l’AOMI chez les sujets au stade III de Leriche et
Fontaine……………………………………………………………….95
2-5-3- Prévalence de l’AOMI chez les sujets au stade IV de Leriche et
Fontaine……………………………………………………………….95
2-6-
Prévalence
de
l’AOMI
en
fonction
des
anomalies
de
l’examen
vasculaire……................................................................................96
2-6-1- Prévalence de l’AOMI chez les sujets avec anomalie à la palpation
des pouls des membres inférieurs…………………………………….96
2-6-2- Prévalence de l’AOMI chez les sujets avec anomalie à l’auscultation
destrajets artériels……………………………………………………96
3-
ETUDE DESCRIPTIVE DE LA POPULATION ARTERITIQUE……..............100
3-1-
AOMI, communes et centres de santé…………………………………….100
3-2-
AOMI et facteurs de risque……………………………………………….. 101
3-2-1- AOMI - âge et sexe …………………………………………………101
3-2-2- AOMI et diabète …………………………………………………..102
3-2-3- AOMI et hypertension artérielle…………………………………….102
3-2-4- AOMI et dyslipidémie………………………………………………102
3-2-5- AOMI et antécédents familiaux de MCV précoces………………….102
3-2-6- AOMI et tabagisme …………………………………………………103
3-2-7- AOMI et sédentarité…………………………………………………103
3-2-8- AOMI et obésité …………………………………………………..103
3-2-8-1- Indice de masse corporelle…………………………………..103
3-2-8-2- Périmètre abdominal ………………………………………103
3-3-
AOMI et sujets en prévention secondaire…………………………………104
3-4-
AOMI et symptômes d’AOMI……………………………………………104
3-4-1- AOMI et stade II de Fontaine et Leriche…………………………….104
3-4-2- AOMI et stade III de Fontaine et Leriche……………………………104
3-4-3- AOMI et stade IV de Fontaine et Leriche……………………………104
3-5-
AOMI et anomalies de l’examen vasculaire………………………………105
3-5-1- AOMI et anomalies de la palpation des pouls des membres
Inférieurs……………………………………………………………105
3-5-2- AOMI et anomalies de l’auscultation des trajets artériels…………105
4-
3-6-
Sévérité de l’AOMI en fonction des résultats de l’IPS…………………..105
3-7-
Statut thérapeutique……………………………………………………….105
ETUDE COMPARATIVE DE NOS DEUX POPULATIONS:
ARTERITIQUE ET NON ARTERITIQUE……………………………………….107
4-1-
Facteurs de risque ………………………………………………………..107
4-1-1- Age et Sexe ………………………………………………………108
4-1-2- Diabète ……………………………………………………………108
4-1-3- Hypertension artérielle…………………………………………….108
4-1-4- Dyslipidémie………………………………………………………109
4-1-5- Antécédent familial de MCV précoces……………………………109
4-1-6- Tabagisme …………………………………………………………109
4-1-7- Sédentarité ………………………………………………………….110
4-1-8- Obésité et obésité androïde…………………………………………110
4-1-8-1-
Indice de masse corporelle …………………………………110
4-1-8-2-
Périmètre abdominal…………………………………………110
4-2-
Sujets en prévention secondaire…………………………………………….110
4-3-
Données cliniques…………………………………………………………..111
4-3-1- Stades de la classification de Leriche et Fontaine ………………111
4-3-2- Anomalies de l’examen vasculaire ………………………………..111
ETUDE ANALYTIQUE……………………………………………………………….113
ANALYSE DES FACTEURS DETERMINANTS DE L’ARTERIOPATHIE…….114
1-ANALYSE UNI VARIEE ……………………………………………………………..114
1-1-Analyse uni variée dans la population globale………………………………114
1-1-1- AOMI et facteurs de risque vasculaire………………………………114
1-1-2- AOMI et évènements athérothrombotiques…………………………116
1-1-3- AOMI et signes cliniques…………………………………………...116
1-2-Analyse uni variée dans la population masculine……………………………117
1-2-1- AOMI et facteurs de risque vasculaire ……………………………..117
1-2-2- AOMI et évènements athérothrombotiques………………………….119
1-2-3- AOMI et signes cliniques……………………………………………119
1-3- Analyse uni variée dans la population féminine…………………………….120
1-3-1- AOMI et facteurs de risque vasculaire ………………………………120
1-3-2- AOMI et évènements athérothrombotiques………………………….122
1-3-3- AOMI et signes cliniques……………………………………………122
2-ANALYSE MULTI VARIEE ……………………………………………………….123
2-1-Analyse multivariée dans la population globale…………………………....123
2-2-Analyse multivariée dans la population masculine…………………………126
2-3-Analyse multivariée dans la population féminine……………………………127
BILAN D’EVALUATION BIOLOGIQUE ET D’EXTENSION VASCULAIRE
DES PATIENTS AVEC UN IPS PATHOLOGIQUE………………………………128
1-BILAN D’EXTENSION VASCULAIRE……………………………………………….129
1-1- Lésions artérielles des membres inférieurs…………………………………….129
1-1-1- Type des lésions ………………………………………………………129
1-1-2- Siège des lésions……………………………………………………….130
1-2- Lésions artérielles des troncs supra-aortiques………………………………….132
1-2-1- Anomalies de l’échodoppler…………………………………………..132
1-2-1-1- Type de lésions ………………………………………………132
1-2-1-2- Siège des lésions……………………………………………...133
1-2-2- Mesure de l’épaisseur intima-média………………………………….134
1-3- Lésions artérielles abdominales………………………………………………..135
1-4- Lésions coronariennes…………………………………………………………135
1-4-1- ECG de repos ………………………………………………………..136
1-4-2- ECG d’effort…………………………………………………………..137
1-4-3- Scintigraphie myocardique……………………………………………138
1-4-4- Echographie cardiaque de stress………………………………………139
1-4-5- Coronarographie………………………………………………………140
2- EVALUATION BIOLOGIQUE ……………………………………………………….143
2-1- Statut glucidique………………………………………………………………143
2-1-1- Glycémie à jeun………………………………………………............143
2-1-2- Hyperglycémie provoquée par voie orale……………………….........144
2-1-3- Hémoglobine glycosylée …………………………………….............144
2-2- Statut lipidique………………………………………………………………..145
2-3- Statut métabolique…………………………………………………………….147
2-4- Statut rénal…………………………………………………………………….148
2-4-1- Fonction rénale……………………………………………………....148
2-4-2- Protéinurie ………………………………………………………….148
2-5- Statut inflammatoire………………………………………………………...149
DISCUSSION …………………………………………………………………………...…151
1- METHODES DE DEPISTAGE ………………………………………………………152
2- CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D’ETUDE ……………………….156
2-1-Caractéristiques épidémiologiques de la population d’étude…….…….156
2-2-Facteurs de risque vasculaire de la population d’étude ………..………157
2-3- Population d’étude en prévention secondaire …………………………160
2-43-
4-
5-
Données cliniques de la population étudiée………….…………………161
PREVALENCE DE L’AOMI…………………………………….………………162
3-3-
Prévalence globale de l’AOMI…………………………………………163
3-4-
Prévalence de l’AOMI selon les facteurs de risque vasculaire…………165
3-5-
Prévalence de l’AOMI chez les sujets en prévention secondaire…….…172
3-6-
Prévalence de l’AOMI selon les données cliniques……………………174
CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ARTERITIQUE……………….175
4-3-
Caractéristiques épidémiologiques de la population artéritique……….175
4-4-
Facteurs de risque vasculaire des sujets artéritiques……………………175
4-5-
Sujets artéritiques en prévention secondaire……………………………180
4-6-
Données cliniques………………………………………………………180
4-7-
Localisations artérielles associées à l’AOMI…………………………..183
4-8-
Anomalies biologiques des artéritiques ………………………………184
DETERMINANTS DE L’AOMI ………………………………………………….186
LIMITES DE L’ETUDE……………………………………………………………….193
POINTS FORTS DE L’ETUDE ………………..……………………………………194
PERSPECTIVES……..……………………………………………………………….195
ALGORITHME DECISIONNEL DES ARTERIOPATHIES …………………...196
CONCLUSION ………………………………………………………………………….200
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES……..………………………………………202
ANNEXES………………………………………………………………………………..225
METHODOLOGIE DES ETUDES SUR LES AOMI…………………………………241
RESUME…………………………………………………………………………………244
ABSTRACT………………………………….…………………………………………..245
LISTE DES ABREVIATIONS
AAA: Anévrisme de l’Aorte Abdominale
ADVANCE:Action in diabetes and vascular disease: PreterAx and Diamicron MR
Controlled Evaluation trial
AGATHA: A Global Atherothrombosis Assessment
AHA: American heart association
AMM: Autorisation de mise au marché
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
IRM: Imagerie par résonance magnétique
ATAD: Artère tibiale antérieure droite
ATAG : Artère tibiale antérieure gauche
ATPD: Artère tibiale postérieure droite
ATPG: Artère tibiale postérieure gauche
CAPRIE:Clopidogrel versus Aspirin in Patients at Risk of Ischaemic Events.
CI : Claudication intermittente
CIFARC: Integral Control of High Risk Cardiovascular Factors
CML: Cellule musculaire lisse
CNMS: Centre national de médecine sportive
CRIC: chronic renal insufficiency cohort
EACH-Q: Estimated Ambulatory Capacity By History-Questionnaire
ECV : Evènements cardiovasculaires
EDMI: Echodoppler des membres inférieurs
EIM: Epaisseur intima média
EPSP: Etablissement public de santé de proximité
ES : Echocardiographie de stress
FRV: Facteur de risque vasculaire
GENOA: Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy
GetABI : German epidemiological study on Ankle Brachial Index
HCA: Hopital central de l’armée
HTA: Hypertension artérielle
ICAM-1: Intercellularadhesionmolecule
IDF: International DiabetesFederation
IDM: Infarctus du myocarde
IEC:Inhbiteurs de l’enzyme de conversion
IL1: Inter leukine 1
IL8 : Inter leukine 8
IMC: Indice de masse corporelle
IMS: Ischémie myocardique silencieuse
IPS : Indice de pression systolique
IRC: Insuffisance rénale chronique
KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes
LDL : Low density lipoprotein
LFA: Alpha L beta 2
MCV : Maladies cardiovasculaires
MCP-1 : monocyte chemotactic protein-1
MMP : Matrix métalloprotéases
NADH: Nicotinamide Adénine Dinucléotide
NADPH: NicotinamideAdénineDinucléotide Phosphate
NCEP/ATP III: National Cholesterol Education Program / Adult Treatment Panel III
NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey
NO: Monoxyde d’azote
OMS: Organisation mondiale de santé
OR : Odds ratio
OXY-LDL: Oxy low density lipoprotein
PAD: Pressionartériellediastolique
PAF-AH: Platelet Activating Factor Acetylhydrolase
PAI-1: Plasminogen activator inhibitor
PANDORA:Prevalence of peripheral Arterialdisease in subjects with moderate CVD risk,
withNo overt vascular Diseases nor Diabetes mellitus
PaO2: Pressionartérielle en oxygène
PARTNERS: Peripheral Arterial Disease Detection, Awareness and Treatment in Primary
Care
PAS: Pressionartériellesystolique
PDGF: Platelet derived growth factor
pNA: p non applicable
PSO: Pressionsystoliqued’orteil
REACH: Reduction of Atherothrombosis for Continued Health
REGICOR: RegistreGironı´ delCor
SCORE: Systematic Coronary Risk Evaluation
TAHINA: Epidemiological Transition And Health Impact In North Africa
TASC: Trans AtlanticInternater Society
TSAO: Troncs supra-aortiques
TcPO2: Mesure transcutanée de la pression d’oxygène
TGFB: Tumor Growth Factor Beta
TIMP: Tissular Inhibitor Metalloproteases
TNFα: Tumor necrosis factor
UKPDS: United Kingdom Prospective Diabetes Study
VCAM-1: Vascular cell adhesion molecule
VEGF: Vascular endothelial growth factor
VLA-4: Integrines alpha-4 beta2
VLDL: Very low density lipoprotein
WIQ: The WalkingImpairment Questionnaire
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1: Définition des lésions aux différents stades de l’histoire naturelle de
l’athérosclérose dans la classification de l’AHA……………………………………..............10
Tableau 2: Classification de l’AOMI selon Fontaine et Rutherford………………………….21
Tableau 3: Interprétation clinique des résultats de l’IPS…………………………….……….31
Tableau 4: Répartition des patients en fonction des tranches d’âge et du sexe………………70
Tableau 5: Répartition des patients selon les communes, les centres de santé et le
sexe………………………………………………………………………………………........71
Tableau 6: Répartition des patients en fonction du niveau d’instruction et du sexe……….....72
Tableau 7: Répartition des patients en fonction de la profession et du sexe…………………72
Tableau 8: Prévalence du diabète en fonction des tranches d’âge et du sexe …………….....75
Tableau 9: Répartition des diabétiques en fonction de l’ancienneté du diabète et du sexe .....75
Tableau 10: Prévalence de l’hypertension en fonction des tranches d’âge et du sexe………..76
Tableau 11: Répartition des hypertendus en fonction de l’ancienneté de l’HTA et du sexe…76
Tableau 12: Prévalence de la dyslipidémie en fonction des tranches d’âge et du sexe………77
Tableau 13: Répartition des dyslipidémiques en fonction de l’ancienneté de la dyslipidémie
et du sexe ……………………………………………………………………………………..77
Tableau 14: Prévalence du tabagisme en fonction du type et du sexe ……………………….78
Tableau 15: Répartition des hommes en fonction de l’âge et du type de tabac………………78
Tableau 16: Répartition des patients en fonction du type de MCV familiale précoce et du
sexe...………………………………………………………………………….........................79
Tableau 17: Répartition de l’exercice physique en fonction de l’âge……...............................79
Tableau 18: Répartition de l’IMC moyen en fonction de l’âge et du sexe…………………...80
Tableau 19: Répartition des patients en fonction de la valeur de l’IMC et du
sexe…………………………………………………………………………………………...80
Tableau 20: Répartition des patients en fonction du type des évènements cardiovasculaires et
du sexe………………………………………………………………………………………...82
Tableau 21: Répartition des patients en fonction des co-morbidités et de l’âge moyen……...83
Tableau 22: Répartition des anomalies des pouls en fonction du siège………………………84
Tableau 23: Valeur de l’IPS selon le membre atteint et l’artère lésée.……………………...86
Tableau 24: Caractéristiques de la population recrutée………………………………………88
Tableau 25: Prévalence de l’artériopathie en fonction de l’âge et du sexe…………………...92
Tableau 26: Prévalence de l’artériopathie en fonction des antécédents familiaux de MCV
précoces…………………………………………………………………………….................93
Tableau 27: Prévalence de l’artériopathie en fonction du type de tabac……………………..93
Tableau 28: Prévalence de l’artériopathie en fonction de la présence ou de l’absence de
symptômes……………………………………………………………………………………95
Tableau 29: Prévalence de l’artériopathie en fonction des facteurs de risque et des anomalies
de l’examen vasculaire……………………………………………………………………….97
Tableau 30: Prévalence de l’artériopathie en fonction de la présence ou de l’absence de
facteurs de risque……………………………………………………………………………..99
Tableau 31: Répartition des sujets artéritiques en fonction de la présence ou de l’absence de
symptômes et de la sévérité de l’AOMI. ……………………………………………………105
Tableau 32: Caractéristiques de la population artéritique…………………………………...106
Tableau 33: Comparaison des caractéristiques générales dans les deux populations……….112
Tableau 34: Facteurs de risque vasculaire associés à l’artériopathie dans la population globale
(analyse uni variée) …………………………………………………………………………115
Tableau 35: Facteurs cliniques associés à l’AOMI dans la population globale (analyse univariée)………………………………………………………………………………………………...116
Tableau 36: Facteurs de risque vasculaire associés à l’artériopathie dans la population
masculine (analyse uni variée)………………………………………………………………118
Tableau 37: Evènements athérothrombotiques et facteurs cliniques associés à l’artériopathie
chez l’homme (analyse uni-variée)………………………………………………………….119
Tableau 38: Facteurs de risque vasculaire associés à l’artériopathie dans la population
féminine (analyse uni variée) ……………………………………………………………….121
Tableau 39: Facteurs cliniques associés à l’artériopathie chez la femme (analyse univariée)………………………………………………………………………………………..122
Tableau 40: Identification des facteurs déterminants de l’artériopathie parrégression
logistique, échantillon de la population globale……………………………………………..125
Tableau 41: Identification des facteurs déterminants de l’artériopathie parrégression
logistique, échantillon de la population masculine………………………………………….126
Tableau 42 : Identification des facteurs déterminants de l’artériopathie parrégression
logistique, échantillon de la population féminine…………………………………………...127
Tableau 43: Répartition des patients en fonction de l’IPS et du type de lésions aux membres
inférieurs…………………………………………………………………………………….130
Tableau 44: Répartition des patients selon le côté atteint…………………………………...130
Tableau 45: Répartition des lésions artérielles des membres inférieurs en fonction de leur type
et de leur siège……………………………………………………………………………….131
Tableau 46: Répartition des patients en fonction de l’IPS et du type de lésions
cervicales…………………………………………………………………………………….132
Tableau 47: Répartition des lésions cervicales en fonction de leur type et leur siège………133
Tableau 48: Répartition des patients en fonction de l’IPS et l’EIM………………………...134
Tableau 49: Répartition des patients en fonction des explorations cardiaques
pratiquées……………………………………………………………………………………135
Tableau 50: Répartition des patients en fonction des anomalies à l’ECG de repos…………136
Tableau 51: Récapitulatif des patients avec épreuve d’effort cardiaque positive…………...137
Tableau 52: Résumé des patients avec scintigraphie myocardique positive………………..138
Tableau 53: Résumé des patients avec échographie cardiaque de stress positive…………..139
Tableau 54: Résumé des patients avec coronarographie positive…………………………...141
Tableau 55: répartition des patients artéritiques en fonction de l’extension des lésions
artérielles et de l’IPS………………………………………………………………………...142
Tableau 56: Résultats de la GAJ selon l’absence ou la présence de diabète………………..143
Tableau 57: Répartition des patients en fonctions des résultats de la glycémie post charge..144
Tableau 58: Résultats de l’HBA1c selon l’absence ou la présence de diabète……………...144
Tableau 59: Répartition des lésions en fonction de leur siège et du statut glucidique……...145
Tableau 60: Répartition des patients en fonctions des résultats du CT et des TG………….145
Tableau 61: Résultats du cHDL selon la présence ou l’absence de dyslipidémie et en fonction
du sexe……………………………………………………………………………………….146
Tableau 62: Combinaison TG et de l’HDLc en fonction du sexe…………………………...146
Tableau 63: Répartition des patients en fonction du nombre de critères du SM et du sexe...147
Tableau 64: Répartition des patients en fonction du stade de la filtration glomérulaire et de
l’albuminurie………………………………………………………………………………...148
Tableau 65: Répartition des patients en fonction du statut inflammatoire………………….149
Tableau 66: Résumé des patients en fonction de la CRP et du fibrinogène……….………..150
Tableau 67: Récapitulatif des données de la littérature pour les méthodes utilisées dans le
calcul de l’IPS……………………………………………………………………………….155
Tableau 68 : récapitulatif des caractéristiques des populations dans différentes études …..162
Tableau 69 : Prévalences globales de l’AOMI (population générale) : revue de la
littérature…………...………………………………………………………………………..164
Tableau 70 : Récapitulatif des prévalences de l’AOMI en fonction des FRV………………171
Tableau 71 : Récapitulatif des prévalences de l’AOMI chez les sujets avec des accidents
athérothrombotiques ………………………………………………………………...............173
Tableau 72 : Récapitulatif des caractéristiques des AOMI : revue de la littérature…………182
LISTE DES FIGURES
Figure 1: Mécanismes de développement de l’athérosclérose…………………………………6
Figure 2 : Interactions cellulaires au cours de l’athérogénèse ; rôle des différents médiateurs..9
Figure 3 : Plaques athéroscléreuses compliquées ……………………………………………13
Figure 4 : Les comorbidités athéromateuses………………………………………………….27
Figure 5 : Evolution naturelle de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs………..28
Figure 6: Doppler de poche…………………………………………………………………...29
Figure 7 : Classification TASC II…………………………………………………………….49
Figure 8 : Répartition des patients en fonction du sexe………………………………………70
Figure 9 : Répartition des sujets selon le nombre de FRV et le sexe…………………………73
Figure 10 : Répartition des FRV en fonction du sexe………………………………………...74
Figure 11: Répartition des patients (IPS<0.9) en fonction du nombre d’artères
touchées……………………………………………………………………………………….85
Figure 12: Répartition des patients en fonction des résultats de l’IPS………………………..89
Figure 13: Prévalence de l’AOMI au niveau des communes et des centres de santé………...90
Figure 14: Prévalence de l’AOMI en fonction du nombre de FRV…………………………..91
Figure 15: Répartition des artéritiques par commune et centre de santé…………………...100
Figure 16: Répartition de l’ AOMI en fonction des tranches d’âge et du sexe……………...101
Figure 17: Nombre de FRV etAOMI..……………………………………………………..107
THESE DE DESM : ALGER, année universitaire 2015-2016
TITRE : Dépistage de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs dans
population consltant en médecine générale dans la wilaya d’Alger
AUTEUR : KESSAL FOUZIA épouse FACI
RESUME :
Introduction: L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une pathologie
dont la prévalence varie selon la population étudiée et la méthode de dépistage utilisée. Elle
est la manifestation locale de l’athérothrombose.
Objectifs: Déterminer la prévalence de l'AOMI par la mesure de l'indice de pression
systolique (IPS) dans une population consultant en médecine générale dans la wilaya d’Alger,
analyser les facteurs de risque associés et identifier les autres localisations vasculaires.
Patients et méthodes : L'étude est descriptive, transversale, à recrutement prospectif, réalisée
en consultation de médecine générale dans la wilaya d’Alger. Les sujets inclus étaient âgés
de 45 ans et plus avec ou sans facteurs de risque vasculaire (FRV). Pour chaque patient, une
anmnèse orientée et un examen clinique cardiovasculaire ont précédé la mesure de l'IPS.
L'AOMI était définie par un IPS inférieur à 0.90 sur une des quatre artères distales des
membres inférieurs. Une athérosclérose infraclinique a été recherchée en cas d'IPS
pathologique. Le traitement et l’exploitation des données ont fait appel au logiciel Stata
version 9.2.
Résultats : Six-cent-vingt patients, âgés en moyenne de 61.75±10.72 ans dont 56.61 % étaient
des femmes, ont été inclus. Nos sujets étaient à risque vasculaire faible à modéré. La
prévalence de l’AOMI était de 7.74% à l’IPS, asymptomatique chez 62.5% des cas.En
incluant les patients avec médiacalcose, cette prévalence est passée à 9.19%.L’HTA et l’âge
avancé étaient les facteurs indépendants de l'AOMI (OR respectifs : 4.39, 2.15). Plus de 50%
de nos artéritiques présentaient l’atteinte d’un autre axe artériel et pour près de 30% un
troisième territoire était touché. L'AOMI n'était isolée que chez un patient sur dix.
Conclusion : L’IPS, en plus d’être un outil de dépistage précoce de l’AOMI, est également un
marqueur précoce de morbidité cardiovasculaire.
Sa diffusion en pratique médicale aiderait à l’approche et l’affinement du risque vasculaire
des patients consultant en médecine générale quand bien même leur risque initial est faible.
Mots clés : IPS, AOMI, Prévalence, risque vasculaire.
Directeur de thèse : Professeur BROURI
Adresse de l’auteur : EPH El Biar
Email : [email protected]
DONNEES GENERALES SUR L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE
DES MEMBRES INFERIEURS
1 INTRODUCTION
La Haute Autorité de Santé (HAS) a défini en 2006 l’artériopathie oblitérante des
membres inférieurs (AOMI) comme "un rétrécissement du calibre des artères à
destination
des
membres
inférieurs,
qui
entraîne
une
perte
de
charge
hémodynamique, avec ou sans traduction clinique dont le meilleur témoin est la
chute de l’indice de pression systolique (IPS) " [1].
C’est une pathologie relativement fréquente [2,3,4], sa prévalence varie de façon
importante de 2 à 48.7%, selon la population étudiée [5,6,7] et la méthode de
dépistage utilisée [8, 9].
L’AOMI
est
une
manifestation
locale
d’une
maladie
générale
qu’est
l’athérothrombose.
Quelle soit asymptomatique ou symptomatique, l’AOMI doit être prise en charge de
manière rigoureuse. Elle est un marqueur d’atteinte vasculaire diffuse associé à une
surmortalité d’autant plus importante qu’elle est sévère [10].
Ainsi dans le registre REACH (Reduction of Atherothrombosis for Continued
Health), registre observationnel prospectif international de patients ambulatoires, à
risque d’événements athérothrombotiques, les 67 888 patients, âgés au moins de 45
ans,
recrutés
sur
athérothrombotique
sept
avérée
mois
(maladie
dans
44
pays,
coronarienne,
présentaient
atteinte
une
maladie
cérébrovasculaire
ou
AOMI) ou au moins trois FRV. Les patients avec AOMI constituaient 12.2% du
collectif. Environ trois patients sur cinq souffraient d’une AOMI symptomatique se
caractérisant par une atteinte polyvasculaire [11].
C’est également une pathologie invalidante, sa prise en charge globale est à l’origine
de coûts importants pour la société [12].
Dans ce contexte, son dépistage est un enjeu
majeur de santé publique et sa
découverte permet d’identifier des populations à risque
et d’optimiser leur prise en
charge thérapeutique [13, 14].
Sa recherche est essentielle par la mesure des pressions distales et de
l’IPS, examen
simple, sensible, spécifique, reproductible et peu coûteux [15].
Afin d’optimiser le dépistage, il serait intéressant de proposer aux médecins de
cibler les patients ayant une localisation athéromateuse symptomatique et
présentant des facteurs de risque.
2 tous ceux
Toutes ces données de la littérature, nous ont fait intéressés à ce sujet et nous avons
voulu dépister précocemment l’AOMI dans une population consultant en médecine
générale à Alger, en la recherchant grâce à
la pratique de l’IPS afin d’agir sur la
morbimortalité cardiovasculaire en prévention primaire et secondaire.
3 ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES
INFERIEURS : MALADIE SYSTEMIQUE
L’AOMI est une maladie systémique avant d’être une maladie locale. Elle est une
expression de la maladie
athérothrombotique qui résulte d'interactions complexes
entre l'athérosclérose et la thrombose.
1- HISTORIQUE DE L’ATHEROSCLEROSE
En 1740, Krell, médecin allemand, décrit pour la première fois des concrétions
calciques au niveau de la paroi artérielle, qu’il appelle « plaques osseuses ».
Le terme « athérome » fut donné à la plaque sténosante en 1755 par Albrecht Von
Hallen, en raison de sa ressemblance avec un kyste ou un abcès rempli de matière
pultacée (athéré en grec).
En 1802, Heberden décrit l’angor d’effort puis l’angor de repos.
En 1833, Lobstein associe à ces symptômes un substrat anatomopathologique
puisqu’il décrit l’artériosclérose comme un durcissement du vaisseau.
En 1904, Félix Marchand utilisa le terme d’athérosclérose (atherosklerose), consacré
aujourd’hui car beaucoup plus juste que celui d’athérome puisqu’il introduit la notion de
sclérose toujours associée à la « bouillie » (athéré en grec) athéromateuse [16].
En 1958, l’organisation mondiale de la santé (OMS) définit l’athérosclérose comme
« une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et
moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides
complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts de
calcaire; le tout s’accompagnant d’une modification de la média » [17].
Actuellement, l’athérosclérose est considérée comme une réponse inflammatoire aux
lésions de la paroi artérielle. Ces lésions sont le résultat d’une agression initiale de
l’endothélium vasculaire par une multitude d’agents chimiques [18,19], mécaniques
[20, 21] et peut être infectieux [22].
2- MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE L’ATHEROGENESE
La description de l’athérosclérose fait intervenir plusieurs stades évolutifs successifs:
la strie lipidique, la lésion fibro-lipidique et la plaque compliquée. Les acteurs qui
jouent un rôle prépondérant dans la genèse de la plaque sont maintenant connus : les
lipoprotéines et quatre types cellulaires que sont les macrophages, les cellules
endothéliales, les cellules musculaires lisses (CML) et les lymphocytes.
4 Plusieurs mécanismes s’associent pour aboutir à la formation de la plaque : la
pénétration des lipoprotéines dans l’intima artériel, le recrutement des monocytes et
leur
transformation
en
macrophages
puis
en
cellules
spumeuses,
la
réaction
inflammatoire, enfin la formation de la chape fibreuse (ou fibromusculaire).
2-1-
Initiation des lésions d’athérosclérose
La toute première étape de l’athérosclérose est l’accumulation des lipoprotéines
athérogènes de l’apoB [Low Density Lipoprotein (LDL), petites Very Low Density
Lipoprotein (VLDL) etc..)] dans l’intima [23, 24]. Il s’agit d’un phénomène passif
qui est secondaire à un déséquilibre entre les entrées et les sorties. Les flux d’entrée
sont augmentés par l’élévation des concentrations plasmatiques de ces lipoprotéines,
ainsi
que
par
celle
de
la
perméabilité
endothéliale
(lésions
et
dysfonction
endothéliales) ; les flux de sortie peuvent être diminués du fait de la présence de
protéoglycanes et de collagène qui fixent les LDL dans le sous endothélium. Les
facteurs hémodynamiques (pression, forces de cisaillement, turbulences, stagnation)
modifient le transfert des lipoprotéines athérogènes à travers l’endothélium, ainsi
que leur durée de résidence dans le sous endothélium [25].
Cette activation endothéliale aura pour conséquence :
-
d’augmenter la perméabilité aux macromolécules et donc aux lipoprotéines
athérogènes
-
d’induire l’expression d’intégrines et de protéines d’adhésion [vascular cell
adhesion
molecule (VCAM-1) ou Intercellular adhesion molecule (ICAM-1) à la
surface de l’endothélium qui permettront aux monocytes de se lier
à l’endothélium
par l’intermédiaire de leurs récepteurs comme les intégrines alpha-4 béta2 (VLA-4)
et alpha L béta2 (LFA). Ces cellules pourront ensuite passer entre les cellules
endothéliales et pénétrer dans l’intima artériel [26].
-
d’induire un stress oxydant, par une augmentation de la NADH/NADPH
oxydase endothéliale qui produit l’anion superoxyde (O2-) [27].
L’oxydation des LDL débute par la peroxydation de leurs acides gras polyinsaturés
et
se
propage
grâce
à
une
enzyme
la
PAF-AH
(Platelet
Activating
Factor
Acetylhydrolase) qui possède une activité phospholipase A2. Il en résulte la
fragmentation des acides gras polyinsaturés
et la formation d’aldéhydes et de
cétones. Les aldéhydes se fixent sur les résidus lysine de l’apo B100 des LDL, qui
dès lors ne reconnaissent plus le LDL-récepteur mais les différents récepteurs
éboueurs (scavenger) exprimés à la surface des macrophages et des CML. Les LDL
5 ainsi
modifiées
constituent
les
LDL-oxydées
(Ox-LDL).
Ces
Ox-LDL
initient
l’activation de l’endothélium, alors que les cytokines pro-inflammatoires, Tumor
Necrosis Factor alpha (TNFα) et Interleukine1 (IL1), exprimées secondairement par
les cellules de la plaque, interviennent pour amplifier et pérenniser l’inflammation.
Les Ox-LDL provoquent l’augmentation de l’expression du facteur chimiotactique
des monocytes MCP-1 (monocyte chemotactic protein-1)
attachés à l’endothélium
vasculaire et favorisent leur conversion en macrophages dès qu’ils ont pénétré dans
le sous endothélium ; enfin elles inhibent la mobilité de ces macrophages devenus
résidents et empêchent leur retour vers
le compartiment sanguin en les piégeant
dans le sous endothélium [28, 29].
L’interleukine 8 (IL8) exprimée par les macrophages et les CML intervient en immobilisant
les monocytes sur l’endothélium par le biais de l’interaction VCAM-1-VLA4.
MCP-1 et l’IL8 sont également induites par les cytokines présentes dans la plaque
(TNFα,
IL1,
IL6
IL12,
IL15,
oncostatine
endothéliaux captent des quantités importantes
Ox-LDL
par
l’intermédiaire
des
récepteurs
M,
IFN ).
Les
macrophages
de cholestérol en incorporant les
dits
« éboueurs »
(scavenger),
surchargent de cholestérol et se transforment en cellules spumeuses [30] (Figure 1).
Figure 1: Mécanismes de développement de l’athérosclérose [31]
6 sous
se
2-2Les
lipides
Progression des lésions d’athérosclérose
toxiques
(lipides
et
lipoporotéines
oxydées)
activent
la
voie
mitochondriale de l’apoptose. L’apoptose des cellules spumeuses participe à la
genèse du centre nécrotique. Dans la plaque d’athérome, l’épuration des cellules et
des corps apoptotiques par les phagocytes tissulaires est ralentie et provoque une
inflammation. L’apoptose peut réduire les phénomènes inflammatoires en diminuant
le
nombre
l’excès
des
local
compétition
cellules
de
entre
pro-inflammatoires
métabolites
la
non
captation
des
(macrophages,
dégradables
Ox-LDL
(cholestérol,
avec
les
lymphocytes),
oxystérols)
fragments
mais
et
la
cellulaires
apoptotiques augmentent l’accumulation du matériel pro-inflammatoire (lipides…).
La mort des cellules spumeuses entraine une accumulation de lipides extracellulaires
et ultérieurement la formation du centre lipidique [32, 33].
Les CML de la chape proviennent de cellules ayant migré à partir de la média à
travers
la
limitante
élastique
interne
et
proliféré
dans
l’intima.
Des
facteurs
chimiotactiques libérés par les cellules endothéliales, les macrophages et les CML
(PDGF, VEGF) ou des cytokines (TNFα) induisent la migration des cellules de la
média ou de l’adventice. Les cellules inflammatoires (macrophage, polynucléaires
neutrophiles, lymphocytes), mais aussi les CML activées sécrètent des MMP (matrix
métalloprotéases) qui dégradent les composants de la matrice extracellulaire et
facilitent la migration des CML vers l’intima. Les cytokines IL1 et TNFα sécrétées
par les lymphocytes T induisent l’expression par les CML de métalloprotéases.
L’activité des MMP est inhibée par des inhibiteurs tissulaires de métalloprotéases
(TIMP) produits par les macrophages et les CML [34].
Par une action type paracrine les cellules endothéliales et les macrophages sécrètent
le PDGF et provoquent la prolifération des CML, puis par une action autocrine
les
CML sécrètent ce facteur qui provoque leur prolifération. Les CML sécrètent aussi
une matrice extracellulaire constituée de collagène, de proyéoglycanes, d’élastine et
de glycoprotéines.
2-3-
Complication des lésions d’athérosclérose
Les cytokines pro-inflammatoires de la plaque
interviennent dans le mécanisme des
complications de l’athérosclérose [35].
Les zones de rupture de la plaque sont caractérisées par la présence de cellules
inflammatoires. Les cytokines pro-inflammatoires stimulent l’activité des MMP par
les CML et les macrophages. Les MMP digèrent la matrice extracellulaire et
7 favorisent la rupture de plaque. La réponse
est modulée par des cytokines anti-
inflammatoires ; Ce sont l’IL10, le TGFß (Tumor Growth Factor béta) et l’IL18BP
(inhibiteur endogène de l’IL8). Ces cytokines déclenchent l’apoptose des cellules de
la paroi vasculaire ; de plus les cellules apoptotiques peuvent subir des modifications
de type nécrotique. La mort des cellules de la paroi vasculaire fragilise la plaque et
augmente le risque de rupture [36].
Ces
cytokines
pro-inflammatoires
athérothrombotiques
de
la
plaque.
interviennent
Le
facteur
aussi
dans
tissulaire
les
est
complications
l’initiateur
de
la
coagulation. Le gène de ce facteur peut être activé dans les macrophages et les CML
sous l’action de médiateurs de l’inflammation et des Ox-LDL. L’apoptose joue un
rôle fondamental en tant que catalyseur de la réaction thrombogène en augmentant
l’activité procoagulante du facteur tissulaire exprimé par la plaque. La coagulation
est initiée après la lésion vasculaire et l’extériorisation des molécules de facteur
tissulaire à la surface de la média, de l’adventice et de l’endothélium. L’IL1 et le
TNFα
modifient
les
propriétés
fibrinolytiques
des
cellules
endothéliales
en
diminuant la production de l’activateur du plasminogène de type tissulaire (tPA) et
en augmentant la production de l’inhibiteur (PAI-1) [37] (Figure 2).
L’érosion superficielle de l’endothélium d’une plaque fibreuse est aussi un facteur
important
prédisposant
procoagulantes
des
à
cellules
la
thrombose.
endothéliales
Les
propriétés
pourraient
être
proadhésives
responsables
de
et
la
formation de thrombi à la surface de ces cellules qui sont responsables de la
survenue d’accidents vasculaires aigus.
8 Figure 2 : Interactions cellulaires au cours de l’athérogénèse; rôle des différents médiateurs [38].
9 3- ASPECTS ANATOMOPATHOLOGIQUES DE L’ATHEROGENESE
L’American Heart Association (AHA), « Comitee on vascular lesions of the council
on arteriosclerosis », a classé les lésions artérielles d’athérosclérose en six stades
[39, 40]. Les lésions précoces, constituées par les lésions de type I, II et III, et qui
sont cliniquement silencieuses et les lésions avancées symptomatiques (Tableau 1)
Tableau 1 : Définition des lésions aux différents stades de l’histoire naturelle de
l’athérosclérose dans la classification de l’AHA.
Types de lésion
Age d’apparition
habituel
Lésions précoces
Type I : lésion initiale
Macrophages spumeux isolés
Type II : Stries lipidiques
Macrophages spumeux + quelques
cellules musculaires lisses spumeuses
Corrélations
anatomocliniques
0-10 ans
Absence complète de
manifestations
0-10 ans
Aucune manifestation
Type III : Pré-athérome
Age intermédiaire, Aucune manifestation
Stries lipidiques + discrète
après 20 ans
clinique
accumulation de lipides extracellulaires
Lésions avancées
Type IV : Athérome
Formation d’un centre lipidique
sans fibrose
Après 40 ans
Manifestations
cliniques possibles
Type V : Fibroathérome
- Va : centre lipidique avec
chape fibreuse
- Vb : en plus, calcifications
- Vc : plaques athéroscléreuses
Fibreuses avec centre lipidique
minuscule ou absent
Après 40 ans
Manifestations
cliniques possibles
dépendant essentiellement
du degré de sténose
Type VI : Athérosclérose compliquée
- VI a : ulcération
- VI b : hématome ou hémorragie
intra-plaque
- VI c : thrombose
Après 40 ans
Manifestations
cliniques possibles
fréquentes mais pas
constantes
10 3-1-
Les lésions précoces : elles sont essentiellement présentes chez les
enfants et les adolescents et chez certains adultes résistants à l’athérosclérose.
Elles sont toujours infra-cliniques. Il en existe 3 types.
-
Type I : il est caractérisé par une infiltration dans l’intima, de cellules
spumeuses
d’origine
macrophagique.
Ces
macrophages
spumeux
isolés
sont
en
petits nombres et ne sont détectés qu’à l’examen microscopique de l’artère.
-
Type II : il est caractérisé par l’accumulation dans le sous endothélium
intimal,
de
macrophages
spumeux
en
petits
amas,
formant
des
lésions
macroscopiques : les stries lipidiques. A ces macrophages, s’ajoutent quelques
cellules musculaires lisses gorgées de lipides et quelques lymphocytes T. Les lipides
présents sont à l’intérieur des cellules et sont essentiellement des esters de
cholestérol (77%). On note l’absence de lipides extra cellulaires.
-
Type III : aux stries lipidiques, s’associe une accumulation discrète de dépôts
lipidiques extra-cellulaires. Ceci est dû à la mort des cellules spumeuses entrainant
l’accumulation de faibles quantités de lipides regroupés en petits agrégats sans
formation véritable de centre lipidique. Ces lésions sont irréversibles et apparaissent
après 10 à 20 ans d’exposiotio aux facteurs de risque vasculaire.
3-2-
Les lésions avancées : elles surviennent, en général, après l’âge de 40 ans.
Il en existe 3 types.
-
Type IV : il est caractérisé par la formation d’un centre lipidique,
accumulation focale de lipides extra cellulaires, sous le groupement de cellules
spumeuses de surface.
Ce centre lipidique ou centre athéromateux apparait comme une zone de moindre
cellularité avec des fentes de cristaux de cholestérol, quelques macrophages dont des
cellules géantes. Cet ensemble lésionnel n’est pas encore accompagné par une
réaction fibreuse. Ces lésions sont remarquables par leur proportion élevée du
composant lipidique au sein de la plaque, caractéristique morphologique qui la
classe parmi les plaques à risque de se compliquer de thrombose et devenir sans
intermédiaire une lésion de type VIc [16].
-
Type V : il correspond à la lésion typique d’athérosclérose telle qu’elle est
décrite par
l’OMS. Cette plaque comprend un centre lipidique entouré d’une chape
fibreuse. Le centre est constitué de cellules parfois nécrotiques, et de lipides
extracellulaires sous forme surtout de cristaux de cholestérol.
Les cellules du centre
sont essentiellement des macrophages spumeux et des cellules géantes (70%), mais
11 correspondent également à des cellules musculaires lisses. La chape
fibreuse qui
entoure le centre lipidique est constituée d’une matrice riche en fibres de collagène,
en
glycoprotéines
et
en
cellules
musculaires
lisses
riches
en
réticulum
endoplasmique granuleux. Enfin les cellules endothéliales entourent la lésion en
formant un revêtement continu thromborésistant, dont la persistance et l’intégralité
fonctionnelle assurent l’absence de complication de la plaque [41].
Il existe 3 sous types :
. Va: la plaque fibrolipidique ;
. Vb: Va plus des calcifications ;
. Vc: la plaque fibreuse sans centre lipidique.
-
Type VI : il est responsable de la grande majorité des événements aigüs.
Les lésions suivent celles de type IV ou V et peuvent présenter plusieurs aspects
[42]. Il en existe 3 sous types :
. VIa: elle se caractérise par l’apparition de fissures ou se limite à une
simple perte de la couche endothéliale. Les fissures peuvent être superficielles
correspondant à des érosions des plaques; mais la fissuration peut être profonde,
véritable ulcération atteignant le centre nécrotique, permettant le relargage de
gouttelettes lipidiques dans le sang circulant, emportant parfois la totalité de la
plaque, et perforant de façon exceptionnelle la média pour donner de faux
anévrysmes.
. VIb: il s’agit d’hématome ou d’hémorragie intra-plaque, se produisant
à partir de la rupture de néovaisseaux sous l’effet des contraintes hémodynamiques.
. VIc: le contact du sang circulant avec le sous endothélium et le
contenu du centre nécrotique permet l’initiation du processus thrombotique avec
l’adhésion, l’agrégation des plaquettes et la formation d’un thrombus pariétal. Si la
thrombose survient dans une artère de moyen calibre, elle peut être rapidement
occlusive. Dans le cas contraire, l’incorporation dans la plaque athéroscléreuse du
thrombus qui suit la fissuration de la plaque va contribuer à la réduction de la
lumière artérielle et à l’évolution de la plaque.
3-3Il
peut
s’agir
Autres complications des plaques athéroscléreuses (Figure 3):
d’embolies
périphériques,
anévrysmes.
12 d’anévrysmes
artériels
ou
de
faux
3-3-1- Embolies périphériques : elles sont cruoriques ou de
cholestérol. Les plaques emboligènes siègent surtout sur des artères de gros calibre,
aorte ou artères iliaques communes. La fissuration profonde de la plaque va
entrainer un autre type d’embolie, les embolies de cholestérol. Le centre lipidique va
se déverser dans le sang circulant entrainant des embolies multiples, souvent dans
les artères de petit calibre (peau, tube digestif, rein et membres inférieurs) [43, 44].
3-3-2- Anévrysmes artériels : ces lésions sont dominées par un
amincissement voire une disparition de la média avec perte des cellules musculaires
lisses vasculaires remplacées par de la fibrose. Il s’agit surtout d’anévrysme aortique
en position abdominale [45].
3-3-3- Faux anévrysmes, hématomes pariétaux et dissections
artérielles : les ulcères pénétrants de la paroi aortique, correspondent en fait à des
fissurations profondes de plaques
aortiques, des lésions de type VIa. Leur survenue
peut induire plusieurs types de pathologies liés à la perforation plus ou moins
complète de la paroi artérielle.
De faux anévrysmes, par hématome intrapariétal ou colmatés à l’extérieur par les
tissus mous, peuvent être observés [46]. Ces ulcères pénétrants peuvent donner
naissance à une pathologie beaucoup plus grave, les dissections [47].
Figure 3 : Plaques athéroscléreuses compliquées [48]
13 4- ETUDE DES FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRE (FRV)
Les facteurs de risque vasculaire de l’AOMI sont similaires à ceux de la cardiopathie
ischémique.
Ce sont les facteurs de risque vasculaire de l’athérosclérose. Ces facteurs identifiés sont
responsables de l’augmentation de l’incidence de l’AOMI. Ils n’ont cependant pas le même
poids et ont leurs propres organes cibles. D’autres sont en cours d’évaluation.
Les différentes combinaisons possibles de ces facteurs de risque montrent une augmentation
exponentielle du risque d’artériopathie et non pas additive, ce qui justifie une détermination
du niveau de risque pour chaque individu.
Ces facteurs de risque sont classés en deux groupes : les facteurs de risque constitutionnels
dont le déterminisme est génétique et les facteurs environnementaux, qu’ils soient liés à des
habitudes de vie (facteurs comportementaux) ou à l’environnement (climat, pollution).
4-1- Facteurs de risque constitutionnels (non modifiables)
4-1-1- Age
Les lésions d’athérosclérose apparaissent très précocement et s’aggravent avec l’âge. Elles
intéressent chronologiquement les niveaux aortique, coronarien puis carotidien. L’âge est un
facteur de risque en ce qu’il reflète la durée d’exposition d’un individu aux autres facteurs de
risque [49].
La prévalence et l’incidence de l’AOMI augmentent avec l’âge [50] et ce, aussi bien chez
les hommes que chez les femmes. Chez les hommes de moins de 50 ans, la prévalence de la
claudication intermittente est d’environ 1-2%, alors que chez ceux de plus de 50 ans la
prévalence augmente pour atteindre 5% [51]
4-1-2- Hérédité
Les antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire qui ont touché un ou plusieurs
parents du premier degré sont un facteur de risque d’autant plus important que l’âge de
survenue des événements a été précoce dans la famille (homme inférieur à 55 ans et
femme inférieur à 65 ans) [52].
Ces antécédents reflètent à la fois une susceptibilité génétique et les habitudes de vie familiale
(alimentaire par exemple). Dans le cas des maladies cardiovasculaires, la susceptibilité
génétique est multifactorielle.
D’après l’étude GENOA (Genetic Epidemiology Network of Arteriopathy), les patients de
race noire ont un risque plus élevé d’être artéritiques. Cette augmentation n’est pas expliquée
par une augmentation des autres facteurs de risque d’athérosclérose [53].
14 4-1-3-
Sexe
L'homme a un risque d’artériopathie beaucoup plus élevé que la femme [54]. Chez les
hommes, la prévalence de la claudication intermittente est d’environ 2.4%, alors que chez les
femmes elle est de 0.9% [55]. Cette protection est rattachée à l’influence bénéfique des
œstrogènes naturels sur le profil lipidique, la sensibilité à l'insuline et sur la pression artérielle.
Cette protection disparait 10 à 15 ans après la ménopause et explique l’âge tardif de survenue
des complications de l’artériopathie chez la femme [56, 57].
4-2- Facteurs de risque environnementaux modifiables
4-2-1-
Facteurs de risque comportementaux
4-2-1-1- Tabac
En plus de son effet cancérigène, le tabac est un facteur de risque majeur quelque soit le type
de tabagisme, actif ou passif. Le tabagisme joue un rôle majeur dans l’athérogenèse, en
induisant une diminution de la production de monoxyde d’azote (NO) et une dysfonction
endothéliale [58]. Il a été montré que la quantité de nicotine dans le tabac sans fumée était
supérieure à celle retrouvée dans la cigarette [59] mais que le tabac sans fumée était nettement
moins cytotoxique et mutagène [60].
Le patient tabagique double son risque d’événement cardiovasculaire à 10 ans [61].
Le risque de développer une AOMI chez un patient fumeur est quatre fois supérieur à
celui du non fumeur. Ce risque est proportionnel au nombre de cigarettes fumées.
Le nombre de paquet-année est en lien avec la sévérité de la maladie, le risque d’amputation
et la mortalité [62].
4-2-1-2- Régime alimentaire
C’est, après le tabac, le facteur de risque comportemental le plus important, surtout
dans le déterminisme du risque coronaire. L’effet athérogène du régime alimentaire
repose sur la modification de plusieurs facteurs de risque tels que les lipides, la
glycémie, l’HTA et est très intriqué avec des facteurs de risque comme l’obésité.
C’est la consommation d’acides gras saturés qui est athérogène en augmentant
le LDL-cholestérol. Le régime méditerranéen (pauvre en acides gras satures et riche
en acides gras insaturés) est associé au risque cardiovasculaire le plus bas et à
l’espérance de vie la plus longue [63].
15 4-2-1-3- Obésité
Elle est évaluée par l’indice de masse corporelle (poids en Kg/taille en mètre2) (IMC). Les
normes sont de 20 à 25 Kg/m2. On parle de surpoids lorsque l’IMC est supérieur à 25 Kg/m2
et d’obésité à partir de 30 Kg/m2.
L’obésité est dite morbide pour un IMC supérieur à 40 Kg/m2.
Par ailleurs, cette obésité peut être de type gynoïde ou androïde. C’est la répartition androïde
des graisses, avec l’augmentation de la masse grasse intra-abdominale, qui augmente le plus
le risque vasculaire.
Elle est estimée par la mesure du périmètre abdominal (inférieur à 102 cm chez l’homme et à
88 cm chez la femme selon les recommandations de la National Cholesterol Education
Program / Adult Treatment Panel III (NCEP/ATP III) [51] ou (inférieur à 94 cm chez
l’homme et à 80 cm chez la femme selon les recommandations de l’International Diabetes
Federation (IDF)) [64].
Son rôle dans l’athérosclérose est en grande partie médiée par l’effet des facteurs de
risque classiques : l’obésité un facteur de risque indépendant d’hypertension artérielle, de
diabète et de dyslipidémie (élévation du c-LDL et des triglycérides et baisse du c-HDL).
4-2-1-4- Sédentarité
Le manque d’activité physique régulière est associé à une augmentation du risque de
mortalité cardiovasculaire dans la plupart des études épidémiologiques. L’activité physique
modifie certains facteurs de risque (maintien d’un poids normal, diminution de la
consommation de tabac et modification du régime alimentaire). Par ailleurs, une activité
physique régulière favorise la baisse des chiffres de pression sanguine artérielle, l’élévation
du c-HDL et améliore l’équilibre glycémique.
