80 - ENDOCARDITES INFECTIEUSES 80 – I : ASPECTS

8 0 - ENDOCARDITES INFECTIEUSES
Objectifs :
Diagnostiquer une endocardite infectieuse
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
80 – I : ASPECTS CARDIOLOGIQUES DES ENDOCARDITES
JM Fauvel 2010
Ce texte concerne la partie « cardiovasculaire » de cette pathologie, et la partie infectieuse est traitée par le Pr
Massip, au cours de la même séance ; cet item est traité, malheureusement, à Rangueil, bien avant les valvulopathies.
L’iconographie figurera dans le CD qui vous sera remis avec la partie cardiologique des modules 9 et 12
Plan
Définition et Généralités
1 - ETIOLOGIE
la cardiopathie préexistante
le germe
la porte d'entrée
le processus immunologique
2 – ANATOMOPATHOLOGIE
lésions cardiaques: endocarde, myocarde, péricarde, coronaires
lésions vasculaires : embolies septiques + lésions endothéliales
3 – CLINIQUE
Début
Etat
cerveau, rein, rate, foie, articulations
occlusions artérielles --> infarctus viscéraux
anévrysmes mycotiques --> ruptures, embolies
syndrome infectieux
examen cardiaque
signes périphériques: splénomégalie, signes cutanés, FO
la porte d'entrée ?
examens biologiques: ∑ inflammatoire,
ex bactério,
échocardiographie
ex immuno
4 - EVOLUTION
favorable
défavorable : - infectieux - cardiaque et vasculaire
5 - COMPLICATIONS
cardiaques:
I Ao, I M, péricardites, infarctus, tr du rythme , I cardiaque
périphériques: neurologiques, rénales, abdominales, artérielles, articulaires
6 – FORMES CLINIQUES
endocardites aigues
""
du coeur droit ( drogué, pacemaker )
""
sur prothèse valvulaire
""
à hémocultures négatives
7 - Diagnostic
+
différentiel:
avant les hémocultures
hémocultures ne poussant pas
8 - TRAITEMENT
curatif: hospitaliser,
antibiothérapie
- avant hémocultures,
- aprés
porte d'entrée
surveillance,
tout va bien
problême cardiaque prédominant
préventif: éradiquer les foyers, traiter les infections, couvrir les bactériémies
Définition: Septicémie due à la greffe d'un microorganisme ( bactérie > levure ) sur un endocarde préalablement lésé
ou parfois sain, à l' occasion d' une bactériémie
Elles donnent lieu
- à un processus local : lésions ulcéro végétantes et mutilations valvulaires
- à un processus embolique : décharges répétées d'emboles septiques dans la circulation générale.
- à un processus immunologique : formation de complexes immuns antigènes-anticorps
Se développent:
- les endocardites sur prothèses et sondes de pacemakers et chez les dialysés
- les endocardites à germes très virulents
- les endocardites primitives sur terrain favorisant : drogués, immunodéprimés
---> la fréquence ne baisse pas = 1500 cas / an en France (1999 : 30 cas / million d' habitants/an )
1
---> les sujets âgés sont + atteints
---> gravité d'ensemble persiste:
mortalité: moyenne à 2 mois : 15 à 20 %,
immédiate ou tardive malgré
- progrès de l’antibiothérapie
"
chirurgie
---> diagnostic le plus précoce possible ---> antibiothérapie adaptée
---> et ++ : prévention
1 – ETIOLOGIE
Pour qu'il y ait greffe bactérienne il faut que l