La sédentarité entraîne une désadaptation cardio-vasculaire, une fonte musculaire, une
insulinorésistance et augmente le risque d’obésité. Le risque coronarien propre à la
sédentarité est augmenté de 1.5 à 2.4 selon les études; il est donc proche de celui de
l’hypertension artérielle, de l’hypercholestérolémie et du tabagisme [65].
4-2-2- Facteurs de risque biochimiques et biophysiques
4-2-2-1- Diabète
L’hyperglycémie chronique est associée au développement de l’athérosclérose.
Le diabète de type 2 est précédé par une longue période d’hyperinsulinisme secondaire à
l’insulinorésistance des tissus périphériques, et est associé au développement de la
macroangiopathie diabétique. En général, au moment de la découverte du diabète de type 2,
les complications de macro angiopathie sont déjà présentes. Quatre-vingt-dix pour cent des
16 patients diabétiques de type 2 sont obèses. La libération par le tissu adipeux d’acide gras libre
entraine l’insulinorésistance et l’hyperglycémie [66, 67].
L’insulinorésistance et l’hyperglycémie participent à un état prothrombotique et sont à
l’origine de la formation de produits de glycation avancés qui déclenchent la réaction
inflammatoire au niveau de l’endothélium. Les lipoprotéines de basse densité modifiées par la
glycation possèdent des propriétés proathérogènes similaires à celle des lipoprotéines de basse
densité oxydées [66].
Dans le diabète, la dysfonction endothéliale peut survenir par plusieurs mécanismes : par la
diminution de la production du NO, la différenciation des macrophages en cellules
spumeuses, et l’augmentation de la sécrétion de triglycérides, de c-LDL et la diminution de
sécrétion de c-HDL [68, 69].
Vingt pour cent des patients diabétiques de type 2 de plus de 60 ans ont une AOMI.
La prévalence est trois à quatre fois plus élevée que chez les non diabétiques [62].
4-2-2-2- Dyslipidémies
L’hypercholestérolémie est un facteur déclenchant de l’athérosclérose et entraîne une réponse
inflammatoire [70]. L’effet de l’hypercholestérolémie est potentialisé dans son association
aux autres facteurs de risque par l’exacerbation de la réponse inflammatoire, ou par la
potentialisation des processus oxydatifs.
Les triglycérides ont un rôle athérogène propre, cependant plus difficile à démontrer car
l’association de concentrations plasmatiques élevées de triglycérides à des concentrations
plasmatiques diminuées de c-HDL (propriété antiathérogène) est fréquente [69].
Un patient ayant une hypercholestérolémie voit son risque de développer une AOMI
multiplié par une fois et demie [62].
4-2-2-3- Hypertension artérielle (HTA)
La localisation préférentielle des plaques d’athérosclérose se trouve au niveau des zones de
contrainte et de cisaillement telles que les bifurcations artérielles et montre l’influence des
perturbations du flux sanguin dans la genèse des plaques. L’HTA, mimant des contraintes
mécaniques, induit la cascade de la réaction inflammatoire [71].
L’augmentation du risque cardiovasculaire est proportionnelle à l’augmentation des chiffres
tensionnels [71]. L'HTA augmente le risque de développer un anévrysme de l'aorte
abdominale [72]. Trois pour cent des hypertendus de 60 à 65 ans ont un anévrysme de l'aorte
abdominale à l'échographie. Quatre-vingt pour cent des patients présentant une dissection
aortique sont hypertendus [73].
17 L'HTA majore de deux à trois fois le risque de développer une AOMI; 74% des patients
de plus de 40 ans et porteurs d'une AOMI sont hypertendus [62,74].
4-2-2-4- Syndrome métabolique
Le syndrome métabolique ou syndrome d’insulino-résistance (SM)
correspond à une
constellation de FRV chez des patients présentant une répartition androïde des graisses
(obésité abdominale). L’obésité favorise l’insulino-résistance, le développement d’anomalies
lipidiques (élévation des triglycérides, baisse du c-HDL et synthèse de particules c-LDL
petites et denses), et l’évolution vers le diabète et l’HTA. Le SM majore le risque
d’artériopathie périphérique. Dans la Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis, 3.5% des sujets
en SM ont développé une AOMI versus 1.6 % chez les participants indemnes [75]. Chez la
femme en SM, le risque de développer une AOMI est multiplié par 1.62 [76]. Chez le sujet
associant une HTA et d’autres critères du SM, le risque de survenue d’une AOMI est plus
élevé [77].
Vonbank, dans une étude cas-témoin, a déterminé l’insulino-résistance (IR) par le HOMA
(Homeostasis Model Assessment) index, a montré que l’IR était significativement associée
au SM mais non à l’AOMI [78].
4-2-3- Nouveaux facteurs de risque biochimiques
Le rôle des nouveaux marqueurs de l’inflammation dans le développement de l’AOMI
symptomatique ou asymptomatique est actuellement prouvé [79, 80].
4-2-3-1- C réactive-protéine (CRP)
Elle a des effets pro-coagulants et inhibe la production de monoxyde d’azote (NO).
Cependant l’absence de cible thérapeutique et son manque de spécificité en font un facteur
difficilement reproductible comme marqueur de risque cardiovasculaire [22,81].
4-2-3-2- Homocystéine
L’hyperhomocystéinémie provoque une atteinte endothéliale et une production de médiateurs
de l’inflammation. L’hyperhomocystéinémie est un marqueur indépendant de risque
cardiovasculaire [82], cependant, le coût de son dosage et son manque de spécificité en font
un facteur de risque de « deuxième ligne » [81, 83]. Garofolo, dans une population d’étude
de 1330 sujets japonnais-brésiliens, âgés en moyenne de 56.5 ans, avait dépisté l’AOMI grâce
à l’IPS chez 20.4% ; chez l’homme et après une analyse par régression logistique,
l’hyperhomocystéinémie est apparue comme facteurs indépendants de l’AOMI; l’élévation de
son niveau de 1micromol/litre augmentait le risque de développer une AOMI de 3% (p =
0.02) [84].
18 4-2-3-3- Autres
L’Interleukine 6, la leptine, l’insuline, l’adiponectine, la lipoprotéine (a) (Lp(a)) et la rénine
plasmatique sont associées à des degrés divers à une augmentation du risque de maladie
cardiovasculaire.
Des taux élevés de Lp (a) dans le sang sont associés à un risque d’événements
cardiovasculaires. A ce jour,
il n’y a pas de cible thérapeutique de la Lp (a), et
aucune étude ne prouve qu’une diminution de la Lp (a) diminue le risque
d’évènement cardiovasculaire [81,85].
L’E-Selectin, la leptine et l’Ox-LDL associés au risque vasculaire élevé du score de
Framigham sont des facteurs prédicteurs d’athérosclérose infra clinique [86].
Parmi les nouveaux biomarqueurs, l’albuminurie, même en absence d’insuffisance rénale
chronique (IRC) est également considérée comme un facteur de risque indépendant de
développement d’une AOMI [87].
Dans la chronic renal insufficiency cohort study (CRIC), les auteurs ont montré que la CRP
ultrasensible, le fibrinogène, l'acide urique, la myéloperoxydase, l'HbA1c, l’insulinorésistance
et la cystatine C augmentaient la prévalence de l’artériopathie chez les patients présentant une
maladie rénale chronique (MRC) indépendamment des FRV, y compris l'hypertension, le
diabète et la fonction rénale [88].
19 ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS
MALADIE LOCALE
1- CLASSIFICATIONS
1-1- Leriche et Fontaine
La classification initiale de Fontaine [89], datant de 1952, est fondée uniquement sur des
critères cliniques avec quatre stades de gravité croissante.
Elle va de l’absence de symptôme clinique (stade I), à l’existence d’une claudication
intermittente (stade II), puis à la présence de douleurs de décubitus (stade III) et enfin à la
constatation de troubles trophiques (stade IV). Cette classification traduit bien l’aggravation
du retentissement fonctionnel de l’insuffisance artérielle (Tableau 2).
Elle suggère à tort que la maladie doit toujours passer d’un stade à un autre au fil
d’une aggravation progressive. Or, l’AOMI peut, à titre d’exemple, se manifester
d’emblée par un stade IV.
Les insuffisances de cette classification sont nombreuses et évidentes :
-
la claudication est liée aux conditions de l’effort et à l’activité du patient.
-
la
corrélation
entre
le
degré
d’extension
des
lésions
occlusives
et
la
symptomatologie est mauvaise
-
à même niveau de perte de charge (même IPS), les patients de stades I et II ont le
même risque cardio-vasculaire
-
les troubles trophiques sont très hétérogènes
-
chez les diabétiques, l’AOMI se manifeste souvent d’emblée par des troubles
trophiques
-
elle ne concerne que les formes chroniques d’AOMI, excluant les manifestations
aiguës ou emboliques
-
elle concerne le ou les membres atteints et non un patient athéromateux au
sens large du terme.
1-2- Rutherford
La classification de Rutherford [90], datant de 1986, reprend ces critères cliniques en y
ajoutant un critère objectif : la pression de cheville de repos. Ainsi sont définis les grades II,
catégorie 4 de douleur de décubitus (pression de cheville inférieure à 40 mmHg), grade III
catégorie 5 de perte de substance faible et grade III catégorie 6 de perte de substance
importante (pression de cheville inférieure 60 mmHg) [91] (Tableau 2).
20 Il semble cependant que ce critère objectif faisant tout l'intérêt de la classification de
Rutherford ait été omis lors des conférences de consensus ultérieures.
Tableau 2 : Classification de l’AOMI selon Fontaine et Rutherford [92]
Fontaine
Clinique
Epreuve d’effort
Marche de 5 minutes à
3.2Km/h, pente 12%
Rutherford
I
Asymptomatique
Normale
IIa
Distance de
Complète, PC>50mmHg mais
marche sans
>20mmHg de moins qu’au
douleurs > 200m
repos
>1 et < 3
Clinique
0
Asymptomatique
1
Claudication
légère
2
Claudication
modérée
IIb
Distance de
Incomplète, PC<50mmHg
marche sans
après EE
3
Claudication
sévère
douleurs < 200m
III
Douleurs de repos
PC repos < 40mmHg
4
Douleurs de repos
5
Lésions trophiques
P orteil<30mmHg
IV
Ulcère, nécrose,
PC repos < 60mmHg
gangrène
P orteil<40mmHg
PC repos < 60mmHg
P orteil<40mmHg
distales
6
Lésions trophiques
débordant le
métatarsien
proximal
PC : pression cheville ; EE : épreuve d’effort
1-3- Nouvelles classifications
Actuellement, on préfère se référer aux sociétés européennes et américaines et
regrouper les AOMI sous deux formes [62, 93, 94, 95]:
1-3-1- Formes chroniques
1-3-1-1- Formes asymptomatiques
Ce sont des patients asymptomatiques avec un IPS inférieur à 0.90. Les lésions occlusives
sont peu importantes ou très bien supplées.
21 Ces AOMI peuvent survenir chez des sujets sédentaires qui ne sollicitent pas les muscles de
leurs membres inférieurs ou qui présentent une neuropathie associée diminuant ainsi la
perception de la douleur.
1-3-1-2- Formes d’ischémie d’effort (stades I et II de
Leriche et Fontaine)
Elles représentent le tiers des AOMI et peuvent se manifester par des douleurs musculaires
d’effort typique (crampe, étau) en aval de l’atteinte artérielle (fesse, hanche, cuisse, mollet ou
plante des pieds). L’IPS est abaissé et le test de marche sur tapis est anormal. A ce stade, le
risque cardiovasculaire domine.
1-3-1-3- Formes d’ischémie permanente (stades III et IV de
Leriche et Fontaine)
Elles représentent 1 à 3% des AOMI au moment du diagnostic, elles peuvent se manifester
par des douleurs de décubitus soulagées par la position pied déclive et évoluant depuis plus de
deux semaines, des troubles trophiques distaux mineurs ou majeurs peuvent s’y associer.
L’ischémie critique chronique des membres correspond à une ischémie permanente (stade III
ou IV) installée depuis au moins deux semaines, avec une pression systolique artérielle à la
cheville inférieure ou égale à 50 mmHg, ou une pression artérielle au gros orteil inférieure ou
égale à 30 mmHg. Elle caractérise une situation à haut risque d’amputation du membre et de
décès.
1-3-2- Formes aigues
Elles correspondent à toute occlusion artérielle datant de moins de 15 jours. Elles sont
classées en trois degrés (Rutherford) :
I-
Formes non immédiatement menaçantes : le membre est viable, il n’y
a pas de troubles sensitivo-moteurs
II-
Formes menaçantes récupérables
IIa-
ischémie modérément menaçante: il n’y a pas de faiblesse musculaire
IIb-
ischémie immédiatement menaçante: les troubles sensitivomoteurs
disparaissent rapidement.
III-
Formes menaçantes avec séquelles inévitables, les troubles sensitivomoteurs
sont irréversibles sous forme soit d’anesthésie profonde du membre soit de
paralysie.
22 2- CLINIQUE [63,96]
2-1- Claudication intermittente des membres inférieurs (CI des MI)
Le symptôme cardinal d’une AOMI est la claudication intermittente.
La CI artérielle correspond à une douleur ischémique d’effort des membres inférieurs
secondaire à un obstacle hémodynamique artériel. La douleur est liée à une insuffisance
relative de l’apport sanguin d’un groupe musculaire par rapport à un surcroît de demande
métabolique qui conduit à l’acidose. Classiquement, la claudication artérielle correspond à
une douleur à type de crampes qui survient progressivement au cours de la marche, dans un
territoire musculaire précis, toujours le même pour le même patient. Cette douleur augmente
avec la poursuite de l’effort de marche. Son intensité oblige le patient à s’arrêter. La douleur
disparaît rapidement à l’arrêt de l’effort et réapparaît à sa reprise, après la même distance.
C’est une douleur soulagée en moins de dix minutes par le repos.
La topographie de la douleur oriente vers le niveau lésionnel artériel, toujours situé en amont.
Le mollet est le plus souvent touché, correspondant typiquement à une lésion artérielle
fémorale superficielle ou poplitée, mais parfois située plus haut. La claudication de la cuisse
est plus rare, d’origine iliaque; la claudication fessière correspond à des lésions de l’artère
iliaque interne ou commune. Enfin, la claudication du pied, souvent atypique est toujours
d’origine jambière.
En pratique l’analyse sémiologique de ce signe peut être rendue difficile :
-
une activité physique insuffisante, par sédentarité ou du fait de pathologies
associées, peut éviter à l’insuffisance artérielle de se démasquer du fait de l’absence de
marche ou d’une vitesse de déambulation réduite.
-
la distance de marche peut varier en fonction des conditions géographiques
(terrain accidenté), météorologiques (froid et vent), ou physiologiques (période postprandiale).
-
le seuil de perception de la douleur varie selon l’existence de pathologies associées
(neuropathie, notamment diabétique), de l’anxiété du patient vis-à-vis de sa maladie.
L’utilisation d’un questionnaire tel que celui d’Edimburg (Annexe 1), complété par la prise en
compte de l’âge et des facteurs de risque vasculaire
(FRV), permet de détecter de façon rapide et sûre une AOMI avec une sensibilité de 91% et
une spécificité de 99% [97].
L’estimation de la distance de marche par le patient lui-même a fait l’objet de plusieurs
études. Cette estimation a été réalisée à partir de questionnaires comme celui de WHO/ROSE
23 (Annexe 2) développé en 1962, celui d’Edinburgh en 1992 [98], celui de San Diego en 1996
[99] ainsi que le WELCH ("Walking Estimated Limitation Calculated by History") (Annexe
3) [100] et plus récemment The Walking Impairment Questionnaire (WIQ) et Estimated
Ambulatory Capacity By History-Questionnaire (EACH-Q) [101, 102].
2-2- Douleurs de repos et / ou du décubitus
Les douleurs du décubitus de l’AOMI ont comme caractéristiques d’être distales, de débuter
par les orteils avant d’intéresser l’ensemble du pied, d’apparaitre après un temps variable de
décubitus d’autant plus court que l’insuffisance artérielle est sévère, d’être calmées par la
mise en orthostatisme du membre, amenant le malade à se lever plusieurs fois la nuit, et à
garder la jambe pendante. Il s'agit là d'un stade ischémique sévère, qui nécessite une prise en
charge rapide [63].
2-3- Troubles trophiques
L’existence des troubles trophiques témoigne de la sévérité de l’AOMI (stade IV).
Ces troubles peuvent être fermés sous forme de dépilation ou de pulpes digitales et coques
talonnières déshabitées ou ouverts sous forme d’escarres, ulcère de jambe ou de gangrène
distale. Leur siège habituel est l’orteil. Des troubles des phanères leur sont souvent associés.
La présence d’un ulcère douloureux, profond, nécrotique, associé à des lésions de gangrène
des orteils, justifie un bilan hémodynamique artériel et microcirculatoire.
Une gangrène n’est pas toujours synonyme d’amputation majeure inéluctable.
Lorsqu’il s’agit :
-
d’une ischémie critique, définie par une pression de cheville inférieure ou
égale à 50 mmHg, une pression d’orteil inférieure ou égale 30 mmHg, TcPO2 inférieure ou
égale 10 mmHg , une revascularisation est nécessaire.
-
d’une gangrène d’orteil sans ischémie critique, elle peut cicatriser sous
traitement médical.
2-4-
Pouls
Tous les trajets artériels superficiels doivent être explorés de façon bilatérale et symétrique en
consignant
le
résultat
sur
un
schéma
daté
(Annexe
4):
L’artère fémorale est palpée au scarpa, l’artère poplitée au niveau du creux poplité, l’artère
tibiale postérieure en arrière de la malléole interne et la pédieuse (tibiale antérieure ou dorsale
du pied) au milieu du cou-de-pied. Les artères du membre supérieur (artère axillaire, artère
humérale, artère radiale) sont également palpées de façon systématique.
La diminution ou l’absence d’un pouls témoigne d’une sténose ou d’une occlusion en amont.
24 Un pouls isolé trop bien perçu doit faire évoquer un obstacle sous jacent, une masse battante
sur un trajet artériel la présence d’un anévrysme.
La présence d’un pouls tibial postérieur normal est rare dans l’AOMI. Le pouls pédieux peut
être absent chez 10 à 15% des sujets normaux.
2-5-
Souffles
L’auscultation d’un axe artériel ne perçoit normalement aucun son. La présence d’une sténose
génère des turbulences qui se traduisent par un souffle systolique. L’intensité de ce souffle n’a
pas de valeur prédictive du degré de sténose. Il est parfois difficile de localiser un souffle de
façon précise en particulier lorsque celui-ci siège en regard d’un carrefour artériel [95].
25 EPIDEMIOLOGIE
1- PREVALENCE
La prévalence de l'AOMI asymptomatique basée sur la mesure de l'IPS, a été
estimée à 29 % aux Etats-Unis, dans un travail regroupant 6979 patients (tout patient
de plus de 70 ans et tout patient entre 50 et 69 ans ayant un antécédent de tabagisme
et/ou de diabète) [103] ; cette prévalence était de 19 % pour des patients de plus de
65 ans aux Pays-Bas [104]; de 19.6 % chez les hommes et 16.8 % chez les femmes
en Allemagne [105] et jusqu'à 11 % en France [2].
Chez les patients symptomatiques, la prévalence est plus difficile à estimer car d’une
part les études sont fondées sur des questionnaires remplis par les patients euxmêmes, et d’autre part les diagnostics différentiels de claudication sont nombreux.
En Algérie, il n’y a pas eu d’études consacrées à la prévalence de l’AOMI dans la
population générale.
Dans le travail de thèse de Belhadj, regroupant 700 sujets âgés de 50 ans et plus et
habitants la commune de Sidi Belabes depuis au moins un an, la prévalence de
l’AOMI à l’aide de l’IPS a été estimée à 17.5% [106].
Dans un autre travail réalisé sur 500 sujets diabétiques suivis en consultation de
diabétologie
et de médecine interne dans deux structures hospitalières algéroises,
Zekri a retrouvé une prévalence de14.2% en utilisant l’IPS et une prévalence de 24%
en combinant les données de l’IPS à celles de l’échodoppler artériel des membres
inférieurs [107].
Toujours à Alger, et chez 300 coronariens hospitalisés dans trois unités de soins
cardiologiques, Khellaf, en
n’utilisant que l’IPS, a retrouvé une prévalence de
l’AOMI de 29.8%. [108].
2- AOMI ET MORBI-MORTALITE CARDIO-VASCULAIRE
Le risque d’accident cardio-vasculaire fatal ou non fatal chez les patients ayant une
AOMI asymptomatique est plus élevé que dans la population générale. Dans la
Limburg Study [109], le taux d’événements cardiovasculaires est estimé à 76.8 pour
1 000 patients-an en cas d’AOMI asymptomatique contre 13.6 pour 1 000 patientsan chez les patients sans AOMI.
Le pourcentage de décès à sept ans croit de façon linéaire. Il passe de 10.9 % lorsque
l’AOMI est absente, à 25.8 % lorsqu’elle est asymptomatique et à 31.2 % en cas de
symptômes.
26 Le taux de mortalité cardio-vasculaire en cas d’AOMI asymptomatique est de 35.8
pour 1000 patients-an contre 2.4 en l’absence d’AOMI.
D’autres études montrent également que l’AOMI asymptomatique représente un
marqueur
prédictif
important
et
indépendant
de
morbi-mortalité
cardiovasculaire
[110,111].
Les antécédents d’infarctus du myocarde sont deux fois et demie plus élevés chez
des
patients
atteints
d’AOMI.
La
prévalence
de
l’accident
vasculaire
cérébral
ischémique est trois fois plus élevée chez ces patients. Ces données plaident pour
une
démarche
visant
la
recherche
d’autres
localisations
l’athérosclérose dès lors qu’un territoire vasculaire est touché. (Figure 4).
Figure 4 : Les comorbidités athéromateuses [62].
27 potentielles
de
Le devenir à cinq ans des patients asymptomatiques et claudicants est similaire
(figure 5). A l’inverse, les patients en ischémie critique ont à un an 25% de
mortalité, 30% de taux d’amputation et moins de la moitié des patients sont vivants
sans amputation. Les patients asymptomatiques et les claudicants ont un risque
annuel
de
faire
un
évènement
cardiovasculaire
de
5
à
7%.
Les
taux
de
morbimortalité chez ces patients sont respectivement de 30, 50, et 70% à cinq, dix et
quinze ans [14].
Cette population doit bénéficier, dans le cadre de la prévention secondaire, d’une
prise en charge comparable à la prise en charge des patients en post syndrome
coronarien aigu. Il existe donc un intérêt certain à la dépister et à la traiter.
Figure 5 : Evolution naturelle de l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs [14]
28 OUTILS DIAGNOSTIQUES
1- ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES MEMBRES INFERIEURS
1-1-
Indice de pression systolique
L’examen principal de dépistage de l’AOMI demeure la mesure de l’IPS. Cet indice est
le rapport de la pression artérielle systolique, mesurée à la cheville et de celle mesurée sur
l'artère brachiale.
Il a été décrit à l’origine en 1950 par Winsor [112]. Parmi tous les outils d’exploration
artérielle des membres inférieurs, il reste un outil simple, reproductible, le moins coûteux
[113], le plus fiable et le plus validé pour les sténoses des artères jambières supérieures ou
égales à 50% avec une sensibilité de 95% et une spécificité de 98% [62, 114].
L’IPS ne permet pas seulement de dépister une AOMI. Les études ont montré qu’environ la
moitié de ces artéritiques ont une maladie coronaire ou cérébrovasculaire associée [115] ; et
que le risque de mortalité cardiovasculaire est multiplié par quatre pour l’homme et trois et
demi pour la femme par rapport aux sujets avec un IPS normal [116].
Il en découle que l’IPS est un indicateur de l’athérosclérose dans d’autres sites artériels
et un marqueur pronostique pour les évènements cardiovasculaires et les troubles
fonctionnels, même en l’absence de symptômes d’AOMI [117].
Pour la mesure des pressions au niveau des bras et des chevilles, un matériel est recommandé
[118], c’est un Doppler de poche avec une fréquence de 8 à 10 MHz (Figure 6) ; et de
préférence, une sonde de 5 MHz pour les patients avec un œdème important de la cheville, un
sphygmomanomètre à aiguille et du gel de transmission à ultrasons.
Figure 6: Doppler de poche
29 Comment doit-on mesurer l’IPS ?
L’IPS est le rapport de la pression systolique détectée à la cheville (artères tibiales) et celle de
la pression systolique humérale la plus élevée au niveau des bras.
L’examen est effectué sur un patient en décubitus dorsal après dix minutes de repos dans une
pièce à température ambiante (19 et 22°).
L’opérateur doit :
1. Placer le brassard deux à trois centimètres au-dessus du pli du coude pour la
pression brachiale et environ cinq centimètres au-dessus de la malléole pour la
pression à la cheville.
2. Mesurer avec la sonde doppler l’onde de pouls la plus claire.
3. Gonfler le brassard lentement jusqu’à disparition du signal doppler
4. Dégonfler progressivement le brassard jusqu’à réapparition du flux doppler (en cas de
doute, refaire la mesure)
5. La pression systolique humérale est mesurée aux deux bras et la valeur la plus
élevée est retenue
6. La pression systolique à la cheville est mesurée au niveau des artères tibiales
antérieures et postérieures de chaque membre [15]
7. Quelle que soit l’artère examinée, on s’attachera à avoir un angle d’attaque voisin de
45° par rapport au trajet supposé de l’artère.
8. Habituellement, la pression systolique le plus élevée à la cheville est divisée
par la pression systolique brachiale la plus élevée. L’IPS doit être calculé
séparément pour chaque jambe. Le rapport résultant le plus bas est considéré
comme étant l’IPS du patient.
9. Récemment, deux études ont montré que la sensibilité est augmentée
quand l’IPS est calculé par le rapport entre la pression systolique à la
cheville la plus basse et la pression humérale la plus élevée [15,119]; et que
cet IPS est recherché pour les quatre artères.
Comment interpréter les résultats de l’IPS ?
L’IPS est considéré comme normal s’il est dans l’intervalle [1 et 1.4].
Il est pathologique s’il est inférieur à 0.90 ou supérieur à 1.4 (Tableau 3). Il est considéré
comme limite s’il est compris entre 0.90 et 1 ; dans ce cas, la pratique de l’épreuve de marche
sur tapis est nécessaire ou à défaut, trente mouvements de flexion/extension des pieds seront
pratiqués (Annexe 5). 30 Toute variation de plus de 30% de l’IPS, d’un examen à l’autre, témoigne d’une
évolutivité de l’AOMI.
Les patients avec un IPS inférieur à 0.40 ont une probabilité assez haute de développer des
douleurs ischémiques des membres inférieurs et d’avoir des ulcères qui ne guérissent pas. Par
contre, en présence de valeurs supérieures à 0.5, la probabilité à 6 ans de progression vers une
ischémie critique des membres inférieurs est faible.
Les patients diabétiques, les insuffisants rénaux et les personnes d’un âge avancé présentent
une incidence plus élevée de vaisseaux incompressibles, due à une médiacalcose.
Une étude a montré que les patients avec un IPS supérieur à 1.40 présentent un risque accru
de mortalité globale et cardiovasculaire, tout comme ceux qui ont un IPS abaissé [120].
Tableau 3: Interprétation clinique des résultats de l’IPS [94, 115, 121]
IPS
Interprétation clinique
Supérieur à 1.40
Médiacalcose (risque cardiovasculaire important)
1-1.40
État hémodynamiquement normal
0.90-1
Limite (intérêt du test de marche, surtout si symptômes
ou FRV associés
0.70-0.89
AOMI compensée (asymptomatique)
0.40- 0.70
AOMI décompensée (CI +/- douleurs de décubitus)
Inférieur à 0.40
Ischémie chronique critique (douleurs de décubitus +/troubles trophiques L’IPS permet le diagnostic d’AOMI neuf fois sur dix
Un IPS inférieur à 0.90 multiplie par 2.5 le risque de mortalité cardio-vasculaire à dix ans
Un IPS supérieur à 1.4 multiplie par 2 le risque de mortalité cardio-vasculaire à dix ans
Quelles sont les limites de l’IPS ?
Dans certaines situations cliniques, la valeur de l’IPS peut être faussée et donc
difficilement interprétable [122].
31 Ces limites sont illustrées par :
-
la rigidité et la médiacalcose des artères jambières retrouvées chez 15 à 30%
des diabétiques, dans l’insuffisance rénale chronique terminale et le grand
âge ou quatrième âge défini par un âge supérieur ou égal à 80 ans [123].
-
tout autre obstacle ou artéfact à l’occlusion artérielle : œdèmes importants de
la cheville, lipodystrophies majeures, guêtres d’hypodermite, plaies ...
-
les sténoses proximales courtes, isolées, avec bonne compliance d’aval.
-
les sténoses situées en dehors de l’axe aorte-cheville (hypogastriques,
fémorales profondes isolées) voire les lésions des artères du pied reconnues
par mesure de pression digitale.
Par ailleurs, on s’abstiendra de mesurer la pression à la cheville en cas de pontage très distal
surtout extra-anatomique ou in situ. La mesure de pression distale est alors faite au gros
orteil. Les erreurs les plus fréquentes résultent toutefois du non-respect des conditions de
mesure. Il existe également une erreur commune d’indication, d’interprétation.
En cas de forte suspicion d’AOMI et d’un IPS supérieur à 0.90, des explorations
hémodynamiques complémentaires peuvent être réalisées comme par exemple la mesure de la
pression au gros orteil ou le test de marche.
Quelles sont les indications de l’IPS ?
L’artériopathie asymptomatique est l’expression la plus fréquente de l’AOMI.
Elle doit être systématiquement recherchée [124] :
-
chez les personnes de plus de 50 ans en présence de facteurs de risque
d’athérosclérose
-
chez tous les sujets de plus de 70 ans
-
chez tous les sujets aux antécédents cardio-vasculaires personnels y compris
l’anévrysme de l’aorte abdominale;
-
en cas d’anomalie clinique (absence d’un pouls, souffle)
-
dans la surveillance de lésions connues ou après revascularisation
-
tous les 5 ans en cas de diabète asymptomatique de plus de 20 ans d’évolution ou
survenant chez un patient de plus de 40 ans [37]
-
chez tous les sujets avec un risque vasculaire supérieur à 10% dans le score de
Framingham [54].
L’IPS est recommandé aussi chez des sujets présentant des signes suspects d’AOMI,
à savoir [54, 124]:
-
des symptômes d’effort aux membres inférieurs essentiellement la CI des MI.
32 -
des lésions cutanées non guéries.
-
un tableau d’ischémie aigue d’un membre inférieur.
Quel est l’intérêt de l’IPS ? [37, 94, 125]
L’application de ce paramètre à l’épidémiologie de l’AOMI a radicalement transformé la
vision de l’AOMI basée sur l’évaluation de la claudication.
L’IPS est actuellement reconnu comme:
-
le moyen le plus simple et le plus pertinent pour :
. certifier, en première intention, le diagnostic d’AOMI
. faire le diagnostic de médiacalcose jambière
. évaluer l’importance des lésions occlusives
. surveiller une AOMI
-
l’item de base
. de tout travail d’ordre épidémiologique en matière d’AOMI
. du suivi d’une AOMI opérée
-
un paramètre de premier plan dans l’évaluation du risque cardiovasculaire
1-2-
Epreuve de marche sur tapis roulant
Ce test permet :
-
de déterminer la distance de marche dans des conditions normalisées
-
de quantifier la valeur fonctionnelle de la circulation collatérale par la mesure
des pressions à la cheville en post-effort (Test de Strandness) et le calcul du
temps de récupération.
Il existe deux protocoles [126]:
-
protocole à pente fixe et de vitesse
de déambulation constante, protocole à
charge constante (Constant load protocol) est le plus utilisé (Annexe 6).
-
protocole à pente et vitesse
de déambulation variable, protocole à charge
graduée (graduaded test)
Ce test est réalisé dans trois situations [90]:
-
pour différencier l’origine artérielle d’une autre origine ou pour débrouiller
des pathologies intriquées.
-
pour évaluer la distance de marche dans des conditions normalisées chez un
claudicant artériel [127].
-
pour évaluer la tolérance à l’effort de marche et de la collatéralité dans des
conditions normalisées (Test de Strandness) [93].
33 Ce test permet de déterminer :
-
la distance maximale de marche (périmètre de marche)
-
la chute relative de pressions aux chevilles à l’arrêt de l’épreuve et le temps
de récupération des pressions au repos.
L’examen est considéré comme:
-
normal, si après l’effort au cours de l’épreuve de marche sur tapis roulant, le
sujet ne ressent aucune douleur des membres inférieurs, et l’on constate une
augmentation modérée des pressions aux chevilles à l’arrêt de l’épreuve.
-
pathologique, si après l’effort au cours de l’épreuve de marche sur tapis
roulant, le sujet ressent une douleur des membres inférieurs, et l’on constate
une chute des pressions aux chevilles à l’arrêt de l’épreuve.
Dans ce cas,
l’interprétation des résultats doit tenir compte de la topographie des
lésions obstructives et des réseaux de suppléance.
En pratique, les répercussions hémodynamiques seront d’autant plus sévères que la
fenêtre ischémique sera importante. En d’autres termes plus les lésions sont sévères,
plus la distance maximale de marche sera réduite, plus la chute de pressions sera
importante, et plus le temps de récupération des pressions au niveau des chevilles
sera long.
La réalisation de cet examen est contre indiquée dans les situations suivantes:
-
risque coronarien élevé pour le patient (Rao sévère symptomatique, HTA sévère...)
-
toute gêne à la déambulation (problème rhumatologique ou âge supérieur à 80 ans)
-
les patients se déplaçant avec une prothèse de membre, et mal-voyants
1-3-
Épreuve de sensibilisation à l’effort
Cette épreuve a pour but de mettre en évidence la décompensation à l’effort d’une sténose
asymptomatique au repos. De nombreuses modalités d’examens sont possibles (15 à 30
flexions-extensions standards ou sur la pointe des pieds, contraction isométrique du
quadriceps…). On analyse l’aspect du spectre au niveau de la sténose et en aval, à la
recherche d’une dégradation spectrale révélée par l’effort. Cette dégradation n’est recherchée
qu’en l’absence de signes indirects au repos. Cette épreuve peut améliorer la performance de
l’IPS et de l’examen échodoppler pour le diagnostic des sténoses intermédiaires. Elle est aussi
réalisée en cas de discordance entre un IPS au repos normal et les données de l’interrogatoire
et de l’examen clinique. On peut mesurer également la chute de la pression distale en fin
d’effort. Ce type d’épreuve n’est ni standardisé ni évalué dans la littérature [93, 128, 129].
34 1-4-
Autres outils diagnostiques
1-4-1- Mesure des pressions artérielles digitales
La mesure de la pression systolique à l’orteil (PSO) consiste à utiliser un moyen non invasif
pour enregistrer d’une façon indirecte la pression artérielle systolique d’une artère digitale du
pied. Comme il y a plusieurs artères pour chaque orteil, la PSO mesurée est la plus élevée et
correspond à la meilleure artère [130].
Le manchon de taille adaptée est placé à la racine du gros orteil dont on souhaite mesurer la
PSO. Avant de gonfler le manchon, la pulpe de l’orteil est comprimée manuellement et
surélevée pour la vider de son sang. Une pression supra systolique (usuellement 200 mm Hg)
est exercée rapidement puis le brassard est dégonflé lentement. La pression dans le manchon
et le signal sont enregistrés. Lorsque la pression dans le manchon devient égale à la PSO, le
sang injecte la distalité et donne un signal qui peut être enregistré par différentes techniques.
Les meilleurs moyens sont:
-
la pléthysmographie à jauge de contrainte (Annexe 7).
-
le laser-doppler La reproductibilité de la méthode est excellente [131].
(Annexe 8).
-
la photopléthysmographie est une bonne technique de débrouillage mais manque de
sensibilité pour les pressions de 50 mm Hg.
Cette mesure est indiquée dans les situations suivantes [132]:
-
en complément de la pression systolique de cheville
Dans un certain nombre de situations, la pression de cheville n’est pas représentative de
l’ischémie du pied en raison d’une médiacalcose, d’une artériosclérose (sujet âgé), ou
d’artères hélicines (maladie de Buerger).
-
pour porter le diagnostic d’ischémie critique
-
pour faire le diagnostic d’une artériopathie
Un indice PSO sur pression humérale inférieur ou égal à 0.7 est également une définition
hémodynamique validée d’une artériopathie.
-
pour reconnaître une artériopathie très distale du pied.
L’interprétation des résultats se fait comme suit :
-
la PSO normale est de 20 à 40 mm Hg en dessous de la pression de cheville. Le
rapport PSO sur pression humérale est toujours supérieur à 0.7.
-
en cas d’AOMI, la PSO est inférieure à 55 mmHg ou bien le rapport PSO sur pression
humérale est inférieur ou égal à 0.7.
35 -
En cas d’ischémie critique, la PSO est inférieure ou égale à 30 mm Hg (risque majeur
d’amputation).
1-4-2- Mesure de la pression partielle transcutanée d’oxygène
La mesure transcutanée de la pression partielle d'oxygène (TcPO2) est une méthode non
invasive et relativement simple qui permet l'évaluation de l'oxygénation de la peau et des
tissus sous-jacents (Annexe 9). Elle intéresse non seulement la pratique clinique lorsque
l'ischémie est impliquée dans le processus physiopathologique d'une maladie mais aussi la
recherche médicale et l'industrie pharmaceutique pour l'appréciation des effets de certaines
drogues vasoactives.
Les modalités de recueil de la TcPO2 sont multiples : au repos avec une possibilité de
sensibilisation par différentes épreuves (d'ischémie, positionnelle, d'inhalation d'oxygène) ou
à l'effort. La standardisation des méthodes garantit la reproductibilité de la mesure de la
TcPO2 [133].
Ses principaux intérêts en médecine ou chirurgie vasculaire sont :
-
d'évaluer la composante ischémique d'un trouble trophique mal étiqueté
-
de définir l'origine vasculaire ou non d'une claudication des membres inférieurs
-
et enfin de permettre un pronostic d'amputation ainsi que son niveau optimal dans le
cadre de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs évoluée.
La mesure de la TcPO2 dans le cadre de l’artériopathie des membres inférieurs a quatre
indications principales: [134]
-
la quantification de la sévérité d’une ischémie tissulaire
Valeurs normales et pathologiques en décubitus
Valeurs normales : 65 ± 10 mmHg ; ischémie d’effort : 35 - 65 mmHg
Ischémie permanente : 10 - 35 mmHg ; ischémie critique inférieure à 10 mmHg
La corrélation entre stade de l’artériopathie et valeur de TcPO2 a permis de définir une valeur
seuil de 35 mmHg qui distingue l’ischémie d’effort de l’ischémie permanente.
-
l’aide
au
pronostic
évolutif
de
l’artériopathie
chronique
sévère
et
de
l’ischémie critique.
-
aide le chirurgien à la détermination du niveau d’amputation
-
diagnostic d’un moignon douloureux
-
autres indications : La TcPO2 peut trouver d’autres applications dans l’évaluation des
microangiopathies organiques ou fonctionnelles, notamment chez le diabétique.
36 1-4-3- Echodoppler des artères des membres inférieurs (EDMI)
L’EDMI est actuellement l’examen de référence non invasif, reproductible, peu onéreux pour
confirmer le diagnostic d’AOMI, orienter le choix d’un traitement médical ou d’une
revascularisation, puis pour surveiller l’évolution [94].
Cette méthode ultra-sonographique est l’élément central du diagnostic de l’AOMI.
Cette exploration concerne l’ensemble de l’arbre artériel, de l’aorte abdominale aux
artères de chevilles [135].
Cet examen non invasif permet de:
-
caractériser le type de lésions (sténose, oblitération), leur topographie et leur
retentissement hémodynamique, ainsi que l’existence d’un éventuel anévrysme associé.
La quantification d’une sténose ou d’une occlusion en EDMI combine théoriquement
l'analyse morphométrique de l'image et l'enregistrement de vélocités.
-
réaliser un bilan préopératoire: il s’agit d’une réelle «angiographie ultrasonique»
comprenant en plus l’exploration détaillée des artères du pied et l’examen des saphènes en
vue d’un possible pontage.
Quand il s’agit de sténose supérieure à 50%, sa sensibilité est de 85-90% et sa spécificité est
de supérieure à 95% comparativement à l’examen de référence, l’artériographie [135].
Les limites de cette exploration relèvent du patient [137]:
-
une mauvaise fenêtre abdominale liée à l’obésité ou aux gaz, difficultés de
mobilisation.
-
lorsque les artères sont très calcifiées, les nombreux cônes d’ombre peuvent gêner
considérablement l’examen.
-
des cicatrices opératoires peuvent également être gênantes, notamment au niveau du
triangle de Scarpa.
-
la présence de lésions étagées, les causes de vasodilatation périphérique
(inflammation, trouble trophique, neuropathie diabétique), les causes d’hyper débit
(repos insuffisant) représentent une limite à la quantification des sténoses.
Quel matériel utiliser ?
C’est un appareil possédant un doppler pulsé et couleur associé à l'imagerie en mode B,
équipé au minimum de deux sondes : une sonde linéaire de 7.5 MHz et une sonde sectorielle
de 3.5 MHz. Si cette dernière est classiquement dédiée à l’examen de l’axe ilio-cave, il ne faut
pas oublier qu’elle peut être utilisée au niveau des membres inférieurs chez des patients peu
échogènes, ou obèses ou présentant de volumineux œdèmes des membres inférieurs.
37 L’échographie-doppler est indiquée chez [129]
-
Le sujet asymptomatique en cas :
* d’anomalie clinique (absence d’un pouls, souffle, anévrysme),
* de diminution de l’IPS ou d’anomalie au doppler continu,
* de découverte échographique d’un anévrysme de l’aorte abdominale,
* de surveillance de lésions connues ou après revascularisation,
* de diabète asymptomatique de plus de 20 ans d’évolution ou survenant chez
un patient de plus de 40 ans (fréquence : tous les 5 ans)
* d’autres localisations de l’athérome (coronaires, carotides) ou avant
transplantation rénale avant tout cathétérisme artériel
-
Le sujet symptomatique en cas :
* de claudication lors du diagnostic, en cas d’aggravation des symptômes, ou
dans le cadre de la surveillance.
* d’ischémie critique ou en pré-opératoire ; dans ce cas de figure, l’EDMI
permet d’établir le bilan des lésions, d’orienter ou de compléter
l’angiographie, et d’aider aux décisions thérapeutiques.
1-4-4- Angioscanner des artères des membres inférieurs
L’angioscanner spiralé permet une étude du contenu artériel, de la paroi et de sa périphérie.
Les méthodes de reconstruction spatiale en trois dimensions donnent une vision de l’ensemble
de l’arbre artériel et sont particulièrement utiles en cas de lésions artérielles complexes.
L’angioscanner
doit
être
réservé
au
bilan
pré-interventionnel
ou
lorsque
l’échodoppler est non contributif.
Des méta-analyses récentes ont montré que l’angioscanner détectait des sténoses supérieures à
50% à l’étage aorto-iliaque avec une sensibilité de 96% et une spécificité de 98%
comparativement à l’examen de référence qu’est l’artériographie [138].
Les mêmes études ont montré que la sensibilité (96%) et la spécificité (94%) étaient similaires
au niveau de la région fémoro-poplitée comparées à celles retrouvées au niveau jambier
(sensibilité 95%), spécificité 91%). Le grand avantage de cet examen reste la visualisation des
calcifications, des anastomoses, des stents, et des pontages [94].
Cependant, ses limites sont: [139]
-
la présence d’artéfacts dus aux calcifications,
-
une imagerie radio-ionisante,
-
l’utilisation d’agents de contraste néphro-toxiques
-
le coût élevé.
38 1-4-5- Angiographie par résonnance magnétique (angioIRM) des
artères des membres inférieurs
L’angioIRM est un examen non invasif qui permet avec les méthodes de reconstruction
spatiale en trois dimensions et l’injection de gadolinium de visualiser l’ensemble de l’arbre
artériel ; il est particulièrement utile en cas de lésions artérielles distales.
L’angioIRM est une alternative à l’angioscanner en cas d’insuffisance rénale sévère ou
d’allergie aux produits de contraste.
Des méta-analyses récentes ont montré que l’angioIRM (2D et 3D, avec ou sans gadolinium)
avait une excellente sensibilité (93-100 %) et spécificité (93-100 %) comparé à l’examen de
référence, l’artériographie [140].
L’avantage de cet examen, comparé à l’angioscanner, est sa meilleure visualisation des
lésions dans la région jambière.
Ses limites sont: [141]
-
la surestimation du degré de sténose, surtout pour les artères fines et calcifiées
(artéfacts de susceptibilité).
-
le risque de fibrose systémique néphrogénique en cas d’insuffisance rénale sévère
-
la disponibilité limitée.
-
les artéfacts chez le patient agité.
-
les phénomènes d’extinction avec les stents.
-
les contre indications chez les patients porteurs de pacemakers et autres implants
métalliques ou chez les patients atteints de claustrophobie.
Un fait est à noter : cet examen ne peut pas visualiser les calcifications artérielles, qui peuvent
être une limitation pour la sélection du site de l'anastomose d'un pontage chirurgical.
1-4-6- Artériographie
L’artériographie est encore la technique de référence pour l’évaluation scientifique des autres
techniques d’imagerie dans l’exploration des lésions artérielles des membres inférieurs. D’un
point de vue individuel, son avantage essentiel réside dans la possibilité de réaliser un geste
thérapeutique endovasculaire dans le même temps. L’artériographie nécessite l’injection intraartérielle de produit de contraste iodé, potentiellement néphrotoxique et allergisant [142].
Des complications « mécaniques » (hématome au point de ponction, faux anévrysme,
dissection iatrogène...) peuvent survenir [143]. Cependant, le caractère « toxique et vulnérant»
de l’artériographie a pu être réduit grâce aux améliorations des produits de contraste iodés
[144] et du matériel de cathétérisme (désilet, cathéter, guide).
39 Une des limites « intrinsèques » de l’artériographie est d’être une imagerie de projection selon
un plan ; cela rend nécessaire la réalisation d’acquisitions supplémentaires par rapport à
l’acquisition de face, en oblique ou en dynamique rotationnelle [145] comme par exemple
pour une visualisation selon plusieurs plans des axes iliaques et des bifurcations fémorales.
2- AUTRES LOCALISATIONS DE L’ATHEROSCLEROSE INFRACLINIQUE ASSOCIEES A L’AOMI
Si l'AOMI représente un risque de complications sévères, voire de décès précoce, de la même
façon, les autres atteintes vasculaires, au niveau coronarien ou cérébral sont une menace à
prendre en compte. L'athérosclérose étant une maladie diffuse, il est indispensable de
faire un bilan vasculaire complet, de rechercher notamment les autres localisations de
l'athérosclérose au niveau des artères coronaires, des carotides, de l'aorte abdominale
et ses branches rénales et digestives [6, 11].
La détection précoce de l’athérosclérose à un stade infra clinique est un enjeu majeur visant à
préciser le risque cardio-vasculaire et à instaurer une prévention efficace afin de réduire la
fréquence des évènements cardio-vasculaires.
2-1-
Atteinte des coronaires
L'ischémie myocardique résulte d'un déséquilibre transitoire entre les apports et les besoins en
oxygène du myocarde [146, 147]. L’angor qu’il soit stable ou instable n’est pas la manifestation ischémique la plus fréquente.
C’est l’ischémie silencieuse ou asymtomatique qui présente l’évènement ischémique le plus
fréquent de la maladie coronaire [14, 96].
Elle doit être recherchée de principe devant toute AOMI par un ECG de repos voire
d’effort
complété
éventuellement
par
une
scintigraphie
myocardique
ou
échographie cardiaque de stress [14, 49].
2-1-1- ECG de repos
Il est pratiqué systématiquement chez tous les sujets présentant une AOMI.
Un ECG de repos, normal dans 75% des cas, n'exclut pas la possibilité de lésions même
sévères.
Pathologique dans 25% des cas, il est évocateur d'une insuffisance coronarienne chronique
asymptomatique. Les anomalies sont à type d’onde Q pathologique, d’un bloc de branche
gauche, d’anomalies du segment ST ou de l’onde T [147, 148].
40 une
2-1-2- Epreuve d’effort cardiaque
Elle reste l’examen de référence mais doit être maximale et démaquillée. De réalisation
simple, non invasive et peu onéreuse, elle permet d’évaluer la capacité fonctionnelle et de
dépister les patients présentant une insuffisance coronarienne avec une sensibilité et une
spécificité correcte (respectivement 68 et 77 %) [149]. L’épreuve d'effort permet d'apprécier
l'adaptation cardio-vasculaire au cours de l’exercice.
Cet examen présente certaines limites puisque sa réalisation est difficile rendant impossible
une interprétation fiable.
Cependant, ses limites sont:
-
l’incapacité motrice ou fonctionnelle (AOMI sévère, coxarthrose, gonarthrose,
insuffisance respiratoire chronique).
-
les anomalies électrocardiographiques (bloc de branche gauche, hypertrophie
ventriculaire gauche, sus décalage du segment ST, un Wolf parkinson white ou
présence d’une cupule digitalique).
Pour cette population de malades, il faut préconiser d’autres examens non invasifs. La
disponibilité et les compétences locales influent sur la décision de pratiquer les explorations
sous-citées.
2-1-3- Autres examens
2-1-3-1-
Scintigraphie myocardique
La scintigraphie myocardique, plus coûteuse, présente comme avantage principal de ne pas
être opérateur-dépendant. Elle permet d’évaluer l’irrigation du myocarde. Elle est
combinée à une épreuve d’effort et/ou à une épreuve pharmacologique (injection
intraveineuse de Dipyridamole, de Sestamibi ou de Myoview) [150].
Pour être contributive, une épreuve d’effort au cours d’une scintigraphie myocardique de
dépistage d’ischémie doit être maximale (supérieure à 85-90% de la fréquence maximale
théorique atteinte), démaquillée (arrêt de tout traitement bétabloquant) et avec une charge
suffisante (notée en watts). Le médecin compare la série après l’effort et au repos.
On peut individualiser deux situations typiques :
- une ischémie myocardique : hypofixation de la paroi myocardique (hypoperfusion) à
l’effort avec reperfusion complète au repos (fixation normale du traceur)
- un infarctus/nécrose myocardique : hypoperfusion superposable à l’effort et au repos.
Le
traitement
d’éjection
du
des
différentes
ventricule
séries
gauche,
d’images
des
41 permet
paramètres
de
calculer
volumétriques
la
fraction
(volume
télésystolique, volume télédiastolique…) et de mettre en évidence des troubles de la
cinétique du ventricule gauche [151].
Certaines contre-indications sont néanmoins à respecter : asthme, broncho-pneumopathie
chronique obstructive, accident vasculaire cérébral (AVC) récent.
La théophylline, la caféine, le thé et le chocolat, antagonistes de la persantine, sont à éviter
avant la réalisation de l’examen.
2-1-3-2- Echographie cardiaque de stress (ES)
L'ES permet d'analyser les modifications du muscle cardiaque pendant une période de
stress et de récolter ainsi de nombreuses informations sur l’état cardiaque du patient.
Elle est utile dans de nombreuses situations : détection d'une maladie coronaire, détection de
resténose, évaluation des problèmes valvulaires et des facteurs pronostics de récupération,
analyse de la viabilité du muscle cardiaque après infarctus.
L'échographie de stress peut être conduite de manière physiologique, lors d’un effort
ponctuel provoqué (échocardiographie d’effort) ou de manière pharmaceutique par injection
d'un médicament (la dobutamine ou dipyridamole). Une injection d’Atropine est souvent
ajoutée afin d’augmenter plus rapidement la fréquence cardiaque et prévenir des phénomènes
d’hypotension réflexe [152].
Les contre-indications de l’ES sont liées aux drogues utilisées :
-
pour la dobutamine : la présence d’arythmies sévères pré-existantes
(fibrillation auriculaire, tachycardies ventriculaires non-soutenues), d’une HTA mal contrôlée,
d’une sténose aortique serrée ou d’une sténose sous-aortique dynamique.
-
pour l’atropine : la présence d’un glaucome ou d’un prostatisme
Le résultat du test dépend largement de l’échogénicité transthoracique du patient et de la
performance diagnostique du cardiologue.
L’ES permet le diagnostic des zones d’ischémie actives et des zones infarcies, ainsi que de la
fonction ventriculaire [152].
Alors qu’elle a une sensibilité (86%) voisine de celle de la scintigraphie, l’ES est plus
spécifique, mais cette spécificité est fonction du nombre de vaisseaux atteints : elle est de
69% en cas d’atteinte mono-tronculaire, et respectivement de 89% et 100% en cas d’atteinte
bi- ou tri-tronculaire [153].
Sa valeur prédictive négative est très élevée (supérieure à 95%), alors que sa valeur prédictive
positive reste modeste (25-37%) [154].
42 2-1-3-3- Imagerie par résonnance magnétique de stress
Elle permet d'analyser la structure du cœur (myocarde, péricarde, ...) et le comportement du
muscle cardiaque en reproduisant des effets semblables à ceux d'un effort (Dobutamine) et
d'une dilatation des artères (Adénosine) [156].
Cet examen est particulièrement performant dans le diagnostic d’une anomalie de la fonction
du muscle cardiaque ou d’un déficit de la vascularisation comme par exemple, un
rétrécissement des artères coronaires ainsi que dans la recherche d’une éventuelle cicatrice du
muscle cardiaque, signe d'infarctus [157].
2-1-3-3-
Scanner coronaire
Le CT-scan multibarettes ne montre pas l’ischémie, il permet de visualiser les artères
coronaires et de réaliser une coronarographie non invasive. Sa sensibilité est de 93% et sa
spécificité de 76% [158]. Comme il a une valeur prédictive négative très élevée (96-100%), le
CT-scan permet d’exclure efficacement une maladie coronarienne lorsqu’il est normal, mais il
ne remplace pas l’angiographie pour la définition précise des lésions coronariennes lorsqu’il
les décèle.
2-1-3-4- Coronarographie
La coronarographie reste l’étalon-or pour l’évaluation des lésions coronariennes, pour les
indications à une revascularisation et pour le choix du type de revascularisation [154].
La coronarographie présente certains risques: la mortalité en est de 0.01% et la morbidité de
0.03- 0.25%. Elle n’a de sens que si elle s’adresse à des malades qui peuvent potentiellement
bénéficier d’une revascularisation.
2-2-
Atteinte des carotides
Comme pour le coronarien, la recherche d’une ischémie cérébrale fait partie du bilan
systématique de dépistage chez l'artéritique en présence ou absence de souffle cervical.
L’echodoppler des troncs supra- aortiques (TSAO) contribue au dépistage [159].
2-2-1- Echodoppler des troncs supra-aortiques
Il permet :
- d'identifier la plaque d'athérome et d'en préciser, si possible, le caractère
emboligène.
- de diagnostiquer une sténose carotidienne et de la quantifier en complétant
par un doppler transcrânien qui, outre l'évaluation du retentissement de la
cervicale,
pourrait déceler
une
occlusion
ou
des
sténoses
intracrâniennes.
- de suspecter une dissection des artères cervicales ; la visualisation de
43 lésion
l'hématome pariétal étant difficile car souvent haut situé.
- de mesurer l’épaisseur intima-média (EIM) carotidienne en cas d’absence des
lésions sus citées.
Cette mesure repose sur une analyse de la densité des structures traversées par le faisceau
d’ultrasons suivant un axe perpendiculaire à la paroi artérielle [160]. L’EIM de la paroi
profonde de l’artère carotide, plus précise que la mesure de la paroi superficielle, est
visualisée sous forme de deux lignes hypoéchogènes parallèles représentant l’interface entre
la lumière artérielle et l’intima d’une part et la média et l’adventice d’autre part. La distance
entre ces deux lignes représente l’EIM. Cette mesure a été validée par plusieurs équipes [160,
161] qui ont montré qu’il n’existait pas de différence significative entre la mesure
échographique de l’EIM et la réalité anatomique. Le site artériel communément choisi est
l’artère carotide. Il n’existe cependant pas de consensus sur les normes et le site optimal de
mesure (carotide commune, bifurcation, carotide interne), mais la mesure doit être
automatisée et bilatérale [161]. Plusieurs études ont démontré qu’une paroi carotidienne
épaissie à l’échographie multiplie par deux le risque d’évènement coronarien dans les 10 ans
qui viennent. Ce risque est multiplié par quatre en présence de plaques et par huit en cas de
sténose [162].
Ce paramètre est actuellement considéré comme un marqueur de la maladie athéromateuse et
de sa diffusion. Il intègre probablement l’effet délétère des différents facteurs de risque
cardiovasculaires sur des décennies d’exposition.
C’est un facteur prédictif de la survenue des événements cardiovasculaires [161].
2-2-2- Artériographie de la gerbe aortique
Elle reste la méthode de référence de quantification réservée aux sténoses serrées en
échodoppler (supérieures à 70%). Non dénuée de risque, elle sera effectuée dans le cadre du
bilan préopératoire [160].
2-2-3- Méthodes d'angiographie non invasives de la gerbe aortique
Elles ne remplacent pas encore, à leur état actuel, l'angiographie conventionnelle, bien que
l'ARM permet d'objectiver le vaisseau occlus dans sa portion intracrânienne et étudie bien les
parties extracrâniennes des carotides et les vaisseaux du système vertébro-basilaire.
Cependant, sa disponibilité réduite en restreint son intérêt [160].
44 2-3-
Atteinte de l’aorte abdominale et ses branches
2-3-1- Anévrisme de l’aorte abdominale (AAA)
L’anévrisme de l’aorte abdominale est systématiquement recherché par l’EDMI chez les
sujets artéritiques et ce, du fait de son association fréquente à l’AOMI [96].
En règle générale, dans les études de dépistage, la mesure du diamètre de l'aorte abdominale
retenue comme la plus fiable a été celle du diamètre maximal antéro-postérieur externe
(adventice-adventice) faite en coupe transversale perpendiculairement à l'axe de l'aorte et
générant une section circulaire la plus parfaite possible.
La prévalence de l’AAA chez les sujets présentant une AOMI est estimée à 13% ; elle est plus
élevée chez l’homme et augmente avec l’âge et l’association à d’autres FRV [45, 163].
2-3-2- Atteinte des artères rénales
Une sténose de l’artère rénale doit être évoquée chez l'artériopathe hypertendu en
particulier
quand
l’artériopathe
en
l’HTA
est
insuffisance
résistante
rénale
au
traitement
chronique
(IRC).
antihypertenseur
Dans
tous
les
ou
chez
cas,
la
découverte d’une sténose de l’artère rénale chez l’artériopathe hypertendu nécessite
un bilan d’imputabilité avant de proposer un traitement.
Sa prévalence est de 50% chez les sujets présentant une AOMI [164].
L’échographie Doppler des artères rénales est l'examen non invasif de première intention
[94]. Elle permet de mettre en évidence une sténose de l’artère rénale supérieure ou égale à
60% avec une sensibilité de 71-98% et une spécificité de 62-98% comparée à l’artériographie
numérisée de l’artère rénale (méthode de référence) [165].
2-3-3- Atteinte des artères digestives
L’ischémie mésentérique est une atteinte asymptomatique, sa découverte est le plus souvent
fortuite [93]. Sa recherche peut être orientée par la symptomatologie clinique
(amaigrissement, douleur abdominale post-prandiale, diarrhée). L’auscultation peut mettre en
évidence un souffle abdominal épigastrique.
Sa prévalence au cours de l’AOMI est comprise entre 25 et 29% [94].
L’échographie Doppler est l’examen de choix pour étudier les artères mésentériques
supérieures et inférieures et le tronc cœliaque et ce particulièrement en période pré et post
prandiale. Le scanner et l’ARM sont indiqués dans les cas ou l’atteinte est symptomatique et
l’interprétation à l’echodoppler est non concluante.
45 TRAITEMENT
Le traitement de l’AOMI a comme objectifs de :
-
prévenir le risque de complications cardio-vasculaires et d’accidents thrombotiques.
-
freiner ou stabiliser l’évolution de la maladie athéromateuse (extension locale et à
distance).
-
obtenir une amélioration fonctionnelle pour augmenter la qualité de vie.
Il comprend trois volets, non pharmacologique, pharmacologique et chirurgical.
1- PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT AU STADE
D’ISCHEMIE D’EFFORT
1-1-
Traitement non pharmacologique
Il consiste à réaliser une éducation thérapeutique et à modifier le mode de vie [160].
1-1-1- Éducation thérapeutique
Elle doit œuvrer pour une bonne compréhension de la maladie par le patient, une bonne
maîtrise de l’auto-surveillance et de l’auto-traitement.
Elle comporte :
-
une information qui porte sur l’AOMI et ses symptômes, en précisant les signes
d’alarme qui doivent conduire à une consultation. Toute modification ou aggravation de la
symptomatologie doit motiver une consultation.
-
une information sur les thérapeutiques prescrites, les effets indésirables possibles du
traitement reçu par le patient, la planification des examens de routine ou de dépistage des
complications éventuelles et leurs résultats.
-
la participation active du patient à la prise en charge de ses facteurs de risque.
1-1-2- Modifications du mode de vie
L’adaptation du mode de vie comporte le sevrage tabagique, la lutte contre la sédentarité et
l’obésité.
-
Le sevrage tabagique complet est un élément primordial de la prise en charge.
Des études observationnelles ont trouvé une diminution du risque de décès, d’IDM,
d’amputation, et de meilleurs taux de perméabilité des angioplasties et des pontages chez les
patients non fumeurs versus les patients fumeurs [62].
-
La lutte contre la sédentarité est également un élément essentiel à considérer
chez le patient ayant une AOMI au stade de la claudication et ce, par la réadaptation à la
marche dans un programme supervisé pour une durée minimale de trois mois. La réadaptation
à la marche consiste en la réalisation de trois séances par semaine pendant trente minutes. Le
46 patient marche jusqu’à ce que la douleur apparaisse (au bout de trois à cinq minutes), il
s’arrête, puis reprend jusqu’à réapparition de la douleur. Au fur et à mesure des séances, le
patient augmente sa distance de marche et sa vitesse de marche [62,37].
Cette réadaptation vasculaire est indiquée dans les situations suivantes : patients
symptomatiques, facteurs de risque cardio-vasculaire non contrôlés, atteinte coronarienne
avérée et risque de désinsertion. Elle doit être adaptée à l’âge et à l’état général du patient ;
dans certains cas un ECG d’effort est préalablement nécessaire.
-
Le contrôle du poids : les règles hygiéno-diététiques doivent être instaurées
précocement et en particulier chez les patients en surpoids ou ayant un IMC
supérieur à 30 Kg/m2 [62].
1-2-
Traitements pharmacologiques
1-2-1- Traitement médical
Pour des raisons de simplicité, les guides destinés aux médecins citent généralement les
classes thérapeutiques sans détailler l’ensemble des médicaments indiqués dans la pathologie
concernée. Il est entendu que chaque médicament n’est concerné que dans le cadre précis de
son autorisation de mise sur le marché (AMM) [166].
Les objectifs thérapeutiques sont :
-
un IMC inférieur à 25 kg/m²
-
une HbA1c inférieure à 7% [62].
-
un c-LDL inférieur à 1g/l chez les patients ayant une AOMI symptomatique,
et inférieur à 0.7g/l s’il y a un autre antécédent cardiovasculaire associé selon
le TASC II [62].
Selon les dernières recommandations européennes de cardiologie, le c-LDL doit être
inférieur à 0.7g/l chez un patient ayant une AOMI [71].
-
une pression artérielle systolique (PAS) inférieure à 140 mmHg et une pression
artérielle diastolique (PAD) inférieure à 90 mmHg. En présence d’un diabète ou d’une
insuffisance rénale, la PAS doit être inférieure à 130 mmHg [71, 166].
1-2-1-1- Traitement général de la maladie athéromateuse
La prescription de tout traitement médicamenteux dans la prévention du risque vasculaire en
cas d’AOMI doit prendre en compte, pour chaque patient, le rapport bénéfices/risques
attendu. L’existence d’autres localisations athéromateuses, de FRV identifiés, et le niveau de
baisse de l’IPS orientent également le choix du traitement. Les données disponibles dans la
littérature ne permettent pas de préciser dans quelles conditions l’association de différents
traitements peut être indiquée.
47 Afin de prévenir la survenue d’événements cardio-vasculaires, il est recommandé d’instaurer
une trithérapie au long cours:
-
un antiagrégant plaquettaire : aspirine à faible dose (75 à 160 mg par jour) ou
clopidogrel (75 mg par jour). L’aspirine à faible dose est validée dans la prévention
secondaire de l’athérosclérose en général, avec un meilleur rapport coût/bénéfice que celui du
clopidogrel, mais son efficacité est moins bien documentée que celle du clopidogrel chez les
patients ayant une AOMI [62,167].
Les autres antiagrégants plaquettaires (Ticagrélor et Prasugrel) ne sont utilisés qu’en présence
d’un syndrome coronarien aigu avec intervention coronaire percutanée [168, 169].
-
une statine : à donner de façon systématique et en première intention aux
patients que l’AOMI soit asymptomatique ou symptomatique [62, 69].
-
un inhibiteur de l’enzyme de conversion (IEC) : à instaurer progressivement
par paliers de deux à quatre semaines, sous surveillance de la pression artérielle et de la
créatininémie [37, 62, 71].
En cas de coronaropathie, l’AOMI au stade d’ischémie d’effort ne contre-indique pas les
bêtabloquants [14].
Après la mise en place d’une endoprothèse, une association aspirine et clopidogrel est
instaurée dans les premières semaines (prescription hors AMM), l’utilisation d’un inhibiteur
calcique type Vérapamil diminuerait le risque de resténose [170].
1-2-1-2- Traitement spécifique de la claudication
Il est initialement médical, non pharmacologiques et pharmacologiques. Les traitements de
revascularisation (chirurgie ou traitement endovasculaire) sont proposés après échec d’un
traitement médical bien conduit pendant trois mois ou plus précocement en cas de lésion
proximale invalidante ou menaçante.
En cas d’ischémie critique, un traitement par iloprost peut être proposé chez certains patients.
C’est un analogue d’une substance endogène sécrétée par l’endothélium, la prostacycline qui
a une action vasodilatatrice et antiagrégante. Sa durée d’administration est de six heures pour
un total de vingt-et-un à vingt-huit jours [14, 62, 171].
Les autres objectifs du traitement à ce stade sont le contrôle de la douleur, du trouble
trophique et de l’infection.
48 1-2-2- Revascularisation
La revascularisation n’est pas systématique. En cas de claudication artérielle et de lésion sous
inguinale, son indication doit être discutée après échec du traitement médical pendant au
moins trois mois.
Il existe deux techniques de revascularisation [166, 172]:
-
la chirurgie reconstructrice ouverte (chirurgie conventionnelle), soit par
endartériectomie ou pontage anatomique ou extra-anatomique soit actuellement par voie
endoscopique.
-
le traitement endovasculaire, soit par angioplastie à ballonnet ou avec interposition
d’une endoprothèse (stent) soit actuellement par angioplastie sous intimale.
Les lésions sont le plus souvent focales, nécessitant une cure chirurgicale ciblée. En cas de
lésions plurifocales, la revascularisation doit être réalisée sur la lésion la plus proximale.
En cas d’ischémie critique, la prise en charge chirurgicale est indiquée lorsqu’elle
est possible.
Le TASCII a classé les lésions en fonction de leur topographie et de la technique chirurgicale
(Figure 7). En aorto-iliaque, les lésions de type A et B sont revascularisables par un traitement
endovasculaire, les lésions de type C et D par un pontage. En fémoro-poplité, pour les lésions
de type A, le traitement endovasculaire est recommandé, et pour les lésions de type D, le
pontage est recommandé. Pour les lésions de type B, le traitement endovasculaire est
recommandé alors que pour le type C, la chirurgie est recommandée. Dans ces deux derniers
cas, il faut prendre en compte les comorbidités, et le pronostic à long terme [62].
Revascularisation inguinale
Revascularisation fémoro-poplitée
Figure 7 : Classification TASC II [62]
49 1-2-3- Autres armes thérapeutiques [172]
-
Des procédés chirurgicaux palliatifs telle la sympathectomie lombaire ou la
stimulation médullaire sont réalisés dans le but d'améliorer la circulation
collatérale distale.
-
La désobstruction artérielle par thrombectomie chirurgicale, par thrombolyse in situ
ou par thromboaspiration est indiquée dans les cas d’ischémie critique.
-
2-
L’amputation d’un segment de membre reste le cas ultime.
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT AU STADE
D’ISCHEMIE PERMANENTE CHRONIQUE [166]
Cette prise en charge a pour objectifs :
-
au cours de la phase immédiate : le sauvetage du membre, le contrôle de la douleur.
-
après la phase immédiate :
. la prévention du risque de complications cardio-vasculaires et
d’accidents thrombotiques est calquée sur celle de l’ischémie d’effort.
. la prise en charge de la maladie athéromateuse tout comme dans l’ischémie
d’effort.
2-1-
-
Mesures thérapeutiques immédiates
Hospitalisation avec recours préalable à un transport médicalisé et prise encharge
multidisciplinaire en centre vasculaire.
-
Traitement de revascularisation (chirurgie et traitement endovasculaire).
-
Amputation si revascularisation impossible et échec du traitement médical avec risque
vital pour le patient.
-
Traitement
de
revascularisation
par
injection
de
prostaglandines:
en
cas
d’impossibilité de revascularisation ou insuffisance de résultats.
-
Traitements
adjuvants
médicamenteux
(douleur,
infection,
prévention
thromboembolique): soins de nursing et réadaptation (prévention thromboembolique,
lutte contre l’œdème, prévention des escarres, des rétractions).
-
Soins palliatifs en cas de refus de l’amputation, revascularisation impossible et échec
de traitement médical.
50 2-2-
Mesures thérapeutiques dans les suites de la prise en charge urgente et au
cours du suivi
-
Éducation thérapeutique et traitement médicamenteux tout comme dans l’ischémie
d’effort.
-
Réadaptation vasculaire et réadaptation générale.
-
Prise en charge du retentissement psychologique et social.
3-
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT AU STADE
D’ISCHEMIE AIGUË
Cette prise en charge a pour objectifs :
-
au cours de la phase immédiate, le sauvetage du membre et le contrôle de la douleur.
-
après la phase immédiate : la prévention du risque de complications cardio-vasculaires
et d’accidents thrombotiques et la prise en charge de la maladie athéromateuse tout
comme dans l’ischémie d’effort [166].
3-1-
Mesures thérapeutiques immédiates
-
Traitement par héparine à doses hypocoagulantes dès que le diagnostic est posé.
-
Hospitalisation en urgence et prise en charge immédiate.
-
Désobstruction artérielle par thrombectomie chirurgicale, thrombolyse in situ,
thromboaspiration, pontage ou angioplastie.
-
Amputation en cas de lésions tissulaires irréversibles.
3-2-
Mesures thérapeutiques dans les suites de la prise en charge urgente et au
cours du suivi
Ce sont les mêmes mesures de prise en charge qu’au stade d’ischémie permanente chronique.
4-
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE D’UN PATIENT DANS LE CAS
D’AMPUTATION
L’objectif principal est la conservation du genou chaque fois que possible. Cette prise en
charge passe par trois étapes [166].
4-1-
Prise en charge initiale
L’amputation est programmée en hospitalisation avec prise en charge multidisciplinaire, par
des médecins de différentes spécialités, podo-orthésistes, kinésithérapeutes, ergothérapeutes,
infirmiers, diététiciens, addictologues, travailleurs sociaux.
51 4-2-
Soins de suite
L’hospitalisation
est obligatoire en
postopératoire dans une structure de réadaptation
spécialisée, jusqu’à stabilisation et ce pour la consolidation de l’état médical et les soins du
moignon.
4-3-
Organisation du retour à domicile et prise en charge ambulatoire
Le patient hospitalisé ne sort que lorsque son état est stable et lorsque son plan de
soins le permet.
Le plan de prise en charge et l’organisation de la poursuite du traitement font l’objet d’une
concertation avec le personnel impliqué avant la sortie du patient :
-
le patient et son entourage disposent d’informations précises sur les éléments à
surveiller au retour à domicile
-
le concours d’une infirmière, d’un kinésithérapeute, d’un psychologue, s’il est requis,
est organisé
-
l’aide à domicile, le concours d’un auxiliaire de vie, s’ils sont requis, sont également
organisés
-
le recours à des avis spécialisés est demandé à chaque fois que c’est nécessaire.
Une prise en charge institutionnelle peut être envisagée ou organisée lorsque le retour à
domicile est impossible.
4-4-
Mesures thérapeutiques
4-4-1- Mesures thérapeutiques immédiates
L’amputation est indiquée dans deux situations :
- dans le cas d’ischémie aiguë, si les lésions tissulaires sont irréversibles ;
- dans le cas d’ischémie permanente chronique : amputation si revascularisation
impossible et échec du traitement médical avec mise en jeu du pronostic vital.
Les traitements adjuvants médicamenteux: douleur, œdème, infection, prévention
thromboembolique. Soins de nursing et réadaptation (prévention thromboembolique,
prévention des escarres, des rétractions, des attitudes vicieuses).
4-4-2- Mesures thérapeutiques dans les suites de la prise en charge
urgente et au cours du suivi
Ces mesures comportent l’appareillage, la réadaptation et le reconditionnement à l’effort.
Elles doivent être envisagées de manière indissociable pour une meilleure efficacité.
52 L’appareillage a pour objectif :
- de verticaliser l’amputé le plus rapidement possible pour limiter le temps de
déconditionnement
- de prévenir les complications d’ordre orthopédique et circulatoire
- d’obtenir dès que possible une autonomie dans les transferts et les déplacements.
La réadapation doit concerner le patient dans sa globalité et ne pas être focalisée sur le
membre amputé. Elle comporte différentes étapes, l’entraînement préprothétique,
l’entraînement prothétique (ou au fauteuil roulant), et vise le meilleur résultat fonctionnel
possible en vue du retour à domicile et de la reprise d’une vie sociale satisfaisante. Le
reconditionnement à l’effort propose des exercices qui agissent à la fois sur les fonctions
cardiaque, circulatoire, respiratoire et musculaire.
4-4-3- Autres mesures
L’adaptation du lieu de vie par la détermination et la mise en place des moyens d’accessibilité
et de sécurité au sein du domicile pour faciliter l’autonomie et prévenir les chutes sont
nécessaires.
L’éducation thérapeutique reste de mise selon les mêmes principes que pour les stades
précédents. Elle doit être adaptée à la situation clinique (atteinte cardio-respiratoire, âge,
désadaptation à l’effort, niveau d’amputation). Les traitements pharmacologiques sont les
traitements de la maladie athéromateuse et des FRV (selon les mêmes principes que pour les
stades précédents), la prévention et le traitement de la douleur.
La prise en charge du retentissement psychologique et social (aide à domicile, auxiliaire de
vie) a un impact important dans la prise en charge du patient.
53 PROBLEMATIQUE
La maladie athérothrombotique est une affection systémique. Elle touche aussi bien les
artères coronaires ou cérébrales, que les artères des membres inférieurs. En Algérie, aucune
étude à ce jour ne s’est intéréssée à la prévalence de cette maladie; Toutefois nous disposons
de données sur des populations spécifiques ou des régions spécifiques. Pour le grand Alger,
Zekri avance une prévalence de 14.2 % dans sa population diabétique [107], Khellaf
l’estime à 29.7% chez ses coronariens [108] et Belhadj retrouve que 17.42% dans la
commune de Sidi Bel Abbès [106] en seraient atteintes, et ce, en considérant comme seuil
de référence un IPS inférieur à 0.9.
Bien que beaucoup d'efforts aient porté sur la prévention des MCV, le diagnostic et la prise
en charge de l'AOMI demeurent, quant à eux, insuffisants [173].
Cette situation augmente le risque cardiovasculaire des personnes atteintes, tout en diminuant
la capacité fonctionnelle de celles-ci, ainsi que leur qualité de vie [174].
En plus de diagnostiquer l'AOMI, l'IPS s'avère également être un excellent marqueur
d'identification des sujets à risque cardiovasculaire élevé [111, 175, 176, 177, 178], un IPS
bas correspondant à un risque accru de mortalité cardiovasculaire, de survenue d'accidents
cardiaque ou vasculaire cérébral [174,177].
Cependant, au-delà de son rôle prédictif de la MCV sur le plan épidémiologique, il est un
outil dans la prévention primaire et également secondaire qu'il ne faut pas négliger et
dont on doit promouvoir l'utilisation [179].
Quand elle est méconnue, l'AOMI prédispose l'individu, plus aux complications
cardiovasculaires qu’aux complications locales. Celles-ci sont essentiellement représentées
par les plaies et gangrènes, l'amputation et la perte d'autonomie. De ce fait, son diagnostic
précoce donne lieu à la mise en route d'interventions qui permettent de limiter sa progression
et ainsi d'en réduire ces différentes complications [51, 180].
L’AOMI est une maladie progressive et chronique. Plus de 50 % des patients ne sont pas
diagnostiqués et ne bénéficient pas de traitement avant que la maladie n'ait atteint un stade
avancé et souvent avant que le membre atteint ne soit à risque d'amputation [181, 182].
Connaissant l'importance de cette affection sur la qualité de vie des personnes atteintes et
devant la possibilité d'agir sur certains des facteurs de risque de l'AOMI, des efforts doivent
être déployés afin que le dépistage de cette maladie, puisse se faire de façon précoce tel que
recommander par « 1'American College of Cardiology », « 1'American Hearth Association »
et « Canadian Cardiovascular Society » [183, 184, 185].
54 De nombreux auteurs ont mis en évidence l'importance du dépistage, que les personnes
soient symptomatiques ou non, et ce dans un milieu de soins de première ligne [3, 5, 73]
Le dépistage de l'AOMI devrait faire partie intégrante du suivi des patients ayant un ou des
facteurs de risque associés au développement de cette maladie [14, 62]
En Algérie, l’utilisation de l’IPS n’est pas encore vulgarisée dans la pratique courante pour le
dépistage et le diagnostic de l’AOMI. Il serait d’un grand intérêt d’avoir des données sur la
prévalence de l’AOMI et de montrer l’importance de l’utilisation de l’IPS pour son dépistage
dans notre pays. Son diagnostic clinique étant souvent tardif, il nous a paru judicieux,
d’étudier la prévalence de l’AOMI et de rechercher les facteurs de risque associés chez une
population consultant en médecine générale dans la wilaya d’Alger. 55 ENQUETE SUR L’ARTERIOPATHIE OBLITERANTE DES
MEMBRES INFERIEURS
56 METHODOLOGIE
1- BUT
Démontrer l’intérêt du dépistage de l’AOMI, dans la détection et la prévention du risque
cardiovasculaire.
2- OBJECTIFS
2-1-
Objectif principal
Déterminer la prévalence de l’AOMI dans une population consultant en médecine générale
dans la wilaya d’Alger.
2-2-
Objectifs secondaires
Recenser les facteurs de risque associés.
Faire le bilan d’extension vasculaire chez les artéritiques.
3- TYPE D’ENQUETE
Etude descriptive transversale à recrutement prospectif.
4- TAILLE DE L’ECHANTILLON
Dans une étude transversale, le nombre de cas requis dépend de la prévalence
supposée de l’AOMI.
L’échantillon a été calculé par la formule : n = [(Zα) 2 pq)] / i2 ; qui considère que
p (prévalence estimée) = 0.15 et donc q – complément de p = 1- p (= 0.85), avec zα
(écart-réduit correspondant au risque α consenti) = 1.96 ; α = 0.05 et i (précision) =
0.03. Le nombre retrouvé était de 584 sujets (600).
5- POPULATION D’ETUDE
Le recrutement s’est fait à partir d’un tirage au sort, réalisé le 02 Mai 2011 au département de
santé publique de la wilaya d’Alger, en présence dupersonnel médecal travaillant dans le
cadre de la prévention.
Trois communes sur les 57 que compte la wilaya d’Alger ont été tirées : Bologhine, Megharia
et Reghaia (Annexe 10).
La commune de Bologhine compte quatre structures de santé qui dépendent de
l’établissement de proximité de santé publique (EPSP) de Bab el oued. Ces structures sont : la
polyclinique de Bologhine,
la polyclinique de Zeghara, la polyclinique de notre dame
d’Afrique et la salle de soins des deux moulins.
57 Dans la commune de Megharia, il existe deux structures de santé qui dépendent de l’EPSP de
Kouba, les Annassers : la polyclinique de Megharia et la salle de soins de Megharia.
Les cinq structures de la commune de Reghaia qui dépendent de l’EPSP de Reghaia sont
comme suit : la polyclinique de Reghaia, la salle de soins les Iris, la salle de soins Faouci, la
salle de soins Ali Khodja et la salle de soins Bensaidane.
La procédure de l’échantillonnage a été faite selon les statistiques de la consultation en
médecine générale au niveau des différents EPSP, soit une année avant l’année du début de
recrutement.
Durant l’année 2010, le nombre total de consultants au niveau des structures de ces trois
communes était de 85340.
Bologhine a compté 24657 consultants soit 28.89% répartis comme suit :
-
au niveau de la polyclinique de Bologhine : 6754 consultants (27.39%).
-
au niveau de la polyclinique de Zeghara : 5037 consultants (20.43%).
-
au niveau de la polyclinique de Notre Dame d’Afrique : 8907 consultants (36.13%).
-
au niveau de la salle de soins des Deux Moulins : 3959 consultants (16.05%).
Megharia a compté 20483 consultants soit 24% répartis comme suit :
-
au niveau de la polyclinique de Megharia : 13459 consultants (65.70%).
-
au niveau de la salle de soins de Megharia : 7024 consultants (34.29%).
Reghaia a compté 40200 consultants soit 47.11% répartis comme suit :
-
au niveau de la polyclinique de Reghaia : 21933 consultants (54.55%).
-
au niveau de la salle de soins Faouci : 2197 consultants (5.47%).
-
au niveau de la salle de soins Bensaidane : 3248 consultants (8.08%).
-
au niveau de la salle de soins des Iris : 7367 consultants (18.32%).
-
au niveau de la salle de soins Ali Khodja : 5455 consultants (13.58%).
Sachant que la taille de l’échantillon pour notre enquête a été fixée à 600 sujets, ces derniers
ont été répartis comme suit : 174 à Bologhine, 144 à Megharia et 282 à Reghaia.
Au niveau de la commune de Bologhine, les 174 sujets ont été répartis comme suit : 47 à la
polyclinique de Bologhine, 63 à la polyclinique de Zeghara, 36 à la polyclinique de Notre
Dame d’Afrique et 28 sujets à la salle de soins des Deux Moulins.
Au niveau de la commune de Megharia, les 144 sujets ont été répartis comme suit : 94 à la
polyclinique de Megharia et 50 à la salle de soins de Megharia.
Au niveau de la commune de Reghaia, les 283 sujets ont été répartis comme suit : 154 à la
Polyclinique de Reghaia, 16 à la salle de soins Faouci, 23 à la salle de soins Bensaidane, 51 à
la salle de soins des Iris et 39 à la salle de soins Ali Khodja.
58 5-1-
Critères d’inclusion
Tout sujet âgé de 45 ans et plus avec ou sans facteurs de risque vasculaire, consultant en
médecine générale dans les structures de santé des trois communes tirées au sort de la wilaya
d’Alger a été inclus dans ce travail.
5-2-
Critères de non inclusion
Ils étaient représentés par :
-
le non consentement éclairé du candidat
-
la femme enceinte
-
l’amputation proximale d’un ou des deux membres inférieurs ou
d’un ou des
deux membres supérieurs
-
le pontage artériel des membres inférieurs
-
la reconstitution prothétique vasculaire de l’aorte abdominale ou de la sous
clavière ou de l’axillaire
-
l’angioplastie des membres inférieurs.
6- PROTOCOLE D’ETUDE
6-1-
Population globale
Tous les sujets inclus ont bénéficié :
* d’un interrogatoire à la recherche :
-
des antécédents familiaux de FRV et de maladies cardiovasculaires précoces définies
comme évènements cardiovasculaires (IDM, AVC, AOMI, IRC et mort subite) survenant à
un âge inférieur à 55 ans pour les parents du premier degré de sexe masculin et inférieur à
65 ans pour les parents de premier degré de sexe féminin.
-
des antécédents personnels de diabète, d’HTA, de dyslipidémies, de tabagisme, de
sédentarité et d’évènements cardiovasculaires (IDM, angor, AVC).
Le tabagisme actif était défini par la consommation de tabac avec fumée soit actuel soit chez
les sujets dont l’arrêt remonte à un an ou moins.
La sédentarité était définie par l’absence d’un exercice physique régulier inférieur à trente
minutes par jour de marche soutenue ou équivalent (les travaux ménagers n’ont pas été pris en
compte). Ont été considérés comme équivalent de marche soutenus, les activités physiques
d’intensité modérée comme le vélo, la natation, le jardinage « léger », ou encore vingt
minutes quotidiennes d’activité d’intensité plus élevée (marche avec dénivelés, jogging, jeux
de ballon collectifs, squash, escalade). Les trentes minutes d’activité physique modérée
59 peuvent aussi être remplacées par quarante-et-cinq minutes d’activité d’intensité plus faible
comme la marche lente, la pétanque, l’arrosage du jardin.
-
de signes fonctionnels orientant vers le diagnostic d’AOMI, telle la notion de
claudication intermittente des membres inférieurs et de douleurs de repos ou de décubitus.
* d’un examen clinique comportant:
- les mesures anthropométriques (poids, taille) et le calcul de l’indice de masse corporelle
(IMC) défini par la formule suivante : IMC = Poids (kg)/ Taille (m) 2.
Les sujets ont été classés comme suit :
IMC inférieur ou égal à 20 : maigreur, IMC inférieur ou égal à 25 et supérieur à 20 : normal,
IMC inférieur ou égal à 30 et supérieur à 25: surcharge pondérale, IMC inférieur à 35 et
supérieur à 30: obésité et IMC supérieur ou égal à 35 : obésité sévère.
- la mesure du périmètre abdominal à la recherche d’une obésité androïde à l’aide d’un
mètre ruban, chez le sujet debout, abdomen dévêtu, pieds nus et écartés à la largeur des
épaules. Le mètre ruban était placé à mi distance entre le rebord costal inférieur et l’épine
iliaque antéro-supérieure sur la ligne médio-axillaire. Il était tendu sans être serré autour d’un
ventre relâché et à la fin de l’expiration.
L’obésité androïde a été définie selon l’IDF 2005, par un périmètre abdominal supérieur à 80
cm chez la femme et supérieur à 94 cm chez l’homme.
- la recherche systématique des pouls artériels des membres inférieurs (fémoraux,
poplités, tibiaux postérieurs et
dorsaux des pieds) ainsi que la recherche d’un
anévrysme de la région ombilicale.
- l’auscultation cardiaque et de tous les trajets vasculaires accessibles (axes carotidiens,
sous clavier, aorte abdominale, artères rénales, artères fémorales) à la recherche d’un souffle.
- la recherche de troubles trophiques au niveau des membres inférieurs.
- la prise systématique de la pression artérielle aux deux bras et sa classification
selon le JNC VII.
Le sujet était considéré hypertendu pour une PAS supérieure ou égale à 140 mmHg et / ou
une PAD supérieure ou égale à 90 mmHg.
Le diabétique était considéré hypertendu si la PAS supérieure ou égale à 130 mmHg et / ou
PAD supérieure ou égale à 85 mmHg.
- la prise systématique au doppler de poche des pressions systoliques au niveau huméral,
tibial postérieur et tibial antérieur de façon bilatérale (soit six mesures de pression) chez un
sujet placé en décubitus, après un temps de repos de l’ordre de dix minutes (le temps de faire
l’interrogatoire et l’examen clinique) dans la pièce de consultation et à une température
60 ambiante (23 à 25°c). Le brassard était correctement appliqué, sans striction. Pour les
chevilles, il était positionné au-dessus des malléoles et autour du bras à deux centimètres audessus du pli du coude.
La sonde Doppler (8 MHZ) était placée en regard de l’artère testée et orientée de manière à
obtenir le meilleur signal. Le brassard était gonflé jusqu’à interrompre tout signal, puis
dégonflé lentement. La pression systolique était celle indiquée sur le manomètre au moment
où réapparaissait le signal.
La pression systolique humérale était mesurée au niveau des deux membres supérieurs, et
nous avons retenu la valeur la plus élevée afin d’éviter le risque de sous-estimation en rapport
avec l’existence éventuelle d’une sténose de l’artère sous-clavière. Le calcul de L’IPS a
intéressé les quatre artères des chevilles.
L’IPS est défini par le rapport de la pression systolique tibiale antérieure ou postérieure
(pression cheville) sur la pression systolique humérale la plus élevée (pression bras)
Chaque sujet examiné a eu quatre IPS, IPS de l’artère tibiale postérieure droite (ATPD), de
l’artère tibiale antérieure droite (ATAD), de l’artère tibiale postérieure gauche (ATPG) et de
l’artère tibiale antérieure gauche (ATAG).
Selon les résultats de l’IPS, nos sujets ont été considérés comme :
-
normaux si: IPS supérieur ou égal à 0.90 et inférieur ou égal à 1.4
-
ayant une médiacalcose si: IPS supérieur à 1.4
-
ayant une AOMI si: IPS inférieur à 0.90
Une épreuve de sensibilisation à l’effort avec quinze mouvements de flexion-extension
du pied et prise des pressions avant et après effort a été pratiquée chez les sujets dont
l’IPS était compris entre 0.90 et 1. L’épreuve a été considérée comme positive et
significative si on observait une chute de 20% de la pression après effort.
Le sujet a été classé artéritique dès qu’il avait un IPS de repos inférieur à 0.90 et un IPS
de repos compris entre 0.90 et 1 avec épreuve de sensibilisation à l’effort positive.
Les bilans d’évaluation biologique et d’extension vasculaire ont été réalisés chez les
sujets ayant un IPS pathologique.
Les sujets ayant un IPS supérieur à 1.40 ont été exclus de l’étude analytique.
La prévalence de l’artériopathie a été étudiée pour chaque facteur de risque (tabac, HTA,
diabète, sédentarité…) et ajusté à l’âge.
61 6-2-
Population artéritique
Les sujets artéritiques dépistés, ont bénéficié:
-
d’un bilan glucidique qui comprend une glycémie veineuse à jeun (test
colorimétrique enzymatique à la GOD-AP) et une épreuve de charge de 75g de glucose par
voie orale (HGPO) à la recherche d’un diabète de type 2 ou d’un état prédiabétique.
Le diabète est défini par une glycémie à jeûn supérieure ou égale à 1.26g/l, contrôlée deux
fois, ou glycémie supérieure ou égale à 2g/l à la deuxième heure après l’épreuve de charge de
75g de glucose par voie orale.
Le prédiabète est défini par une hyperglycémie modérée à jeun (soit une glycémie comprise
entre 1 et 1.25g/l) ou une glycémie comprise entre 1.40 et 2 g/l à la deuxième heure après
l’épreuve de charge de 75g de glucose par voie orale.
L’HbA1c a été demandée chez les sujets connus et traités pour diabète, chez les sujets
dépistés diabétiques ou en état de prédiabète. Son dosage a été fait par méthode
immunoturbidimétrique de type TINIA).
-
d’un bilan lipidique qui comprend le cholestérol total (test colorimétrique
enzymatique à la CHOD-PAP), les triglycérides (test colorimétrique enzymatique à la GPOPAP), le HDL cholestérol (test colorimétrique enzymatique en phase homogène).
La dyslipidémie est définie par un taux de cholestérol total (CT) supérieur à 2g/l, de
triglycérides (TG) supérieur à 1.50g/l, de c-HDL inférieur à 0.40g/l (homme) et inférieur à
0.50g/l (femme). Le taux de c-LDL a été calculé de façon systématique par la formule de
Friedwald= CT-c-HDL-(TG/5) à condition que le taux des TG soit inférieur à 4g/l.
-
du dosage du fibrinogène plasmatique par la méthode immunoturbidimétrique. Les
valeurs étaient considérées normales lorsqu’elles étaient comprises entre 2 et 4g /l.
-
de la CRP par la méthode immunoturbidimétrique, la valeur seuil étant de 6mg/l.
du dosage de la créatininémie (méthode de Jaffé en cinétique compensée) et de
l’estimation de la clearence de la créatinine selon la méthode Modification of Diet in Renal
Disease (MDRD).
MDRD = Chez l'homme = 186 x (créatinine (µmol/l) x 0,0113)-1,154 x âge- 0,203
x 1,21 pour les sujets d'origine africaine
x 0.742 pour les femmes
Dans notre travail, le logiciel informatisé MDRD validé de clearence de la créatinine
a été utilisé.
L’interprétation des résultats était basée sur les seuils de la définition « Kidney Disease:
Improving Global Outcomes » (KDIGO) [186]:
62 fonction rénale normale : entre 90-120 ml/mn
insuffisance rénale légère : entre 60-89 ml/mn
insuffisance rénale modérée : entre 30-59ml/mn
insuffisance rénale sévère : entre 15-29ml/mn
insuffisance rénale terminale : inférieur à 15 ml/mn
Les prélèvements sanguins ont été pratiqués après un jeûn de douze heures.
-
d’une albuminurie par la méthode immunoturbidimétrique et/ou d’une
protéinurie par la méthode au rouge de Pyrogallol dans les urines des 24heures.
L’interprétation des résultats était faite pour les seuils suivants:
albuminurie inférieure à 30 mg/24h: normale
albuminurie comprise entre 30-300 mg/24h: néphropathie incipiens
protéinurie supérieure à 300 mg/24h: néphropathie avérée.
-
d’un bilan cardiovasculaire qui a consisté en :
* une exploration échodoppler des artères des membres inférieurs, pour confirmer
l’origine athéromateuse.
* l’étude de l’extension de cette athérosclérose par la pratique d’échodoppler
vasculaire avec étude de l’aorte abdominale, des carotides, des artères sous clavières, des
artères rénales et des artères digestives.
La confirmation et l’extension de l’atteinte artérielle ont été jugées sur la présence
d’épaississement, sténose, occlusion, calcification ou anévrysme. Dans le cas où
l’échodoppler des TSAO était normal, l’épaisseur intima média a été mesurée à l’aide d’un
logiciel automatique intégré dans l’appareil d’echodoppler.
* la recherche d’une atteinte coronarienne par la pratique :
. d’un ECG de repos à la recherche d’anomalies de l’onde Q à type de nécrose
et/ou des signes de lésion myocardique à type de sous ou sus décalage du segment
ST, d’une onde T inversée.
. d’une échocardiographie doppler à la recherche de troubles de la cinétique à type de
dyskinésie ou d’hypokinésie globale ou localisée à des territoires précis.
. l’ECG d’effort a été réalisé sur tapis roulant selon le protocole de Bruce à la recherche de
signes d’schémie myocardique clinique ou électrique.
. d’une tomoscintigraphie myocardique de perfusion par injection du Myoview à l’acmé de
l’effort (dose injectée : 12mCi soit 444MBq) ou d’une échographie cardiaque de stress.
La coronarographie a été réalisée en cas d’anomalie de la tomoscintigraphie myocardique, de
l’épreuve d’effort ou de l’échographie de stress.
63 7- MOYENS
-
Nous avons procédé au recueil et report des données cliniques selon le
questionnaire pré-établi (Annexe 11) et ce, dans les différentes structures de santé des
communes tirées au sort.
-
Le même pèse personne et le même mètre ruban ont été utilisés chez tous les
sujets recrutés.
-
Aussi bien à l’EPSP de Réghaia qu’à celui de Megharia, nous avons utilisé la
même toise
pour tous les sujets recrutés. Il n’en a pas été de même pour l’EPSP de
Bologhine, où dans chaque centre, il y avait une toise différente.
-
Deux tensiomètres à manomètre ont été utilisés pour la prise des pressions ainsi que
pour la prise des pressions au Doppler.
-
Le même doppler de poche type Dopplex Huntleigh Healthcare Model No-D 900 a été
utilisé chez les 620 sujets recrutés.
-
Tous les dosages ont été réalisés dans le laboratoire de biochimie du Pr. Belahsène
(Hôpital Dj. Belkhenchir)
-
Les échographies doppler cardiaques, vasculaires des artères des membres inférieurs et
des troncs supra aortiques de l’aorte abdominale, des artères digestives et des artères rénales
ont été réalisées avec le même appareil General Electric (VIVID 7 date de mise en
fonctionnement Mars 2008) au service de médecine interne de la clinique Arezki Kehal.
Les sondes utilisées pour la réalisation des échodopplers étaient comme suit :
. pour le cœur, une sonde de 3.5 MHZ
. pour les artères des membres inférieurs et les TSAO, une sonde linéaire de 10 MHZ.
. pour l’aorte abdominale et ses branches, une sonde courbe de 2.5 MHZ.
- L’épreuve d’effort cardiaque couplée à la tomoscintigraphie myocardique a été réalisée
dans le service de médecine nucléaire du Pr. Bouyoucef (CHU Lamine Debaghine BEO).
Deux appareils type gamma caméra ont été utilisés, le premier de marque PHILIPS
(Année de mise en fonctionnement 2005) le deuxième de marque SIEMENS (année de
mise en fonctionnement 2008).
- L’échographie de stress a été réalisée avec un appareil General Electric (VIVID 3
année de mise en fonctionnement 2007) dans le service de cardiologie du Pr Bougherbal
(EHS Maouche Amokrane, Ben Aknoun)
- La coronarographie a été réalisée dans différentes structures hospitalières.
64 8- ECHEANCIER DU PROGRAMME DE TRAVAIL
8-1-
Programme de travail : l’enquête s’est déroulée en quatre ans
8-1-1- Préparation du terrain de travail
La préparation du terrain de travail, les réunions pour le tirage au sort des communes, et les
réunions avec les médecins des EPSP de Réghaia, de Magharia et de Bologhine, ont duré six
mois (du mois de Janvier 2011 au mois de Juillet 2011).
8-1-2- Recrutement des patients
Le recrutement des patients a été fait comme suit :
. le recueil et le report des données cliniques des patients selon le questionnaire
pré-établi ainsi que la pratique du doppler ont été effectués au niveau des centres de santé des
différents EPSP selon le calendrier suivant :
Réghaia : du 15 Septembre 2011 au 17 Novembre 2011
Magharia : du 23 Novembre 2011 au 14 Décembre 2011
Bologhine : du 04 Janvier 2012 au 02 Février 2012
. la pratique de l’echodoppler artériel des membres inférieurs pour la confirmation
du diagnostic d’AOMI s’est déroulée du mois d’Octobre 2011 au mois d’Avril 2012.
. le bilan d’extension regroupant le bilan sanguin, les explorations vasculaires
(TSAO, aorte abdominale, artères digestives et rénales), les explorations cardiaques (ECG de
repos et échodppler cardiaque) s’est achevé en juin 2012.
. le reste du bilan cardiaque à savoir la scintigraphie myocardique couplée à
l’épreuve d’effort cardiaque et l’échographie cardiaque de stress et la coronarographie ont été
réalisés du mois d’Octobre 2012 au mois de Juin 2014.
8-1-3- Exploitation des données
La saisie, l’analyse et l’interprétation des données recueillies ainsi que la rédaction se sont
déroulées durant l’année universitaire 2014-2015.
8-2-
Traitement des données et analyses statistiques
Ils ont été réalisés grâce au soutien d’un médecin épidémiologiste de l’unité Santé
Environnement de l’Institut National de Santé Publique.
8-2-1- Gestion de la base de données
Un masque de saisie des questionnaires sur le logiciel Epi-Data 3.1 a été élaboré.
La base de données, une fois saisie, a nécessité un contrôle avant sa validation.
Le traitement et l’exploitation de la base des données a fait appel au logiciel Stata version 9.2.
65 8-2-2- Technique d’analyse
Les outils statistiques classiquement validés pour l’analyse descriptive en santé publique ont
été utilisés dans notre travail.
Cette analyse est composée de deux parties : la première descriptive et la deuxième
analytique.
8-2-2-1-
Présentation des résultats
Les variables qualitatives sont exprimées sous forme de fréquences absolues (n),
fréquences relatives (%) et intervalle de confiance.
Les variables quantitatives sont exprimées sous forme de moyennes (m) ± écart-type à 95 %.
Les Odds Ratio (OR) sont présentés avec leur intervalle de confiance à 95 %, ainsi que leur
test de significativité.
La mesure de l’OR a été calculée dans la régression logistique. L’intérêt majeur de cette
technique est de quantifier la force de l’association entre chaque variable indépendante
(facteurs de risque) et la variable dépendante (IPS pathologique) dans un premier temps (OR
brut), en tenant compte de l’effet des autres variables intégrées dans le modèle ajusté dans un
deuxième temps (OR ajusté). Les variables statistiquement significatives en analyse univariée
au seuil inférieur ou égal à 0.05 (degré d’évidence) étaient introduites dans le modèle global
de régression logistique (analyse multivariable). Aussi, ne sont introduites dans la régression
logistique que les variables qui pourraient avoir un lien avec la maladie en se fondant sur les
connaissances actuelles.
8-2-2-2-
Tests statistiques
Pour la comparaison des moyennes, nous avons utilisé :
-
le test de l’écart réduit en cas d’effectif supérieur ou égal à trente ;
-
le test de Student si l’effectif était inférieur à trente ;
-
le test non paramétrique de Kruskal-Wallis a été utilisé à chaque fois
que les variances n’étaient pas homogènes.
-
l’analyse de la variance (ANOVA) pour la comparaison de plus de
deux moyennes.
Pour la comparaison des pourcentages, les tests utilisés étaient :
-
le test du khi 2 quand l’effectif calculé était supérieur ou égal à 5,
-
le test exact de Fisher si l’effectif calculé était inférieur à 5,
Pour l’étude corrélationnelle, le coefficient de corrélation r a été calculé.
Le coefficient de corrélation r, qui mesure l’intensité d’une relation entre deux
variables quantitatives, doit varier entre moins un et plus un et être différent de zéro.
66 Le test du coefficient de corrélation de Pearson a été utilisé pour mettre en évidence
la liaison statistique entre les deux variables quantitatives étudiées.
Pour vérifier la significativité des OR, le test paramétrique de Wald a été utilisé pour
tester le rôle des variables explicatives.
Une différence statistique a été considérée comme significative lorsque le p-value
était inférieur à 5%.
67 RESULTATS
Les résultats de notre travail seront scindés en trois rubriques.
Une première étape descriptive comportant :
-
l’étude descriptive de la population recrutée
-
la prévalence de l’AOMI (globale et spécifique)
-
l’étude descriptive de la population artéritique
-
l’étude comparant la population artéritique à la population sans artériopathie
Une deuxième étape analytique comportant:
-
l’analyse univariée des facteurs déterminants de l’AOMI dans la population
globale puis en fonction du sexe
-
l’analyse multivariée des facteurs déterminants de l’AOMI dans la population
globale puis en fonction du sexe
Une troisième étape d’évaluation vasculaire et biologique concernera les sujets avec IPS
pathologique.
68 ETUDE DESCRIPTIVE
69 1- ETUDE DESCRIPTIVE DE LA POPULATION RECRUTEE
1-1-
Identification de la population
Six-cent-vingt sujets ont été observés dans l’échantillon au niveau des trois communes
tirées de façon aléatoire.
1-1-1- Age et Sexe
La prédominance féminine était significative : 351 femmes (56.61%) pour 269 hommes
(43.39%); le sex ratio était de 0.76 (Figure 8).
Sex-ratio: 0.76
Hommes
56.61% 43.39%
Femmes
Figure 8 : Répartition des patients en fonction du sexe
L’âge moyen était de 61.75 ±10.72 ans. Chez les hommes, il était de 65.20±11.14
ans, nettement plus élevé que chez les femmes qui étaient âgées en moyenne de
59.11±9.59 ans (p = 10-6).
La proportion de patients âgés de moins de 65 ans (61.77%) était beaucoup plus élevée
comparée à celle des patients âgés de 65 ans ou plus (38.23%) (p = 10-6) (Tableau 4).
Tableau 4: Répartition des patients en fonction des tranches d’âge et du sexe
Hommes n (%)
Femmes n (%)
Total n (%)
45-54
55 (27.64)
144 (72.36)
199 (32.10)
55-64
80 (43.48)
104 (56.52)
184 (29.68)
65-74
79 (50)
79 (50)
158 (25.48)
75-84
46 (67.65)
22 (32.35)
68 (10.96)
≥85
9 (81.82)
2 (18.18)
11 (1.78)
351(56.61)
620 (100)
′â
Total n (%)
269 (43.39)
p = 10-6
70 1-1-2- Communes et centres de santé
Le recrutement s’est fait chez des patients résidant dans la wilaya d’Alger, au profit
d’une population consultant en médecine générale, en particulier dans les structures de
santé de la commune de Réghaia (47.74%); suivie de la commune de Bologhine (29.03%) et
de Megharia (23.23%). Il n’y a pas eu de différence d’âge (p = 0.204) entre les trois
communes et les onze centres de recrutement. Si à Réghaia, il n’y avait pas de différence du
point de vue sexe (p = 0.994), dans les communes de Bologhine et de Megharia, la
prédominance féminine était nette (p = 0.017 et p = 0.032 respectivement) (Tableau 5).
Tableau 5: Répartition des patients selon les communes, les centres de santé et le sexe
é
Hommes n (%)
Femmes n (%)
Total n (%)
Commune de Réghaia
136 (45.95)
160 (54.05)
296 (47.74)
Polyclinique de Reghaia
76 (46.34)
88 (53.66)
164 (26.45)
Salle de soins les Iris
25 (49.02)
26 (50.98)
51 (8.23)
Salle de soins Ali Khodja
21 (52.5)
19 (47.5)
40 (6.45)
Salle de soins Bensaidane
7 (30.43)
16 (69.57)
23 (3.71)
Salle de soins Faouci
7 (38.89)
11 (61.11)
18 (2.10)
Commune de Bologhine *
74 (41.11)
106 (58.89)
180 (29.03)
Polyclinique de Bologhine
18 (26)
32 (64)
50 (8.06)
Salle de soins Deux Moulins
16 (57.14)
12 (42.86)
28 (4.52)
Polyclinique Notre Dame d’Afrique 10 (27.78)
26 (72.22)
36 (5.81)
Polyclinique de Zeghara
30 (45.45)
36 (54.55)
66 (10.65)
Commune de Megharia*
59 (40.97)
85 (59.03)
144 (23.23)
Polyclinique de Megharia
34 (35.79
61 (64.21)
95 (15.32)
Salle de soins de Megharia
25 (51.02)
24 (48.98)
49 (7.90)
Total
269 (43.39)
351(56.61)
620 (100)
*p <0.05
71 1-1-3- Niveau d’instruction
Notre population a été scindée en deux groupes :
-
le niveau d’instruction bas a concerné les sujets analphabètes et ceux de niveau
primaire et moyen. Ils représentaient 79% de l’effectif avec une prédominance féminine nette
(p = 10-6).
-
le niveau d’instruction élevé (niveau secondaire et universitaire) a intéressé un
patient sur cinq avec une prédominance masculine nette (p = 10-6) (Tableau 6).
Tableau 6: Répartition des patients en fonction du niveau d’instruction et du sexe
Hommes n (%)
Femmes n (%)
Total n (%)
Bas
196 (40.41)
289 (59.59)
485 (78.23)
Élevé
73 (54.07)
62 (45.93)
135 (21.77)
Total
269 (43.39)
351 (56.61)
620 (100)
p = 10-6
1-1-4- Profession
Pour le recensement des professions, la classification socioprofessionnelle de l’enquête
nationale santé de 1990 a été adoptée (Annexe 12).
Pour l’analyse des données, les professions ont été regroupées en quatre catégories et selon le
revenu (Annexe 13).
Trois-cent-un patients
(48.55%)
majoritairement
des
femmes
étaient
sans
profession (p = 10-6). Un tiers de nos patients, tous retraités, avaient un revenu
mensuel faible.
Près de 17% de nos patients étaient des cadres moyens ou supérieurs (Tableau 7).
Tableau 7: Répartition des patients en fonction de la profession et du sexe
Hommes n (%)
Femmes n (%)
Total n (%)
Cadre supérieur
23 (67.65)
11 (32.35)
34 (5.48)
Cadre moyen
41 (58.57)
29 (41.43)
70 (11.29)
Cadre faible
189 (87.91)
26 (12.09)
215 (34.68)
16 (5.32)
258 (94.68)*
301 (48.55)
269 (43.39)
351 (56.61)
620 (100)
Sans profession
Total
*p = 10-6
72 1-2-
Facteurs de risque vasculaire
Les FRV recensés étaient l’âge supérieur ou égal chez l’homme à 55 ans et chez la
femme à 65ans, l’HTA, le diabète, la dyslipidémie, l’antécédent familial de maladies
cardio-vasculaires (MCV) précoces, le tabagisme actif et/ou la consommation de
tabac sans fumée.
Dans notre échantillon, 123 sujets (19.83%) n’avaient aucun FRV.
Cent soixante et dix sujets (27.42%) avaient 1 FRV, 165 sujets (26.61%) avaient 2
FRV, 102 sujets (16.45%) avaient 3 FRV, 43 sujets (6.94%) avaient 4 FRV et 17
sujets (2.75%) cumulaient plus de 4 FRV (Figure 9).
%
35
30
30.11%
29.34%
28.62%
27.42%
26.49%
25
26.61%
23.93%
21.56%
20
19.83%
Total
16.45%
Femmes
15
Hommes
12.54%
10
7.43%
6.94%
7.06%
6.84%
5.22%
5
2.75%
0.86%
0
0 FRV
1 FRV
2 FRV
3 FRV
4 FRV
> 4 FRV
Figure 9 : Répartition des sujets selon le nombre de FRV et le sexe
73 En moyenne, nos sujets présentaient près de deux FRV (1.71). Le nombre moyen
de FRV était de 1.43 chez les femmes et 2.09 chez les hommes.
Les FRV prédominants dans cette population étaient l’âge (51.13%),
l’HTA
(45.32%) suivis par le diabète (26.29%) et la dyslipidémie (25.32%). Les FRV les
moins fréquemment observés étaient
le tabagisme actif (6.94%) et les antécédents
familiaux de MCV précoces (12.26%) (Figure 10).
%
120
100%
100
100%
79.55%
80
68.15%
59.43%
60
55.21%
Total
51.13%
Femmes
44.79% 45.32%
40.59%
40
Hommes
31.85%
29.34%
26.29%
25.32%
20
12.26%
6.94%
0%
0%
0
Age
Diabète
HTA
Dyslipidémie ATCDF de MCV précoces
Tabagisme actif
Figure 10 : Répartition des FRV en fonction du sexe
74 1-2-1- Diabète
La prévalence du diabète était de 26.29% (163 patients). Elle était comparable dans les
deux sexes [90 (55.21%) chez les femmes et 73 (44.79%) chez les hommes] et quelque soit
l’âge (p = 0.168) (Tableau 8). L’âge moyen des sujets diabétiques était de 62.83±9.32 ans.
Tableau 8: Prévalence du diabète en fonction des tranches d’âge et du sexe
Hommes (%)
Femmes (%)
Total (%)
45-54
13.70
27.78
21.47
55-65
39.73
32.22
35.58
65-75
32.88
32.22
32.52
75-84
12.33
7.78
9.82
0
0.61
25.64
26.29
′
≥85
1.37
Total (%)
27.14
p>0.05
L’ancienneté du diabète était en moyenne de 8.21±8.14 ans. Un patient sur cinq (19.63%)
présentait un diabète récent (évoluant depuis un an ou moins) ; à l’opposé, dans près de 30%,
le diabète était connu depuis plus de 10 ans (Tableau 9).
Tableau 9: Répartition des diabétiques en fonction de l’ancienneté du diabète et du sexe
Hommes n(%)
Femmes n(%)
Total n(%)
≤1
12 (37.50)
20 (62.52)
32 (19.63)
1-10
38 (44.71)
47 (55.32)
85 (52.15)
11-20
18 (52.94)
16 (47.06)
34 (20.86)
5 (41.67)
7 (58.33)
12 (7.36)
73 (44.79)
90 (55.21)
163 (100)
é
>20
Total n(%)
è
p>0.05
Vingt patients n’ont jamais bénéficié du dosage de leur glycémie. Le diabète était associé à
l’HTA chez 104 patients (16.77%). La proportion de patients diabétiques – hypertendus
augmentait de façon significative chez les sujets âgés de 65 ans et plus (p = 0.001). Le diabète
s’associait à la dyslipidémie chez 71 patients (11.45%). Le cumul de ces trois facteurs de
risque concernait 54 patients (8.71%). La proportion de patients avec ces trois FRV
augmentait de façon significative chez les sujets âgés de 65 ans et plus (p = 0.043). Cette
association était retrouvée de façon comparable dans les deux sexes.
75 1-2-2- Hypertension artérielle
La prévalence de l’HTA était de 45.32% (281 patients) avec une prédominance féminine
nettement significative [167 (59.43%) versus 114 (40.57%)] (p = 10-6).
L’âge moyen des hypertendus était de 64.21±10.51 ans. Les femmes âgées de moins de 65
ans étaient les plus concernées (56.29%) (Tableau 10).
Tableau 10: Prévalence de l’hypertension en fonction des tranches d’âge et du sexe
Hommes (%)
Femmes (%)
Total (%)
45-54
10.53
31.74
23.13
55-65
31.58
24.55
27.40
65-75
33.33
33.53
33.45
75-84
20.18
9.58
13.88
≥85
4.39
0.60
2.14
Total (%)
42.38
47.58
45.32
′
p=10-6
L’ancienneté de l’HTA était en moyenne de 6.24±6.87 ans. Près d’un patient sur trois
(28%) présentait une HTA récente (évoluant depuis au plus un an), et seulement 17% des
hypertendus avaient une HTA depuis plus de 10 ans (Tableau 11).
Tableau 11: Répartition des hypertendus en fonction de l’ancienneté de l’HTA et du sexe
Hommes n(%)
Femmes n(%)
Total n(%)
≤1
37 (46.84)
42 (53.16)
79 (28.11)
1-10
58 (37.66)
96 (62.34)
154 (54.80)
11-20
14 (36.84)
24 (63.13)
38 (13.52)
>20
5 (50)
5 (50)
10 (3.56)
Total n(%)
114 (40.57)
167 (59.43)
281 (100)
é
p>0.05
76 1-2-3- Dyslipidémie
La dyslipidémie (DP) n’était connue que chez 157 patients (25.32%). Elle était présente de
façon comparable quelque soit l’âge et le sexe (p = 0.098) (Tableau 12).
Leur âge moyen était de 62.30±9.18 ans.
Tableau 12: Prévalence de la dyslipidémie en fonction des tranches d’âge et du sexe
Hommes (%)
Femmes (%)
Total (%)
45-54
16
31.78
26.75
55-65
32
29.91
30.57
65-75
38.1
32.71
34.39
75-84
14
4.67
7.64
≥85
0
0.93
0.64
Total (%)
18.59
30.48
25.32
â
p>0.05
L’ancienneté de la dyslipidémie était en moyenne de 4.05 ±5.31 ans. Chez 45.22%, elle
était de découverte récente (évoluant depuis au plus un an) (Tableau 13).
La dyslipidémie n’a jamais été recherchée dans 15.97%, notamment chez l’homme.
Tableau 13: Répartition des dyslipidémiques en fonction de l’ancienneté de la DP et du sexe
Hommes n(%)
Femmes n(%)
Total n(%)
≤1
23 (32.39)
48 (67.61)
71 (45.22)
1-10
20 (28.17)
51 (71.83)
71 (45.22)
11-20
6 (50)
6 (50)
12 (7.64)
>20
1 (33.33)
2 (66.67)
3 (1.92)
Total n(%)
50 (31.85)
107 (68.15)
157 (100)
é
p>0.05
77 1-2-4- Tabagisme
Le tabagisme concernait 157 sujets (25.32%).
Les patients furent classés en fumeur actif 43 (6.94%), fumeur passif 75 (12.10%) et
consommateur de tabac sans fumée 39 (6.29%). Le tabac passif a été déclaré chez les
femmes uniquement. Le tabagisme actif était exclusivement masculin et ne concernait que
15.98% des hommes (Tableau 14).
Tableau 14: Prévalence du tabagisme en fonction du type et du sexe
Hommes (%)
Femmes (%)
Total (%)
Actif
15.98
0
6.94
Sans fumée
14.49
0
6.29
Passif
0
21.36
12.10
pNA
La consommation moyenne de cigarettes était de 33.91 ±28.37 paquets-année
(étendue de 2 à 188).
Le tabac sans fumée intéressait 14.49% des hommes (Tableau 15) avec une
consommation moyenne de 0.713 ±0.31 boites/jour pendant une durée moyenne de
34.01±18.59 ans (2 ans et demi et 60 ans).
Le pourcentage du tabagisme actif diminuait avec l’âge mais la différence n’était pas
significative (p = 0.355). Le même constat a concerné les consommateurs de tabac sans fumée
(p = 0.972).
Tableau 15: Répartition des hommes en fonction de l’âge et du type de tabac
Actif n(%)
Sans fumée n(%)
45-54
12 (27.91)
5 (12.82)
55-64
18 (41.86)
13 (33.33)
65-74
7 (16.28)
11 (28.21)
≥75
6 (13.95)
10 (25.64)
Total n(%)
43 (15.98)
39 (14.49)
′â
p>0.05
78 1-2-5- Antécédent familial de maladies cardio-vasculaires précoces
Soixante seize patients présentaient à l’interrogatoire au moins un antécédent familial de
MCV précoces soit une prévalence de 12.26%, dominé par l’IDM (47.37%) (Tableau 16).
Tableau 16: Répartition en fonction du type de MCV familiale précoce et du sexe
Hommes n (%)
Femmes n (%)
Total n(%)
IDM
20 (55.56)
16 (44.44)
36 (5.80)
AVC
6 (37.50)
10 (62.50)
16 (2.58)
AOMI
2 (40)
3 (60)
5 (0.80)
Mort subite
11 (55)
9 (45)
20 (3.22)
p>0.05
1-2-6- Sédentarité
Les patients ont été répartis selon l’absence d’exercice (n= 400 - 64.52%) ou la
pratique d’un exercice régulier (n=220 - 35.48%). La sédentarité prédominait chez la
femme 283 (70.75%) (p = 10-6). L’impact de l’âge n’intervenait pas sur l’exercice
(p = 0.085) (Tableau 17).
Tableau 17: Répartition de l’exercice physique en fonction de l’âge
Absent n(%)
Régulier n(%)
′â
45-54
140 (35)
59 (26.82)
55-64
109 (27.25)
75 (34.09)
65-74
103 (25.75)
55 (25)
75-84
39 (9.75)
29 (13.18)
≥85
9 (2.25)
2 (0.91)
Total n(%)
400 (64.52)
220 (35.48)
p>0.05
79 1-2-7- Obésité
1-2-7-1-
Indice de masse corporelle
L’indice de masse corporelle moyen de notre population était de 28.71±4.97 Kg /m2.
Comparé à celui des hommes (26.58±3.84 Kg/m2), l’IMC chez les femmes était
significativement plus élevé (30.35±5.12 Kg/m2) (p = 10-6). Le poids, illustré par l’IMC, allait
decrescendo avec l’âge (p = 10-6) et ce quelque soit le sexe (p = 10-6) (Tableau 18).
Tableau 18: Répartition de l’IMC moyen en fonction de l’âge et du sexe
Hommes (Kg/m2)
Femmes (Kg/m2)
Total (Kg/m2)
45-54
27.29
31.18
30.11
55-65
26.63
30.27
28.69
65-75
26.91
29.44
28.18
75-84
25.54
29.06
26.68
≥85
24.10
24.06
24.10
â
p=10
-6
Cent-soixante-quatorze patients (28.06%) de notre population dont 111 (64%) de sexe
masculin avaient un IMC normal.
Le surpoids et l’obésité, observés respectivement chez 255 (41%) et 177 (29%) de nos
patients, ont essentiellement concerné les femmes (Tableau 19).
Tableau 19: Répartition en fonction de la valeur de l’IMC et du sexe
Hommes n (%)
Femmes n (%)
Total n (%)
/
≤20
11(78.57)
3(21.43)
21-25*
111(63.79)
63(36.21)
174(28.06)
26-29
120(47.06)
135(52.94)
255(41.13)
30-35*
23(18.40)
102(81.60)
125(20.16)
>35
4(7.69)
48(92.31)
52(8.39)
*p=10-6
80 14(2.26)
1-2-7-2-
Périmètre abdominal
Le périmètre abdominal moyen était de 97.36±11.10 cm. Celui des femmes (98.62±11.12
cm) était significativement plus élevé que celui des hommes (95.74±10.88 cm) (p = 0.0013).
Les 505 patients (81.45%) en obésité abdominale étaient majoritairement des femmes (339
(67.13%) versus 166 (32.87%)) (p = 10-6). L’obésité abdominale a été retrouvée de façon
comparable dans toutes les tranches d’âge (p = 0.055).
On a noté l’existence d’une corrélation linéaire et significative (r = 0.7893) entre l’IMC et le
périmètre abdominal (p = 10-6).
Cette corrélation était encore meilleure chez les sujets âgés de 65 ans et plus (r = 0.8511).
81 1-3-
Evènements cardiovasculaires (ECV)
A leur inclusion dans ce travail, quinze de nos patients (2.42%) âgés en moyenne de
62.84±7.88 ans étaient en prévention secondaire. Ces ECV étaient survenus de façon
comparable dans les deux sexes. La coronaropathie était présente onze fois, l’AVC sept fois,
trois patients ont cumulé les deux ECV (Tableau 20).
Tableau 20: Répartition en fonction du type des évènements cardiovasculaires et du sexe
Hommes (n)
Femmes (n)
Total (n)
IDM
6
0
6
Angor
1
1
2
AVC
3
1
4
Coronaropathie+AVC
2
1
3
pNA
Ces ECV sont survenus chez (Tableau 21):
-
dix patients hypertendus (66.66%) âgés en moyenne de 61.70 ±10.62 ans avec
une prédominance masculine nette (7 hommes) p = 0.005.
-
sept patients présentant une dyslipidémie (46.66%) âgés en moyenne de 63.52
± 11.05 ans ; répartis en 5 hommes et 2 femmes.
-
six patients suivis pour diabète (40%), tous des hommes et âgés en moyenne de
66.68±12.59 ans.
Tableau 21: Répartition des patients en fonction des co-morbidités et de l’âge moyen
Age moyen
Intervalle des âges
Effectif (n)
ECV+HTA
61.70
54-70
10
ECV+ dyslipidémie
63.52
57-75
7
ECV+ diabète
66.68
56-75
6
é
p<0.05
82 1-4-
Données cliniques
1-4-1- Symptômes d’AOMI
Soixante-quatre patients (10.32%) présentaient une symptômatologie d’AOMI, qui selon
la classification de Fontaine et Leriche se déclinait comme suit :
1-4-1-1-
Claudication intermittente des membres inférieurs (CI des
MI)
Quarante patients (6.45%) ont déclaré souffrir d’une claudication intermittente. La
majorité d’entre eux était de sexe masculin (72.50%) (p = 10-6). Il n’y avait aucune influence
de l’âge sur ce symptôme (p = 0.212) et leur âge moyen était 64.58±6.82 ans.
Le périmètre de marche n’a été précisé que chez 23 patients, la moyenne étant de 569.56
±191.04 m, tout sexe confondu (p = 0.616) et quelque soit l’âge (p = 0.576).
Parmi ces claudicants, 12 étaient diabétiques (30%) et 24 étaient hypertendus (60%).
1-4-1-2-
Douleurs de repos et/ou de décubitus des membres inférieurs
La douleur était présente au repos et/ou au décubitus chez 32 patients (5.16%) âgés en
moyenne de 62.62±8.31 ans. Elle dominait chez l’homme (75%) de façon significative (p =
10-6) et existait de façon comparable quelque soit l’âge (p = 0.509). Parmi ces sujets, 15
étaient diabétiques (47%) et 17 étaient hypertendus (53%).
L’association de la claudication intermittente et de la douleur au repos et/ou au
décubitus a été déclarée par 8 patients (1.29%) dont 6 étaient des hommes.
1-4-1-3-
Troubles trophiques aux membres inférieurs
Les troubles trophiques constatés au moment de l’inclusion ont concerné sept patients
(1.13%), tous de sexe masculin, âgés de 65 ans et plus. Ils s’agissaient d’un ulcère de jambe,
de deux mal perforants plantaires et d’une nécrose de l’orteil ; chez trois d’entre eux (0.48%)
ces troubles étaient séquellaires. Un seul patient était suivi pour diabète.
83 1-4-2- Examen vasculaire
1-4-2-1-
Palpation des pouls des membres inférieurs
La palpation des pouls n’était pathologique que chez 13 patients (2.09%).
Les pouls tibiaux postérieurs et pédieux étaient les plus fréquemment touchés, sans
prédominance d’un membre par rapport à l’autre et sans différence significative du point de
vue âge. Toutefois, nous avons noté une prédominance masculine (p = 0.011à droite et p =
0.003 à gauche).
Quant aux pouls fémoraux et poplités, ils étaient diminués chez deux patients de sexe
masculin.
Notre palpation a révélé une atteinte des trois pouls chez deux patients et une atteinte de tous
les pouls chez deux autres (Tableau 22).
Tableau 22: Répartition des anomalies des pouls en fonction du siège
Droit (n)
Gauche (n)
Droit + gauche (n)
Fémoral
0
0
2
Poplité
0
0
2
Tibial postérieur
8
10
7
Pédieux
8
11
6
Tibial postérieur + pédieux
6
9
6
pNA
1-4-2-2-
Auscultation des trajets artériels
L’auscultation des trajets artériels fémoral et abdominal n’a objectivé aucun souffle.
Par contre, un souffle cervical a été ausculté chez 11 patients (1.77%), dont 9 hommes (p =
0.009) sans différence d’âge.
1-4-2-3-
Prise de la pression artérielle
Les pressions artérielles moyennes prises aux deux bras étaient comparables.
Concernant les pressions systoliques, elles étaient de 139.14 ± 21.58 mmHg à droite et de
141.61 ± 21.09 mmHg à gauche. Les pressions diastoliques étaient de 80.28 ± 10.24 mmHg à
droite et de 81.11 ± 11.27 mmHg à gauche.
Au moment de l’examen, 452 patients (72.9%) avaient une HTA.
84 Parmi les 281 sujets hypertendus connus, 85.75% majoritairement des femmes n’étaient pas
aux objectifs thérapeutiques.
Dans le groupe des sujets non connus hypertendus, une HTA a été dépistée chez 171
patients (50.44%) répartis également en 86 hommes et 85 femmes (p = 0.938).
1-5-
Statut thérapeutique
Plus de la moitié de notre population (52.1%) n’avait aucun traitement au moment de
l’inclusion. La trithérapie antithrombotique ne concernait que 62 patients soit 10% dont 41
étaient diabétiques (66.13%).
1-6-
Indice de pression systolique (IPS)
Pour un effectif de 620 consultants et sur la base de quatre IPS pour chacun d’entre eux,
nous avons totalisé 2480 IPS.
L’IPS moyen était de 1.081 ± 0.143 et la médiane était de 1.075.
Cinq cent soixante et un sujets (90.48%) avaient un IPS normal, 59 (9.52%) avaient un IPS
pathologique :
-
inférieur à 0.90 chez 46 patients (7.42 %)
-
supérieur à 1.40 (artères non compressibles) chez 11 patients (1.77%)
-
compris entre 0.90 et 1 avec une épreuve de sensibilisation à l’effort positive chez
2 patients (0.32%).
L’IPS inférieur à 0.90 concernait une seule artère chez 17 patients (35.42%), deux artères
chez 8 patients (16.66%), au niveau du même membre chez 5 d’entre-eux. L’atteinte de trois
artères a été retrouvée chez 9 patients (18.75%) et celle de quatre artères chez 14 patients
(29.17%) (Figure 11).
29.17%
35.42%
1 artère
2 artères
3 artères
4 artères
18.75%
16.66%
Figure 11: Répartition des patients (IPS inférieur à 0.90) en fonction du nombre d’artères touchées
85 La proportion d’un IPS inférieur à 0.90 sur au moins une artère était plus fréquemment
retrouvée à gauche (29.16%) qu’à droite (14.58%) sans que la différence ne soit
statistiquement significative (p = 0.856) (Tableau 23). L’atteinte était bilatérale chez 26
patients (54.16%).
L’atteinte de l’artère tibiale antérieure était comparable à celle de l’artère tibiale postérieure
(77 fois (6.20%) versus 53 fois (4.27%)) (p = 0.779).
Tableau 23: Valeur de l’IPS selon le membre atteint et l’artère lésée
Droit
ATA
n(%)
Gauche
ATP
n(%)
ATA
n(%)
ATP
n(%)
IPS<0.90
31 (5)
19 (3.07)
31 (5)
23 (3.71)
0.90≤IPS≤1.40
582 (93.92)
595 (95.97)
581 (93.71)
592 (95.48)
IPS>1.40
7 (1.13)
6 (0.96)
8 (1.29)
5 (0.81)
p>0.05
86 En résumé de l’étude descriptive de la population recrutée
Dans le cadre de notre travail, la population recrutée, à prédominance féminine (56.61%),
était âgée en moyenne de 61.75±10.72 ans. Soixante dix neuf pour cent avaient un niveau
d’instruction bas et près de 49% n’exerçaient aucune profession. Cette population était une
population à risque vasculaire faible à modéré, le nombre moyen de FRV étant de 1.71.
La prévalence des facteurs de risque vasculaire déclarés par les patients était comme suit :
-
HTA : 45.32% (281) dont près de 86% étaient non contrôlées,
-
diabète : 26.29% (163),
-
tabagisme actif : 15.98% (43), tabac sans fumée : 14.49% (39)
-
dyslipidémie : 25.32% (157)
-
sédentarité : 64.52% (400)
-
antécédents familiaux de MCV précoces : 12.26% (76)
-
surcharge pondérale ou obésité : 69.67% (432)
-
obésité abdominale : 81.45% (505).
La prévalence des ECV déclarés par les patients était de 2.42% dominés par la
coronaropathie.
Une HTA a été dépistée chez 50.44% des sujets non connus hypertendus.
Soixante quatre patients (10.32%) se plaignaient de douleurs, quarante (6.45%) claudiquaient
et trente deux (5.16%) présentaient des douleurs de repos et ou de décubitus.
Des anomalies à la palpation des pouls des membres inférieurs étaient présentes chez 2.09%
des cas, prédominant aux pouls distaux.
L’auscultation des trajets vasculaires n’a objectivé qu’un souffle cervical chez 11patients
(1.77%).
L’IPS était pathologique chez 59 patients soit une prévalence de 9.52%. Il était inférieur
à 0,90 chez 48 patients (7.74%) et supérieur à 1,40 chez 11 patients (1.77%).
Les caractéristiques de la population recrutée sont résumées dans le tableau 24.
87 Tableau 24: Caractéristiques de la population recrutée
n(%)
Variables
61.75±10.72 ans
Age moyen
269(43.39)/351(56.61)
Sexe H/F n(%)
Niveau d’instruction
Bas
485(78.22)
Elevé
135(21.78)
Profession
Cadre supérieur
34(5.48)
Cadre moyen
70(11.29)
Cadre faible
215(34.68)
Sans profession
301(48.55)
1.71
Nombre moyen de FRV
Zéro
123(19.83)
Un
170(27.42)
Deux
165(26.61)
Trois
102(16.45)
Quatre
43(6.94)
Supérieur à quatre
17(2.75)
Facteur de risque
Age≥55ans (H) et ≥65ans (F)
317(51.13)
Diabète
163(26.29)
HTA connue
281(45.32)
HTA dépistée
171(27.58)
Dyslipidémie
157(25.32)
Tabagisme
157(25.32)
Actif
43(6.29)
Sans fumée
39(6.29)
Passif
75(12.10)
Sédentarité
400(64.52)
Antécédent familial de MCV précoce
76(12.26)
Surpoids
254(40.97)
Obésité
180(29.03)
Obésité androïde
505(81.45)
ECV
15(2.42)
Symptômes d’AOMI
64(10.32)
Stade I
40(6.45)
Stade II
32(5.16)
Stade III
7(1.13)
Anomalies de la palpation des pouls
13(2.09)
88 2-
PRÉVALENCE DE L’ARTERIOPATHIE
MEMBRES INFÉRIEURS
2-1-
OBLITÉRANTE
DES
Prévalence globale
L’IPS était normal chez 561 patients (90.48%).
Cinquante neuf patients (9.52%) avaient un IPS pathologique. Pour onze d’entre eux (1.77%),
l’IPS était supérieur à 1.40. Ces sujets ont été exclus de l’analyse.
Au final, la prévalence globale de l’artériopathie chez notre population était de 7.74%
(Figure 12).
1.77%
7.74%
IPS normal
IPS<0,90
IPS>1,40
90.48%
Figure 12: Répartition des patients en fonction des résultats de l’IPS
89 2-2-
Prévalence de l’AOMI dans les communes et les centres de santé
La prévalence de l’artériopathie au niveau des trois communes était de 6.78% à
Bologhine, de 6.47% à
Megharia et de 9.22% à Reghaia sans différence
statistiquement significative (p = 0.806) (Figure 13).
Au niveau des centres de santé, la prévalence de l’AOMI la plus élevée était
objectivée dans la salle des soins des Deux Moulins (21.43%), suivie par la salle
des soins des Iris avec une prévalence de 11.76%. La prévalence était aux alentours
de 9% au niveau des salles de soins d’Ali Khodja, Megharia et des polycliniques de
Réghaia et de Bologhine. Dans les centres de santé, la prévalence de l’AOMI était
inférieure à 5% p = 0.000 (Figure 13).
9.22%
Commune de Réghaia
5.56%
Salle de soins Faouci
8.70%
Salle de soins Bensaidane
7.50%
Salle de soins Ali Khodja
11.76%
Salle de soins les Iris
Communes Centres de santé 9.32%
Polyclinique Réghaia
6.47%
Commune de Megharia
5.49%
Polyclinique Megharia
8.33%
Salla de soins Megharia
6.78%
Commune de Bologhine
8.16%
Polyclinique Bologhine
21.43%
Salle de soins 2 moulins
2.78%
Polyclinique notre dame d'Afrique
1.56%
Polyclinique Zeghara
0
10
20
30 % Figure 13: Prévalence de l’AOMI au niveau des communes et des centres de santé
90 2-3-
Prévalence de l’AOMI en fonction des facteurs de risque vasculaire
La prévalence de l’artériopathie était faible chez les sujets ayant deux FRV et moins (3.27%),
elle augmentait de façon significative avec le nombre de FRV pour atteindre une prévalence
de 58.82% chez les sujets avec plus de quatre facteurs (p<10-6) (Figure 14).
70
60
58.82%
50
40
3.27%
30
20
18.60%
14.71%
10
0
6.66%
0.82%
0 FRV
1.76%
1 FRV
2 FRV
3 FRV
4 FRV
>4 FRV
Figure 14: Prévalence de l’AOMI en fonction du nombre des FRV
91 2-3-1- Prévalence de l’AOMI en fonction de l’âge et du sexe
La prévalence de l’artériopathie était significativement plus élevée chez l’homme
(12.26%) que chez la femme (4.60%) (p = 10-6).
Elle augmentait de façon significative avec l’âge pour atteindre 16.67% dans la tranche d’âge
[75-84ans] et 20% au-delà de 84ans.
Comparée à la tranche d’âges [45 - 64 ans], la prévalence de l’artériopathie chez les sujets
âgés de 65 ans et plus était trois fois plus élevée (4.49% versus 13.41%) (p = 10-6)
La prévalence s’élevait aussi avec l’âge dans les deux sexes (p = 10-6) (Tableau 25).
Tableau 25: Prévalence de l’artériopathie en fonction de l’âge et du sexe
Hommes (%)
Femmes (%)
Total (%)
45-54
1.88
4.89
4.08
55-64
11.54
0
4.95
65-74
15.58
7.69
11.61
75-84
18.18
13.64
16.67
≥85
22.22
0
20.00
Total (%)
12.26
4.60
7.74
′â
p = 10-6
2-3-2- Prévalence de l’AOMI chez les sujets diabétiques
L’artériopathie était dépistée chez 17 sujets parmi les 163 suivis pour diabète soit une
prévalence de 10.83%. Cette prévalence était de 7.95% chez la femme et de 14.49% chez
l’homme (p = 0.139).
2-3-3- Prévalence de l’AOMI chez les sujets hypertendus
L’artériopathie était dépistée chez 38 sujets parmi les 281 hypertendus soit une prévalence
de 13.82%. La prévalence chez les hommes (21.81%) était supérieure à celle des femmes
(8.48%) p = 0. 042.
2-3-4- Prévalence de l’AOMI chez les sujets avec dyslipidémie
L’artériopathie était dépistée chez 16 sujets suivis pour dyslipidémie parmi 157 soit une
prévalence de 10.39%. Cette prévalence était de 8.49% chez la femme et de 14.58% chez
l’homme (p NA).
92 2-3-5- Prévalence de l’AOMI chez les sujets avec antécédents familiaux
de MCV précoces
L’artériopathie était dépistée chez 9 sujets parmi 72 avec antécédents familiaux de MCV
précoces soit une prévalence de 12.50%. Cette prévalence était retrouvée de façon égale
dans les deux sexes (13.16% chez l’homme versus 10.53% chez la femme (p NA)).
Il n’y avait pas de prédominance selon le territoire vasculaire atteint (p NA) (Tableau 26).
Tableau 26: Prévalence de l’artériopathie en fonction des antécédents familiaux de MCV
précoces.
Hommes (%)
Femmes (%)
Total (%)
IDM
5.55
2.77
8.33
AVC
6.66
3.33
20
AOMI
0
33.33
33.33
Mort subite
10.53
0
10.53
Total
13.16
10.53
12.50
é é
p NA
2-3-6- Prévalence de l’AOMI chez les sujets tabagiques
L’artériopathie était dépistée chez 13 sujets parmi les 157 tabagiques soit une
prévalence de 8.28%.
La prévalence était comparable chez les tabagiques actifs (19.05%) et les consommateurs de
tabac sans fumée (18.42%) p = 0.942 (Tableau 27).
Tableau 27: Prévalence de l’artériopathie en fonction du type de tabac
é
(%)
Actif
19.01
Sans fumée
18.42
Passif
2.67
Total
8.28
93 2-3-7- Prévalence de l’AOMI chez les sujets sédentaires
Parmi les 400 patients sédentaires, l’artériopathie était dépistée chez 28, soit une prévalence
de 7.09%. La prévalence chez l’homme était supérieure à celle de la femme (13.04% versus
4.64%) sans différence statistiquement significative (p = 0.895).
2-3-8- Prévalence de l’AOMI en fonction de l’indice de masse corporelle
et du périmètre abdominal
2-3-8-1- Indice de masse corporelle
Parmi les174 patients de poids normal, l’artériopathie était dépistée chez 16, soit une
prévalence de 9.41%. Chez les 254 patients en surcharge pondérale, 22 présentaient une
AOMI, soit une prévalence de 8.84% et dans notre pool de 180 patients obèses, 9 étaient
artéritiques , soit une prévalence de 5.08%.
Dans la catégorie, poids normal, la prévalence de l’AOMI était significativement plus élevée
chez l’homme que chez la femme (12.84% contre 3.28%, p = 0.038). Cette différence entre
les 2 sexes s’effaçait aussi bien dans le groupe en surcharge (12.17% versus 5.97%, p =
0.067) que dans celui des obèses (13.04% versus 2.94%, p = 0.131)
Dans le groupe obésité sévère, la prévalence de l’AOMI était de 6.25% chez la femme et de
0% chez l’homme (p NA).
2-3-8-2- Périmètre abdominal
L’artériopathie était dépistée chez 36 parmi les 505 sujets présentant une obésité androïde soit
une prévalence de 7.24%. Elle était plus élevée chez l’homme (13.04%) que chez la femme
(4.46%) mais la différence n’était pas significative (p = 0.857).
2-4-
Prévalence de l’AOMI chez les sujets en prévention secondaire
Quatre patients parmi les 15 en prévention secondaire avaient une artériopathie, soit une
prévalence de 26.67%. Elle était l’apanage de l’homme (10) avec une prévalence de 40%.
Chez le coronarien, elle était de 33.33% et chez les sujets ayant présenté un accident
vasculaire cérébral, elle était de 14.28%.
94 2-5-
Prévalence de l’AOMI en fonction de sa symptômatologie
Parmi les 556 patients asymptomatiques (89.67%), 525 (94.43%) avaient un IPS normal et
seulement 30 patients (5,39%) avaient une AOMI. Cette prévalence, chez les sujets
asymptomatiques (5.39%), était inférieure à celle des sujets symptomatiques (28.12%) sans
différence statistiquement significative p = 0.113 (Tableau 28).
Tableau 28: Prévalence de l’artériopathie en fonction de la présence ou de l’absence de
symptômes
é
Sujets asymptomatiques
Sujets symptomatiques
≥0.90
n
526
%
94.61
moyenne
93.58
n
46
%
71.88
moyenne
6.42
<0.90
30
5.39
62.50
18
28.12
37.50
Total
556
100
89.67
64
100
10.33
p<0.001
2-5-1- Prévalence de l’AOMI chez les sujets au stade II de Leriche et
Fontaine
Sur les 40 sujets claudicants, l’artériopathie était dépistée 17 fois, soit une prévalence de
42.50%. La prévalence était comparable dans les deux sexes (50% chez l’homme versus
36.36% chez la femme) p = 0.768.
2-5-2- Prévalence de l’AOMI chez les sujets au stade III de Leriche et
Fontaine
L’artériopathie était dépistée chez 9 sujets sur 32 se plaignant de douleur au repos et/ou au
décubitus soit une prévalence de 28.12%.
La prévalence était comparable dans les deux sexes (28.57% chez l’homme versus 37.5%
chez la femme) p = 0.453.
2-5-3- Prévalence de l’AOMI chez les sujets au stade IV de Leriche et
Fontaine
L’artériopathie était dépistée chez 6 sujets sur 10 présentant des troubles trophiques soit une
prévalence de 60%.
La prévalence était plus élevée chez la femme (100%) que chez l’homme (55.55%) (pNA)
95 2-6-
Prévalence de l’AOMI en fonction des anomalies de l’examen vasculaire
2-6-1- Palpation des pouls des membres inférieurs
La prévalence de l’AOMI chez les sujets ne présentant pas d’anomalies à la palpation des
pouls (607) était de 5.76%. Elle atteignait 100% chez les 13 sujets présentant une anomalie
de la palpation des pouls.
2-6-2- Auscultation des trajets artériels
La prévalence de l’AOMI chez les sujets ne présentant pas de souffle cervical était de 1.80%.
Elle était multipliée par 10 pour atteindre une prévalence de 18.18% chez les sujets présentant
une anomalie à l’auscultation du trajet artériel cervical.
Toutes les prévalences de l’AOMI en fonction des FRV et des anomalies de l’examen
vasculaire sont résumées dans le tableau ci-dessous.
96 Tableau 29: Prévalence de l’artériopathie en fonction des facteurs de risque et des anomalies
de l’examen vasculaire
Variable
Sexe
Hommes/Femmes
Tranches d’âge (ans)
45-54
55-64
65-74
75-84
≥85
Tranches d’âge (ans)
<65/≥65
Communes
Bologhine
Megharia
Réghaia
Facteurs de risque vasculaire
Diabète
HTA
Dyslipidémie
Antécédent familial de MCV
précoce
Tabagisme
Actif
Sans fumée
Passif
Sédentarité
Sujets en prévention secondaire
Symptomatologie
Asymptomatique
Claudication
Douleur de repos et/ou de
décubitus
Troubles trophiques
Mesures anthropométriques
Poids normal
Surcharge
Obésité
Obésité Androïde
Examen vasculaire
Anomalie des pouls
Présence de souffle cervical
Effectif (n)
Prévalence (%)
32/16
12.26/4.60
8
9
18
11
2
4.08
4.95
11.61
16.67
20
17/31
4.49/13.41
12
9
27
6.78
6.47
9.22
17
38
16
10.83
13.82
10.39
9
12.50
13
6
5
2
28
4
8.28
19.05
18.42
2.67
7.09
26.67
30
17
5.39
42.50
9
28.12
6
60
16
22
9
36
9.41
8.84
5.08
7.24
13
2
100
18.18
97 En résumé des prévalences de l’artériopathie selon l’absence ou la présence des FRV,
d’ECV et des signes et symptômes d’AOMI
Il découle de cette étude de prévalence que certaines variables semblent avoir une influence
prépondérante sur la prévalence de l’AOMI.
Le sexe semble avoir joué une importance essentielle avec des prévalences non
ajustées très différentes (hommes : 13.41%- femmes : 4.49%).
-
La prévalence augmentait avec l’âge, c’est ainsi qu’elle était retrouvée à 4.49%
chez les sujets âgés de moins de 65 ans et s’élevait progressivement à partir de 65 ans pour
atteindre 20% au-delà de 84 ans.
-
Le tabagisme semble avoir eu un rôle dans la survenue de l’AOMI ; la prévalence
est passée de 7.55% chez les non fumeurs à 8.20% chez les fumeurs. Quelque soit le type de
tabac, le risque de développer une AOMI semble être multiplié par de 2.5. La prévalence est
passée de 8.66% chez les non fumeurs à 19.05% chez les fumeurs actifs et de 8.77% chez les
non consommateurs de tabac sans fumée à 18.42% chez ceux qui le consommaient.
-
Le diabète a fait passer la prévalence de l’AOMI de 7.87% à 10.83% avec une
augmentation apparente d’environ 1.5.
-
L’HTA semble être le facteur de risque essentiel faisant passer la prévalence de
4.42% à 13.82% avec un coefficient d’environ 3.
-
L’antécédent familial de MCV précoces semble avoir eu une influence, car la
prévalence a été multipliée par 1.5, en passant de 8.45% chez les sujets ne présentant pas cet
antécédent à 12.50% chez les sujets l’ayant.
-
Par contre la dyslipidémie, le tabagisme passif, la sédentarité, la surcharge
pondérale ou l’obésité même si celle-ci est abdominale ne semblent pas avoir eu un rôle dans
la prévalence de l’artériopathie.
-
La présence d’un évènement cardiovasculaire semble avoir multiplié le risque par 3;
la prévalence est passée de 8.92% chez les sujets en prévention primaire à 26.67% chez les
sujets déjà en prévention secondaire.
Par ailleurs :
-
la prévalence de l’artériopathie augmentait considérablement chez les sujets
symptomatiques, elle est passée de 5.39% à 28.12%.
-
L’artériopathie, quand elle était dépistée, était asymptomatique dans 62.50% des
cas et symptomatique chez 37.50%.
Enfin, on note le rôle important des anomalies retrouvées à l’examen vasculaire puisque :
-
la prévalence est passée de 5.76% à 100% chez les sujets avec anomalies de la
98 palpation des membres inférieurs ;
-
elle a été multipliée par 10 chez les sujets présentant un souffle cervical.
Le tableau qui suit résume ces données
Tableau 30: Prévalence de l’artériopathie en fonction de la présence ou de l’absence des FRV
dans la population recrutée.
%
é
Présents
Absents
HTA
13.82
4.42
Diabète
10.83
7.87
Dyslipidémie
10.39
8.75
Antécédent de MCV précoce
12.50
8.45
Tabac
8.28
7.55
Actif
19.05
8.66
Sans fumée
18.42
8.77
Passif
2.67
10.45
Exercice physique
8.52
7.09
Surcharge pondérale ou obésité
7.27
11.70
Obésité abdominale
7.24
13.04
99 3-
ETUDE DESCRIPTIVE DE LA POPULATION ARTERITIQUE
3-1-
AOMI - communes et centres de santé
Vingt-sept patients artéritiques (56.25%) relevaient de la commune de Reghaia. La
commune de Bologhine comptait douze patients (25%) et
Megharia neuf (18.75%)
(p = 0. 085) (Figure 15).
La polyclinique de Réghaia comptait le plus de patients artéritiques (31.25%), suivie des
centres de soins des Iris et de Deux Moulins avec 12.5% chacun ; en 3ème position, la
polyclinique de Megharia et les autres centres de santé ne comptaient que 6% et moins
(Figure 15).
56.25%
Commune de Réghaia
31.25%
Polyclinique de Réghaia
12.50%
Salle de soins les Iris
6.25%
Salle de soins Ali Khodja
Salle de soins Bensaidane
4.17%
Salle de soins Faouci
2.08%l
Communes
Centres de santé
18.75%
Commune de Megharia
10.42%
Polyclinique de Megharia
8.33%
Salle de soins de Megharia
25%
Commune de Bologhine
Polyclinique Zeghara
2.08%
Polyclinique notre dame d'Afrique
2.08%
12.50%
Salle de soins 2 moulins
Polyclinique Bologhine
%
8.33%
0
20
40
60
Figure 15: Répartition des artéritiques par commune et centre de santé
100 3-2-
AOMI et facteurs de risque
3-2-1- AOMI - âge et sexe
Nos 48 patients artéritiques étaient répartis en 32 hommes (66.67%) et 16 femmes (33.33%).
Le sex-ratio était égal à 2.
Leur âge moyen était de 68.34 ±10.65 ans. Les hommes étaient en moyenne plus âgés que
les femmes (71.01 ±8.98 ans versus 63.03±11.12 ans) p = 0.013.
L’analyse par tranche d’âge a montré que la tranche d’âge [65-74ans] était la plus touchée
par l’AOMI et ce dans les 2 sexes (50% femmes versus 34.38% des hommes). Chez l’homme,
les tranches d’âge [55-64ans] et [75-84ans] étaient atteintes dans 28% des cas chacune. Par
contre chez la femme, c’est la tranche d’âge [45-54ans] qui était la plus concernée dans une
proportion de 37.5% (Figure 16).
L’AOMI a atteint 71.87% d’hommes et 62.5% de femmes âgés de 65 ans et plus.
% 60
50%
50
40
37.5%
37.5%
Total
31.25%
28.13%
28.12%
30
Femmes
22.92%
20
18.75%
16.66%
Hommes
12.5%
10
6.25%
6.25%
0%
4.17%
0%
0
[45‐54]
[55‐64]
[65‐74]
[75‐84]
≥85
Années
Figure 16: Répartition de l’AOMI en fonction des tranches d’âge et du sexe.
101 3-2-2- AOMI et diabète
Dix-sept patients artéritiques (35.42%) avaient un diabète. Leur âge moyen était de
67.74±7.92 ans. Il n’y avait pas de différence de sexe (52.94 % hommes et 47.06% femmes)
p = 0.079.
L’ancienneté du diabète était en
moyenne de 13.83 ±7.96 ans. Aucun patient n’était
diabétique depuis un an ou moins. Dans plus de 60% des cas, le diabète accusait plus de 10
ans d’ancienneté.
3-2-3- AOMI et HTA
Trente-et-huit patients artéritiques (79.17%) étaient hypertendus. Leur âge moyen était
de 69.13±10.29 ans. La proportion des hommes hypertendus (63.16%) était comparable à
celle des femmes (36.84%) p = 0.126.
L’HTA était plus fréquente dans la catégorie des 65 ans et plus.
L’ancienneté de l’HTA était en moyenne de 6.72±7.38 ans. L’HTA a été découverte depuis au
plus un an chez 34%. Chez un patient sur cinq, elle a été diagnostiquée depuis plus de 10 ans.
3-2-4- AOMI et dyslipidémie
La dyslipidémie a concerné 16 patients artéritiques (33.33%). Leur âge moyen était de
66.28±9.68 ans. La proportion des femmes dyslipidémiques (62.5%) n’était pas
significativement supérieure à celle des hommes (37.5%) p = 0.605.
L’ancienneté de la dyslipidémie était en moyenne de 4.61±5.80 ans. Chez un patient sur deux,
elle était de découverte récente (évoluant depuis au plus un an).
3-2-5- AOMI et antécédents familiaux de MCV précoces
Neuf patients artéritiques (18.75%) avaient des antécédents familiaux de MCV précoces.
Cette prévalence était retrouvée de façon égale dans les deux sexes (p = 0.214) et quelque soit
l’âge. Les territoires vasculaires les plus atteints étaient les coronaires et les artères cérébrales
dans 33.33% chacun.
102 3-2-6- AOMI et tabagisme
Le tabagisme a concerné 13 sujets artéritiques (27.08%). Le tabac passif concernait 2
femmes.
La consommation de tabac actif et de tabac sans fumée était exclusivement masculine (11
patients). Le tabac sans fumée était plus utilisé chez les sujets âgés de 65 ans et plus avec une
consommation moyenne de 0.645±0.30 boites/jour pendant une durée moyenne de
31.93±21.68 ans.
La consommation moyenne de cigarettes était de 36.77 ±14.81 paquets année (15 à 53).
3-2-7- AOMI et sédentarité
Vingt huit patients artéritiques (58.33%) étaient sédentaires.
La sédentarité était comparable dans les deux sexes p = 0.951.
3-2-8- AOMI et obésité
3-2-8-1-
Indice de masse corporelle
L’indice de masse corporelle moyen de notre population était de 27.96±4.31
Kg /m2 ;
celui
des
femmes
était
plus
élevé 30.74±5.09
Kg/m2
que
celui
des
hommes 26.57±3.1 Kg/m2 (p = 10-6).
Seize patients (33.33%), parmi nos artéritiques, avaient un indice de masse corporelle normal,
64% étaient des hommes (p =10-6). La surcharge pondérale était retrouvée chez 45.83%
des cas ; seulement 18.75% étaient obèses.
3-2-8-2-
Périmètre abdominal
Le périmètre abdominal moyen de nos artéritiques était de 98.69±11.18 cm. Comparé à celui
des hommes qui était de 96.8±9.39 cm; celui des femmes était plus élevé à 102.22±12.87 cm
avec un p value dans la limite de la significativité (p = 0.050). L’obésité abdominale
retrouvée chez 36 de nos patients (75%) concernait plus les femmes (62,5%) que les
hommes (37.5%) (p = 10-6). La proportion de l’obésité abdominale était comparable quelque
soit la tranche d’âge étudiée (p = 0.600).
103 3-3-
AOMI et sujets en prévention secondaire
Quatre hommes artéritiques (8.33%) étaient en prévention secondaire au moment de
leur inclusion dans ce travail. Leur âge moyen était de 65.5 ±8.95 ans.
La coronaropathie prédominait, touchant trois patients sur quatre, le quatrième avait un
accident vasculaire cérébral.
3-4-
AOMI et symptômes d’AOMI
Dans la population des artéritiques dépistés, 30 étaient asymptômatiques (62.5%), les 18
restants (37.5%) étaient au stade d’ischémie symptômatique.
3-4-1- AOMI et stade II de Fontaine et Leriche
Dix sept patients artéritiques (35.42%) avaient une CI des MI.
La proportion des hommes (76.45%) était beaucoup plus élevée que celle des femmes
(23.55%) sans différence statistiquement significative (p = 0.119).
Le périmètre de marche moyen était de 590±191.04 m. Parmi ces claudicants, 5 étaient
diabétiques (25%) et 14 hypertendus (70%).
3-4-2- AOMI et symptômes au repos et/ou de décubitus
Neuf artéritiques (18.75%) se plaignaient de douleur au repos et/ou de décubitus et ce
quelque soit leur âge (p = 0.509).
La prédominance masculine était significative (66.67%) (p = 10-6). Cette douleur était
présente de façon égale chez 6 diabétiques et 7 hypertendus (75%).
L’association de la CI et de la douleur au repos et/ou de décubitus a été déclarée par 4
patients.
3-4-3- AOMI et troubles trophiques
Six de nos artéritiques (12.5%) avaient présenté des troubles trophiques, quatre d’entreeux au moment de l’examen clinique et c’étaient tous des hommes (8.33%), les deux autres
(4.17%) dans le passé.
Les sujets âgés de 65 ans et plus étaient les plus atteints (p = 0.020). Ces troubles étaient
présents chez 3 diabétiques et 4 hypertendus (2 patients avaient le diabète et l’HTA).
104 3-5-
AOMI et anomalies de l’examen vasculaire
3-5-1- AOMI et anomalies de la palpation des pouls des membres
inférieurs
Treize patients avec AOMI (27.08%) présentaient des anomalies à la palpation des
pouls. Cette anomalie a concerné trois diabétiques et neuf hypertendus, majoritairement des
hommes (12).
3-5-2- AOMI et anomalies de l’auscultation des trajets artériels
Chez deux patients artéritiques (4.17%), l’auscultation avait objectivé un souffle cervical.
3-6-
Sévérité de l’AOMI en fonction des résultats de l’IPS
Quarante-huit patients (7.74%) avaient une AOMI. Cette artériopathie était bien
compensée chez trois patients sur quatre et près de 9% étaient au stade d’ischémie
sévère. Parmi les artéritiques asymptômatiques, 22 patients (73.33%) étaient au stade
d’AOMI compensée (IPS compris entre 0.70 et 0.90), 8 (26.67%) étaient au stade d’AOMI
peu compensée (IPS compris entre 0.40 et 0.70).
Parmi les artéritiques symptômatiques, 4 (22.22%) étaient en ischémie sévère (Tableau 31).
Tableau 31: Répartition des sujets artéritiques en fonction de la présence ou l’absence de
symptômes et de la sévérité de l’AOMI.
Asymptomatique
n(%)
Symptomatiques
n(%)
Total
n(%)
<0.40
0
4 (22.22)
4 (8.33)
0.40-0.70
8 (26.67)
0
8 (16.67)
0.70-0.90
22 (73.33)
14 (77.78)
36 (75)
Total
30 (100)
18 (100)
48 (100)
pNA
3-7-
Statut thérapeutique des artéritiques
Parmi les quarante huit patients artéritiques dépistés, seuls six étaient sous traitement
athérothrombotique ; huit n’avaient aucun traitement.
Les caractéristiques de la population artéritique sont résumées dans le tableau qui suit:
105 Tableau 32: Caractéristiques de la population artéritique
Variables
Age moyen (ans)
H/F
Sexe (H/F) n(%)
Tranche d’âge
< 65 ans/ ≥65 ans (%)
Diabète n(%)
Découverte du diabète (ans)
≤1
1-10
>10
Hypertension n(%)
Découverte de l’HTA (ans)
≤1
1-10
>10
Dysilipidémie n(%)
Découverte de la dyslimidémie (ans)
≤1
1-10
>10
Antécédent familial de MCV précoce n(%)
Tabagisme n(%)
Actif
Sans fumée
Passif
Sédentarité n(%)
IMC moyen (kg/m2)
H / F (Kg/m2)
IMC n(%)
Maigreur
Normal
Surcharge
Obésité
Périmètre abdominal moyen (cm)
H / F (cm)
Obésité androïde n(%)
H/ F
Antécédents personnels d’ECV n(%)
Pression artérielle au moment de l’examen
PAS moyen / PAD Moyenne (mmHg)
Symptômatologie (n,%)
Asymptomatique
Symptomatique
Claudication
Douleurs de repos ou de décubitus
Troubles trophique
Anomalies de la palpation des pouls (n,%)
Présence de souffle cervical (n ,%)
Population artéritique (n : 48)
68.34
71.01 / 63.03*
32 (66.67%) / 16 (33.33%°
35.41 / 64.59*
17 (35.42)
13.83
0 (0)
6 (39.13)
11 (60.87)*
38 (79.17)
6.72
13 (34.10)
17 (43.18)
8 (22.72)
16 (33.33)
4.61
9 (52.63)
5 (31.58)
2 (15.79)
9 (18.75)
13 (27.08)
6 (12.50)
5 (10.42)
2 (4.16)
28 (58.33)
27.96
26.42 / 29.87
1 (2.09)
16 (33.33)
22 (45.83)
9 (18.75)
98.69
95.65 / 101.47
36 (75)
20 (55.6) / 16 (44.4)
4 (8.33)
152.87 / 81.35
30 (62.50)
18 (37.50)
17 (35.42)
9 (18.75)
6 (12.50)
13 (27.08)
2 (4.17)
* p<0.05
106 4- ETUDE COMPARATIVE DE NOS DEUX POPULATIONS :
ARTERITIQUE ET NON ARTERITIQUE
4-1-
Facteurs de risque
Les sujets artéritiques cumulaient plus de facteurs de risque que les sujets indemnes (Figure
17). Le nombre moyen de FRV était de 3.20 chez les artéritiques contre 1.58 chez les
sujets avec un IPS normal. La différence était nettement significative pour l’association
diabète et HTA (p = 0.003). Il en était de même pour la proportion des sujets artéritiques
cumulant les trois facteurs (diabète+HTA+dyslipidémie) soit 16.95% versus 7.84% (p =
0.016).
35
31.25%
30
29.42%
27.27%
25
22.92%
21.39%
20.83%
20
AOMI +
16.67%
14.97%
15
AOMI ‐
10
6.25%
5.70%
5
2.08%
1.25%
0
0 FRV
1 FRV
2 FRV
3 FRV
4 FRV
Figure 17: Nombre de FRV et AOMI
107 > 4 FRV
4-1-1- Age et sexe
L’âge moyen des artéritiques (68.34 ±10.34 ans) était nettement plus élevé que celui des
sujets avec IPS normal (61.09 ±10.49 ans) (p = 10-6).
La proportion de patients artéritiques âgés de 65 ans et plus (64,58%) était beaucoup plus
élevée que celle des sujets avec IPS normal (35.65 ans) (p = 10-6).
La prédominance masculine chez les artéritiques était significative (66.67% versus
40.82%, p = 10-6).
Le sex- ratio était de 2 chez les artéritiques et de 0.69 chez les non artéritiques.
L’âge moyen des hommes artéritiques (71.01±8.98 ans) était nettement plus élevé que celui
des hommes avec IPS normal (64.37±10.19 ans) (p = 0.0015).
L’âge moyen des femmes artéritiques (63.03±11.12 ans) était comparable à celui des femmes
avec IPS normal (58.84 ±9.34 ans) (p = 0.08).
4-1-2- Diabète
Le diabète prédominait chez les artéritiques (35.42% versus 24.96%, p = 0.022).
Dans les deux populations, le diabète existait de façon comparable dans les deux sexes (p =
0.094) et quelque soit l’âge (p = 0.266).
L’âge moyen des diabétiques artéritiques était de 67.74±7.92 ans, supérieur à celui des
diabétiques non artéritiques (62.39±9.23 ans) avec une différence significative (p =
0.0236).
L’ancienneté moyenne du diabète chez les artéritiques était nettement plus élevée (13.82
±7.96 ans) que chez les non artéritiques (7.28±7.82 ans) (p = 0.0003).
4-1-3- Hypertension artérielle
Le pourcentage de l’HTA chez les sujets artéritiques était supérieur (79.17%) à celui
des sujets avec un IPS normal (42.25%) (p = 10-6). La proportion des hypertendus
artéritiques de sexe masculin (63.64%) était nettement supérieure à celle des hypertendus non
artéritiques de même sexe (36.29%) (p = 0. 001).
La proportion de patients hypertendus artéritiques âgés de 65 ans et plus (70.45%) était
beaucoup plus élevée que celle des sujets hypertendus avec IPS normal (45.57ans) (p =
0.002).
L’âge moyen des hypertendus artéritiques était de 69.13±10.29 ans versus 63.28±10.20
ans chez les hypertendus non artéritiques avec une différence significative (p = 0.001).
108 L’ancienneté moyenne de l’HTA était comparable dans les deux groupes (6.72±7.38 ans
versus 6.15±6.79 ans) (p = 0.615).
La pression systolique moyenne était nettement plus élevée chez les sujets artéritiques
(152.84±21.99 mmHg) versus les non artéritiques (139.06 ±20.86 mmHg) (p = 10-6).
A l’opposé il n’y avait pas de différence significative pour la pression diastolique moyenne
(81.35±10.71 mmHg versus 80.63±10.77 mmHg) (p = 0.296).
4-1-4- Dyslipidémie
La proportion de la dyslipidémie était la même chez nos patients qu’ils aient été artéritiques
ou non (37.21% versus 29.49) (p = 0.339)). Il n’y avait également pas de différence
significative pour le sexe (p = 0.121) et l’âge (p = 0.153).
L’âge moyen des artéritiques avec dyslipidémie était comparable à celui des non artéritiques
(66.28±9.87 ans et de 61.86 ±9.05 ans) (p = 0.068).
Il en était de même de l’ancienneté moyenne de la dyslipidémie qui était comparable dans les
deux populations (4.60 ±5.80 ans et 3.98±5.25 ans) (p = 0.630).
4-1-5- Antécédent familial de MCV précoces
La proportion de patients artéritiques avec antécédent familial de MCV précoces était
nettement supérieure (18.75%) à celle des sujets non artéritiques (11.23%) (p = 0.016).
Cet antécédent était présent de façon égale dans les deux sexes (p = 0.214) et quelque soit
l’âge des deux populations (p = 0.610).
Après étude du type de MCV, seule l’AOMI apparait comme antécédent familial et ce de
façon significative dans le groupe des artéritiques (p = 0.008).
4-1-6- Tabagisme
Le pourcentage de sujets artéritiques fumeurs (27.08%) était nettement supérieur à
celui des sujets non artéritiques fumeurs (24.59%) (p = 0.008).
La consommation de tabac actif et de tabac sans fumée était exclusivement masculine dans
les deux populations (tabac actif : 12.50% versus 6.06% ; tabac sans fumée : 10.42% versus
5.53%) (pNA).
L’âge moyen des fumeurs actifs était identique dans les deux groupes (p = 0.296) alors que
pour les consommateurs de tabac sans fumée, l’âge moyen était plus élevé en cas d’AOMI
(73.53±8.23 ans) versus 64.64 ±10.30 ans (p = 0.030).
109 Que ce soit pour la consommation moyenne de cigarettes ou pour celle du tabac sans fumée, il
n’a pas été retrouvé de différence significative entre les deux populations (p = 0.737, p =
0.491).
4-1-7- Sédentarité
La sédentarité concernait de façon comparable nos deux populations, qu’elles aient été
artéritiques ou non (58.33% versus 65.42%) (p = 0.147).
4-1-8- Obésité et obésité androïde
4-1-8-1-
Indice de masse corporelle
L’IMC moyen des sujets artéritiques était comparable à celui des non artéritiques (27.96
±4.31Kg /m2 versus 28.84±5.03 Kg/m2) (p = 0.24). Il n’y avait pas de différence de l’IMC
dans les deux groupes entre les deux sexes.
Si la surcharge pondérale concernait de façon égale les sujets avec AOMI et ceux sans
(45.83% versus 40.46%) (p = 0.653), l’obésité prédominait dans le groupe indemne d’AOMI
sans différence statistiquement significative (29.94% contre 18.75%) (p = 0.913).
4-1-8-2- Périmètre abdominal
Le périmètre abdominal moyen était comparable dans les deux populations, 98.68±11.17 cm
(artéritiques) et 97.35±11.14 cm (non artéritiques) (p = 0.426).
Nous n’avons pas trouvé de différence significative pour la variable obésité abdominale dans
les deux populations : 75% (artéritiques) et 82.17% (non artéritiques) (p = 0.218).
4-2-
Sujets en prévention secondaire
Parmi nos patients recrutés et en prévention secondaire, la proportion de sujets artéritiques
(8.33%) était nettement supérieure de celle des sujets avec un IPS normal (1.96%) (p =
0.022).
La proportion de patients artéritiques ayant déjà présenté un IDM (75%) était plus élevée que
celle des sujets non artéritiques (54.55%) toutefois, la différence n’était pas statistiquement
significative (p = 0.812).
Par contre, l’AVC était retrouvé plutôt chez les non artéritiques (54.55%) que chez les
artéritiques (25%) pNA.
110 4-3-
Données cliniques
4-3-1- Stades de la classification de Leriche et Fontaine
Près de 36% de nos artéritiques étaient au stade II pour seulement 3.57% des non artéritiques
(p = 10-6).
La proportion de patients artéritiques au stade III était également nettement plus élevée
(18.75%) que celle retrouvée chez les non artéritiques (3.57%) (p = 10-6).
Il en fut de même des troubles trophiques qui étaient plus fréquemment retrouvés chez les
artéritiques (12.5% versus 0.71%) (p = 10-6).
4-3-2- Anomalies de l’examen vasculaire
Si la palpation des pouls était normale chez tous les sujets non artéritiques, elle était
pathologique chez 22.03% des artéritiques (p = 10-6)
L’auscultation d’un souffle cervical était significativement plus élevée en présence d’une
artériopathie (4.16% versus 1.25%) (p = 0.002).
Les résultats de l’étude comparative de nos deux populations sont illustrés dans le tableau qui
suit :
111 Tableau 33: Comparaison des caractéristiques générales des deux populations artéritique et
non artéritique.
Variables
Sexe (n -%)
Hommes
Femmes
Age moyen (ans)
Tranche d’âge (ans)
<65
≥65
Diabète (n-%)
Age moyen (ans)
Ancienneté du diabète (ans)
≤1 an
1-10 ans
>10ans
HTA (n-%)
Age moyen (ans)
Ancienneté de l’HTA (ans)
≤1an
1-10
>10ans
Dyslipidémie (n-%)
Age moyen (ans)
Ancienneté de la dyslipidémie (ans)
≤1an
1-10
>10ans
Diabète + HTA (n%)
Diabète + dyslipidémie (n-%)
Diabète + HTA + dyslipidémie (n-%)
HTA + dyslipidémie (n-%)
Antécédent familial cardiovasculaire (n-%)
Evènements cardiovasculaires (n-%)
Tabac (n-%)
Actif
Sans fumée
Passif
Sédentarité (n-%)
IMC moyen (kg/m2)
Poids normal (n-%)
Surcharge (n-%)
Obésité (n-%)
Périmètre abdominal moyen (cm)
Obésité androïde (n-%)
Claudication
Douleur de repos et/ou de décubitus (n-%)
Troubles trophiques (n-%)
Dans le passé
En cours
Anomalie de la palpation des pouls (n-%)
Présence de souffle cervical (n-%)
Pression artérielle au moment de l’examen
(mmHg)
PAS moyenne
PAD moyenne
IPS normal
n : 561
IPS<0.90
n : 48
p
0.001
229
332
40.82
59.18
61.10
32
16
66.67
33.33
68.34
361
200
140
64.35
35.65
24.94
62.39
7.28
22.86
54.28
22.86
42.25
63.28
6.15
27
59.96
16.03
24.60
61.86
3.98
44.20
47.10
8.70
15.33
10.70
7.84
15.69
11.23
1.78
23.53
6.06
5.53
13.01
65.42
28.83
29.59
40.46
29.95
97.35
82.17
3.56
3.56
0.71
0.18
0.53
17
31
17
35.42
64.58
35.42
67.74
13.83
32
76
32
237
64
135
38
138
61
65
12
86
60
44
88
63
10
132
34
31
73
367
166
227
168
461
20
20
4
1
3
0
7
125
139.06
80.63
112 0
6
11
38
13
17
8
16
9
5
2
15
9
8
13
9
4
13
6
5
2
28
16
22
9
36
17
9
6
2
4
13
2
39.13
60.87
79.17
69.13
6.72
34.10
43.18
22.72
32.20
66.28
4.61
52.63
31.58
15.79
31.35
18.75
16.67
27.08
18.75
8.33
27.08
12.50
10.42
4.16
58.33
27.53
33.33
45.83
18.75
98.69
75
35.42
18.75
12.50
4.17
8.33
27.08
4.16
152.84
81.35
10-4
10-4
0.020
0.0236
0.0003
10-4
0.001
0.615
0.339
0.068
0.630
0.0004
0.091
0.036
0.042
0.016
0.022
0.402
0.008
0.016
0.031
0.147
0.240
0.157
0.426
0.218
10-4
10-4
10-4
10-4
0.002
10-4
0.296
ETUDE ANALYTIQUE
113 ANALYSE DES FACTEURS DETERMINANTS DE L’ARTERIOPATHIE
Afin de préciser le rôle des facteurs intervenants dans la survenue de l’AOMI, nous
avons procédé aux analyses uni et multivariées.
1- Analyse univariée
Dans l’analyse univariée, les résultats sont donnés sous forme de tableaux en respectant la
lisibilité et la séparation des facteurs imbriqués. Les tableaux sont divisés en cinq colonnes.
La colonne trois donne les odds ratio bruts mesurant la relation entre le facteur et l’AOMI et
la colonne quatre correspond aux valeurs de p.
1-1-
Analyse univariée dans la population globale
1-1-1- AOMI et facteurs de risque vasculaire
Dans notre étude, plusieurs facteurs de risque indépendants de l’artériopathie ont été
mis en évidence par l’analyse univariée.
Il existait une relation entre les facteurs de risque non modifiables et la survenue de
l’artériopathie (p<0.02).
La relation était très significative entre le sexe masculin et la survenue de
l’artériopathie (OR = 2.89); elle augmentait avec l’âge avec un OR = 3.29 pour les
sujets âgés de 65 ans et plus.
Pour les facteurs de risque modifiables,
il y avait une relation particulièrement
significative entre la présence d’AOMI et celle :
-
d’une HTA avec un OR = 5.19.
-
de l’association concomitante de diabète, HTA et dyslipidémie (OR = 2.39).
Par contre, dans notre étude, la relation entre le diabète et la survenue d’AOMI n’a
pas été retrouvée (p = 0.115). Il en a été de même pour le tabagisme (p = 0.257)
alors que
la relation entre la survenue de l’AOMI et le type de tabagisme qu’il soit
actif (OR = 3.10) ou sans fumée (OR = 2.91) était très significative.
Enfin, il n’y avait pas de relation entre l’artériopathie et le reste des facteurs de
risque vasculaire à savoir l’antécédent familial de MCV précoces (p = 0.126), la
dyslipidémie (OR = 1.42 [0.74 - 2.71], le tabagisme passif (p = 0.092), la sédentarité
(p = 0.325) ainsi que les différentes anomalies anthropométriques étudiées.
Dans le tableau qui suit, figure les données de cette analyse univariée.
114 Tableau 34: Facteurs de risque vasculaire associés à l’artériopathie dans la population globale
(Analyse univariée)
Variables
Sexe
Femmes
Hommes
Tranches d’âge (ans)
45-54
55-64
65-74
75-84
≥85
Tranche d’âge (ans)
<65
≥65
HTA
Absente
Présente
Diabète
Absent
Présent
Tabagisme
Absent
Présent
Tabagisme actif
Absent
Présent
Tabac sans fumée
Absent
Présent
Antécédent familial de MCV précoces
Absent
Présent
Dyslipidémie
Absent
Présent
Tabagisme passif
Absent
Présent
Activité physique
>30min/jour
<30min/jour
IMC
Poids normal
Surcharge pondérale
Obésité modérée
Obésité sévère
Obésité abdominale
Absente
Présente
Prévalence de l’AOMI
dans la variable %
OR
Brut
P
Intervalle de
confiance
95%
4.60
12.26
2.89
0.001
1.55 – 5.41
4.08
4.95
11.61
16.67
20
1.22
3.08
4.70
5.87
0.686
0.010
0.002
0.042
0.46 – 3.23
1.30 – 7.31
1.80 – 12.26
1.07 – 32.26
4.49
13.41
3.29
10-4
1.78 – 6.09
4.42
13.82
5.19
10-4
2.54 – 10.63
7.87
10.83
1.64
0.115
0.88 – 3.07
8.53
12.10
1.45
0.257
0.76 – 2.75
8.66
19.15
3.10
0.008
1.35 – 7.14
8.77
18.42
2.91
0.017
1.21 – 7.03
8.45
12.50
1.82
0.126
0.84 – 3.94
8.75
10.39
1.42
0.293
0.74 – 2.71
8.77
2.67
0.29
0.092
0.69 – 1.22
8.52
7.09
0.74
0.325
0.41 – 1.83
9.41
8.84
4.80
5.77
0.93
0.48
0.58
0.840
0.143
0.416
0.47 – 1.83
0.18 – 0.28
0.16 – 2.10
13.04
7.24
0.65
0.221
0.33 – 1.29
115 1-1-2- AOMI et évènements athérothrombotiques
Le risque de survenue d’une AOMI chez un sujet aux antécédents personnels d’évènements
athérothrombotiques a été multiplié par 4 ; la prévalence était de 26.67%, l’OR était égal à
4.54 avec un p = 0.012 et un intervalle de confiance compris de [1.39 – 14.86].
1-1-3- AOMI et signes cliniques
La relation entre les signes cliniques (claudication, douleurs de repos et/ou de décubitus et
l’existence de troubles trophiques en cours ou dans le passé) et la survenue d’AOMI était
nette avec des OR bruts respectifs de 14.83, 6.24 et 19.89 avec un p= 10-6 (Tableau 35).
Par contre, l’auscultation d’un souffle cervical n’influençait pas la découverte de
l’artériopathie (p = 0.130).
Tableau 35: Signes cliniques associés à l’AOMI dans la population globale (analyse univariée)
Variables
Prévalence de
l’AOMI dans la
variable %
Claudication
Absente
5.34
Présente
45.50
Douleurs de repos
et/ou de décubitus
Absentes
OR
Brut
P
Intervalle de confiance
95%
14.83
10-6
7.07 – 13.12
6.24
10-6
2.65 – 14.62
7.01
Présentes
31.03
Troubles trophiques
Absents
6.68
Présents
60
19.89
10-6
5.40 – 73.24
Anomalies de la
palpitation des pouls
Absentes
Présentes
5.76
100
15.08
10-6
4.94 – 56.01
3.44
0.130
0.69 – 17.04
Souffle cervical
Absent
1.8
Présent
18.08
116 1-2-
Analyse univariée dans la population masculine
1-2-1- AOMI et facteurs de risque vasculaire
Afin de préciser les particularités de l’AOMI selon le sexe, nous avons analysé, plusieurs
facteurs de risque connus comme indépendants de l’artériopathie chez l’homme. L’analyse
univariée a permis de mettre en évidence (Tableau 36):
-
une relation très significative entre l’âge supérieur ou égal à 65 ans et l’artériopathie
(OR = 2.46); cette relation augmentait avec les tranches d’âge de 10 ans pour atteindre un
OR de 11.55 entre [75 et 84] et un OR de 14.85 pour les sujets âgés de 85 ans et plus.
-
Pour les autres facteurs de risque, une relation particulièrement significative entre la
survenue d’une artériopathie et la présence d’HTA (OR = 4.99).
Le diabète et le tabagisme, classiquement reconnus comme facteur de risque d’AOMI, ne
semblaient pas avoir un lien dans la survenue de cette dernière chez nos patients.
117 Tableau 36: Facteurs de risque vasculaire associés à l’artériopathie dans la population
masculine (Analyse univariée)
Variables
Prévalence de
l’AOMI dans la
variable
OR
Brut
p
Intervalle de
confiance
95%
Tranche d’âge (ans)
45 – 54
55 – 64
65 – 74
75 – 84
≥85
1.88
11.54
15.58
18.18
22.22
6.78
9.60
11.55
14.85
0.074
0.032
0.024
0.036
0.83 – 55.23
1.20 – 76.25
1.80 – 96.44
1.07 – 185.91
Tranche d’âge (ans)
<65
≥65
7.63
16.92
2.46
0.025
1.18 – 5.43
Antécédent familial de
MCV précoces
Absent
Présent
12
13.88
1.18
0.749
0.42 – 3.30
Diabète
Absent
Présent
11.46
14.49
1.30
0.511
0.59 – 2.92
HTA
Absente
Présente
5.29
21.81
4.99
10-4
2.14 – 11.59
Dyslipidémie
Absente
Présente
12.27
14.58
1.22
0.674
0.48 – 3.08
10.16
17.57
1.88
0.104
0.87 – 4.04
10.96
19.04
1.91
0.149
0.79 – 4.60
11.21
18.42
1.79
0.215
0.72 – 4.48
11.64
13.04
1.14
0.732
0.54 – 2.39
12.84
10
12.17
0.75
0.94
0.796
0.880
0.08 – 6.41
0.43 – 2.07
13.04
1.02
0.979
0.27 – 3.87
11
13.04
1.21
0.625
0.56 – 2.64
Tabagisme
Absent
Présent
Tabagisme actif
Absent
Présent
Tabac sans fumée
Absent
Présent
Activité physique
>30 min/jour
<30 min/jour
IMC
Poids normal
Maigreur
Surcharge
pondérale
Obésité modérée
Obésité abdominale
Absente
Présente
118 1-2-2- AOMI et évènements athérothrombotiques
Le risque de survenue d’une AOMI chez l’homme aux antécédents personnels
d’évènements athérothrombotiques a été multiplié par cinq. L’OR était de 5.31 avec un
p value à 0.014 et un intervalle de confiance de [1.41 – 19.97].
1-2-3- AOMI et signes cliniques
La relation entre les signes cliniques, (claudication, douleurs de repos et/ou du
décubitus et existence de troubles trophiques en cours ou dans le passé) et la
survenue d’AOMI était très nette avec des OR bruts respectifs de 11.37, 3.29
et 10.42 (Tableau 37).
Par contre, l’auscultation d’un souffle cervical n’influençait pas la survenue de
l’artériopathie (p = 0.203).
Tableau 37: Facteurs cliniques associés à l’artériopathie chez l’homme (analyse univariée)
Variables
Prévalence d l’AOMI
dans la variable %
OR
Brut
P
Intervalle de
confiance
95%
11.37
10-6
4.62 – 27.97
3.29
0.023
1.17 – 9.23
10.42
0.001
2.64 – 41.15
2.98
0.203
0.55 – 16.08
Claudication
Absente
8.09
Présente
50
Douleurs de
repos et/ou du
décubitus
Absentes
10.83
Présentes
28.57
Trouble
trophique
Absents
10.71
Présent
55.55
Souffle cervical
Absent
11.81
Présent
28.57
119 1-3-
Analyse univariée dans la population féminine
1-3-1- AOMI et facteurs de risque vasculaire
Afin de préciser les particularités de l’AOMI selon le sexe, nous avons analysé, plusieurs
facteurs de risque connus comme indépendants de l’artériopathie chez la femme. L’analyse
univariée a permis de retrouver une relation très significative entre l’âge supérieur ou égal à
65 ans et l’artériopathie (OR = 3.35); cette relation n’augmentait pas avec les tranches d’âge
de 10 ans comme chez l’homme.
La présence d’une HTA jouait un rôle particulièrement important dans la survenue d’une
artériopathie chez la femme (OR = 8.39).
Le diabète, le tabagisme passif, et l’obésité qu’elle ait été mesurée par l’IMC ou par le
périmètre abdominal n’avaient pas d’effet sur l’augmentation du risque d’AOMI (p >0.05)
(Tableau 38).
120 Tableau 38: Facteurs de risque vasculaire associés à l’artériopathie dans la population
féminine (Analyse univariée)
Variables
Prévalence
de l’AOMI
dans la
variable
OR
Brut
p
Intervalle de
confiance
95%
Tranche d’âge (ans)
45 – 54
65 – 74
75 – 84
4.89
7.69
13.64
1.62
3.07
0.402
0.126
0.52 – 4.99
0.73 – 12.88
Tranche d’âge (ans)
<65
≥65
2.83
8.91
3.35
0.020
1.21 – 9.27
Absent
Présent
3.85
11.11
3.13
0.060
0.95 – 10.26
Diabète
Absent
Présent
3.46
7.95
2.41
0.091
0.87 – 6.67
HTA
Absente
Présente
1.09
8.48
8.39
0.005
1.87 – 37.49
Dyslipidémie
Absente
Présente
3.61
8.49
2.49
0.080
0.89 – 6.85
Tabagisme passif
Absent
Présent
5.12
2.66
0.51
0.376
0.11 – 2.28
Activité physique
>30 min/jour
<30 min/jour
4.41
4.64
1.05
0.935
0.29 – 3.81
IMC
Poids normal
Surcharge pondérale
Obésité modérée
Obésité sévère
3.28
5.97
2.94
6.25
1.87
0.89
1.97
0.436
0.904
0.469
0.38 – 9.09
0.15 – 5.50
0.32 – 12.27
Obésité abdominale
Absente
Présente
8.33
4.46
0.51
0.537
0.06 – 4.24
Antécédent familial de
MCV précoces
121 1-3-2- AOMI et évènements athérothrombotiques
Le risque de survenue d’une AOMI chez la femme aux antécédents personnels d’évènements
athérothrombotiques était nul.
1-3-3- AOMI et signes cliniques
La claudication intermittente de membres inférieurs et les douleurs de repos et/ou de
décubitus avaient un rôle important dans la survenue d’AOMI chez la femme avec des OR
bruts respectifs de 15.47 et 15.09 (Tableau 39).
Tableau 39: Signes cliniques associés à l’artériopathie chez la femme (analyse univariée)
Variables
Prévalence de
l’AOMI dans la
variable %
OR
Brut
P
Intervalle de
confiance
95%
15.47
0.000
3.98 – 60.10
15.09
0.001
3.25 – 70.04
Claudication
Absente
3.56
Présente
36.36
Douleurs de repos et/ou
de décubitus
Absentes
3.82
Présentes
37.50
122 2-
Analyse multivariée
Dans l’optique de la régression logistique, la variable dépendante était l’existence ou non
d’une artériopathie. Les variables indépendantes étudiées (en accord avec les données de la
littérature) étaient l’âge, le sexe, l’antécédent familial de MCV précoces, la présence de comorbidités (diabète, HTA, dyslipidémie, antécédents personnels d’ECV), le statut tabagique
et ses caractéristiques, l’obésité abdominale ou mesurée par l’IMC ainsi que les symptômes et
les signes d’AOMI (claudication, douleurs de repos et/ou de décubitus, existence de troubles
trophiques, palpation des polus, présence de souffle).
Après la première phase d’analyse descriptive, les OR bruts ont été calculés en analyse
univariable. Seules les variables dont le degré de significativité était inférieur à 0.02 ont été
incluses dans le modèle de régression logistique. Ce fut le cas pour l’âge, le sexe masculin, la
présence de co-morbidités, le tabagisme en cours et la consommation de tabac sans fumée
chez l’homme ainsi que les signes cliniques et non pour l’antécédent familial de MCV
précoces, l’obésité, la dyslipidémie et le diabète.
Étant donné que le diabète est un facteur de risque d’AOMI fortement reconnu, nous avons
pensé à l’inclure dans le modèle de régression et ce malgré un degré de significativité
inférieur à 0.02.
Afin de préciser les particularités des facteurs déterminants de l’AOMI, nous avons réalisé
une régression logistique en incluant les facteurs dont le lien était significatif après l’analyse
univariable dans la population globale et pour chaque sexe. Nos résultats finaux sont présentés dans un tableau à cinq colonnes. La colonne trois
correspond aux valeurs des OR ajustés, la colonne quatre aux valeurs des p ajustés sur
l’ensemble des facteurs inclus dans cette étude et la dernière colonne aux intervalles de
confiance des OR ajustés. 2-1-
Analyse multivariée dans la population globale Après ajustement en analyse multivariée et parmi les facteurs de risque vasculaire, le lien a
été confirmé pour deux facteurs de risque qu’étaient l’HTA et l’âge à partir de 65 ans. L’HTA était le facteur le plus puissant; elle multipliait le risque de survenue d’une AOMI par
4.39. L’âge, supérieur ou égal à 65 ans, le multipliait par 2.15. Les autres facteurs de risque à
savoir le diabète, le tabagisme (actif ou sans fumée)
123 et l’antécédent personnel
athérothrombotique n’avaient pas d’effet sur la survenue de l’AOMI dans notre population
globale (p>0.05).
La relation entre la présence de signes cliniques et la survenue d’une AOMI était forte. La
claudication intermittente multipliait le risque par 9.73, les douleurs de repos et/ou de
décubitus par 3.22 et les troubles trophiques par 12.79.
Les résultats de l’analyse multivariée dans la population générale sont consignés dans le
tableau qui suit :
124 Tableau 40: Identification des facteurs déterminants de l’artériopathie
par régression
logistique, échantillon de la population globale
Références
Odds Ratio
Ajusté
p
Intervalle de confiance
95%
Femme
1.46
0.360
0.65 – 3.26
≥65 ans
<65ans
2.15
0.041
1.03 – 4.48
Diabète
Présent
absent
1.07
0.860
0.49 – 2.30
HTA
Présente
absente
4.39
10-6
1.93 – 9.99
non fumeur
1.76
0.363
0.52 – 5.90
non
consommateur
1.06
0.923
0.32 – 3.57
Non existant
1.74
0.490
0.36 – 8.49
Claudication
Présente
absente
9.73
10-6
3.99 – 23.73
Douleurs de repos et/ou
décubitus
Présentes
absentes
3.22
0.036
1.08 – 9.61
Troubles trophiques
Présents
absents
12.79
0.001
2.86 – 57.24
Variables dépendantes
Sexe
Homme
Age
Tabagisme
Actif
Tabac sans fumée
Consommateur
Evènements
athérothrombotiques
Existants
125 2-2-
Analyse multivariée dans la population masculine
Chez l’homme, et après ajustement en analyse multivariée, le lien a été confirmé pour l’HTA
(OR = 3.55) et pour l’âge supérieur ou égal à 65 ans (OR = 2.06). Les autres facteurs de
risque que sont le diabète, le tabagisme (actif et sans fumée) et l’antécédent personnel
athérothrombotique n’avaient pas d’effet sur la survenue de l’AOMI dans notre population
masculine (p>0.05).
Pour les signes cliniques de l’AOMI, le lien est apparu en présence d’une claudication
intermittente (OR = 7.33) et de troubles trophiques (OR = 10.46). Les douleurs de repos et/ou
de décubitus n’avaient pas d’effet sur la survenue de l’artériopathie (p = 0.360).
Les résultats de l’analyse multivariée chez l’homme sont consignés dans le tableau qui suit :
Tableau 41: Identification des facteurs déterminants de l’artériopathie
logistique, échantillon de la population masculine
Variables dépendantes
Références
Odds Ratio
Ajusté
p
par régression
Intervalle de confiance
95%
Age ≥65 ans
<65ans
2.06
0.013
1.79 – 5.33
Diabète
Présent
absent
0.07
0.509
0.24 – 2.03
HTA
Présente
absente
3.55
0.009
1.36 – 9.26
non existants
3.34
0.170
0.59 – 18.74
non fumeur
1.63
0.421
0.49 – 5.33
non
consommateur
1.17
0.791
0.36 – 3.79
Claudication
Présente
Absente
7.73
10-6
2.57 – 20.84
Douleurs de repos
et/ou décubitus
Présentes
absentes
1.86
0.360
0.49 – 7.01
Troubles trophiques
Présents
absents
10.46
0.004
2.14 – 51.08
Evènements
athérothrombotiques
Existants
Tabagisme
Actif
Tabac sans fumée
Consommateur
126 2-3-
Analyse multivariée dans la population féminine
Chez la femme, et après ajustement en analyse multivariée, le lien a été confirmé
pour l’HTA seulement où le risque était multiplié par 7.68. Contrairement aux
hommes, les femmes âgées de 65 ans et plus ne présentaient pas plus d’AOMI que
celles âgées de moins de 65 ans (p = 0.109).
L’étude des signes cliniques d’AOMI, a révélé un lien entre l’existence d’une claudication
intermittente (OR = 7.68), celle de douleurs de repos et/ou de décubitus (OR = 19.09) et celle
de troubles trophiques et la survenue de l’artériopathie (OR = 13.85).
Les résultats de l’analyse multivariée chez la femme sont dans le tableau qui suit :
Tableau 42 : Identification des facteurs déterminants de l’artériopathie par régression
logistique, échantillon de la population féminine
Références
Odds Ratio
Ajusté
p
Intervalle de confiance
95%
Age ≥65 ans
<65ans
2.72
0.109
0.80 – 9.26
Diabète
Présent
absent
1.69
0.370
0.53 – 5.34
HTA
Présente
absente
7.68
0.021
1.35 – 43.63
Claudication
Présente
Absente
19.09
0.001
3.49 – 104.3
Douleur de repos
et/ou décubitus
Présentes
absentes
13.85
0.010
1.88 – 102.2
Variables dépendantes
127 BILAN D’EVALUATION BIOLOGIQUE ET VASCULAIRE
DES PATIENTS AVEC UN IPS PATHOLOGIQUE
128 1- BILAN D’EXTENSION VASCULAIRE
1-1-
Lésions artérielles des membres inférieurs
Afin d’établir un bilan lésionnel précis, l’echodoppler artériel des membres inférieurs (EDMI)
a été programmé chez les 59 patients qui avaient un IPS pathologique. Il a été réalisé chez 55
patients, quatre étaient perdus de vue.
L’EDMI était pathologique chez 53 patients (96.36%) ; il était normal chez deux femmes.
La première, âgée de 68 ans, présentait un syndrome métabolique associant une surcharge de
type androïde, un diabète de type 2 évoluant depuis 23 ans ainsi qu’une HTA et une
dyslipidémie connues depuis 10 ans. Son IPS était égal à 0.92 au niveau de la cheville gauche
(deux tibiales) et à 0.85 au niveau de la cheville droite (deux tibiales).
La deuxième, plus jeune, âgée de 53 ans, ne présentait qu’une dyslipidémie récente évoluant
depuis deux mois sous traitement hypolipémiant. A l’examen, une HTA était dépistée aux
quatre membres et son IPS était de :
-
0.94 au niveau de l’artère tibiale postérieure droite et 0.88 au niveau de l’artère tibiale
antérieure droite
-
0.88 au niveau de l’artère tibiale postérieure gauche et 0.83 au niveau de l’artère
tibiale antérieure gauche
Le test de sensibilisation à l’effort (ou test d’hyperhémie) n’a pas été réalisé chez les 2
patientes car leur IPS était inférieur à 0.90, mais l’EDMI n’a retrouvé ni surcharge ni plaque
ni sténose.
1-1-1- Type des lésions
Les trois types de lésions systématiquement recherchés chez nos 55 patients étaient les
plaques, les sténoses et les calcifications.
Les plaques athéromateuses ont été retrouvées chez 47 patients (85.45%), les sténoses
artérielles chez 30 patients (54.54%) et les calcifications artérielles chez 8 autres (14.54%).
Comme le montre le tableau 43, la présence isolée de plaques était retrouvée chez 12 patients
(27.91%) avec un IPS inférieur à 0.90 et 6 patients (60%) avec un IPS supérieur à 1.40. Les
plaques étaient associées aux sténoses chez 24 patients (45.29%), aux calcifications chez 4
patients (7.55%). L’EDMI nous a permis de dépister 9 nouveaux artéritiques parmi les
10 patients ayant un IPS supérieur à 1.40.
L’AOMI a été confirmée chez 52 patients avec IPS pathologique.
129 Tableau 43: Répartition des patients en fonction de l’IPS et du type de lésions aux
membres inférieurs.
<0.90
n(%)
>1.40
n(%)
Total
n(%)
Plaques
12 (27.91)
6 (60)
18 (33.97)
Sténoses
5 (11.62)
0 (00)
5 (9.43)
Calcification
0 (00)
1 (10)
1 (1.88)
Plaques + sténoses
22 (51.16)
2 (20)
24 (45.29)
Plaques + calcifications
3 (6.97)
1 (10)
4 (7.55)
Plaques+ sténoses+ calcification
1(2.34)
0 (00)
1 (1.88)
Total
43
10
53
é
pNA
1-1-2- Siège des lésions
Les lésions artérielles des membres inférieurs étaient bilatérales chez 35 patients (66.04%);
elles concernaient le membre droit chez 13 patients (24.53%), et le membre gauche chez 5
patients (9.43%) (Tableau 44).
Tableau 44: Répartition des patients selon le côté atteint
n
%
Droit
13
24.53
Gauche
5
9.43
Droit + gauche
35
66.04
Total
53
100
é
130 Comme illustré dans le tableau 45, les plaques étaient de siège proximal et prédominaient aux
artères fémorales alors que les sténoses et calcifications siégeaient en distalité au niveau des
artères tibiales antérieures et postérieures.
Au niveau de l’artère fémorale commune droite, les lésions étaient présentes 33 fois et 18 fois
au niveau de la même artère à gauche avec une différence très significative p = 10-6.
Pour les artères poplitées, tibiales antérieures et postérieures, il n’y avait pas de différence
statistiquement significative entre les deux côtés droit et gauche (p>0.05).
Tableau 45: Répartition des lésions artérielles des membres inférieurs en fonction de leur type
et de leur siège
Plaques
n
Sténoses
n
Calcifications
n
Total
n
0
1
0
1
Fémorale commune
30
1
2
33
Fémorale superficielle
2
1
0
3
Poplitée
6
1
5
12
Iliaque
0
1
0
1
Fémorale commune
18
0
0
18
Fémorale superficielle
2
3
0
5
Poplitée
4
0
3
7
Tibiale antérieure
0
9
10
19
Tibiale postérieure
0
8
7
15
Tibiale antérieure
1
4
6
11
Tibiale postérieure
2
2
8
20
è
Artères proximales
A droite
Iliaque
A gauche
Artères distales
A droite
A gauche
* p = 10-6
131 1-2-
Lésions artérielles des troncs supra-aortiques
L’echodoppler des troncs supra aortiques (TSAO) a été pratiqué chez nos 53 patients avec un
IPS pathologique. L’épaisseur intima-média (EIM) a été mesurée systématiquement à chaque
fois que l’échodoppler était normal
1-2-1- Anomalies de l’échodoppler.
L’echodoppler des TSAO était pathologique chez 27 patients (50.94%).
1-2-1-1- Type de lésions
La présence de plaques athéromateuses a été objectivée chez 26 patients (49.06%), les
sténoses ont concerné seulement 6 patients (11.32%).
Comme le montre le tableau 46, la présence isolée de plaques était retrouvée chez 16 patients
(72.72%) avec un IPS inférieur à 0.90 et chez 4 patients (80%) dont l’IPS était supérieur à
1.40. Les plaques étaient associées aux sténoses chez 6 patients (22.22%).
Tableau 46: Répartition des patients en fonction de l’IPS et du type de lésions cervicales
<0.90
n(%)
>1.40
n(%)
Total
n(%)
Plaques
16 (72.72)
4 (80)
20 (74.07)
Sténoses
1 (4.55)
0
1 (3.71)
Plaques + sténoses
5 (22.73)
1
6 (22.22)
Total
22 (41.50)
5 (9.43)
27 (50.94)
é
p>0.05
132 1-2-1-2- Siège des lésions
L’exploration échodoppler de nos patients nous a objectivé que les carotides communes
étaient le siège le plus fréquent des plaques ; quant aux sténoses, elles prédominaient aux
carotides internes (Tableau 47).
Tableau 47: Répartition des lésions cervicales en fonction de leur type et de leur siège
Plaques
n
Sténoses
n
Total
n
Carotide commune
15
0
15
Carotide interne
7
3
10
Carotide externe
0
0
0
Vertébrale
0
0
0
Sous clavière
0
0
0
Carotide commune
12
0
12
Carotide interne
5
3
8
Carotide externe
0
1
1
Vertébrale
0
0
0
Sous clavière
0
0
0
è
A droite
A gauche
pNA
133 1-2-2- Mesure de l’épaisseur intima-média
La mesure de l’EIM a concerné 26 patients (49.05%) chez lesquels l’echodoppler n’a
objectivé ni plaques ni sténoses.
On a considéré les patients comme présentant une athérosclérose infra-clinique dés que l’EIM
dépassait 0.80 mm.
L’EIM a permis de détecter une
athérosclérose infra-clinique chez 9 patients dont
l’échodoppler était normal, soit près de 17% de nos patients avec un IPS pathologique (53).
Mais si on s’intéresse au groupe avec échodoppler normal (26), l’athérosclérose infra-clinique
représentait 34% (Tableau 48).
Tableau 48: Répartition des patients en fonction de l’IPS et l’EIM
<0.90
n(%)
>1.40
n(%)
pathologique
n(%)
<0.80 mm
13 (61.90)
4 (80)
17 (65.38)
≥0.80 mm et >0.90 mm
4 (19.05)
1 (20)
5 (19.24)
≥0.90 mm
4 (19.05)
0
4 (15.38)
Total
21 (80.77)
5 (19.23)
26 (100)
pNA,
mm : millimètre.
Au total, sur les 53 patients avec un IPS pathologique, l’AOMI a été confirmée chez 52, le
cinquante troisième avait une médiacalcose isolée.
L’exploration des artères des troncs supra aortiques était strictement normale chez 17 patients
(32.07%) et 36 patients (67.92%) avaient une localisation athéromateuse cervicale associée
à l’artériopathie.
Parmi ces derniers, 27 patients souffraient d’une lésion à destinée cérébrale et 9 présentaient
une athérosclérose infra-clinique.
134 1-3- Lésions artérielles abdominales
L’echodoppler des artères abdominales a été pratiquée chez 48 patients avec un IPS
pathologique.
Cet examen était pathologique 17 fois (35.42%). Il s’agissait d’une sténose :
-
de l’aorte abdominale sous rénale chez 2 patients
-
des artères digestives chez 7 patients
-
des artères rénales chez 3 patients.
-
des artères digestives et rénales chez 5 patients
Dans les huit de sténoses rénales recensées, l’atteinte était unilatérale dans un contexte de
perturbations du statut rénal (albuminurie±IR); un seul patient était sous IEC.
La double localisation athéromateuse (MI, artères abdominales) concernait 7 patients
(14.58%). La triple localisation (MI, TSAO, artères abdominales) concernait 10 patients
soit 20.81% de nos artéritiques.
Quant à l’anévrysme de l’aorte abdominale, il n’a été retrouvé chez aucun de nos artéritiques
(il a été recherché systématiquement lors de la pratique de l’EDMI et de l’echodoppler
abdominal et par deux opérateurs, aucun anévrisme n’a été retrouvé).
1-4- Lésions coronariennes
Les explorations à visée coronarienne ont été demandées dans le but de dépister une atteinte
coronarienne asymptomatique.
Le tableau 49 résume les différents examens réalisés chez nos artéritiques.
Tableau 49: Répartition des patients en fonction des explorations cardiaques pratiquées.
Normal
Anormal
n
%
n
%
Total
n
ECG de repos
33
62.26
20
37.74
53
ECG d’effort
35
89.75
4
10.25
39
Scintigraphie
myocardique*
35
81.40
8
18.60
43
Echographie de stress
21
87.5
3
12.5
24
5
100
5
Coronographie
0
p=0.001
135 4-1- ECG de repos
Il a été réalisé chez tous les patients avec artériopathie confirmée à l’echodoppler, il était
anormal chez 20 patients (37.74%).
Les troubles de la conduction retrouvés chez 11 patients, étaient l’anomalie la plus fréquente.
Il s’agissait de 5 BBD, 2 BAV du 1er degré, 4 HBAG. Les signes électriques témoignant de
l’existence d’une coronaropathie ont été objectivés chez 13 patients (Tableau 50).
Tableau 50: Répartition des patients en fonction des anomalies témoignant d’une atteinte
coronarienne à l’ECG de repos.
é
n
Sous décalage de ST
1
Sus décalage de ST
3
Onde T inversée
5
Onde Q de nécrose
2
Bloc de branche gauche
2
136 1-4-2- ECG d’effort
Quarante trois patients ont bénéficié d’un ECG d’effort cardiaque couplé à la scintigraphie
myocardique.
-
Quatre n’ont pas pu collaborer à la première étape qu’est l’épreuve d’effort cardiaque,
en raison d’un âge avancé supérieur à 80 ans (n=2), de la sévérité de l’AOMI (n=1),
d’une dyspnée lors de l’examen (n=1).
-
Trente-neuf ont satisfait à cette épreuve qui s’est avérée pathologique chez 4
d’entre-eux (10.25%), 3 avaient un ECG de repos normal (Tableau 51).
Tableau 51: Caractéristiques des patients avec épreuve d’effort cardiaque positive
/Â
F/51*
H/64
H/60
H/71 / IDM
DT2
Non
oui
oui
oui
HTA
Oui
oui
non
oui
DysL
Oui
oui
non
oui
Antécédent familial
MCV précoce
Oui
oui
non
oui
Tabac
Passif
Sans fumée
non
Sans fumée
Sédentarité
Non
oui
non
non
CI
Non
oui
oui
non***
Obésité androïde
Non
oui
non
non
IPS
0.80
0.86
1.42
0.81
Localisation artérielles
AOMI seule
AOMI + TSAO
AOMI + AD
AOMI + TSAO
ECG de repos
normal
normal
normal
ischémie**
é
DT2 : diabète de type 2 ; DysL : dyslipidémie ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; TSAO : troncs supra aortiques ; AR : artère rénale ; AD : artère digestive ;
*épreuve d’effort négative cliniquement positive électriquement **ischémie : sus décalage de ST + onde T inversée + onde Q ; ***douleurs de décubitus
137 1-4-3-
Scintigraphie myocardique
Parmi les 43 patients explorés, les troubles de la fixation myocardique ont été objectivées
chez chez 8 patients, 4 avaient déjà présenté un IDM (Tableau 52).
Tableau 52: Caractéristiques des patients avec scintigraphie myocardique positive
/Â
é
DT2
H/67
H/67
H/84
H/84
H/54
IDM
H/65
IDM
H/71
IDM
H/75
IDM
non
Non
non
non
non
oui
oui
oui
HTA
oui
Oui
non
oui
oui
oui
oui
non
Dysl
non
Non
non
non
non
oui
oui
oui
Antécédent
familial MCV
précoce
non
Non
non
non
non
oui
oui
non
Tabac
actif
Non
non
Sans
fumée
actif
non
Sans
fumée
non
Sédentarité
non
Non
oui
oui
oui
non
CI
oui
Non
non
non
oui
non
Obésité
androïde
non
Non
non
non
oui
oui
oui
non
IPS
0.95*
0.80
0.66
0.77
0.37
1.42
0.81
0.73
Localisations
artérielles
AOMI
+TSAO
AOMI
+AR
+AD
AOMI
+TSAO
AOMI+TSAO
+AR+AD
AOMI
+TSAO
AOMI
AOMI
AOMI
+TSAO
ECG
De repos
onde Q
onde Q
normal
Troubles
conduction
onde T
inversé
e
onde T
inversée
Ischém
ie**
onde Q
ECG d’effort
négatif
Négati
f
Non fait
négatif
négatif
négatif
positif
négatif
non
non**
*
oui
non***
DT2 : diabète de type 2 ; DysL : dyslipidémie ; MCVP : maladies cardiovasculaires précoces familiales ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; TSAO : troncs supra
aortiques ; AR : artère rénale ; AD : artère digestive ; *test de sensibilisation à l’effort positif ; **ischémie : sus décalage de ST + onde T inversée + onde Q ; ***douleurs de décubitus
138 1-4-4- Echographie cardiaque de stress
Une échographie de stress à la dobutamine a été réalisée ches 24 patients (45%). Elle était
pathologique chez 3 sujets (Tableau 53).
Tableau 53: Caractéristiques des patients avec échographie cardiaque de stress positive
/Â
H/67
F/70
F/48
DT2
non
oui
non
HTA
oui
oui
oui
Dysl
non
oui
non
MCVP familiales
non
non
non
Tabac
actif
non
non
Sédentarité
Non
oui
oui
CI
oui
non
oui
Obésité androïde
non
oui
oui
0.95*
0.86
0.50
AOMI+
AOMI+
AOMI
TSAO
AR+AD
ECG de repos
onde Q
normal
normal
ECG d’effort
négatif
négatif
négatif
Scintigraphie myocardique
positive
négative
négative
é
IPS
Localisations artérielles
DT2 : diabète de type 2 ; DysL : dyslipidémie ; MCVP : maladies cardiovasculaires précoces familiales, AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; TSAO : troncs supra
aortiques ; AR : artère rénale ; AD : artère digestive ; *test de sensibilisation à l’effort positif ;
139 1-4-5- Coronarographie
Le but de cet examen était de préciser les anomalies coronariennes retrouvées précédemment
(ECG d’effort ± scintigraphie myocardique ± écho de stress). Ces anomalies ont été détectées
chez 12 patients dont voici le détail :
-
Trois patients avaient une épreuve d’effort positive sans perturbation des autres
explorations.
-
Deux patients avaient une scintigraphie myocardique positive sans perturbation
éléctrique au repos et à l’effort (échographie cardiaque de stress non réalisée).
-
Une patiente avait un ECG de repos perturbé et une échographie cardiaque de stress
positive sans perturbation éléctrique à l’effort.
-
Un patient avait un ECG de repos perturbé et une scintigraphie myocardique
positive sans perturbation des autres explorations (ECG d’effort et échographie
cardiaque de stress.
-
Un patient avait des anomalies à l’ECG de repos, à la scintigraphie myocardique et à
l’écho de stress avec une épreuve d’effort cardiaque négative.
-
Quatre patients étaient déjà en prévention secondaire, tous avec une histoire d’IDM,
un patient était ponté).
Au total, cinq patients dont trois ayant déjà présenté un IDM ont bénéficié de cet examen
(Tableau 54).
140 Tableau 54: Caractéristiques des patients avec coronarographie positive
Age/sexe
H/67
H/54
IDM
H/65
IDM
H/71
IDM
H/84
DT2
non
non
oui
oui
non
HTA
oui
oui
oui
oui
oui
DysL
non
non
oui
oui
non
non
non
oui
oui
non
Tabac
actif
actif
non
Sans fumée
non
Sédentarité
non
oui
non
non
oui
CI
oui
oui
non
non***
non
Obésité androïde
non
oui
oui
oui
non
IPS
0.95*
0.37
1.42
0.81
0.66
Localisations
AOMI+
AOMI+
AOMI
AOMI
AOMI+
artérielles
TSAO
TSAO
ECG de repos
onde T
onde T
onde T
inversée
Inversée
Antécédent familial
MCV précoce
TSAO
Ischémie**
normal
ECG d’effort
négatif
négatif
négatif
positif
négatif
Scintigraphie
positive
positive
positive
positive
positive
Echo de stress
positif
non fait
non fait
non fait
non fait
Lésions
Sténose IVA
Sténose IVA
sténose
sténose
Infiltration
Coronariennes
D+coronaire D G+circonflexe G
IVA G
IVA D
Coronaire D
myocardique
DT2 : diabète de type 2 ; DysL : dyslipidémie ; MCVP : maladies cardiovasculaires précoces familiales ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; TSAO : troncs supra
aortiques ; AR : artère rénale ; *test de sensibilisation à l’effort positif ; **ischémie : sus décalage de ST + onde T inversée + onde Q ; ***douleurs de décubitus ; G : gauche ; D : droite
141 La coronarographie était salvatrice pour le patient âgé de 67 ans, fumeur actif, traité pour une
HTA depuis 6 mois. L’interrogatoire retrouvait chez lui une CI des MI (périmètre de marche
1000m), asymptomatique du point de vue cardiaque. L’examen notait la présence d’un souffle
cervical et la palpation des pouls était normale. L’IPS était à 0.95 à droite et à 1 à gauche avec
un test de sensibilisation à l’effort positif. Ce patient avait déjà deux localisations artérielles,
l’AOMI et l’artériopathie des TSAO. A l’ECG de repos, une onde Q de nécrose a été
objectivée et l’ECG d’effort était négatif. La scintigraphie myocardique et l’échographie
cardiaque de stress avaient détecté des zones d’ischémie.
Ces lésions ont été confirmées par la coronarographie et une angioplastie a été réalisée.
Le deuxième patient était âgé de 84 ans, sédentaire, sans CI des MI ni
symptômes
cardiaques ; avec à la palpation des pouls des anormalies des deux artères de la cheville
gauche. L’IPS était à 1.13 à droite et à 0.66 à gauche. Ce patient avait déjà deux localisations
artérielles, l’AOMI et l’atteinte des TSAO. L’ECG de repos était normal, l’ECG d’effort
négatif. La scintigraphie myocardique a détecté des zones d’ischémie. L’echographie
cardiaque de stress n’a pas été réalisée. Ces lésions ont été confirmées par la coronarographie
mais aucun geste thérapeutique n’a été indiqué.
En résumé de ce bilan d’extension artérielle, l’AOMI était isolée chez un patient sur dix;
plus de 50% de nos artéritiques présentaient l’atteinte d’un autre axe artériel et pour près de
30% un troisième territoire était touché (Tableau 55).
Tableau 55: Répartition des patients artéritiques en fonction de l’extension des lésions
artérielles et de l’IPS
<0.90
n(%)
>1.40
n(%)
Total
n(%)
AOMI seule
6 (13.95)
1 (11.11)
7 (13.46)
AOMI + 1 localisation
22 (51.16)
6 (66.67)
28 (53.85)
AOMI + 2 localisations
13 (30.24)
2 (22.22)
15 (28.85)
AOMI + 3 localisation
2 (4.65)
0
2 (3.85)
43 (82.69)
9 (17.31)
52 (100)
Total
pNA
142 2-
EVALUATION BIOLOGIQUE
2-1- Statut glucidique
Le patient avec un pré-diabète (dysglycémie) ou un diabète présente une athérosclérose
accélérée qui le prédispose à de multiples complications cardio-vasculaires en particulier
l’AOMI. Les trois paramètres de l’équilibre glycémique ont été étudiés chez nos artéritiques.
2-1-1- Glycémie à jeun
La glycémie à jeun a été réalisée chez 51 patients avec un IPS pathologique. Huit patients ne
se sont pas présentés pour les prélèvements sanguins.
Ces 51 patients se répartissaient en 22 diabétiques connus et traités (17 AOMI + 5
médiacalcoses) et 29 non connus diabétiques.
Concernant les 22 patients diabétiques, 5 étaient à la cible glycémique à jeun.
Concernant les 29 patients non diabétiques, 14 étaient en hyper glycémie modérée à jeun
(GAJ supérieure à un et inférieure ou égale à 1.26 g/l) et 4 présentaient un diabète (2 AOMI
et 2 médiacalcoses) (GAJ supérieure ou égale à 1.26g/l à deux reprises) (Tableau 56).
Tableau 56: Résultats de la GAJ selon l’absence ou la présence de diabète
è
⁄
Présent
n : 22
Absent
n : 29
≤1
1
11
>1et<1.26
4
14
≥1.26
17
4
P>0.05.
GAJ : glycémie à jeun
143 2-1-2- Hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO)
Sur les 25 patients ne présentant pas de diabète déjà connu ou dépisté par la glycémie à jeun,
23 ont accepté l’épreuve de charge au glucose.
La glycémie post charge était normale (G post charge inférieure à 1.40g/l) chez 10 patients
(43.47%).
Neuf patients (39.13%) étaient intolérants au glucose (G post charge supérieure à 1.40 et
inférieure à 2g/l), parmi eux six étaient déjà en HGMJ.
Quatre nouveaux diabètes ont été dépistés (17.40%) (G post charge supérieure ou égale à
2g/l) (Tableau 57).
Tableau 57: Répartition des patients en fonctions des résultats de la Glycémie post charge
è
n
%
≤1.40
10
43.47
>1.40et<2
9
39.13
≥2
4
17.40
⁄
2-1-3- Hémoglobine glycosylée (HBA1c)
Elle a été réalisée chez 51 patients, un résultat était manquant.
L’HBA1c était inférieure à 7% chez 35 patients (70%), et
au delà de 8% chez 7
patients (14%).
Elle dépassait le seuil chez 11 sujets suivis pour diabète (50%) et chez quatre patients dépistés
diabétiques (50%) (Tableau 58).
Dans tous les cas d’HGMJ associée ou non à l’ITG, l’HBA1c était inférieure à 7%.
Tableau 58: Résultats de l’HBA1c selon la présence ou l’absence de diabète
è
Présent
n : 22
Absent
n : 28
Total
n : 50
<7*
11
24
35
7–8
5
3
8
≥8
6
1
7
%
*p=0.085
144 Chez nos artéritiques diabétiques, si les lésions artérielles distales étaient l’apanage des sujets
connus diabétiques, les lésions artérielles proximales prédominaient chez les sujets dont le
diabète était méconnu (Tableau 59).
Tableau 59: Répartition des lésions en fonction de leur siège et du statut glucidique
è
Présent
n : 30
Absent
n : 21
Total
n : 51
Artères proximales
8
16
24
Artères distales
17
3
20
Artères proximales + distales
5
2
7
è
é
p>0.05
En résumé du statut glucidique, un patient sur dix n’avait aucun trouble glucidique (GAJ
normale+ G post charge normale) et près d’un patient artéritique sur deux (47.97%) était
diabétique. De ce fait, la prévalence de l’artériopathie chez nos patients diabétiques
passait de 10.83 à 14.11%.
2-2- Statut lipidique
La dyslipidémie est le facteur majeur d'athérosclérose coronarienne. Elle est présente dans 30
à 50 % des AOMI. Tous les patients avec un IPS pathologique étaient programmés pour
l’exploration des anomalies lipidiques. Elle a été réalisée chez 51 patients. Le HDL
cholestérol (cHDL) a manqué pour un patient. Les différentes anomalies sont résumées dans
le tableau ci-après.
Tableau 60: Répartition des patients en fonctions des résultats du CT et des TG
Présente
n : 16
Absente
n : 35
Total
N : 51
CT<2
11
24
35
CT≥2
5
10
15
TG<1.50
11
22
33
TG≥1.50
5
10
15
é
⁄
⁄
p>0.05
145 Quant au cHDL, il était bas (inférieur à 0.40 g/l chez l’homme et inférieur à 0.50 g/l chez la
femme) chez 25 patients (50%) dont 13 hommes et 12 femmes (Tableau 61).
Parmi ces patients, 12 n’étaient pas connus dyslipidémiques.
Tableau 61: Résultats du cHDL selon la présence ou l’absence de dyslipidémie et en fonction
du sexe
é
Présnte (n :16)
H/F
Absente (n :34)
H/F
Total (n :50)
H/F
6/7
2/1
8/8
8/4
19 / 3
27 / 7
14 / 11
21 / 4
35 / 15
Bas*
>0.5g/l H / >0.4g/l F
Total
*P<0.05, H : hommes, F : femmes
L’association hyper TG et c HDL bas a été objectivée chez neuf patients dont cinq hommes
(Tableau 62). Parmi ces neuf patients, huit avaient une obésité androïde.
Tableau 62: Combinaison TG et cHDL en fonction du sexe
Présente (n :16)
H/F
Absente (n :34)
H/F
Total (n :50)
H/F
TG normal + cHDL protecteur
2/0
14 / 3
17 / 3
TG élevé + cHDL bas
1/4
4/0
5/4
TG élevé + cHDL protecteur
5/3
4/4
9/7
TG élevé + cHDL protecteur
0/1
5/0
5/1
Total
8/8
27 / 7
35 / 15
pNA
En résumé du statut lipidique, deux patients artéritiques sur trois (68.75%) avaient une
dyslipidémie.
La prévalence de l’artériopathie chez nos patients dyslipdémiques
10.39% à 21.01%.
146 passait de
2-3- Statut métabolique
En analysant l’ensemble des critères du syndrome métabolique (SM) chez les 51 patients (37
hommes sur 14 femmes) ayant bénéficié du bilan glucidique et lipidique, nous relevons que
vingt neuf patients (56.86%) avaient un SM, répartis en 18 hommes et 11 femmes.
Onze d’entre-eux (37.93%) présentaient trois critères du SM, 13 (44.83%) quatre critères et
cinq patients (17.24%) cumulaient les cinq critères (Tableau 63).
Tableau 63: Répartition des patients en fonction du nombre de critère du SM et du sexe
Hommes
Femmes
Total
3 critères
8
3
11
4 critères
8
5
13
5 critères
2
3
5
Total
18
11
29
è
p>0.05
147 2-4- Statut rénal
L’atteinte rénale est un facteur de risque cardiovasculaire puissant. Son association à l’AOMI
a été recherchée chez nos patients avec un IPS pathologique.
4-1- Fonction rénale
La créatinine plasmatique a été dosée chez 51 patients.
La clearance de la créatinine selon MDRD était normale chez 26 patients (50.98%).
L’insuffisance rénale (IR) a concerné 25 patients (49.02%) ; elle était légère chez 20 patients
(39.22%). Il n’y avait pas de sujets en IR sévère ou terminale (Tableau 64).
4-2- Albuminurie
L’évaluation de l’albuminurie a été faite chez seulement 47 patients.
Le tableau ci-dessous résume nos résultats
Tableau 64: Répartition des patients en fonction du stade de la fonction rénale et de
l’albuminurie
/
≥90
≥60 et <90
≥30 et <60
Total
8
13
1
4
26
8
11
1
0
20
1
2
2
0
5
17
26
4
4
51
⁄
<30
[30-300[
≥300
Données manquantes
Total
pNA
En résumé, l’exploration rénale était pathologique chez 39 patients (fonction rénale
perturbée ± albuminurie).
Le profil de ces patients présentait des particularités :
-
ils étaient majoritairement des hommes (n=30); 31 étaient hypertendus et 7 d’entre eux
avaient une sténose des artères rénales.
-
Quant à leur statut glucidique, il n’était normal que chez 8 patients; 18 avaient un
diabète dont 3 dépistés durant l’enquête, les 13 restants étaient en dysrégulation
glucidique (HGMJ± ITG).
-
Le syndrome métabolique concernait 19 patients.
-
Quatre patients étaient déjà en prévention secondaire avant le dépistage de l’AOMI (3
IDM et 1 AVC); l’ischémie myocardique silencieuse a été dépistée chez 4 patients.
148 2-5- Statut inflammatoire
Des phénomènes inflammatoires participent
à l’évolution des lésions athéromateuses et
peuvent entraîner une complication vasculaire. Il nous a paru intéressant d’évaluer le statut
inflammatoire par deux examens de routine : la CRP et le fibrinogène.
Comme le montre le tableau 65, la CRP a été recherchée chez 48 patients. Le taux moyen était
de 6.61±2.01 mg/l; elle était élevée chez 11 patients (22.92%).
Le taux de fibrinogène a été analysé chez 38 patients. La moyenne était de 3.68±1.75g/l; il
était élevé chez 15 patients (39.47%).
Tableau 65: Répartition des patients en fonction de la CRP et du fibrinogène
⁄
è
Normal
<6mg/l / <4g/l
Elevé
≥6mg/l / ≥4g/l
Total
CRP
27
11
48
Fibrinogène
23
15
38
p>0.05
149 Les deux marqueurs de l’inflammation étaient élevés chez sept patients (18.42%)
(Tableau 66).
Ces patients étaient à très haut risque vasculaire en raison d’atteintes pluri artérielles et de
l’atteinte rénale :
-
les sept patients avaient IR±albuminurie.
-
quatre patients avaient un syndrome métabolique
compliqué d’un AVC
ischémique dans un cas.
-
deux patients avaient une atteinte coronarienne asymptomatique.
Tableau 66: Caractéristiques des patients avec les deux marqueurs de l’inflammation positifs
Sexe / Age
H/67
H/76
H/62
AVC
H/71
H/85
F/51
F/67
DT2
HTA
DysL
ATCD
familial
MCV
précoce
Tabac
non
oui
non
non
oui
oui
non***
oui
oui
non**
oui
non
non**
oui
oui
oui
oui
oui
oui
oui
oui
non
non
non
non
non
oui
non
actif
non
actif
Sans fumée
non
non
Sédentarité
non
non
Actif+
Sans
fumée
oui
oui
oui
oui
oui
non
oui
oui
oui
non
oui
oui
0.95*
AOMI
+TSAO
0.80
AOMI
+TSAO
0.42
AOMI
+TSAO
oui
non
non
?
oui
non
Non
modérée
MacroP
non
MicroP
légère
Négative
légère
MicroP
modérée
MicroP
légère
?
légère
MicroP
Obésité
androïde
IPS
Localisations
artérielles
Localisations
coronariennes
IR
Protéinurie
0.66
0.77
0.85
AOMI
AOMI
AOMI
+TSAO +TSAO+AR +AR
+AR
+AD
0.77
AOMI
+TSAO
DT2 : diabète de type 2 ; DysL : dyslipidémie ; MCVP : maladies cardiovasculaires précoces familiales ; AOMI : artériopathie oblitérante des membres inférieurs ; TSAO : troncs supra
aortiques ; AR : artère rénale ; AD : artères digestives, *test de sensibilisation à l’effort positif ; **hyperglycémie modérée à jeun ; *** hyperglycémie modérée à jeun + intolérance au
glucose. ?: non recherché.
150 DISCUSSION
Il faut garder à l’esprit que l’AOMI constitue un facteur de risque indépendant et majeur de
morbi-mortalité cardiovasculaire et que l’IPS est un puissant marqueur de risque
cardiovasculaire.
En Algérie, les maladies cardiovasculaires (maladies cérébrovasculaires et cardiopathies
ischémiques) représentent la première cause de mortalité avec 20% de décès en 2007 et en
2008 [office national des statistiques].
Toutefois, en l’absence d’études interventionnelles concernant les bénéfices et les risques de
la prise en charge thérapeutique des patients artéritiques asymptomatiques, le dépistage
systématique de l’AOMI reste discuté.
Le dépistage ciblé de l’AOMI en médecine générale constituerait un élément diagnostique de
l’athérosclérose, et pourrait être le point de départ du dépistage d’autres localisations
athéromateuses pour lesquelles le bénéfice d’une intervention thérapeutique est bien établi.
L’IPS, en tant que facteur pronostique, permettrait d’évaluer de manière objective le niveau
de risque cardiovasculaire, et ainsi d’impliquer davantage le médecin et le patient dans le
contrôle des facteurs de risque et dans la prévention cardiovasculaire.
L’HAS affirme dans ce sens que : « le diagnostic précoce de l’AOMI chez les sujets à risque
doit permettre d’identifier des sujets asymptomatiques ayant une autre atteinte cardiovasculaire et de mettre en œuvre les mesures adaptées de prévention de la morbi-mortalité
cardio-vasculaire » [1]. Il est licite de considérer les sujets asymptomatiques avec un IPS
inférieur à 0.90 comme ayant un risque cardio-vasculaire équivalent à celui des sujets
symptomatiques en prévention secondaire. C’est ainsi que le NCEP III (Third Report of the
National Cholesterol Education Program) considère que l’AOMI, symptomatique ou non,
correspond à un risque élevé équivalent de maladie coronaire [37].
La discussion de nos résultats sera scindée en cinq rubriques:
-
Les méthodes de dépistage
-
Les caractéristiques de la population d’étude
-
La prévalence de l’AOMI
-
Les caractéristiques de la population artéritique
-
Les déterminants de l’AOMI
151 1- MÉTHODES DE DÉPISTAGE
Dans notre travail, nous avons utilisé la mesure de l’IPS pour mettre en évidence les
lésions d’athérosclérose vasculaire des membres inférieurs, et par conséquent, en
déduire la prévalence de l’AOMI dans notre population. Cette méthode n’est pas
largement diffusée au sein des structures de santé de proximité de médecine générale.
Pourtant c’est la méthode de référence du dépistage de l’AOMI et elle est recommandée par
plusieurs sociétés comme TASC II [62], ANAES [129] et AHA [185]. De par la variabilité
du matériel utilisé, l’impact du type de matériel pour mesurer la pression brachiale a été
analysé par certains auteurs.
Jeelani, en 2000, lors d’une enquête téléphonique menée dans 31 hôpitaux auprès de 41
personnes amenées à mesurer les IPS dans leur activité quotidienne, montrait la diversité
des instruments de mesure utilisés pour prendre la pression artérielle brachiale : 27
utilisaient une sonde Doppler et un sphygmomanomètre, 1 un Dinamap® et 13 un
stéthoscope et un sphygmomanomètre. Les IPS de 14 patients étaient alors calculés avec
chacune de ces méthodes. Le chiffre de pression artérielle systolique brachiale était
significativement plus bas avec le Dinamap® qu’avec les deux autres méthodes; de ce fait
la moyenne des IPS calculés était statistiquement plus élevée [187].
En 2010, Hamel a comparé l’utilisation du tensiomètre automatique au doppler dans la
mesure de l’IPS chez 221 patients dont 25% avaient un IPS bas. La concordance entre les 2
méthodes était médiocre ; il conclut que la méthode de dépistage de l’AOMI par la mesure de
l’IPS par le tensiomètre automatique ne peut être retenue comme alternative à la méthode
doppler [188].
Nelson en 2012, a conclu chez les 250 patients à haut risque cardiovasculaire (trois FRV ou
plus) ou en prévention secondaire inclus dans un travail, que les valeurs des IPS ne différaient
statistiquement pas entre les deux techniques de mesure (tensiomètre automatique, au
doppler) [189].
Dans la revue de la littérature réalisée par Aboyans en 2012, les deux artères brachiales ont
été explorées dans tous les travaux sauf ceux de Stoffers en 1991 qui a mesuré la pression
brachiale gauche seule. Fowkes en 1988, Weatherley en 2006 ont mesuré la pression
brachiale droite [185] de même Pan en 2007 [190].
Pour les pressions au niveau des membres inférieurs, les deux artères tibiales postérieures et
les deux artères dorsales des pieds ont été explorées [185]. L’artère tibiale postérieure reste
152 la plus explorée car la mesure est impossible chez 12% de la population générale par
absence congénitale de la dorsale du pied [124].
Plusieurs auteurs, concernés par cette revue de la littérature, se sont basés sur la seule
pression au niveau de cette artère (tibiale postérieure) pour calculer l’IPS, l’artère dorsale
du pied n’étant utilisée qu’en l’absence de la première.
Dans notre travail, les pressions ont été mesurées au niveau des deux artères
brachiales et des quatre artères des pieds.
Dans les études épidémiologiques, l’IPS a été calculé par plusieurs méthodes, et en général
une seule valeur d'IPS est attribuée à un individu. L’IPS le plus bas est considéré comme étant
l’IPS du patient.
Diehm [5], Fowkes [6] et Ramos [8] utilisaient la pression artérielle à la cheville la plus
élevée et la moyenne des deux mesures de pression brachiale.
Cimminiello [4], Alzamora [50], Hooi [109] et Aquino [191], retenaient la pression artérielle
brachiale la plus élevée et la pression la plus élevée des pressions tibiales postérieure et
pédieuse.
Selvin [73] et Aboyans [192] divisaient la moyenne des pressions des deux tibiales des
membres inférieurs par la moyenne des pressions brachiales la plus élevée et conservaient
l’IPS le plus bas.
Holland-Leitz [193], Aboyans dans un autre travail [194] établissaient le rapport entre la
pression la plus haute des deux tibiales pour chaque membre inférieur et la moyenne des
pressions brachiales la plus élevée et conservaient l’IPS le plus bas.
En 2006, Schröder [15] et Niazi [119] ont montré que la sensibilité est augmentée quand
l’IPS est calculé par le rapport entre la pression systolique à la cheville la plus basse et la
pression humérale la plus élevée et que cet IPS est recherché pour les quatre artères.
En 2008, Espinola-Klein concluait que lorsque la pression à la cheville la plus haute était
utilisée pour le calcul de l’IPS, l’AOMI était identifiée chez 25% de leurs patients à haut
risque cardiovasculaire. La prévalence passait à 35.8% lorsque la pression à la cheville la
plus basse était utilisée dans le calcul de l’IPS. Au final, 10.8% d’AOMI ont été négligés
[195].
En 2010, Allison [196] et en 2011, Taylor-Piliae [9] confirmaient aussi l’intérêt de
l’utilisation de la pression à la cheville la plus basse dans le calcul de l’IPS.
Cette hétérogénéité des protocoles de mesure a été soulignée par Dachun [114], Aboyans
[185] et Lange [197]. Pour Lange, l’IPS calculé en utilisant la pression de la cheville la plus
153 basse augmente sensiblement la prévalence de l’AOMI. Mais la spécificité est plus élevée
(83.6%) dans le groupe de l’IPS calculé en utilisant la pression de la cheville la plus haute
versus 67.1% en utilisant la pression de la cheville la plus basse chez les patients coronariens.
Néanmoins, pour améliorer la comparabilité entre les différentes études, l’auteur s’aligne sur
les recommandations de l’AHA et préconise la méthode de calcul utilisant la pression de la
cheville la plus haute [197].
Dans notre travail, l’IPS était calculé pour chaque artère. L’analyse a été réalisée pour
l’IPS le plus bas en utilisant la pression de la cheville la plus basse.
La valeur normale de l'IPS était déterminée à partir d’une population de sujets
asymptomatiques sans facteur de risque vasculaire ou à partir du membre inférieur
angiographiquement sain d'un patient exploré. Actuellement, les valeurs retenues varient entre
1 et 1.40 [94, 115, 121].
La valeur seuil de l’IPS retenue dans les études cliniques pour porter le diagnostic d’AOMI
ou utilisée dans les études épidémiologiques pour évaluer la prévalence de la maladie ou la
valeur pronostique de l’IPS varie en fonction des auteurs.
Depuis les années 2000 et pour la majorité des auteurs, la valeur seuil de l’IPS pour poser le
diagnostic d’artériopathie a été fixée à 0.90.
Cacoub dans l’étude IPSILON [3], Diehm dans Get-ABI [5], Ramos dans REGICOR [8],
Taylor-Piliae dans ADVANCE [9], Alzamora dans PERART/ARTPER [50], Selvin dans
NHANES [73] et d’autres ont considéré que le diagnostic d’une artériopathie est posé si l’IPS
était strictement inférieur à 0.90.
Pour Fowkes dans AGATHA [6], Cimminiello dans PANDORA [4], un IPS inférieur ou égal
à 0.90 reflétait une artériopathie. Mais Hooi dans Limburg PAOD [109] a pris comme valeur
seuil pour diagnostiquer une AOMI un IPS inférieur à 0.95.
Pour la rigidité artérielle, la valeur seuil a longtemps été supérieure à 1.30. Actuellement, les
recommandations ont fixé le seuil à 1.40 [94, 115, 121]. Dans les enquêtes épidémiologiques,
le seuil n’est pas encore unifié. Aux USA, Selvin en 2004 [73] avait fixé le seuil à 1.50 pour
la médicalcose, alors que Taylor-Piliae en 2011[9] l’avait pris à 1.40.
Dans notre enquête, tout patient avec un IPS inférieur à 0.90 au repos ou après épreuve
de sensibilisation à l’effort était considéré comme artéritique, de même lorsque son IPS
était supérieur à 1.40 avec atteinte athéromateuse à l’échodoppler artériel des membres
154 inférieurs.Tableau 67: Récapitulatif des données de la littérature pour les méthodes utilisées
dans le calcul de l’IPS
1erauteur
Année
Population
d’étude
Type
Taille de
l’échantillon
Méthode
IPS(C/B)
Définition
AOMI
Holand-Leitz [193]
Volontaires
Etude de
188
haut /moy
<0.90
216
haut/haut
<0.90
2007
Schroder [15]
reproductibilité
DT2
Cas-témoin
2006
Niazi [119]
bas/haut
/
Cas-témoin
107
2006
Epsinola-Klein[188
2008
patients
Etude
haut risque
comparative
Etude de
Hooi[109]
2004
Selvin[73]
haut/haut
<0.90
bas/haut
1artère/bras droit
<0.90
Dépistage
5679
bas des 4 artères/BD
<0.90
Consultants
Etude
3649
chaque membre/haut
<0.95
MG
longitudinale
Pop générale
Etude
2174
moy cheville/moy bras
<0.90
reproductibilité
Consultants
MG
2004
Ramos[8]
831
119
2006
2009
<0.90
bas/haut
Weatherley[195]
Cacoub[3]
haut/haut
longitudinale
Pop générale
Dépistage
6172
haut/moy bras
<0.90
Fowkes [6]
Consultants
Dépistage
8891
haut/moy bras
≤0.90
2006
MG et MS
Cimminiello[4]
Patients à
Dépistage
9816
haut/haut
≤0.90
Dépistage
1017
haut/haut
<0.90
2009
2011
Risque modéré
Taylor[9]
Pop générale
2009
Notre étude
2012
bas/haut
Patients
Dépistage
620
bas des artères/BD
<0.90
MG
C/B : cheviile/bras, BD: bras droit, haut: pression la plus haute, bas : pression la plus basse, moy : la moyenne, MG : médecine générale,
MS : médecine spécialisée, Pop : population, DT2 : diabète de type 2.
155 2- CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION D’ETUDE
Selon les recommandations de l’HAS [166], le dépistage de l’AOMI athéromateuse au stade
asymptomatique doit être proposé à tous les adultes à risque d’accident cardiovasculaire, sans
définir précisément le niveau de ce risque à partir duquel un dépistage serait intéressant. Cela
est justifié par une prévalence d’AOMI asymptomatique de 10 à 20% au-delà de 55 ans, d’une
mortalité cardiovasculaire associée de 18 à 30% à cinq ans et de la disponibilité de moyens
diagnostiques et thérapeutiques.
Dans le TASC II [62], il est recommandé de proposer un dépistage par IPS chez les sujets
ayant des jambes symptomatiques à l’effort, les sujets entre 50 et 69 ans avec au moins un
FRV, tous les sujets de plus de 70 ans, les sujets ayant un risque d’événement
cardiovasculaire à 10 ans estimé entre 10 et 20% selon SCORE adapté à la population [198]
ou le score de Framingham [199]. Les auteurs du TASC II ont ainsi retrouvé une prévalence
de 29% d’AOMI dans cette population ciblée.
Dans notre travail, les patients ont été inclus de manière consécutive afin de garantir un
échantillonnage correspondant à une population consultant en médecine générale pour toutes
raisons confondues. Les 620 patients inclus, âgés de 45 ans et plus cumulaient en moyenne
1.71 FRV. Le dépistage aurait été sans doute plus puissant s’il avait ciblé des personnes
présentant au moins deux FRV ou s’il avait correspondu à la population ciblée du TASC II.
Une étude australienne menée par Nelson, proche de la nôtre en ce qui concerne l’âge à
l’inclusion (sujets âgés d’au moins 45 ans) mais trés différente quant au profil patient
(présence d’une pathologie cardiovasculaire documentée ou au moins trois FRV), a retrouvé
une prévalence de l’AOMI élevée à 21.5% [189].
2-1- Caractéristiques épidémiologiques de la population d’étude
Notre population d’étude était une population à faible risque vasculaire en termes de FRV et
d’évènements cardio-vasculaires (Tableau 68).
L’âge
Selon les données de la littérature, l’âge moyen des patients des différentes études sur
l’AOMI diverge. Dans notre travail, nous avons inclus des sujets jeunes âgés en moyenne
de 61.75 ± 10.72 ans ; la médiane était de 60.02 ans et les âges variaient de 45 à 89 ans.
Nous avions une prédominance de sujets âgés de moins de 65 ans (61.77%).
156 Il en fut de même pour Selvin (62.2 ans) [73], Hooi (61.45 ans) [109] ainsi que pour Ramos
(56.25 ans) [8] et Pessinaba (57 ans) [200]. Pourtant dans la majorité des travaux sur
l’AOMI l’âge moyen était supérieur à 64 ans [2, 3, 9, 50, 189, 201]. Le seul travail réalisé en
Algérie (de thèse de Belhadj à Sidi Bel Abbès) a inclus des sujets âgés en moyenne de 63ans
[106].
Par ce choix, nous avons voulu montrer que des sujets même jeunes, même à risque
vasculaire modéré, pouvaient effectivement présenter une AOMI. D’où l’intérêt d’axer notre
pratique sur le dépistage aussi précoce que possible.
Le sexe
La prédominance féminine (56.61%) dans notre série a été également constatée par
Boccalon (54%) [2], Alzamora (53.9%) [50] et Ramos (52.96%) [8] d’une part, et dans le
travail de Belhadj (66.1%) [106] d’autre part.
Par contre, Cacoub dans l’étude IPSILON [3] et Taylor dans l’étude ADVANCE [9],
rapportaient une prédominance masculine nette, respectivement de 63.3% et 62.53% dans la
population recrutée. Dans l’étude PANDORA Italie, il y avait par contre autant d’hommes
(50.7%) que de femmes (49.3%) [202].
2-2- Facteurs de risque vasculaire de la population d’étude
Le diabète
Pour une prévalence du diabète en Algérie de 12.29% (TAHINA 2005) [203], la prévalence
dans notre population d’étude était de 26.29%.
Cette donnée est partagée par Selvin (26%) [73] et Diehm (25.4%) [5]. Elle est plus basse que
les 36.2% de l’étude IPSILON [3] et plus élevée que les 16.6% de la campagne « des pas
pour la vie » [201] et les 22.72% retrouvés par Boccalon [2].
D’autres travaux menés dans les ménages retrouvaient des prévalences variant entre 15 et
18% [8, 50, 200]. Mais notre prévalence reste inférieure aux 34.6% estimés par Belhadj [106].
Cette différence est attribuable au mode de recrutement des sujets, consultations externes de
médecine générale versus ménages.
L’hypertension artérielle
Deux études ont été menées en Algérie sur la prévalence de ce facteur de risque vasculaire.
La première en 2004 (SAHA), la deuxième en 2005 (TAHINA), rapportant respectivement
des prévalences de 35% et 24.39% [204, 203].
157 Dans notre population, l’hypertension artérielle était le FRV principal. Sa prévalence
était de 72.9% ; elle était connue chez 45,32% des patients et dépistée au moment de
l’examen, chez 27.58% des sujets.
Ceci est un reflet de la place qu’occupe l’HTA dans nos consultations de médecine générale.
Cette forte prévalence de l’HTA dans notre population est également retrouvée en Grèce par
Carvounis (73.51%) [205], au Sénégal par Pessinaba (68%) [200], en Afrique du sud par
Kumar (75.1%) [206], par Taylor (66.6%) aux USA [9] et par Cacoub en France (80.9%) [3].
Dans la population générale de Sidi Bel Abbès, bien que plus âgée que la notre, la prévalence
était de 57.4% [106].
A l’inverse, dans la campagne « des pas pour la vie », Behar n’avait retrouvé que 43.6%
d’hypertendus alors que la population d’étude était plus âgée (âge moyen = 67.5 ans [201].
Il en fut de même, dans PERART/ARTPER où la prévalence de l’HTA était de 42.89% dans
une population âgée en moyenne de 64.9 ans [50]. Dans REGICOR, la prévalence de l’HTA
était de 45.85% pour une population d’étude âgée en moyenne de 56.25 ans [8].
La dyslipidémie
Bien que les auteurs de TAHINA aient avancé des chiffres de 14.51% en ce qui concerne
l’hypercholestérolémie [203], la prévalence réelle de la DP n’est pas connue en Algérie. Dans
notre travail un sujet sur quatre (25.32%) était connu dyslipidémique. Cette prévalence
n’a tenu compte que des cas déclarés, elle aurait pu s’amplifier si le dosage avait été fait
systématiquement. Aussi, tenant compte de cette réserve, nous ne pouvons objectivement
nous comparer aux différentes études qui ont fait une exploration des anomalies lipidiques
avec des résultats divergents tels que Boccalon (29.72%) [2], Cacoub (74%) [3] Diehm
(83%) [5], Behar (43.3%) [201], Sanna (41.4%) [202] et Carvounis (75.92%) [205].
Pour les travaux menés dans la population générale, les prévalences rapportées se situaient
entre 25 et 50% [9, 106, 73, 200].
Le tabagisme
Sachant que la prévalence du tabagisme en Algérie est estimée par TAHINA à 11.22% avec
une prédominance masculine [203], la prévalence du tabagisme actif dans notre étude
était de 6.94% tous de sexe masculin. Ce résultat concorde avec celui de la littérature. C’est
ainsi que Pessinaba le rapportait dans 6.9% [200] et Taylor dans 7.5% [9].
158 Des divergences sont constatées lorsqu’on se compare aux travaux de Menanga (9.5%) [207]
et de Diehm (9.3%) [5] et encore plus à ceux d’Alzamora (16.48%) [50], de Cacoub (22.8%)
[3], de Selvin (32.8%) [73] et même de Tavintharan en Asie (34.2%) [208].
A l’inverse, Nelson en Australie n’avait retrouvé que 5% de fumeurs actifs [189].
En Algérie, Belhadj l’avait retrouvé chez 8.28% dans sa population [106].
Parmi les multiples facettes du tabagisme, le tabac sans fumée représenté exclusivement
par le tabac à chiquer était consommé par 6.39% de nos sujets, tous des hommes. Dans
l’enquête nationale de santé en 2005, ce type de tabac a concerné 9.48% des cas avec une
prédominance masculine nette (21.44% vs 1.08%) [203]. A Sidi Bel Abbès seulement 1.57%
des patients chiquaient [106].
Quant au tabagisme passif non recherché dans l’enquète nationale de santé (TAHINA), il a
été retrouvé chez 12.10% des sujets de sexe féminin, cette valeur se rapprochant des 10%
retrouvés dans la population de Pessinaba [200].
L’obésité
De 1980 à 2013, la prévalence de la surcharge pondérale et de l'obésité a globalement
augmenté. Cela concernait les pays développés et les pays en développement, avec un taux
d'obèses plus important chez les hommes dans les pays développés et chez les femmes dans
les pays en développement [209].
La prévalence de la surcharge pondérale dans le monde est actuellement de 37% et 38% chez
les hommes et les femmes, respectivement. Dans les pays développés, plus de 50% des
hommes et plus de 40% des femmes ont un IMC supérieur à 25Kg/m2, et près de 20% sont
obèses [209].
Les sujets en surpoids et à fortiori les obèses ont une augmentation de la morbidité et de la
mortalité cardiovasculaires. Cela tient aux effets propres du surpoids et à une fréquence
accrue des FRV qui l’accompagnent.
Dans notre échantillon, deux patients sur trois présentaient soit une obésité (28,55%)
soit un surpoids (41,13%) et huit sur dix affichaient (81,45%) une obésité centrale (IDF
2005).
La particularité de notre population en la comparant à la population générale est d’être plus
obèse, tant pour le paramètre IMC (28.55% versus 21.24% de TAHINA) que pour le
périmètre abdominal (81.45% versus 58,36% de TAHINA) [203]. De même, Belhadj dans
son enquête dans les ménages rapportait des résultats similaires aux nôtres (33.7% pour
l’obésité et 85.7% pour l’obésité abdominale) [106] .
159 Dans notre revue de la littérature, plusieurs travaux ont étudié ce FRV. Les sujets concernés
présentaient une obésité dans une proportion d’un tiers (32.1% au Sénégal [200], 36.8% en
Espagne [50], 32% aux USA et 37.7 % en Afrique du sud [206]. Cette proportion est
quasiment multipliée par deux en ce qui concerne l’obésité androide (64% au Sénégal [200] et
69.17% en Grèce [205]. Au final, l’obésité et l’obésité androïde (IDF) sont prévalentes dans
notre population et dans la littérature mais à des niveaux différents. En ce qui concerne
l’obésité androide, cette différence résulte-t-elle du fait que nous appliquons les normes
européennes du périmètre abdominal, en raison de l’absence de données propres à l’Algérie ?
Les autres facteurs de risque
D’autres FRV comme les antécédents familiaux de MCV précoces et la sédentarité ont
également été recensés dans notre étude avec un bémol pour cette dernière quand on sait les
difficultés à l’évaluer en pratique.
Plus de 12% des sujets rapportaient la notion de MCV précoces dans leur famille. Ce
paramètre n’a pas été recensé dans toutes les études. Sanna l’avait retrouvé chez 29.6%
[202] ; dans la campagne « des pas pour la vie », c’est spécifiquement l’IDM et l’AVC qui
ont été recherchés et retrouvés dans des proportions respectives de 30% et 26% [201]. Dans
une série camerounaise de 42 patients, cet antécédent était retrouvé dans 4.8% [207].
La sédentarité comme FRV est également retrouvée dans notre travail et dans la littérature
[200, 201, 202], touchant deux sujets sur trois, hormis le travail réalisé à Bel Abbès qui
rapportait une prévalence de 59.7% [106].
Nos habitudes socioculturelles et le statut socioprofessionnel des femmes (46.8% des cas de la
série globale étaient représentées par les femmes au foyer) expliquent en partie ce résultat.
Celui-ci est cependant à modérer par le fait que nous n’avions pas tenu compte de l’activité
ménagère et que nos critères de jugement étaient basés sur la marche à raison de 30 minutes
par jour. Il est toutefois à souligner que 31.3% des patients de la série globale étaient des
retraités ayant en conséquence une activité physique moindre que les personnes actives.
2-3- Population d’étude en prévention secondaire
A l’inclusion, un pourcentage infime de notre population d’étude avait des antécédents
personnels d’ECV (2.42%) dominés par la coronaropathie (1.29%).
Ce profil vasculaire diffère de celui concerné par l’étude Get ABI dont 16% des sujets étaient
en prévention secondaire [5]. Cette différence s’expliquerait par leur âge plus avancé (âge
moyen=72.5 ans). Dans l’étude IPSILON, ce pourcentage était encore plus important puisque
160 42.1% de la population recrutée avaient un antécédent athéro-thrombotique [3]. L’explication
réside dans le mode de sélection.
En population générale, les résultats de Pessinaba se rapprochaient des nôtres (6.25%)
dominées par l’atteinte coronarienne (9.9%) [200] ; alors que dans l’étude Rotterdam le quart
de la population était en prévention secondaire [110]. Cette donnée reflète le mode de
sélection qui pour près du quart (22%) a concerné des sujets âgés résidents en institution.
2-4- Données cliniques de la population étudiée
La discrétion des manifestations cliniques de l’AOMI est illustrée par plusieurs études dans
les ménages.
Dans l’étude IPSILON, 21.3% de la population recrutée avaient des symptômes d’AOMI
[3], de même dans celle de Belhadj (22.42%) [106]. Dans la campagne « des pas pour la
vie », 47.8% avaient des symptômes d’AOMI [201], ce résultat pouvant s’expliquer par la
nature de l’annonce de cette opération qui mettait l’accent sur la douleur du mollet. Par
contre, Boccalon n’avait que 9.7% de sujets symptomatiques [2] et Alzamora n’en avait que
10.81% [50] ceci pouvant être lié à l’âge relativement jeune des sujets inclus. Dans notre
population également relativement jeune, 10.32% étaient symptomatiques.
La claudication intermittente des MI, symptôme majeur de l’AOMI, n’a été concernée que
par peu d’études consacrées au dépistage de l’AOMI. Quand ce fût le cas, sa prévalence
variait essentiellement avec l’âge de la popualtion étudiée et le mode de recrutement. Elle
était de 1.6% dans l’étude Rotterdam [110] et de 0.64% dans REGICOR [8], deux études qui
ont concerné respectivement des sujets âgés et des adultes jeunes et actifs. Des taux plus
élevés ont été rapportés dans IPSILON (15.2%) [3] et par Belhadj (15.6%) [106]. Quant à
nos sujets, ils claudiquaient dans une proportion de 6.45%.
Les anomalies de la palpation des pouls des MI ont concerné 2.09% de nos patients, c’est
un taux faible comparé aux 10% retrouvés par Belhadj [106] et encore plus faible si nous nous
comparons aux 28.1% d’IPSILON [3].
161 Tableau 68 : récapitulatif des caractéristiques des populations dans différentes études
Etude/
1erauteur/
Année
Population
d’étude
Age
moyen
Sexe
H%
Diabète
%
HTA
%
Dysl
%
Tabac
actif
%
Sédentarité
%
ATCDF
MCVP
%
Obésité
%
Sujet
P II
%
Rotterdam[110]
1998
générale
70.5
40
9.95
29.75
/
23.95
/
/
/
AVC: 4.65
C: 7.55
Limburg PAOD[109]
2004
MG
61.45
49.9
15
43.15
13.15
*
51.85
/
/
/
35.8
NHANES[73]
2004
générale
62.2
47.2
18.25
59.5
52.75
*
26.55
/
/
/
21.65
AGATHA[6]
2006
MG
M spécialisée
65.8
57
70
88.7
64
30.3
/
/
32.9
/
IPSILON[3]
2009
MG
69.1
63.3
36.2
80.9
74
22.8
/
/
/
42.1
REGICOR[8]
2009
générale
56.25
49.03
15.25
45.85
/
22.75
/
/
/
12.34
Get ABI[5]
2009
MG
72.5
42
25.4
69.2
83
9.3
/
/
/
/
PERART/ARTPER[50]
2010
générale
64.9
46.1
15.73
46.36
48.15
*
10.48
28.1
/
36.8
/
PANDORA[202]
Italie 2010
MG
64
50.7
0
75.5
41.4
27.7
62.95
29.6
/
/
PANDORA[205]
Grèce
générale
62.1
61.22
0
73.51
75.92
47.02
72.12
32.45
/
/
ADVANCE[9]
2011
générale
65.8
62.54
18
66.6
32.3
**
7.5
38.7
/
32
/
Boccalon[2]
2000
MG
64.46
46
22.72
47.28
29.72
54
48
/
/
/
Pessinaba[200]
2010
générale
57
27.5
18.3
68
/
6.9
76.4
/
32.1
6.25
Tekin[210]
2011
centre de
gériatrie
77.61
37.5
24.26
75.5
25.64
28.79
/
/
19.32
/
Belhadj[106]
2007
générale
63
33.9
34.6
57.4
52.9
8.28
59.7
/
33.7
/
Notre étude
2012
MG
61.75
43.39
26.29
72.90
25.32
6.94
64.52
12.26
29.03
2.42
PII : prévention secondaire, AVC : accident vasculaire cérébral, C : coronaropathie, ATCDF deMCVP : antécédent familial de maladies
cardiovasculaires précoces.
162 3- PREVALENCE DE L’AOMI
Que ce soit dans notre travail ou dans la littérature, l’étude de la prévalence de l’AOMI a fait
appel à un outil validé, l’IPS.
3-1- Prévalence globale de l’AOMI
Notre prévalence de 7.74%, médiacalcose exclue, se rapprochait de celle retrouvée dans
l’étude PANDORA dans son bras Belgique (7.0%) [211] et dans son bras Suisse (8.1%)
[202]. Elle s’écartait de celle rapportée dans l’étude PANDORA Grèce (28.0%) [205] et Italie
(22.9%) [202]. A noter que dans cette étude les diabétiques n’étaient pas inclus et que les
chiffres différaient selon les pays concernés avec absence de gradient nord-sud.
Par contre, Boccalon avec une prévalence de 10.97% retrouvait ce gradient [2]. Dans
IPSILON, la forte prévalence rapportée (27.8%) serait expliquée par le profil de leurs patients
qui étaient à haut risque vasculaire avec 42% en prévention secondaire [3].
L’étude ADVANCE menée en Californie [9] et celle d’Abramson menée au Canada [184]
avaient retrouvé des prévalences respectives de 5% et 4%. Ces faibles taux reflètent le faible
risque vasculaire de leur population.
Nous ne pouvons certes pas comparer notre prévalence à celles des populations générales
mais nous avons toutefois procédé à une revue de la littérature [106, 200, 197, 50, 8,73, 210,
212, 213, 214] (Tableau 69).
Après analyse de ces prévalences, nous constatons un gradient nord-sud nous positionnant
après respectivement l’Angleterre, la France et l’Espagne.
Au final, ces résultats montrent la diversité dans la prévalence de l’AOMI selon les
populations étudiées : âge, mode de sélection et profil de risque vasculaire.
163 Tableau 69 : Prévalences globales de l’AOMI (population générale) : revue de la littérature
Étude/1erauteur
Année
Prévalence (%)
Rotterdam[110]
1998
19.1
NHANES73]
2004
4.3
REGICOR[8]
2009
4.5
PERART/ARTPER[50]
2010
7.6
ADVANCE[9]
2011
5
EPIDEMCA[213]
2014
14.8
« Des pas pour la vie »[201]
2013
16.7
Belhadj[106]
2007
17.42
Lange[197]
2007
34.5
Bendermachera[212]
2007
18
Pessinba[200]
2010
12.1
Tekin[210]
2011
5.9
Allison[214]
2015
5.7
164 3-2- Prévalence de l’AOMI selon les facteurs de risque vasculaire
L’âge
La prévalence de l’AOMI augmente avec l’âge; ceci a été prouvé dès 1985 par les travaux de
Criqui [215], Newman en 1993 [216], Meijer en 1998 [110], Ness en 2000 [217], Hirsch en
2001 [103], Aronow en 2002 [218] et encore Ness en 2005 [219].
Il en fut de même dans notre population, où la prévalence de l’AOMI augmentait de
façon parallèle avec les tranches d’âge dans les deux sexes, allant de 4.08% chez les
sujets âgés de moins de 55 ans à 20% au-delà de 85 ans. Nos résultats concordent avec des
données plus récentes de la littérature sus citées, confirmant ainsi que la prévalence double
pour chaque tranche d’âge de 10 ans [2, 3, 50, 73]. La corrélation entre la prévalence et l’âge
était également illustrée dans l’étude EPIDEMCA qui pour des tranches d’âge moindres, de
cinq ans à partir de 65 ans retrouvait respectivement 10.9 %, 14.9 %, 15.1 % et 22.2 % pour
les 65-69 ans, les 70-74 ans, les 75-79 ans et les 80 ans et plus [213].
Et si l’on s’intéresse de plus près à la population âgée de 65 ans et plus, population plus
souvent concernée par les études, notre prévalence a atteint 13.41%. Cette dernière
donnée concorde avec celle de l’étude de Yi-Jen Chen à Taiwan qui retrouvait une prévalence
de l’AOMI de 2.8% chez les sujets âgés de moins de 65 ans et de 8.4% chez ceux âgés de 65
ans et plus [220].
Le sexe
Dans notre population, le sexe jouait un rôle essentiel avec des prévalences très
différentes, trois fois plus élevées chez l’homme (12.26%) que chez la femme (4.60%).
Dans la plupart des études, quelque soit la prévalence globale de l’artériopathie, elle était
également plus élevée chez l’homme que chez la femme avec à titre d’exemple des taux de
14.57% versus 7.91% dans l’étude de Boccalon [2], de 10.2% versus 5.3% dans l’étude
d’Alzamora [50]. La même tendance est rapportée dans REGICOR [8] et Get ABI [105].
Dans d’autres travaux, les résultats variaient avec dans la Rotterdam study, une prévalence
plus élevée chez la femme (20.5% versus 16.9%) [110], dans NHANES study, une égale
prévalence entre les deux sexes [73] et enfin dans le travail de Belhadj où la prévalence de
l’artériopathie était beaucoup plus élevée que la nôtre (21.9% chez l’homme et 15.1 % chez
la femme [106].
165 Le diabète
Notre étude était descriptive et transversale et n’avait donc pas pour objectif d’étudier
l’influence de l’hyperglycémie chronique sur le développement de l’AOMI.
Néanmoins, plusieurs études épidémiologiques prospectives [221, 222] ont montré une
relation entre maladies cardiovasculaires, notamment le risque coronarien, et la durée et/ou le
degré de l’hyperglycémie. Les résultats de ces études ont été confortés par une étude
d’intervention, la United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) qui avait pour but
d’évaluer l’effet d’un traitement intensif du diabète de type 2 sur la morbi-mortalité due à la
maladie. Cette étude a permis de mettre en évidence, d’une part que l’hyperglycémie était
associée indépendamment à l’AOMI et d’autre part que chaque augmentation de 1 % de
l’HbA1C était associée à une augmentation de 28 % du risque d’artériopathie périphérique
[IC 95 % : 1,12-1.46] [223]. Aucune étude interventionnelle n’a pu cependant démontrer avec
certitude un bénéfice du contrôle glycémique sur le risque de développer une AOMI ou
d’autres atteintes macroangiopathiques.
On s’est intéréssé aux diabétiques du pool consultant en médecine générale et on a
constaté qu’un diabétique sur dix présentait une AOMI (10.83%). Ce résultat était
similaire à celui de la grande étude NHANES (10.8%) [73] et à celui de REGICOR en
Espagne (8.4%) [8]. Un autre travail, mené également en Espagne, sur 213 patients
diabétiques consultants en médecine générale a retrouvé une prévalence de 11.3% [224]. Dans
un pool de diabétiques plus important (n= 634), Tavintharan retrouvait une prévalence de
l’AOMI de 10.4% en prenant un seuil d’IPS inférieur ou égal à 0.90 [208]. Cette prévalence
aurait été plus basse s’il avait opté comme nous l’avons fait dans notre travail, pour un IPS
inférieur à 0.90.
Les données françaises illustrées par les travaux de Boccalon [2] et de Cacoub [3] avançaient
une prévalence de l’AOMI trois fois plus importante que la nôtre (29.92% et 28.6%
respectivement). Ces résultats plaident pour une distribution de l’AOMI selon le gradient
Nord-Sud. L’exception est apportée par Belhadj [106], Pessinaba au Sénégal [200] et Okello
en Uganda [225] qui retrouvaient des prévalences respectivement de 34.6%, 20.4% et 24%.
Deux autres travaux, menés un aux USA (ADVANCE) [9], l’autre au Japan (n=3906
diabétiques âgés en moyenne de 60.8 ans) [226] ont rapporté des prévalences plus basses que
la nôtre (7.1% pour le premier travail et 7.6% pour le deuxième).
Un autre travail, le premier à s’intérésser à la prévalence de l’AOMI en Algérie, mérite qu’on
s’y attarde bien que sa méthodologie soit différente de la nôtre. La population concernée était
formée de 496 patients diabétiques dont 284 hospitalisés et 212 externes provenant des
166 services de médecine interne et de diabétologie; l’artériopathie était dépistée chez 14.2% des
sujets (le seuil de l’IPS pour définir l’AOMI était inférieur ou égal à 0.90) [107]. Malgré le
fait que sa population fût à haut risque, la prévalence de l’AOMI était inférieure aux
prévalences européennes faisant intervenir le gradient Nord-Sud.
Notre prévalence était similaire à celle rapportée pour Singapour et pour les USA (NHANES)
[208, 73]. Elle était plus basse que celles des études européennes, tout en se rapprochant de
celle des espagnoles. L’explication viendrait du
gradient nord-sud, notre population
consultant en médecine générale étant à risque faible à modéré, serait en rapport avec la
dispersion des âges allant de 45 à 89 ans et enfin liée à la faible fréquentation des diabétiques
dans les consultations de médecine générale.
L’hypertension artérielle
La prévalence de l’AOMI chez les hypertendus de notre série (13.82%) a rejoint celle
retrouvée au Sénégal (16.3%) [200] et en Martinique 18% [227] ; elle s’en éloignait lorsque
nous nous sommes comparés au travail de Selvin où la prévalence de l’AOMI était deux fois
moins importante (6.9%) [73]. Pour Yang en Chine, qui a étudié uniquement des hypertendus
(n= 4716), la prévalence de l’AOMI était de 8.7% [228]. Dans ce contexte, un travail mené
dans la ville de Cotonou rapportait une prévalence de 25.9 % [229] et quand on s’intéresse à
l’HTA résistante ou non contrôlée, elle était selon Korhonen respectivement de 16% et de 8%
[230]. D’autres études retrouvaient des prévalences dépassant les 20% (Belhadj 22.1% [106],
Boccalon 27.35% [2], Cacoub 27.2% [3], Carvounis 25.5% [205]).
La prévalence de l’AOMI chez les hypertendus passe du simple au double, peut être du fait de
méthodologies différentes.
L’impact du traitement de l’HTA sur la survenue de l’AOMI a également été abordé par
notamment l’étude ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lower Treatment to Prevent Heart
Attack Trial). Réalisée chez 830 sujets suivis pendant plus de huit ans, elle a parfaitement
montré le danger de l’HTA, en notant qu’après ajustement ni l’antagoniste calcique
(amlodipine) ni l’inhibiteur de l'IEC (lisinopril) n’a montré une différence dans la prévention
de développer une AOMI avérée par rapport à ceux traités par diurétique thiazidique
(chlorthalidone) (OR= 0.86; IC à 95% [0.72- 1.03] et OR= 0.98; IC à 95% [0.83 à 1.17]
respectivement) [231].
167 La dyslipidémie
Les dyslipidémies ou plutôt les dyslipoprotéinémies (terme plus adéquat) sont au coeur du
problème de l’athérosclérose. Elles jouent un rôle très important dans la genèse des maladies
vasculaires. Elles mettent en évidence un phénomène retrouvé au premier plan de la maladie
athéromateuse, alors que l’AOMI, elle, est plus sensible à la composante thrombotique et ce,
tant au niveau de l’évolution de la maladie que dans ses manifestations cliniques. En fait,
beaucoup d’études ont été menées sur les troubles lipidiques, mais elles ont surtout concerné
l’association entre les hyperlipidémies et le risque coronarien. Par contre, on dispose de moins
de données sur la pathologie cérébrovasculaire et encore moins sur l’artériopathie des
membres inférieurs.
Dans l’étude de Framingham, le taux de cholestérol total était un facteur prédictif de survenue
d’une claudication des membres inférieurs dans chaque groupe d’âge, de 45 à 74 ans [232]. Il
s’agit là de la seule grande étude qui a analysé le cholestérol indépendamment des autres
facteurs de risque que sont le tabagisme et le diabète, qui, eux, sont largement présents dans
cette pathologie et en constituent les facteurs majeurs.
Cependant, pour l’heure, il y a lieu de retenir que les études prospectives de l'AOMI ne font
pas ressortir un rôle évident du cholestérol plasmatique comme facteur de risque de cette
maladie, même s'il est un facteur reconnu dans le développement des maladies coronariennes.
Mais il est admis qu’il existe un effet très délétère de l’augmentation des cLDL circulants et
des cLDL oxydés au niveau de la fonction endothéliale, ainsi que sur le recrutement des
monocytes, avec transformation en macrophages, et que, inversement, la déplétion des cLDL
circulants permet une stabilisation des plaques d’athérosclérose en général.
La prévalence de l’artériopathie chez les sujets ayant une dyslipidémie est variable. Elle
dépend de la population recrutée essentiellement en termes d’âge et du mode de recrutement.
Pour le même type de population, en l’occurrence population générale, la prévalende de la DP
était de 22.1% dans le travail de Belhadj [106] et de 5.8% dans l’étude NHANES [73]. Cette
différence serait en rapport avec le jeune âge de la population concernée par cette étude.
En consultation de médecine générale, Cacoub a dépisté plus de deux fois et demie
d’artéritiques dans le groupe des dyslipidiques que chez nous (26.9% versus 10.39%) [3].
Cette difference pourrait être expliquée par le jeune âge de notre population (61.75 ans versus
69.1 ans) mais également par le fait que notre pool de dyslipidémiques n’a été que déclaratif.
168 Le tabagisme
Le tabagisme est un facteur prédisposant majeur de l’AOMI quel que soit le sexe et l’âge du
malade. Quatre vingt dix à 98 % des malades présentant une AOMI sont des fumeurs, pour 70
% de fumeurs dans la population générale. Le risque de la maladie augmente régulièrement
avec l’importance du tabagisme, et il est plus faible chez les ex-fumeurs. Le rôle du tabac est
plus important pour les atteintes aorto-iliaques. Enfin, la relation entre le tabac et l’AOMI est
beaucoup plus nette que la relation tabac-cardiopathie ischémique ou tabac-infarctus cérébral.
Et l’étude de Framingham a mis en évidence les corrélations épidémiologiques les plus fortes
avec un risque d’AOMI multiplié par trois chez les fumeurs [233], en dehors de tout diabète.
Dans notre étude, 8.28% des patients tabagiques étaient artéritiques. Si on s’intéresse
aux tabagiques actifs, la prévalence de l’AOMI était plus de deux fois et demie celle des non
fumeurs (19.05% versus 8.53%). Malgré çà, elle est bien en deçà de celle retrouvée dans
l’étude IPSILON (34.7%) [3] et dans l’étude de Belhadj (27.6%) [106]. Pessinaba dans son
étude de population rapportait une prévalence de 16.7% [200].
Nous avons essayé également de déterminer la part du tabac sans fumée dans la survenue de
l’AOMI. Dans notre série, le tabac sans fumée était incriminé dans la même proportion
dans la survenue de l’AOMI que le tabac actif (18.42% versus 19.05%). Aucun travail
dans la littérature n’a étudié la relation entre le type de tabac et l’AOMI. Cependant certains
auteurs se sont intéréssés à cet aspect et à son lien avec le risque cardiovasculaire. C’est ainsi
que dans NHANES et sur un suivi de 20 ans, les auteurs ne retrouvaient aucun lien entre
l’utilisation de tabac sans fumée et la mortalité cardiovasculaire (OR=1.1 [0.1-1.5]) [234]. Et
dans une analyse plus fine, ils ont montré que les marqueurs biologiques des maladies
cardiovasculaires étaient plus élevés avec le tabagisme actif qu’avec l’utilisation de tabac sans
fumée [235]. Dans une revue de la littérature, Gupta rapportait des résultats similaires
indiquant que le risque cardiovasculaire était plus faible chez les consommateurs de tabac
sans fumée comparés aux fumeurs, mais plus élevé comparés aux non fumeurs [236].
Le tabac passif est par définition l’exposition des non fumeurs aux produits de la combustion
du tabac. La fumée qui provient de la combustion de la cigarette entre les bouffées et qui est
inhalée passivement est dite fumée latérale. Elle est riche en gaz et en particules toxiques. Elle
compte pour 85% environ du tabagisme passif [237]. Son approche clinique est difficile. Dans
une étude chinoise qui avait pour objectif de rechercher la relation entre le tabagisme passif et
l’AOMI et sur le pool de 1209 femmes
qui n’avaient jamais fumé, les auteurs ont montré
169 que les 39.5% de femmes qui étaient exposées au tabagisme passif (domicile, travail), avaient
un risque significativement élevé de coronaropathie (OR= 1.69 [1.31- 2.18]), d’AVC (OR=
1.56 [1.03 - 2.35]) comparées aux femmes non exposées et ceux-ci après ajustement sur treize
FRV. Il en était de même du risque d’AOMI, défini par une CI, par un IPS inférieur à 0.90,
par une CI et un IPS inférieur à 0.90, qui était très élevé avec des OR respectivement de 1.87
[1.30-2.68], 1.47 [1.07- 2.03] et 1.67 [1.23-2.16] [238]. Il en fût de même dans une étude
irlandaise qui en 2013, retrouvait ce même lien entre le tabagisme passif et l’AOMI [239]. La
prévalence de l’AOMI dans la population exposée au tabagisme passif dans l’étude de
Pessinaba, a été estimée à 10.02% [200] ; dans notre série, une prévalence de 2.74% a été
retrouvée.
Face à ces données, notre faible prévalence trouverait une explication dans la difficulté de
l’approche clinique de cette variable complètement occultée par notre population masculine.
L’obésité
Dans notre étude, l’artériopathie était également retrouvée chez des sujets en surpoids (IMC
compris entre 26 et 30 Kg/m2) ou obèses (IMC supérieur à 30 Kg/m2) et chez des sujets
présentant une obésité androïde dans une proportion respective de 7.27% et 7.24%.
Dans la littérature consultée, cette variable n’a fait l’objet d’aucune étude chez les consultants
en médecine générale. Dans deux études consacrées à la population générale, les résultats
étaient divergents : Belhadj retrouvait 16.9% chez l’obèse et 17.7% chez les sujets présentant
une obésité androïde [106], alors que Selvin rapportait une prévalence de 3% chez l’obèse
[73].
La sédentarité
La sédentarité, facteur de risque non encore validé pour l’AOMI demeure difficilement
évaluable en pratique. La prévalence de l’artériopathie chez nos sujets sédentaires était
estimée à 7.09%. Ce résultat rejoint les 8.63% retrouvés par Félix-Redondo dans la study
population Hermex [240] dont le profil de risque vasculaire était similaire au nôtre.
A l’inverse, notre prévalence était faible comparée à celle retrouvée par Belhadj (18.40%)
[106], Pessinaba (18.9%) [200], Boccalon (19.30%) [2] et dans l’étude PANDORA Italie
(20.26%) [202], études portant sur des populations à haut risque vasculaire.
L’antécédent familial de MCV précoces
La prévalence de l’AOMI chez nos patients aux antécédents familiaux de MCV précoces
était de 12.50%. Dans la littérature consultée, cette variable comme pour l’obésité n’a fait
170 l’objet d’aucune étude chez les consultants en médecine générale. Dans PANDORA Grèce et
Italie, cette prévalence était nettement plus élevée (31.34%, 41.61% respectivement) [205,
202] en raison du haut risque vasculaire de la population d’étude.
L’étude CIFARC (Integral Control of High Risk Cardiovascular Factors) menée par la SEMI
(Spanish Internal Medicine Association) cardiovascular Risk Group chez 2264 patients âgés
de 18 ans et plus a étudié la relation entre la présence ou non d’antécédents familiaux de
MCV précoces et la survenue de FRV et de maladies vasculaires. Cette étude a confirmé
l’hypothèse que le groupe de sujets aux antécédents familiaux de MCV précoces présentaient
plus de dyslipidémies, de maladies cardiaques, d’insuffisances rénales, de rétinopathies mais
également plus d’AOMI comparé au groupe indemne de cet antécédent (p<0.05). Ils avaient
également cette caractéristique d’avoir consulté trois ans plus tôt [241].
Tableau 70 : Récapitulatif des prévalences de l’AOMI en fonction des FRV
Etude/
1erauteur/
Année
NHANES[73]
2004
Prévalence
globale
Age
Sexe
H/F
Diabète
HTA
DysL
Tabac
actif
Sédentarité
ATCDF
MCVP
Obésité
4.3
<70ans :2.7
>70ans :14.5
H :4.5
F :4.2
10.8
6.9
5.8
6.8
/
/
/
IPSILON[3]
2009
27.8
<65ans :24.3
≥65ans :29.35
H :30.2
F :23.5
28.6
27.2
26.9
37.4
/
/
/
REGICOR[8]
2009
4.5
<65ans :2.03
≥65ans :13.9
H :5.2
F :3.9
8.4
/
/
/
/
/
/
PANDORA[202]
Italie 2010
22.9
/
/
/
/
/
/
20.26
41.61
/
ADVANCE[9]
2011
5
/
/
7.1
/
/
6.9
/
/
/
Boccalon[2]
2000
10.97
<70ans :11.47
>70ans :13.39
H :14.57
F :7.91
29.92
27.35
/
26
19.30
/
/
Pessinaba[200]
2010
12.1
/
H :18.9
F :16.1
20.4
16.3
/
16.7
18.9
/
/
Belhaj[106]
2007
17.42
≥70ans :27.6
H :21.9
F :15.11
34.6
32.8
22.10
27.6
18.40
/
16.9
Garofolo[84]
2007
20.4
≥60ans :41.8
H :20.7
F :19.1
33.7
43
59.9
13
/
/
10
<65ans :4.49
≥65ans :13.41
H :12.26
F :4.60
10.83
13.82
10.39
19.05
7.09
12.50
5.08
Notre étude
2012
7.74
*Hypercholestérolémie, **Hypertriglycéridémie, MG : médecine générale, MS : médecine spécialisée, DysL : Dyslipidémie, H :hommes,
PII : prévention secondaire, AVC : accident vasculaire cérébral, C : coronaropathie, ATCDF de MCVP : antécédent familial de maladies
cardiovasculaires précoces.
171 3-3- Prévalence de l’AOMI chez les sujets en prévention secondaire
Dans le groupe de nos patients ayant présenté au moins un ECV (coronaropathie
et/ouAVC), la prévalence de l’AOMI était de 26.67%, plus élevée chez les coronariens,
que chez les sujets victimes d’un AVC (33.33% versus 14.28%).
L’analyse des données des deux grandes études que sont NHANES et IPSILON avance des
prévalences similaires quelque soit le nombre et le type d’ECV.
Dans l’étude IPSILON et pour le sous groupe des coronariens [3, 7], la prévalence de l’AOMI
semblait proche de la nôtre (26.6%) alors que dans le groupe des sujets ayant eu un AVC [3],
cette prévalence était deux fois plus élevé (24.6% versus 14.28%) ; le bémol étant dans la
taille réduite de notre échantillon (n=4).
A l’inverse, en confrontant nos résultats à ceux de l’étude NHANES [73], nous constatons
qu’ils avaient autant d’AOMI que nous chez les patients avec AVC (15% versus 14.28%) et
près de trois fois moins chez les coronariens (13.3% versus 33.33%).
Dans l’étude ELLIPSE, réalisée chez 2146 patients âgés de 55 ans et plus, à haut risque
vasculaire et ne présentant pas de symptômes d’AOMI, si la prévalence de l’AOMI sur la
base d’un IPS inférieur à 0.90 était très élevée (41.1%), sa prévalence chez les coronariens
était de 28.6% et de 20.2% chez ceux ayant eu un antécédent d’AVC [242]. Ce dernier
résultat pourrait s’expliquer toutefois par l’origine des patients tous hospitalisés dans des
services spécialisés surtout en neurologie.
Dans l’étude CAPRIE, incluant près de 20 000 patients, 15.2% de ceux avec une pathologie
coronarienne étaient artéritiques, ce chiffre augmentant à 19% après ajout des patients avec un
antécédent d’accident vasculaire cérébral [243].
Aronow, dans une étude prospective portant sur 1886 patients âgés de plus de 62 ans, a évalué
le degré d’association entre l’AOMI, les pathologies coronariennes et les AVC. Il a retrouvé
une prévalence de 27% chez les patients ayant eu au moins un ECVet 22% chez les
coronariens [244].
Dans l’étude PARTNERS, 16% des patients présentant une MCV, avaient une AOMI [103].
Al-Thani, sur la base d’un IPS inférieur à 0.80, avait retrouvé une prévalence de 2.6% chez
les 6705 patients hospitalisés dans 46 centres de cardiologie pour syndrome coronarien aigu
[245]. Le seuil bas de l’IPS pris comme définition de l’AOMI par l’auteur expliquerait cette
faible prévalence.
Dans notre pays, une seule étude s’est intéréssée à la prévalence de l’AOMI chez les
coronariens : sur 300 coronariens hospitalisés en unité cardiologique de soins intensifs, 29.7%
avaient une AOMI [108].
172 Il ressort de tous ces résultats que l’AOMI est jusqu’à trois fois plus prévalente dans les
groupes ayant un antécédent athérothrombotique.
Tableau 71 : Récapitulatif des prévalences de l’AOMI chez les sujets avec des accidents
athérothrombotiques
Etude/1erauteur
Année
Population
d’étude
Echantillon
Seuil
d’IPS
Prévalence
P II(%)
Prévalence
coronariens
Prévalence
AVC
IPSILON[3.7]
2009
MG
5679
<0.90
38
26.6
24.6
NHANES[73]
2004
Pop
générale
2174
<0.90
12.9
13.3
15
ELLIPSE[242]
2008
haut risque
2146
<0.90
/
28.6
20.2
CAPRIE[243]
1996
haut risque
20000
<0.90
/
19
15.2
PARTNERS[103]
2001
haut risque
6979
≤0.90
16
/
/
Aronow[244]
1994
haut risque
/
/
27
22
/
AL thani[245]
2011
coronariens
6705
<.080
/
2.6
/
Khellaf[108]
2013
coronariens
300
<0.90
/
29.7
/
Notre étude
2012
MG
620
15 en P II
<0.90
26.7
33.33
14.28
MG : médecine générale, PII : prévention secondaire, AVC : accident vasculaire cérébral.
173 3-4- Prévalence de l’AOMI selon la claudication intermittente
Dans l’Edinburg artery study (1988), portant sur une cohorte de 1592 patients âgés de 55 à 74
ans, la présence d’une CI était basée sur un IPS inférieur à 0.9 et des symptômes cliniques
définis dans le « World health organization questionnary ». Sa prévalence était de 4.5% et
l’incidence annuelle de 15.5 pour 1000 par an [98].
L’étude d’Ogren (1993) incluant 477 patients, retrouvait une prévalence de 14% de l’AOMI
avec un taux de 3.8% de patients claudicants [246].
Dans la population de l’étude IPSILON qui était à haut risque vasculaire, la prévalence de
l’AOMI chez les sujets présentant une CI des MI était de 65.9% [3]. En Espagne, FélixRedondo l’avait estimée à 31.81% chez ses patients à faible risque vasculaire [240]. Notre
prévalence de 42.50% se situait entre ces deux résultats. Dans son étude, Belhadj a étudié
la sensibilité et la spécifité des symptômes et des signes cliniques de l’AOMI par rapport au
test à l’IPS dans sa population générale. Elle a conclu que « seule la CI était peut être
considérée comme un vrai signe d’appel orientant vers l’existence d’AOMI, mais ceci dans
seulement 52.5% » (Se: 52.5%, Sp: 86%) [106].
En somme, si l’AOMI s’exprime le plus souvent par une CI, l’inverse n’est pas vrai, la CI ne
signifie pas toujours AOMI.
174 4- CARACTERISTIQUES DE LA POPULATION ARTERITIQUE
4-1- Caractéristiques épidémiologiques de la population artéritique
L’âge
Toutes les études s’accordent à dire que l’AOMI augmente très significativement avec l’âge
des patients [247], quels que soient les FRV étudiés [219] et quelle que soit la méthodologie
de dépistage adoptée, CI ou IPS [248, 249]. Ce constat est partagé par toutes les maladies
vasculaires dans la population générale [250].
Dans notre série, les artéritiques étaient âgés en moyenne de 68.34 ans tout comme ceux
de Belhadj (67.4 ans) [106] et de Selvin (68.7 ans) [73]. Ils étaient moins âgés que ceux
d’Alzamora (70.70ans) [50] et de Sanna (77.1 ans) [202]. Quand aux artéritiques de Tekin, ils
étaient très âgés (âge moyen = 80.77 ans) parceque provenant d’une population
institutionalisée âgée de plus de 65ans [210].
Le sexe
L’AOMI athéromateuse atteint l’homme plus que la femme ; la plupart des études le rapporte
avec un sex-ratio autour de 1.5 (hommes sur femmes) [109, 5, 210]. Dans l’étude NHANES,
l’AOMI était plutôt l’apanage des femmes (53,8%) [73] tout comme dans le travail de
Belhadj (57.4%) [106]. Dans notre série, la prédominance masculine était nette 66.67%
avec un sex-ratio de 2 ; ce ratio a été retrouvé également par Carvounis (68.78% hommes,
sex-ratio = 2.2) [205].
4-2- Facteurs de risque vasculaire des sujets artéritiques
Le diabète
Il a été démontré que chez les patients diabétiques, le risque d’AOMI est quatre à six fois plus
élevé comparé aux non diabétiques [251]. L’AOMI était le principal facteur de risque
d’amputation majeure chez les 5 % des patients diabétiques présentant une lésion chronique
du pied [252].
En 2005, Zekri a rapporté que 20.5% des patients artéritiques diabétiques hospitalisés dans le
grand Alger étaient amputés [107]. Par cette complication, le diabétique paie un lourd tribut à
sa maladie.
La prévalence du diabète augmente avec l’âge des artéritiques. Plusieurs études confortent
cette donnée. Parmi elles, nous citons celle de Tekin qui retrouvait une prévalence de 40%
chez ses artéritiques âgés en moyenne de 80 ans [210]. Cette prévalence passait à 35.8% dans
Get ABI où l’âge moyen était de 74 ans [5] et à 33% dans PERART/ARTPER où les patients
175 étaient âgés en moyenne de 70 ans [50]. En deçà de cet âge, la prévalence du diabète au
cours de l’AOMI varie de 20.6% à 33% [109, 8, 253, 50]. Deux études rapportaient des
résultats différents. La Rotterdam study faisait état de la plus faible prévalence du diabète
chez les artéritiques (13.95%) [110]. Dans cette étude, le diabète répondait à la définition
antérieure à 1997 expliquant probablement leur résultat. A l’opposé, Belhadj a rapporté une
prévalence plus élevée (45%) malgré que ses AOMI fussent âgés en moyenne de 66 ans
[106].
En se basant sur les données de l’interrogatoire, un artéritique sur trois était diabétique
(35.42%), avec un âge moyen de 68.34 ans. Après évaluation biologique,
cette
proportion est passée à 47.97%.
L’HTA
L’HTA représente le FRV le plus fréquent chez les artéritiques. Elle se situe entre 65 et 75%
chez les artéritiques âgés en moyenne de 65 ans [8, 11, 50, 73], cette proportion s’élève à 90%
chez des sujets plus âgés [5, 202, 210]. Dans notre série, l’HTA était présente chez 79.47%
des artéritiques avec une prédominance masculine (p=0.001), et apparaîssait comme un
facteur discriminant significatif entre artéritiques et non artéritiques (p = 10-6).
D’autres études retrouvent des prévalences plus basses, telles la Rotterdam study (43%) [110],
Limburg PAOD (49%) [109] et l’étude brésilienne de Makdisse qui sur 134 artéritiques
l’estimait à 45.5% [254]. Cette faible prévalence est expliquée par la définition de l’HTA
adoptée dans ces études. Dans la Rotterdam study, les patients étaient considérés comme
hypertendus à partir de 160/90mmHg ; dans la Limburg PAOD study, seule la PAD
supérieure ou égale à 95mmHg était prise en compte et dans l’étude
de Makdisse, la
définition de l’HTA n’est pas précisée.
Comparés aux hypertendus non artéritiques, les hypertendus artéritiques présentaient une
surmortalité cardiovasculaire très significative (34% versus 63%) et ce, indépendamment du
type de traitement anti hypertenseur, comme cela a été démontré dans l’étude ALLHAT
[231].
La dyslipidémie
Selon les données de la littérature, la dyslipidémie est présente chez plus de 50% des cas
d’AOMI dépistées [50, 73, 5, 205, 240]. Elle a concerné 67.2% des artéritiques de Belhadj
[106] et 89 % des coronariens artéritiques de Khellaf [108]. Ces résultats concordent avec les
nôtres (68.75%).
176 Des prévalences plus basses ont été rapportées par d’autres auteurs. Tekin dans une
population très âgée signalait une prévalence de 36.7% [210]; dans l’étude PANDORA Italie,
elle était de 37.6% [202] et pour Hooi qui ne s’est basé que sur le dosage du cholestérol total,
seuls 15.6% de ses artéritiques avaient ce trouble [109].
L’antécédent familial de MCV précoces
Dans le pool de nos artéritiques, 18.75% avaient cet antécédent; ce résultat était
significatif selon qu’il existait ou non une AOMI. Comparé aux données de la littérature où
Sanna rapporte une prévalence de 41.8%
[202] et Carvounis de 35.75% [205], cette
différence pourrait s’expliquer par la difficulté que nous avons eu à identifier une AOMI ou
une MRC dans la famille. Des études portant sur l’existence d’un éventuel terrain génétique
ont été menées
mais leurs résultats n’étaient pas tous concordants ; c’est le cas pour
l’athérosclérose coronaire. Un tel terrain pourrait exister chez les patients ayant une AOMI
précoce, avant 55 ans. Néanmoins, pour le moment, il n’a pas été démontré de prédisposition
génétique statistiquement significative pour l’AOMI de façon indiscutable, contrairement aux
coronaropathies et aux AVC [233].
Une étude a ainsi montré que 28% des apparentés au premier degré de patients ayant une
AOMI précoce ont des ECV avant l’âge de 55 ans, pour seulement 7% d’apparentés de sujets
sains [255]. Dans une étude réalisée sur 679 patients hospitalisés pour AOMI et 278 témoins,
la fréquence de la mutation Leiden du facteur V était deux fois plus élevée chez les
artéritiques [256]. Cette mutation était retrouvée chez 32% des patients ayant une occlusion
de pontage, contre 12% des témoins.
Le tabagisme
Le tabagisme, principalement la cigarette, est un facteur de risque majeur de survenue des
accidents cardiovasculaires, et plus particulièrement de l’AOMI pour laquelle il est à la fois
facteur de risque et facteur aggravant. Il est responsable avec l’hypercholestérolémie et l’HTA
de lésions des gros troncs artériels, dans toutes leurs localisations. Sa relation avec l’AOMI
est connue depuis de nombreuses années.
Dans la littérature, la proportion du tabagisme chez les artéritiques s’étale entre 10 et 40%
[58, 61]. Des auteurs comme Félix Redondo [240], Hooi [109], Tekin [210] et Carvounis
[205] ont rapporté des prévalences plus élevées chez leurs artéritiques (66.7%, 56.6%, 50% et
48.42% respectivement). A l’inverse, dans d’autres études notamment celle de Ramos [8],
d’Alzamora [50], de Meijer [110] et de Sanna [202] les artéritiques consommaient moins de
177 tabac (23.65%, 25.87%, 29.7% et 25.2%). Dans l’étude GetABI, seulement 14.9% des
artéritiques fumaient [5].
Dans notre pool d’artéritiques, 27.08% étaient fumeurs. Ce taux concorde avec ceux
rapportés par certains auteurs dans la littérature; il était pratiquement le double de celui
retrouvé par Belhadj (13.1%) qui comptabilisait plus de femmes artéritiques dans son travail
[106].
Quand bien même nos artéritiques étaient majoritairement des hommes, la non déclaration du
tabagisme par les femmes reste un biais pour son évaluation.
En effet, sur les 16 femmes artéritiques, seules deux ont déclaré un tabagisme passif.
Pourtant cette variable pèse de tout son poids dans la prise en charge de l’AOMI et gagnerait
à être mieux et surtout précocément évaluée avant la survenue d’un diabète ou d’un ECV.
A ce point de vue et dans le contexte algérien, deux études méritent d’être citées ; celle de
Zekri où plus d’un patient sur deux artéritiques diabétiques étaient fumeurs (55.5%) [107] et
celle de Khellaf où plus de huit sur dix artéritiques coronariens fumaient (83.1%) [108].
L’importance de l’intoxication tabagique a également été constatée chez nos artéritiques
qui fumaient en moyenne 36.77 paquets/année ; sur cinq qui ont fumé plus de 40
paquets/année, quatre claudiquaient. Cette donnée souligne le lien entre le degré de
l’intoxication et la gravité de l’atteinte. Cronenwett dans son étude l’a bien montré : les
claudiquants fumant plus de 40 paquets/année ont vu leur claudication s’aggraver trois fois
plus que ceux qui ont fumé moins [257].
La sédentarité
Il est bien établi que l’AOMI a un retentissement fonctionnel important sur l’activité physique
et que le meilleur moyen d’y pallier est la réadaptation à la marche. L’artéritique doit
absolument marcher d’autant plus que souvent il ne veut pas et parfois il ne peut pas,
parceque limité par la présence d’une claudication.
Dans une étude réalisée dans une résidence de sujets âgés sédentaires, McDermott a montré
que ceux ayant un IPS inférieur à 0.90 avaient un temps de marche plus long et une vitesse de
marche plus lente comparés à ceux dont l’IPS était supérieur à 1 (p<0.001, p=0.042
respectivement) [258].
Dans notre travail, plus d’un artéritique sur deux étaient sédentaires mais pas plus dans
notre population non artéritique (58.337% versus 65.42%) (p = 0.147).
Il en était de même pour Belhadj qui rapportait 63.1% [106] et Zekri 77.7% chez ses
diabétiques avec AOMI [107]. Ce constat n’est pas spécifique aux artéritiques algériens. Dans
178 l’étude PANDORA que ce soit en Italie ou en Grèce, la sédentarité était retrouvée chez 61.2%
et 79.19% des artéritiques respectivement [202, 205].
A l’inverse, en Espagne, les artéritiques étaient moins sédentaires puisque Félix Redondo
retrouvait une prévalence de 11.4% [240] et dans l’étude PERART/ARTPER, elle était de
23.37% [50].
Il est bien établi que les personnes ayant une AOMI, définie par un IPS inférieur à 0.90, ont
certes un risque plus élevé de mortalité toutes causes confondues et de morbidité cardiovasculaire mais également un retentissement fonctionnel important sur l’activité physique, par
rapport à ceux indemnes de cette pathologie [116, 259, 260].
L’obésité
Quelque soit l’outil utilisé pour diagnostiquer l’obésité, par calcul de l’IMC ou par mesure du
périmètre abdominal, celle-ci n’apparait pas comme un facteur de risque d’AOMI
discriminant. Ce fait est conforté aussi bien par les données de la littérature que par nos
résultats.
En moyenne nos artéritiques étaient en surpoids (IMC moyen= 27.96Kg/m2) avec une
faible proportion d’obèses (18.75%). En comparant l’IMC moyen des artéritiques à
celui des non-artéritiques, il n’y avait pas de différence significative entre les deux
groupes et entre les sexes. Par contre, les sujets indemnes d’AOMI paraissaient plus
obèses (29.94% contre 18.75% avec un p=0.913).
Dans la plupart des études, l’IMC moyen des artéritiques était également aux alentours de
27Kg/m2 [5, 8, 73, 202]. Les artéritiques de l’étude Rotterdam âgés en moyenne de 70 ans,
avaient certes un surpoids mais avec un IMC moyen de 25.9Kg/m2 [110]. A l’opposé, les
artéritiques recensés dans deux études grecque et espagnole étaient en moyenne obèses (IMC
à 30 Kg/m2 et à 31 Kg/m2 respectivement) [205, 240] avec une obésité présente chez plus de
la moitié des cas (52.4%) en ce qui concerne la deuxième étude. Dans une autre étude
espagnole, l’obésité était rapportée dans 37.41% [50]. Quand à Tekin, il l’a mentionnée dans
26.6% [210].
Les trois quart de nos artéritiques avaient une obésité androide (75%) avec en moyenne
un périmètre abdominal de 98.69 cm, qu’il y ait ou non d’artériopathie et quel que soit
le sexe.
Ces résultats concordent avec ceux rapportés par Carvounis (73.76% d’obèses avec un
périmètre abdominal moyen de 102.80cm) [205].
179 Dans le travail de Belhadj, l’obésité abdominale a concerné 86.9% des ses artéritiques [106];
pour Zekri 60% des femmes diabétiques avec AOMI avaient une obésité androïde avec un
périmètre abdominal moyen de 101.7 cm et 20.7% des hommes étaient dans le même cas avec
un périmètre abdominal moyen de 107.9 cm [107].
4-3- Sujets artéritiques en prévention secondaire
Plusieurs études se sont intéressées à la prévalence des accidents athérothrombotiques
(coronaropathie, AVC) existants au moment du dépistage de l’AOMI. Que ce soit dans
l’étude REGICOR, NHANES, GetABI ou dans celle de Félix-Redondo, près d’un artéritique
sur cinq avait au moins un ECV dans son histoire médicale (21.65%, 33.1%, 26.9% et 22.9%
respectivement) [8, 73, 5, 240]. L’équipe hollandaise de l’étude Limburg PAOD rapportait
une prévalence de 49.5%; cette différence pourrait être liée au tabagisme qui touchait 56.5%
de leurs patients [109]. La faible prévalence d’accidents athérothrombotiques recensés dans
l’histoire de nos patients (8.33%) serait due à la taille réduite de l’échantillon (2.42% de notre
population recrutée), reflet en partie du profil de nos patients qui étaient à risque vasculaire
faible à modéré.
En se réferant à la nature de l’ECV, on a constaté que l’atteinte coronarienne était le plus
fréquemment associée à l’AOMI dans la littérature. C’est ainsi que Selvin l’a rapportée dans
24% ; alors que l’AVC n’est retrouvé que dans 11.2% [73]. De même dans l’étude Rotterdam,
la prévalence de la coronaropathie était de 22.5% contre 8.7% pour l’AVC [110]. L’élévation
de cette prévalence en fonction de l’âge a été illustrée par le travail de Tekin dont plus de la
moitié de ses octogénaires artéritiques (53.3%) étaient coronariens alors que 20% avaient eu
un AVC [210]. Le risque vasculaire des artéritiques était majoré par la présence d’autres
localisations artérielles. En se basant uniquement sur l’histoire médicale de nos artéritiques,
ce fait ne ressort pas en raison de la faible prévalence des sujets en prévention secondaire, en
atteste nos chiffres avec seulement 6.25% d’artéritiques coronariens et 2.08%
d’artéritiques avec AVC.
4-4- Données cliniques
En population générale, seulement 20% des patients artéritiques sont symptomatiques
[11]. La majorité des patients font peu d'effort ou ont une bonne suppléance artérielle et sont
de ce fait asymptomatiques. Les autres consultent généralement en raison d'une claudication
apparaissant à la marche. Tous ces patients sont porteurs d'une même maladie artérielle
diffuse, l'athérosclérose, associée à un risque élevé d'insuffisance artérielle coronaire ou
180 cervicale. Dans notre série, nous avons pu retrouver dans la population artéritique 18 patients
symptomatiques, soit 37.5% des patients artéritiques ; à l’aide de la version française du
questionnaire d’Edimbourg [97], 35.42% répondaient aux critères de la claudication
intermittente des MI.
Nos résultats rejoignent ceux des deux études qui comptabilisaient près d’un patient sur trois
avec des symptômes : 31.67% d’artéritiques de Boccalon [2] et 32.86% de ceux d’Alzamora
étaient symptomatiques [50].
D’autres travaux ont rapporté des prévalences moindres : 6.3% de claudiquants dans l’étude
Rotterdam en 1998 [110], 11% dans l’étude PARTNERS en 2001 [103] et 13.3% pour FélixRedondo en 2012 [240].
L’âge avancé des artéritiques et comme corollaire leur impotence fonctionnelle pourraient
expliquer les deux premiers résultats. A l’opposé, la faible prévalence de la troisième étude
serait liée à la probabilité d’une bonne circulation de suppléance chez des sujets jeunes et
actifs, en effet l’âge moyen était de 66.6 ans et la sédentarité n’a été retrouvée que dans
11.4%.
La proportion de claudiquants ne semble pas plus élevée chez les patients diabétiques. En
effet dans le travail de Zekri dédié à des artéritiques diabétiques, la CI était retrouvée dans
19.4% [107], ce résultat rejoignant le nôtre où la prévalence de la CI chez nos artéritiques
diabétiques était de 20%.
Au vue de ces résultats, seul un artéritique sur trois est symptomatique ; néanmoins, nous
nous devons d’identifier la CI symptôme permettant aux médecins de dépister les sujets à haut
risque de mortalité et d’invalidité. Cette dernière donnée a été un des messages clés de l’étude
Framingham qui sur une période de 38 ans a permis le suivi de 381 sujets [261].
Plus récemment, une étude brésilienne a montré le rôle important du questionnaire
d’Edimbourg comme outil dans l’identification du risque de MCV, cette CI touchant 75%
des sujets avec médiacalcose versus 13.5% des sujets avec un IPS inférieur ou égal à 0.90
[262].
Dans notre série, les douleurs de repos et/ou de décubitus étaient présentes chez 18.75%
des patients. Ces résultats se rapprochent de ceux de l’étude CAREFUL pour qui 14.2% des
106 artéritiques présentaient des douleurs de repos [263], il en était de même des artéritiques
de Belhadj qui étaient symptomatiques au repos dans une proportion de 16.4% [106]. Dans
l’étude ELLIPSE, les artéritiques au stade III de Leriche étaient deux fois moins nombreux
que dans notre travail (9.9%) [242].
181 Quand aux troubles trophiques, stade ultime de l’AOMI, leur présence a été diversement
appréciée, allant de 3.3% dans le travail de Belhadj [106] à 12.50% pour nos artéritiques et
à 35.8% pour ceux de l’étude CAREFUL [263]. Cette variabilité pourrait être liée à
l’implication à des niveaux divers des autres composants du pied diabétique.
La palpation des pouls est une étape importante dans l’approche clinique de l’AOMI. Elle a
même été discriminative, car aucun de nos sujets indemnes d’AOMI n’avait des pouls faibles
ou abolis. Elle a détecté des anomalies dans 27.08% de nos artéritiques. Ce résultat est
conforté par celui de l’étude ELLIPSE qui rapportait cette anomalie dans 35.6% [242]. Dans
l’étude CAREFUL, 11.2% avaient cette anomalie [263].
Tableau 72 : Récapitulatif des caractéristiques des AOMI : revue de la littérature.
Etude
/1erauteur
Rotterdam[110]
Age
moyen
Années
Sexe
ratio
H/F
Diabète
%
HTA
%
DysL
%
Tabac
%
ATCDF
MCVP
%
Sédentarité
%
IMC
moyen
Kg/m2
PA
moyen
cm
ECV
%
/
0.61
13.95
73.75
/
29.7
/
/
/
/
C :22.5
AVC :8.7
Get ABI[5]
73.9
1.17
35.8
83.1
85.7
14.9
/
/
27.4
/
26.9
68.7
0.85
26.4
73.6
60.6
32.8
/
/
27.1
/
33.1
64.6
1.18
25.75
65.15
46.25
23.65
/
/
27.1
/
21.65
70.7
1.64
33.21
67.48
59.44
25.87
/
/
O :37.41%
/
C :24.12
PANDORA Italie
Grèce[205]
77.1
62.3
1.04
2.20
/
/
77.3
85.52
37.6
49.19
25.2
48.42
41.8
35.75
61.2
79.19
27.8
30.01
97.7
102.8
/
/
Limburg PAOD[109]
64.6
1.70
20.6
49.2
15.6
56.5
/
/
/
/
/
Tekin[210]
80.77
1.30
40
90
36.7
50
/
/
O :26.6%
/
C :53.3
NHANES[73]
[8]
REGICOR
[50]
PERART/ARTPER
[202]
AVC :20
Félix-Redondo
[240]
66.6
1.69
34.8
78.8
72.7*
89.4
/
15.2
30.3
/
31.8
O :48.5
Belhadj[106]
67.4
0.74
45.1
73
67.2
13.1
/
63.1
O :32.8%
/
/
Notre étude
68.34
2.00
35.42
79.47
68.75
27.08
18.75
58.37
27.96
98.69
8.33
O :18.75%
O : obésite, C : atteinte des coronaires, ATCDF de MCVP : antécédent familial de maladies cardiovasculaires précoces, PA : périmètre
abdominal, IMC : indice de masse corporelle, ECV : évènements cardiovasculaires, DysL : dyslipidémie, * Hypercholestérolémie.
182 4-5- Localisations arterielles associées à l’AOMI
Il est connu que l’AOMI est une manifestation relativement tardive de l’athérosclérose,
puisqu’il a été démontré qu’avant le développement de l’AOMI, la dysfonction endothéliale
existait déjà et qu’elle était l’élément clé dans le développement, la progression et les
manifestations cliniques de l’athérosclérose [264, 265, 266].
D’autres études ont montré qu’un sujet avec AOMI est un sujet polyartériel, et le dépistage
précoce de l’AOMI permet d’identifier les localisations infracliniques de l’athérosclérose.
En effet, chez les sujets artéritiques, le risque d’ECV étant très élévé, cette catégorie serait
une cible prévilégiée pour un traitement préventif [116, 117, 259].
Dans Reach, étude prospective, observationnelle, menée sur deux ans (2003-2004) dans 44
pays et incluant 67888 patients âgés de plus de 45 ans porteurs d’une maladie cardiovasculaire avérée coronarienne, cérébrale ou des membres inférieurs, l’association d’au moins
deux localisations artérielles était relevée dans 15.9% des cas ; l’association d’une AOMI à
une coronaropathie était relevée dans 4.7% et à un AVC dans 1.20% [11].
McDermott a également montré que le risque de survenue de la coronaropathie à 10 ans était
multiplié par deux chez les sujets artéritiques [267].
En 2010, les auteurs de l’étude MESA ont montré qu’un IPS pathologique (IPS inférieur à 1
et IPS supérieur ou égal à 1.40) était associé à un risque élévé de MCV chez des sujets en
prévention primaire, indépendamment des autres FRV traditionnels ou nouveaux avec des OR
de 1.77 [1.32-3.40] pour un IPS inférieur à 1 et de 1.89 [1-3.43] pour un IPS supérieur ou égal
à 1.40 [268].
Le profil polyvasculaire de l’artéritique tel qu’il ressort dans la littérature caractérisait
également nos patients atteints d’AOMI: plus de 50% de nos artéritiques présentaient, en
plus de l’artériopathie, l’atteinte d’un autre axe artériel (TSAO, artères abdominales ou
coronaires) et près de 30% avaient deux autres localisations associées à l’AOMI.
Cette forte proportion résulte d’un protocole d’exploration cardiovasculaire de nos
artéritiques.
Plusieurs travaux ont établi une association significative entre l’AOMI et l’atteinte des
artères à destinée cérébrale. En 2002, une étude a montré que la prévalence des sténoses
carotidiennes asymptomatiques était retrouvée chez 36.9% des artéritiques [269], une autre
publiée en 2013 a conforté ces données l’objectivant chez 33% des artéritiques [270].
183 D’autres études ont montré la forte corrélation entre l’augmentation de l’EIM et la
présence de l’AOMI et de sa séverité [271, 272]. Dans une étude suisse avec un design à
trois bras (sujets avec AOMI symptomatique, ceux présentant un anévrysme de l’aorte
abdominale et groupe témoin), Spring a montré que dans le groupe des artéritiques
l’augmentation de l’EIM carotidienne était fortement corrélée à la viscosité plasmatique et
inversement corrélée aux forces du cisaillement (r < 0.42, p<0 .0001) [273].
Si l’echodoppler des artères à destinée cérébrale a decelé une atteinte athéromateuse
chez un patient sur deux, la mesure de l’EIM nous a permis de l’objectiver chez près de
20% de nos artéritiques.
Cet outil de dépistage de l’athérosclérose infraclinique doit avoir sa place dans l’exploration
vasculaire de l’AOMI.
4-6- Anomalies biologiques des artéritiques
En 2000, deux études, l’une à l’Ile Maurice [274], l’autre à Singapour [275] ont rapporté que
l'athérosclérose précoce était déjà évidente chez les sujets en état prédiabétique [hyper
glycémie modérée à jeun (HGMJ) et/ou l’intolérance au glucose (ITG)] avec un risque de
MCV plus élevé que chez ceux avec statut glucidique normal.
Récemment, la relation entre le prédiabète et la survenue de l’AOMI a fait l’objet de plusieurs
études. Des auteurs britaniques ont montré en 2012 que l’HGMJ et le diabète méconnu étaient
fréquents chez les sujets présentant une AOMI; l’HGPO avait permis d’accroître le taux de
sujets diabétiques de 3.8% et celui des intolérants au glucose de 13.5% [276].
En 2014, une étude iranienne retrouvait la même prévalence de l’AOMI chez les diabétiques
et les sujets en état de prédiabète [277].
En Australie et dans la même année, une étude chez des sujets avec AOMI, a conclu que le
taux de mortalité était similaire qu’ils aient été diabétiques non traités ou en HGMJ [278].
Toutes ces données renforcent la démarche d’une évaluation précise du statut glucidique de
l’artéritique.
Dans notre travail, sur les huit diabétiques méconnus, la moitié a été révélée par
l’épreuve de charge au glucose, qui par ailleurs a dépisté six intolérances au glucose.
La relation entre le syndrome métabolique et l’AOMI a aussi suscité l’intérêt de plusieurs
auteurs. Estirado en 2009, en se fixant pour objectif d’étudier la prévalence du SM chez 3934
184 patients âgés de 45 ans et plus, présentant une AOMI isolée et traités en médecine générale,
l’avait estimé à 63% (IC:95% [61.5-64.3%]) [279].
Les auteurs de l’étude NHANES ont rapporté en 2012 que le SM était présent chez 38% de
leurs artéritiques [280].
Le diagnostic de ce syndrome permet de reclasser des patients à risque vasculaire faible ou
intermédiaire en patients à haut risque.
Cette relation, SM/AOMI, était également retrouvée chez plus de la moitié de nos
artéritiques (56.86%).
Des biomarqueurs solubles circulants, de nature inflammatoire, lipidique ou métabolique,
paraissent fortement liés à l’augmentation du risque cardiovasculaire. Cependant leur
contribution causale, indépendante et quantitative dans la survenue d’ECV n’est pas aussi
bien démontrée que celle des FRV classiques.
Pour preuve, certaines études ont montré une relation entre l’élévation du taux de la CRP et la
diminution de l’IPS [281, 282]. A l’inverse, comme dans NHANES [283] et dans Edinburg
artery study [284], la survenue de l’AOMI n’était pas associée à l’élévation de la CRP ultra
sensible.
Si le rôle de la CRP us est controversé, celui de la MRC est conforté par plusieurs travaux.
L’association indépendante entre l’AOMI et la MRC s’expliquerait par l’existence d’un
mécanisme physiopathologique commun qu’est le processus d'athérosclérose. Un travail
réalisé par Sarmento sur une population d’hypertendus (n=909) âgés en moyenne de 64 ans
objectivait l’AOMI chez 8% d’entre eux. La prévalence de l’IRC était de 23.4% dans ce
groupe comparée à celle des non artéritiques (11.2%). Cette étude a montré que l’IRC
augmentait le risque d’AOMI et que la croissance était exponentielle avec le degré de
l’altération de la fonction rénale [285].
Dans une étude espagnole, l’IRC concernait 39.7% des artéritiques et ces derniers étaient dans
le groupe des sujets à très haut risque vasculaire [286].
Dans notre travail, deux patients sur trois avaient une atteinte rénale (Albuminurie±IR).
185 5- DETERMINANTS DE L’AOMI
Après l’étude analytique par regression logistique et après avoir éliminé le facteur de
confusion qu’est le sexe, les variables indépendantes de l’AOMI dans notre travail étaient :
-
l’HTA,
-
l’âge supérieur ou égal à 65 ans
Ce profil d’AOMI rejoint-il celui des AOMI rapportés par les différents auteurs qui se sont
intéréssés à ce sujet ?
L’HTA est un FRV majeur fortement lié à la survenue d’accidents athérothrombotiques
incluant l’AOMI. Toutes les études épidémiologiques ont montré qu’il y avait une forte
association entre l’HTA et la survenue d’AOMI, et le risque de développer un IDM ou un
AVC était plus augmenté [287].
Une méta-analyse de 61 cohortes incluant 1.25 million de sujets a confirmé que l’HTA était
un facteur de risque d’AOMI avec un OR de 1.35 [1.30-1.40] pour la systolique et un OR de
1.07 [1.02-1.11] pour la diastolique la plaçant ainsi en 3ème position après l’AVC
hémorragique avec un OR de 1.50 [1.37-1.64] et l’angor stable avec un OR de 1.41 [1.361.46] [288]. Toujours dans ce travail, il a été démontré que le risque d’AOMI était plus élevé
chez les sujets âgés entre 30 et 59 ans présentant une HTA systolique avec un OR de
1.48[1.38-1.59] et que ce risque était proportionnel à la sévérité de l’HTA passant de
1.86[1.61-2.14] en cas de PAS entre 140 et 159 mm Hg à 4.53[3.40-6.03] en cas de PAS
supérieure ou égale à 180 mm Hg [288].
D’autres études ont montré que chez les hypertendus, une différence de pression de
plus de 10mmHg entre les deux bras augmentait le risque d’AOMI [289, 290] et une
différence supérieure à 20 mmHg était
un marqueur de risque d’AOMI et de
mortalité cardio-vasculaire [290].
Dans notre population, l’HTA a multiplié le risque de développer une AOMI par plus de
quatre fois quelque soit le sexe (OR = 4.39 [1.93-9.99], p=10-6).
La CI des MI survient chez 2 à 5% des hypertendus [291, 292] et 35 à 55% des artéritiques
sont hypertendus [293].
Plusieurs enquêtes épidémiologiques ont prouvé que non seulement l’âge avancé était un
facteur indépendant d’AOMI mais aussi que le risque de survenue de l’AOMI augmentait
avec l’âge.
186 Dans la campagne «des pas pour la vie », l’âge supérieur à 70 ans était un facteur indépendant
d’AOMI avec un OR de 1.7 [1.5-1.9] [201].
Dans l’étude IPSILON, l’âge avancé était un facteur d’AOMI dans les trois groupes d’étude
(sujets avec symptômes d’AOMI, sujets avec antécédent personnel athérothrombotique, et
sujets avec des FRV) avec un OR de 1.21 [1-1.45] pour l’âge au-delà de 64ans et un OR de
1.44 [1.18-1.75] pour ceux âgés de 74 ans et plus [3].
Boccalon, a rapporté une augmentation du risque de l’AOMI de 23% tous les 10 ans avec un
OR de 1.23 [2].
Dans PERART/ARTPER, l’âge pris par tranches de 10 ans était aussi un déterminant
d’AOMI avec un OR de 2.25 [1.96-2.10] [50].
Belhadj dans sa série, retrouvait un lien significatif entre la survenue d’AOMI et l’âge
supérieur à 70 ans avec un OR de 2.61 [1.75-3.89] [106].
Dans notre série, les hommes âgés de 65 ans et plus avaient deux fois plus de risque
d’avoir une AOMI avec un OR ajusté de 2.06 [1.79-5.33]; ce risque croîssait avec l’âge.
L’AOMI
reste
l’apanage
de
l’homme.
Plusieurs
études
épidémiologiques
l’ont
confirmé [106, 5]. Le sexe masculin est apparu comme déterminant d’AOMI dans la
campagne « des pas pour la vie » avec un OR de 1.2 [1.1-1.3] [201] et dans l’étude
PERART/ARTPER avec un OR de 2.13 [1.65-2.75] [50].
Cette donnée n’a pas été retrouvée dans notre travail sauf quand on s’est adressé à l’OR
brut qui était de 2.89 [1.55-5.41] et un p value égal à 0.001.
Concernant les deux FRV indépendants d’AOMI classiquement reconnus et que sont le
tabagisme et le diabète, leur implication dans la survenue de l’AOMI n’a pas été
retrouvée dans notre population.
De nombreux travaux ont démontré le rôle important joué par le tabagisme dans le
développement de l’AOMI [3, 5, 8, 50,201, 209] et ce depuis longtemps:
-
Dès 1993, le lien entre le tabagisme et l’AOMI symptomatique a été rapporté
par l’étude Framingham. L’incidence de la CI des MI chez les hommes fumeurs âgés de 45 à
64 ans et chez les femmes fumeuses âgées de plus de 65 ans était trois fois plus élevée
comparée aux non fumeurs (OR = 3.2) [262].
-
La corrélation entre le tabac et l’AOMI a également été démontrée dans
l’Edinburg artery study où les fumeurs avaient deux à trois fois plus d’AOMI que de
coronaropathies [294].
187 -
A partir de la NHANES, Selvin après ajustement sur l’âge et les autres FRV
classiques a retrouvé des résultats significatifs : ces patients tabagiques étaient exposés quatre
fois plus à l’AOMI (OR était de 4.3 [1.97-9.17]) [295].
-
Récemment, une méta-analyse publiée en 2015 a montré que le tabac était plus
un facteur indépendant d’AOMI et d’anévrysme de l’aorte abdominale avec respectivement
des OR de 5.16 et 5.18 qu’un facteur de coronaropathie ou d’accident cérébral [296].
-
Chez les coronariens de l’algérois du travail de Khellaf, le tabagisme intervenait
dans la survenue de l’AOMI avec un OR de 3.160 [1.380-7.238] [108].
Dans notre série, en analyse uni-variée le tabagisme (actif et sans fumée)
apparaissait comme facteur déterminant de l’AOMI dans la population globale avec des
OR respectifs de 3.10 et 2.91. Après ajustement, sur le sexe et les autres FRV, il n’était
plus significativement associé à l’AOMI.
Ce résultat non concordant avec les données des grandes études sus-citées serait peut être dû à
la faible proportion de tabagiques dans notre population à prédominance féminine pour
laquelle ce sujet est tabou.
Néanmoins et indépendamment de ces hypothèses, d’autres études n’ont également pas
retrouvé de lien entre le tabagisme et l’AOMI:
-
l’absence d’association de la consommation de tabac et de l’AOMI a été
« inattendue » dans l’étude PANDORA Grèce [205].
-
en Espagne, dans une étude réalisée chez 257 sujets âgés, cette relation n’était
pas significative en analyse multivariée [297].
-
dans l’étude de Garofolo au Brésil, le lien entre le tabagisme actif et l’AOMI
était retrouvé chez l’homme (OR=3.22 [1.76-6.04], p=0.01), mais non chez la
femme (OR=0.54 [0.23-1.26], p=0.127) [84].
-
dans une étude cas-témoin comparant 576 sujets en PII (accident coronarien
et/ou cérébral) à des sujets âgés de 50 ans et plus et après étude analytique, le
tabagisme n’était pas un facteur indépendant d’AOMI (p=0.091) [298].
-
Dans une population de diabétiques (n=552), Fan n’avait pas retrouvé de
relation significative entre le tabagisme et la survenue de l’AOMI (p=0.8730)
[299].
-
Au Sénégal, Pessinaba n’a pas retrouvé de lien entre le tabagisme et la survenue
de l’AOMI [200].
188 -
En Algérie, l’association entre le tabagisme et l’AOMI n’a pas été retrouvée dans le
travail de Belhadj (OR=1.51 [0.77-2.99], p=0.23) [106].
Les études épidémiologiques ont montré que la présence d’un diabète multipliait par deux à
six le risque de développer une AOMI [3, 5, 50, 201]; ce risque augmentant avec l’ancienneté
du diabète [300].
A partir de l’étude NHANES, Selvin après ajustement sur l’âge et les autres FRV classiques a
retrouvé des résultats significatifs : ses patients diabétiques étaient exposés deux fois plus à
l’AOMI; l’OR était de 2.08 [1.01-4.28] [295].
Shah, dans une méta-analyse publiée cette année, a montré que le diabète de type 2 était plus
prédicteur d’AOMI avec un OR de 2.98 [2.76-3.22] que l’IDM non fatal (OR=1.54 [1.421.67]) ou l’AVC (OR=1.72 [1.52-1.95]) [300].
En Algérie, Belhadj avait retrouvé après ajustement, une relation entre le diabète traité et
l’AOMI [106]. Le diabète était aussi un facteur indépendant d’AOMI chez les coronariens de
Khellaf avec un OR de 2.032 [1.103-3.709] [108].
Dans notre série, dès l’analyse uni-variée le diabète n’apparaissait pas comme facteur
déterminant dans la population globale avec un OR de 1.64 (p=0.115, [0.88-3.07]). Ce
lien n’existait pas aussi dans les deux populations (masculine et féminine) prise
séparément (p>0.1). Après ajustement, le diabète (OR=1.07, p=0.860 [0.49-2.30] n’était
pas significativement associé à l’AOMI.
Ce résultat non concordant avec les données des grandes études sus-citées serait peut être dû à
la faible prévalence du diabète dans notre population recrutée, prévalence basée sur la
recherche du diabète par uniquement l’interrogatoire, à sa durée d’évolution relativement peu
longue lorsqu’il était présent (évolution depuis plus de 10 ans chez seulement 28.22%) et
probablement au gradient nord-sud.
Néanmoins et indépendamment de ces hypothèses, d’autres études n’ont également pas
retrouvé de lien entre le diabète et l’AOMI:
-
Dans REGICOR, le diabète n’était pas un facteur indépendant d’AOMI chez
l’homme [8].
-
Dans l’étude ADVANCE, le diabète n’était pas un facteur déterminant d’AOMI, et
ceci était lié à la faible prévalence du diabète [9].
-
Dans EPIDEMCA, après ajustement sur tous les facteurs confondants, le diabète
n’était pas associé à l’AOMI [211].
189 Tout comme dans notre travail, deux études, espagnole et brésilienne, en plus de
l’absence de lien entre le tabagisme et l’AOMI, n’ont pas retrouvé de relation entre le
diabète et la survenue de l’AOMI en analyse multivariée après ajustement sur les
facteurs confondants [297, 84].
Au final, si le lien entre le tabagisme et l’AOMI d’une part et le lien entre le diabète et
l’AOMI d’autre part sont classiquement admis, ils ne font pas encore l’unanimité.
Les autres facteurs classiques incriminés dans le risque vasculaire comme la dyslipidémie,
l’obésité et les antécédents athérothrombotiques familiaux précoces ou personnels,
n’apparaissaient pas dans notre travail comme prédicteur de la survenue d’AOMI.
Alors que la relation de l’hypercholestérolémie et l’hyper LDLémie avec les maladies
coronariennes, est clairement rapportée dans l’étude MRFIT [301], elle n’est pas dûment
établie avec l’incidence de l’AOMI ou des AVC ischémiques [301]. L’implication du
cholestérol et des triglycérides est plus importante dans l’anévrysme de l’aorte abdominale
que dans l’AOMI et ce indépendamment du tabagisme et au diabète [302].
De tous les travaux incontournables sur l’AOMI, peu ont étudié la relation entre la
dyslipidémie et la survenue d’AOMI.
Tout comme dans notre travail où l’OR était de 1.42 [0.74-2.71], ce lien n’a pas été relevé
dans l’étude Get ABI où l’OR était de 1.01 [0.85-1.19] [5].
D’autres travaux ont rapporté ce lien en ciblant un paramètre lipidique donné ou la variable
traitement de la dyslipidémie.
-
Dans l’étude IPSILON, l’augmentation du risque d’AOMI était de 20% lorsque le
LDLc était supérieur ou égal à 3.3mmol/l (1.27 g/l) (OR=1.81 [1.23-2.66]) [3].
-
Dans PERART/ARTPER, ce risque était multiplié par pratiquement deux en cas
d’hypercholestérolémie avec un OR de 1.86 [1.43-2.41] et d’hypertriglycéridémie
avec un OR de 2.05 [1.58-2.66] [50].
-
Dans PANDORA, le risque d’AOMI était 2 fois plus élevé lorsque le cHDL était bas
avec un OR de 2.27 [1.58-3.32] [202, 205].
-
Dans la campagne « des pas pour la vie », le fait que la dyslipidémie ne soit pas traitée
augmentait l’OR de 1.3 [1.1-1.5] [201].
L’obésité, quand elle est étudiée, n’a pas été un facteur associé à l’AOMI [5, 106, 78].
Cependant dans l’étude ADVANCE, l’obésité (IMC supérieur à 30Kg/m2) était un facteur
190 déterminant de l’AOMI (OR ajusté =7.14 [2.97-8.17]) [9]. Dans notre série et dès l’analyse
uni variée (p>0.05), l’obésité dans toutes ses formes (modérée, sévère ou abdominale)
n’apparaissait pas comme facteur déterminant de l’AOMI.
L’antécédent familial de MCV précoces, facteur de risque vasculaire n’a pas été analysé de
façon systématique dans la littérature.
De façon générale, aucun lien n’a été établi entre ce FRV et la survenue de MCV dans l’étude
CIFARC [255].
Dans l’étude PANDORA, sa relation avec l’AOMI n’a pas été établie également dans la
population grecque [205] alors qu’elle a été rapportée dans la population italienne
(p<0.00001) [202].
Khellaf ne signalait pas non plus de lien significatif entre ce facteur de risque et le
développement d’AOMI dans sa population de coronariens OR=1.751 [0.655-4.681] [108].
Dans notre série, ce lien n’exisait pas (OR=1.82 [0.84-3.94]).
Il a été démontré que les personnes ayant une AOMI ont un retentissement fonctionnel
important sur l’activité physique par rapport à celles indemnes de cette pathologie [116, 295,
296]. De ce fait, l’abord de ce facteur de risque qu’est la sédentarité reste toujours délicat, ne
faisant l’objet que de peu d’études épidémiologiques.
Si dans les études ADVANCE et PERART/ARTPER, la sédentarité était considérée comme
un facteur de risque associé à l’AOMI avec respectivement des OR de 1.92 [1.03-3.58] et de
6.70 [3.10-14.45]) [9, 50], ce résultat était discuté par les auteurs de la deuxième étude qui ont
incriminé un facteur de confusion.
D’ailleurs ni l’étude PANDORA, ni le travail de Belhadj n’avaient relevé d’association entre
la sédentarité et l’AOMI [202, 205, 106].
Pour notre part, ce facteur n’a pas été inclu dans l’analyse car dès le départ il n’affichait
aucune différence significative (p=0.147) dans l’étude comparative de nos deux
populations (artéritiques versus non artéritiques).
L’antécédent athérothrombotique personnel était un facteur associé à l’AOMI dans la
majorité des études. L’antécédent personnel de MCV était associé à l’AOMI chez les patients de REGICOR
(risque multiplié par 2.13) [8] et ceux de GetABI (risque multiplié par 1.50) [5]. 191 Dans IPSILON, la coronaropathie multipliait le risque de développer une AOMI par 1.42
[1.42-1.67] [2] et dans NHANES, il était multiplié par 2.03 [1.19-3.46] [73].
Une étude brésilienne ayant regroupé 204 patients âgés en moyenne de 72.5 ans dont 51%
étaient coronariens, a conclu que le risque d’AOMI était multiplié par 1.58 [1.16-2.15] en
particulier chez les sujets présentant plusieurs lésions artérielles à la coronarographie et ayant
un SYNTHAXE score élevé (supérieur à 13) [303].
A l’opposé, dans l’étude AGATHA, Fowkes n’avait pas objectivé d’association entre la
baisse de l’IPS et la présence de coronaropathie (p=0.56) [6].
Dans notre série, l’antécédent athérothrombotique personnel apparaissait comme un
facteur associé à l’AOMI en analyse uni variée dans les populations globale et masculine
avec des OR bruts respectifs de 4.54 [1.39-14.86] et 5.31 [1.41-19.97]; ce lien
disparaissait après analyse multivariée. Le faible effectif des sujets en prévention
secondaire consultant en médecine générale pourrait expliquer ce résultat.
Le diagnostic clinique de l’AOMI par la présence de ses symptômes et signes est peu
contributif pour le dépistage, puisque plus de 60% des patients artéritiques seraient
asymptomatiques. Leur présence est fortement associée à l’AOMI, justifiant ainsi leur
recherche systématique. Dans IPSILON, la CI des MI était fortement liée à l’AOMI avec un
OR de 3.73 [3-4.63]; à un moindre degré mais de façon significative, la diminution des pouls
tibiaux antérieur et postérieur apparaissait comme un signe clinique fort de l’AOMI avec un
OR de 2.86 [2.40-3.42] pour l’antérieur et de 1.95 [1.61-2.37] pour le postérieur [3]. Ce
résultat a été également rapporté dans l’étude ELLIPSE qui montrait que le risque d’AOMI
était multiplié par 2.18 [1.81-2.63] lorsque les pouls n’étaient pas perçus [235]. Dans notre
étude, cette donnée était inexploitable en raison du nombre réduit de sujets
symptomatiques.
192 LIMITES DE L’ETUDE
Bien que nos résultats soient proches de ceux rapportés dans la littérature, nous ne sommes
pas en droit de les généraliser à la population générale de la wilaya d’Alger.
Notre travail comporte un certain nombre de limites:
-
le caractère déclaratif du tabagisme, du diabète et de la dyslipidémie dans la
population d’étude.
-
la sous estimation du tabagisme car non déclaré par les femmes.
-
l’exploration cardiologique (échographie de stress et coronarographie) a souffert de
difficultés inhérentes aux structures chargées de la réaliser, néanmoins notre deuxième
objectif secondaire a été atteint
-
par ailleurs, certains intervalles de confiance des estimations par sous-groupe étaient
assez larges du fait des effectifs. Nous avons néanmoins opté pour une présentation des
principaux résultats afin de mieux nous comparer à la littérature.
193 POINTS FORTS DE L’ETUDE
A l’issue de ce travail, un constat favorable peut être émis en ce qui concerne la
sensibilisation au risque vasculaire et sa prise en charge précoce.
Cette sensibilisation au risque vasculaire se décline sur deux volets :
-
Le premier volet a concerné les patients qui, au fil des entretiens, ont souhaité plus
d’informations sur le risque cardio-vasculaire, les règles hygiénodiététiques à adopter et
les modalités de sevrage tabagique.
-
Le deuxième volet a concerné les omnipraticiens exerçant dans les différents centres de
santé impliqués dans le recrutement de nos patients et qui manifestaient un intérêt pour le
dépistage de l’AOMI avec une prise de conscience du poids de cette affection dans la
prise en charge non seulement du diabétique et du tabagique mais également de
l’hypertendu, se fixant comme objectif de modifier leur pratique médicale future.
Quant à la prise en charge précoce de ce risque, elle trouve exemple dans :
-
treize patients soit 22% de notre pool d’artéritiques, antérieurement non à haut
vasculaire et ne recevant aucun traitement à visée anti athérothrombotique, pourraient
se voir instaurer un traitement médicamenteux de prévention secondaire qui
diminuerait le risque de morbi-mortalité cardio-vasculaire.
-
le caractère polyartériel de l’athérothrombose qui doit justifier le dépistage de l’AOMI
quand bien même le patient est déjà à haut risque cardio-vasculaire et pris en charge
pour ce risque ; puisqu’ au moment du diagnostic de l’AOMI, seuls 6 patients (24%)
recevaient une trithérapie anti-athérothrombotique.
-
dans le dépistage de huit diabètes méconnus et six ITG. Aussi, au moment du
diagnostic de l’AOMI, si le patient n’est pas diabétique, l’épreuve de charge au
glucose s’impose pour dépister un diabète méconnu ou un état prédiabétique.
-
Par près de 20% de nos artéritiques qui avaient une athérosclérose carotidienne
infraclinique. Aussi, au moment du diagnostic de l’AOMI, la mesure de l’EIM
carotidienne est indiquée en cas de normalité de l’echodoppler des TSAO.
194 PERSPECTIVES
Notre travail suscite une reflexion qui s’articulerait autour d’un quatuor de propositions:
aux chercheurs :
-
de poursuivre le présent travail sur un plus grand nombre de patients en vue de trouver
des chiffres représentatifs de l’ampleur de l’AOMI dans la population générale
algérienne.
aux praticiens :
-
de réaliser systématiquement une stratification du risque cardiovasculaire et de mesurer
l’IPS des patients ayant des facteurs de risque vasculaire lors de leur pratique quotidienne
en vue de mieux établir une stratégie de prévention primaire de l’AOMI et d’autres
maladies cardiovasculaires.
aux autorités administratives de santé publique:
-
d’équiper les EPSP de doppler de poche pour la mesure de l’IPS en vue d’une meilleure
standardisation de cette technique dans notre contexte.
au ministère de la santé publique :
-
de poursuivre les campagnes nationales d’éducation des populations sur les maladies
cardiovasculaires émergentes et de développer le programme national de lutte intégrée
contre les maladies non transmissibles en vue de privilégier leur prévention primaire.
195 ALGORITHME DECISIONNEL DE L’AOMI
A la lumière de nos résultats, un arbre décisionnel s’impose à nous pour le diagnostic et la
prise en charge de l’AOMI.
Première étape : Dépister l’AOMI
I-
Chez qui la dépister ?
Le dépistage concernera une population cible :
-
sujet âgé de 65 ans et plus
-
sujet âgé de 55 ans et plus, hypertendu symptomatique ou non
-
sujet âgé de 55 ans et plus, tabagique, dyslipidémique ou ayant d’autres localisations
athérothrombotiques connues, symptomatiques ou non.
-
sujet diabétique depuis au moins 10 ans
-
sujet diabétique avec au moins un FRV et / ou compliqué.
II-
Par qui ?
Les médecins concernés par le dépistage sont :
-
les médecins généralistes
-
les médecins spécialistes : internistes, cardiologues, diabétologues, endocrinologues,
neurologues
III-
tous les médecins qui prennent en charge le sujet âgé.
Comment la dépister ?
rechercher la claudication intermittente aux membres inférieurs en s’aidant de
questionnaires validés.
-
examiner les pouls des membres inférieurs et rechercher un souffle vasculaire pour
orienter la démarche diagnostique. Leur normalité ne doit en aucun cas limiter
l’examen chez cette population cible.
-
mesurer l’IPS sur les quatre artères distales des deux membres inférieurs.
-
interpréter correctement les résultats de l’IPS selon les recommandations en cours en
prenant un seuil de 0.90 pour le diagnostic d’une AOMI et un seuil de 1.40 pour le
diagnostic de la médiacalcose.
-
confirmer l’AOMI par l’echodoppler artériel des membres inférieurs.
196 Deuxième étape
I-
Faire le bilan d’évaluation des FRV et des lésions vasculaires
-
Rechercher la dysrégulation glucidique par la réalisation de la GAJ et/ou l’HGPO
-
Rechercher une dyslipidémie par l’exploration d’une anomalie lipidique
-
Dépister une MRC par la recherche d’une protéinurie et par le calcul de la clearence
de la créatinine par une formule validée (MDRD, CKD-EPI [304, 305]).
II-
Rechercher les autres localisations de l’athérosclérose
Les lésions asymptomatiques
*explorer par l’echodoppler les TSAO, les artères abdominales
*indiquer l’épreuve d’effort cardiaque, l’echocardiographie de stress ou à défaut la
scintigraphie myocardique.
-
Les lésions infracliniques
*mesurer l’épaisseur intima média carotidienne en cas de normalité de
l’echodoppler des TSAO.
*rechercher une microalbuminurie, en demandant de préférence, le ratio
albumine/créatinine urinaire.
Troisième étape : Traiter le patient
I-
Quelque soit le stade de l’AOMI :
-
la trithérapie athérothrombotique doit être prescrite
-
un contrôle régulier des FRV doit être indiqué
II-
Si l’AOMI est symptomatique :
stade II : réadaptation à la marche, puis évaluation dans trois à six mois :
*si l’évolution est favorable : poursuivre le traitement (médical+marche)
*s’il n’y a pas d’amélioration : faire un angioscanner ou une angioIRM des artères des
membres inférieurs en vue d’un geste de revascularisation endovasculaire ou
chirurgical.
-
stade III et IV : l’urgence est de sauver le membre artéritique.
197 ALGORITHME DECISIONNEL DE L’AOMI
Première étape : Dépister l’AOMI
Sujets ≥ 55 ans
Sujets ≥ 65 ans
Diabète ≥10 ans
Diabète +≥1FRV
FRV absents ou méconnus
Stade I de Leriche
Diabète compliqué
HTA
FRV (tabac, dyslipidémie..)
Localisation athéromateuse connue
(AVC, coronaropathie..)
Stade II de Leriche
A tous les stades de Leriche
Pouls + Souffle -
Pouls ± Souffle ±
IPS
1<IPS<1.40
0.90 <IPS
0.91<IPS<1- test +
IPS>1.40
AOMI EDMI
Si diabète
Refaire l’IPS 1 an après
AOMI +
198 Deuxième étape : Faire le bilan d’évaluation des FRV et des lésions vasculaires
AOMI +
Evaluer les FRV:
- GAJ±HGPO,
-CT, TG, cHDL,
-Clearence de la créatinine
+
Rechercher les autres localisations artérielles
Lésions asymptomatiques :
-Echodoppler des TSAO
-Echodoppler des AA
-Exploration des coronaires
EEC±Echo de stress ou STD
+
Lésions infracliniques :
-EIM
-Microalbuminurie
Troisième étape : Traiter le patient
Tous les stades :
Traitement athérothrombotique+
Contrôle des FRV
Stade II :
Réadaptation à la marche
Stade III ou IV :
Sauvetage du pied
Evaluation après 3 à 6 mois
Evolution non
favorable
Evolution
favorable
Angiosacnner ou angioIRM
Traitement endovasculaire
Poursuite du traitement
199 CONCLUSION
L’AOMI est une manifestation locale d’une maladie systémique qu’est l’athérosclérose.
Elle est trop souvent sous évaluée et sous traitée.
Elle est considérée comme un
marqueur puissant de morbimortalité.
Sur la population d’étude à risque vasculaire faible à modéré qu’était la nôtre, la
prévalence de l’AOMI par la mesure de l’IPS était de 7.74%, asymptomatique chez
62.5% des cas.
En couplant l’echodoppler artériel des membres inférieurs à l’IPS dans le groupe de
patients avec médiacalcose, cette prévalence est passée à 9.19%.
L’HTA, l’âge supérieur ou égal à 65 ans et le sexe masculin étaient les facteurs de
survenue de l’AOMI chez nos patients, retrouvés en analyse univariée.
Après ajustement sur les autres facteurs de risque, seuls l’HTA et l’âge étaient les
facteurs indépendants de l’AOMI.
Quant au diabète, bien qu’il ait concerné près de 50% de nos artéritiques, il n’apparait
pas comme déterminant de l’AOMI dans notre population à faible risque vasculaire.
Le profil de risque vasculaire élevé de notre groupe d’artéritiques a été conforté par
l’identification d’autres territoires artériels touchés par l’athérosclérose.
En plus de l’AOMI, un patient sur deux avait une localisation et un patient sur trois
deux localisations, l'AOMI n'étant isolée que chez un patient sur dix.
Ces données confirment le caractère polyartériel
qui définit classiquement
l'artériopathe.
Cette démarche diagnostique dont le point de départ est l’AOMI, nous a permis
d’identifier treize patients artéritiques qui ignoraient être en prévention secondaire.
Le dépistage de l’AOMI est également justifié quand bien même le patient est déjà à
haut risque cardio-vasculaire et pris en charge pour ce risque ; puisqu’ au moment du
diagnostic de l’AOMI, seuls 6 patients (24%) recevaient une trithérapie antiathérothrombotique.
200 Au moment du diagnostic de l’AOMI, si le patient n’est pas diabétique, l’épreuve de
charge au glucose s’impose pour dépister un diabète méconnu ou un état prédiabétique.
Cette approche est illustrée par nos résultats: huit diabètes méconnus et six ITG.
Au vu de ces données importantes, il ressort que l’IPS en plus d’être un outil
diagnostique et de suivi reproductible, fiable et peu coûteux de l’AOMI, il est également
un marqueur précoce de morbidité cardiovasculaire.
L'omnipraticien est tenu de réaliser systématiquement une stratification du risque
vasculaire et de mesurer l’IPS des patients ayant des facteurs de risque vasculaire lors
de sa pratique quotidienne en vue de mieux établir une stratégie de prévention primaire
de l’AOMI et d’autres maladies cardiovasculaires.
La prise en charge de l’AOMI en particulier et du patient polyartériel en général
gagnerait par sa diffusion dans les structures médicales notamment de base.
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le 23 Octobre 2015.
224 ANNEXES
ANNEXE 1 : Questionnaire d’Edimbourg
Ce questionnaire est destiné au malade. Il est utilisé par le médecin pour mieux appréhender
la pathologie.
Répondre en mettant une croix dans les cases appropriées
1) Ressentez-vous une douleur ou une gêne dans une jambe quand vous marchez ?
Oui
Non
Je ne peux pas marcher
Si la réponse est “non” ou “je ne peux pas marcher”, ne pas répondre aux autres questions
2) Cette douleur commence-t-elle parfois à se manifester quand vous êtes debout immobile ou
assis ?
Oui
Non
3) Ressentez-vous cette douleur quand vous montez une côte ou quand vous marchez vite ?
Oui
Non
4) La ressentez-vous quand vous marchez d’un pas normal sur terrain plat ?
Oui
Non
5) Que devient la douleur quand vous vous arrêtez ?
Elle persiste plus de 10 mn
Elle disparait en moins de 10 mn
6) Où ressentez-vous cette douleur ou cette gêne ?
225 ANNEXE 2 : Questionnaire Rose
Questionnaire Rose d'origine, appliqué à la douleur thoracique puis appliqué à la claudication
intermittente.
226 ANNEXE 3 : WELCH questionnaire WELCH. : Entourez le temps maximal que vous pensez pouvoir tenir aux différentes allures
facilement, sur terrain plat et sans vous arrêter pour vous reposer:
(Pour chaque question, entourez obligatoirement une et une seule des 8 réponses)
1/ Marcher lentement
(une vitesse plus lente que celle de vos proches, de vos amis ou des gens de votre âge)
Impossible / 30 secondes / 1 minute / 3 minutes / 10 minutes / 30 minutes / 1 heure / 3 heures
& plus.
2/ Marcher à vitesse moyenne:
(la même vitesse que celle de vos proches, de vos amis ou des gens de votre âge)
Impossible / 30 secondes / 1 minute / 3 minutes / 10 minutes / 30 minutes / 1 heure / 3 heures
& plus.
3/ Marcher rapidement:
(une vitesse plus rapide que celle de vos proches, de vos amis ou des gens de votre âge)
Impossible / 30 secondes / 1 minute / 3 minutes / 10 minutes / 30 minutes / 1 heure / 3 heures
& plus.
4/ Courir:
Impossible / 30 secondes / 1 minute / 3 minutes / 10 minutes / 30 minutes / 1 heure / 3 heures
& plus.
Par rapport à une vitesse de marche moyenne (celle de vos proches, de vos amis et des
gens de votre âge) pensez vous marcher habituellement… (cocher une seule case)
Nettement moins vite
Un peu moins vite
A la même vitesse
Un peu plus vite
227 ANNEXE 4 : Schéma des pouls et des souffles vasculaires
228 ANNEXE 5 : Mouvements de flexion/extension des pieds
www.macirculation.com 600x372
229 ANNEXE 6 : Test de Strandness
www.macirculation.com 200 × 184
230 ANNEXE 7 : Mesure des pressions artérielles digitales par pléthysmographie
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231 ANNEXE 8 : Mesure des pressions artérielles digitales au Laser doppler
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232 ANNEXE 9 : Mesure de la pression partielle transcutanée d’oxygène
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233 ANNEXE 10 : Carte des 57 communes de la wilaya d’Alger
Les communes encerclées ont fait l’objet de ce travail
234 ANNEXE 11 : Questionnaire de l’enquète sur l’AOMI réalisé en 2011 à l’EPH d’El Biar
1. Identification
N° centre
N° Patient
Sexe : 1= masculin
Initiales patient
2=féminin
Date de naissance
Niveau d’instruction 0= aucun, 1= primaire, 2= secondaire, 3= universitaire, 9= non précisé
Profession
2. Facteurs de risque
0=non 1= oui 2= non recherché 9= inconnu
2.1. Diabète
2.2. HTA
Oui
Non
Oui
Non
2.3. Dyslipidémie
si oui, préciser l’ancienneté
si oui, préciser l’ancienneté
Oui
Non
si oui, préciser l’ancienneté
2.4. Facteur de risque cardiovasculaire familial
Oui
Non
2.5. Maladie cardiovasculaire précoce familiale
Oui
Non
IDM
Angor
AVC
AOMI
Mort subite
2.6. Antécédent personnel de maladies cardiovasculaires
si oui, préciser
IDM
2.7. Tabac actif
Oui
2.8. Tabac sans fumée
Angor
Non
Oui
Oui
Oui
2.10. Exercice physique régulier
Si oui quantifier en paquets-années
Non
Si oui quantifier en boite par jour
Non
Oui
Non
0= non si < 30 minutes par jour de marche soutenue ou équivalent
1= oui si >30 minutes par jour de marche soutenue ou équivalent
3. Examen clinique
3.1. Claudication intermittente
Non
AVC
Préciser l’ancienneté
2.9. Tabac passif
si oui, préciser
0= non 1= oui 9= inconnu
Si oui quantifier le périmètre de marche en mètres
235 3.2. Douleurs de repos et /ou de décubitus
3.3. Troubles trophiques
3.4. Amputation
0= non 1= oui 9= inconnu
0= absents 1= dans le passé
2= en cours
9= inconnu
0= non 1= oui 9= inconnu
Si oui niveau en clair
3.5. Poids en Kg :
(999 si inconnu)
3.6. Taille en m :
(9 si inconnu)
3.7. BMI
0= [20-25]
1=] 25-30]
2=] 30-35]
3-8. Tour de taille en cm :
3= ≥35
9=inconnu
(999 si inconnu)
3.9. Niveau d’abolition des pouls à l’examen
Remplir le tableau suivant par 0 = non 1= oui 9= inconnu
Fémoral
Poplité
Tibial post.
Pédieux
Droite
Gauche
3.10. Présence d’un souffle fémoral
0= non 1= oui 9= inconnu
3.11. Présence d’un souffle cervical
0= non 1= oui 9= inconnu
3.12. Présence d’un souffle abdominal
0= non 1= oui 9= inconnu
3.13. Tension artérielle systolique/diastolique en mm Hg
3.13.1. bras gauche : systolique
diastolique
3.13.2. bras droit : systolique
diastolique
4. Outils diagnostiques
4.1. Mesure de l’indice de pression systolique (IPS) chevilles/ bras gauche et droit
Bras droit
PAS
Bras gauche
mmHg
PAS
Cheville droite
Tibiale postérieure PAS
mmHg
Cheville gauche
mmHg
Tibiale postérieure PAS
236 mmHg
Tibiale antérieure PAS
mmHg
Tibiale antérieure PAS
mmHg
PAS Tibiale postérieure droite
IPS droit =
=
PAS la plus élevée des 2 bras
PAS Tibiale antérieure droite
IPS droit =
=
PAS la plus élevée des 2 bras
PAS Tibiale antérieure gauche
IPS gauche=
=
PAS la plus élevée des 2 bras
PAS Tibiale postérieure gauche
IPS droit =
=
PAS la plus élevée des 2 bras
4.2 Test de sensibilisation à l’effort
0= non
Si oui, préciser :
2= négatif
1= positif
4.3 Echographie abdominale
Si oui, préciser :
0= non
1= oui
1= oui
9= inconnu
9= inconnu
1= normal 2= anévrysme
4.4 Echodoppler artériel des MI
0= non
1= oui 9= inconnu
4.5 Echodoppler artériel cervical
0= non
1= oui 9= inconnu
Si oui, préciser :
1= normal
2= plaque
3= sténose
Si 1 mesure EIM
4.6 Echodoppler abdominal
Si oui, préciser :
0= non
1= normal
1= oui
2= sténose des artères rénales
3= sténose des artères digestives
5. Bilan cardiaque
5.1 ECG de repos
0= non
1= oui
9= inconnu
Répondre chaque fois par 1= normal 2= anormal
Si anormal 1= trouble de la conduction
3= sus décalage de ST
9= inconnu
2= sous décalage de ST
4= onde T inversé
237 5 onde Q
5.2 ECG d’effort
0= non
Si oui, préciser :
1= positif
5-3 Tomoscintigraphie
1= oui
2= négatif
0= non
Si oui, préciser :
1= oui
1= positif
5-4 Echographie de stress
9= inconnu
2= négatif
0= non
Si oui, préciser :
1= positif
5-5 Coronarographie
0= non
Si oui, préciser :
1= positif
9= inconnu
1= oui
9= inconnu
2= négatif
1= oui
9= inconnu
2= négatif
6. Paramètres biologiques
6.1 Glycémie=
6.2 CT=
g/l,
g/l, HDL=
6.3 CRP=
mg/l,
6-4 Créatinémie
Répondre
0= non
g/l, TG=
g/l
HbA1 C =
g/l
g/l
clairance ml/mn (MDRD)
0=non
0= absent
LDL=
Fibrinogène
1= <30mg
7. Traitement
g/l,
mg/l
6.5 Protéinurie
Si oui,
glycémie post HGPO=
1= oui
2= >30 et <300 mg
3= > 300 mg
1= oui
1= depuis<6mois
2= depuis>6mois
7.1 Antiagrégants
7.2 Anticoagulants
7.3 Vasodilatateurs
7.4 Antidiabétiques oraux ou insuline
7.5 Hypolipémiants
7.6 Antihypertenseurs
7.7 Autres
Préciser en clair
238 9= inconnu
%
ANNEXE 12 : Codification socioprofessionnelle
Cette codification est celle utilisée pour les enquêtes nationales de santé par l’Institut National
de Santé Publique d’ Alger.
1- Industriel, gros commerçant, gros exploitant agricole, éleveur, patron pêcheur, autre
indépendant.
2- Commerçant, propriétaire de taxi, artisan patron gérant.
3- Cadre supérieur, enseignant du supérieur, avocat, médecin, ingénieur, architecte,
officier supérieur.
4- Cadre moyen, personnel d’encadrement administratif, technicien supérieur,
enseignant du secondaire, officier.
5- Enseignant du fondamental, sous-officier, technicien.
6- Employé, travailleur de service, chauffeur.
7- Ouvrier qualifié, ouvrier spécialisé.
8- Ouvrier non agricole.
9- Ouvrier agricole, manœuvre, agent de service, gardien.
10- Retraité, pensionné.
11- Sans profession.
12- Jeunes non scolarisés ou exclus de l’école.
13- Femme au foyer s’adonnant à une activité secondaire source de revenus.
14- Femme au foyer.
15- Ecolier, lycéen, étudiant, apprenti, stagiaire.
16- Enfant d’âge préscolaire (0-5 ans).
17- Indéterminé.
239 ANNEXE 13 : Regroupement des catégories de profession selon le revenu mensuel Les professions regroupées en quatre catégories et selon le revenu
Cadre supérieur : catégories 1,2 et 3.
Cadre moyen : catégories 4, 5, 6 et 7
Cadre faible : catégories 8,9, 10 et 13
Sans profession : catégories 11,14
240 METHODOLOGIE DES ETUDES SUR L’AOMI, SUPPORT DE NOTRE TRAVAIL
IPSILON est une étude prospective, observationnelle, transversale, multicentrique, réalisée
en médecine générale en France métropolitaine entre mai 2005 et février 2006. Chaque
médecin généraliste (MG) participant devait sélectionner de façon consécutive les
cinq premiers patients répondant aux critères suivants : âge ≥ 55 ans et ayant soit une
symptomatologie clinique évocatrice d'AOMI (groupe 1), soit un antécédent d'évènement
athérothrombotique (groupe 2), soit au moins deux facteurs de risque cardiovasculaire sans
antécédent d'évènement athérothrombotique (groupe 3). Pour chaque patient, les informations
suivantes étaient recueillies : données démographiques, facteurs de risque cardiovasculaire,
examen clinique et mesure de l'IPS. Avant de débuter l'étude, chaque MG devait participer à
une formation à la mesure de l'IPS incluant deux sessions de 45 minutes d'apprentissage de la
technique et une troisième session de validation. Le diagnostic d'AOMI était défini par un
IPS inférieur ou égal à 0.9.
ELLIPSE est une étude épidémiologique, observationnelle, multicentrique en condition
réelle de prise en charge des patients hospitalisés.
Les patients inclus étaient âgés de plus de 55 ans sans AOMI connue, admis en
hospitalisation quel qu’en soit le motif et avoir, soit une maladie coronarienne documentée
(angor stable, angor instable ou infarctus du myocarde avec ou sans onde Q), soit une
maladie cérébrovasculaire documentée (AVC ischémique ou AIT), soit au moins un facteur
de risque cardiovasculaire (FDRCV) parmi les suivants : diabète, hypertension artérielle,
hypercholestérolémie, tabagisme.
Deux cent six investigateurs actifs, répartis dans 94 hôpitaux ont recruté 2380 patients entre
avril et septembre 2007. Ces médecins exerçaient dans des services de cardiologie (23,1 %),
diabétologie (24,7 %), gériatrie (12,6 %), médecine interne (23,2 %) ou neurologie (15,8 %).
Rotterdam, est une étude prospective mettant l'accent sur quatre domaines de la recherche:
les maladies cardiovasculaires, les maladies neurogériatriques, les pathologies de l’appareil
locomoteur et les maladies ophtalmologiques. Toutes les personnes âgées de 55 ans et plus
vivant dans la banlieue de Rotterdam (Pays-Bas), soit un total de 10 275 sujets, étaient invités
à participer à cette étude.
Le taux de réponse était de 78% (7983 sujets; 3105 hommes et
4878 femmes), et 879 sujets vivaient en institution de sujets âgés. Le questionnaire Rose
241 était utilisé pour définir la claudication intermittente, et un IPS inférieur à 0.90 permettait le
diagnostic d’AOMI.
NHANES a analysé les données de 2174 participants âgés de 40 ans et plus à partir de la
nationale Santé et Nutrition Examination Survey1999-2000. L’AOMI a été défini par un IPS
< 0.90 au niveau de l’une des jambes.
REGICOR est une étude transversale qui avait pour objectifs de déterminer la prévalence de
l’AOMI (IPS<0.9), l’association avec les facteurs de risque vasculaire. L’enquête a concerné
6262 participants âgés de 35 à79 ans résidents à Gérone, une ville d’Espagne.
AGATHA est une étude internationale multicentrique conçu pour évaluer l'étendue de
l'athérothrombose et la prévalence de l’AOMI (IPS<0.90) chez les patients vasculaires.
L’enquête était assurée par 482 cliniciens [des médecins généralistes et / ou spécialistes
(angéiologue,
cardiologues,
vasculaires)] dans 24 pays.
neurologues,
diabétologues,
internistes
et
chirurgiens
Les patients ont été recrutés consécutivement à partir de
l'aiguillage des patients à chaque centre. Deux groupes de patients ont été inclus: les patients
atteints de la maladie cardiovasculaire (coronaropathie, AVC et AOMI) , et les sujets âgés de
55 ans et plus avec au moins 2FRV ou ayant des symptômes d’AOMI.
Sur les 8891 patients recrutés, 1792 ont été défini comme étant à risque et 7099 patients
avaient une MCV avérée.
PANDORA est une étude observationnelle concernant une population européenne de 10287
patients avec un risque vasculaire faible à modéré (âgés de 55 ans et plus pour l’homme et de
45 ans et plus pour la femme, ayant au moins un FRV, sans antécédents cardiovasculaire et
sans diabète).
Environ 1000 sites ont participé à l'étude dans six pays européens (Belgique, France, Grèce,
Italie, Pays-Bas, Suisse). Les objectifs de l'étude étaient d’évaluer la prévalence de l’AOMI
définie par IPS≤ 0.90, du traitement des FRV et de déterminer les facteurs indépendants de la
survenue de l’AOMI
PERART/ARTPER, est une étude descriptive, transversale, multicentrique (28 centres de la
ville de Barcelone) qui avait pour objectif d’évaluer la prévalence de l’AOMI (IPS<0.90) chez
une population à risque vasculaire faible à modéré.
L’inclusion a concerné 3171 patients âgés de plus 49 ans pris au hasard. Les patients à faible
ou à risque intermédiaire ont été reclassés comme étant à haut risque dès que le diagnostic
242 d’AOMI est posé et en fonction de différent score de risque vasculaire (Framingham,
REGICOR).
GetABI est une étude qui a fait participer 344 cabinets de médecine générale représentatifs de
l’activité de soins primaires en Allemagne. Les médecins ainsi formés pour la mesure de l’IPS
ont inclu 6880 patients consécutifs âgés de 65 ans et plus. La mesure de l’IPS se faisait lors de
la première consultation et les patients bénéficiaient d’un suivi clinique à 6, 12, 36 et 60 mois.
Les objectifs étaient de déterminer la prévalence de l’AOMI en médecine générale, de
quantifier le risque de décés et d’ECV des patients avec AOMI asymptomatiques et
symptomatiques comparativement aux non artéritiques, de quantifier la majoration du risque
en fonction de la valeur de l’IPS et d’évaluer la faisabilité de la mesure de l’IPS en médecine
générale.
PARTNERS est une etude multicentrique transversale menée dans 25 villes et 350 cabinets
de soins primaires à travers les Etats-Unis, de juin à octobre 1999, totalisant 6979 patients
âgés de 50 à 69 ans avec des antécédents de tabagisme ou de diabète. L’objectif était
d’évaluer le dépistage de l’AOMI par la mesure de l’IPS et la prise en charge thérapeutique.
CAPRIE Steering Commitee est une étude prospective randomisée
qui a comparé la
prescription du clopidogrel (75mg/j) à celle de l’aspirine (325mg/j) chez 19185 sujets avec
une AOMI ou un IDM récent ou un AVC récent.
243 RESUME
Introduction
L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une pathologie dont la
prévalence varie selon la population étudiée et la méthode de dépistage utilisée. Elle est la
manifestation locale de l’athérothrombose.
Objectifs
Déterminer la prévalence de l'AOMI par la mesure de l'indice de pression systolique (IPS)
dans une population consultant en médecine générale dans la wilaya d’Alger, analyser les
facteurs de risque associés et identifier les autres localisations vasculaires.
Patients et méthodes
L'étude est descriptive, transversale, à recrutement prospectif, réalisée en consultation de
médecine générale dans
la wilaya d’Alger. Les sujets inclus étaient âgés de 45 ans et plus
avec ou sans facteurs de risque vasculaire (FRV). Pour chaque patient, une anamnèse orientée
et un examen clinique cardiovasculaire ont précédé la mesure de l'IPS. L'AOMI était définie
par un IPS inférieur à 0.90 sur une des quatre artères distales des membres inférieurs. Une
athérosclérose infraclinique a été recherchée en cas d'IPS pathologique. Le traitement et
l’exploitation des données ont fait appel au logiciel Stata version 9.2.
Résultats
Six-cent-vingt patients, âgés en moyenne de 61.75±10.72 ans dont 56.61 % étaient
des femmes, ont été inclus. Nos sujets étaient à risque vasculaire faible à modéré. La
prévalence de l’AOMI était de 7.74% à l’IPS, asymptomatique chez 62.5% des cas.
En incluant les patients avec médiacalcose, cette prévalence est passée à 9.19%.
L’HTA et l’âge avancé étaient les facteurs indépendants de
l'AOMI (OR respectifs :
4.39, 2.15). Plus de 50% de nos artéritiques présentaient l’atteinte d’un autre axe
artériel et pour près de 30% un troisième territoire était touché. L'AOMI n'était
isolée que chez un patient sur dix.
Conclusion
L’IPS, en plus d’être un outil de dépistage précoce de l’AOMI, est également un marqueur
précoce de morbidité cardiovasculaire.
Sa diffusion en pratique médicale aiderait à l’approche et l’affinement du risque vasculaire
des patients consultant en médecine générale quand bien même leur risque initial est faible.
Mots clés : IPS, AOMI, Prévalence, risque vasculaire.
244 ABSTRACT
Introduction
The peripheral artery disease (PAD) is a common condition whose prevalence varies
significantly depending on the population studied and the screening method used. It is a local
manifestation of a systemic disease that is atherothrombosis.
Objectives
Determine the prevalence of PAD using the measurement of anckle brachial index (ABI) in a
general medical consultant population in the wilaya of Algiers, analyze the associated risks
factors and identify other vascular sites.
Methods
The study is descriptive, cross-looking recruitment, achieved out in general practice of the
province of Algiers. The subjects included were aged 45 and older with or without factors of
vascular risk (FRV). For each patient, anamnesis and cardiovascular clinical examination
prior to the measurement of the ABI. The diagnosis of PAD was defined as an ABI below 0.9
on one of the four distal lower limb arteries. A review of biological evaluation and vascular
extension of subclinical atherosclerosis research were performed in patients with a
pathological IPS. Stata 9.2 software was used in the processing of data.
Results
Six hundred and twenty patients were included; average age 61.75 ± 10.72 years, 56.61%
were women. Our subjects were low to moderate vascular risk. The prevalence of PAD was
moderate in our context (7.74% ABI), asymptomatic in 62.5% of cases. By coupling
ultrasonographyof the lower limbs to the IPS in the group of patients with mediasclerosis, this
prevalence increased to 9.19%.
The hypertension and advanced age were independent factors for PAD (respective OR: 4.39,
2.15). Over 50% of our patients with PAD had another arterial axis and for almost 30% a
third territory was hit.
Conclusion
Given these important data, it appears that the IPS in addition to being an early screening tool
for PAD, is also an early marker of cardiovascular morbidity.
Its spread in medical practice would help the approach and refinement of vascular risk
patients consulting in general practice even if their initial risk is low.
Key-words: ABI, PAD, Prevalence, Vascular risk.
245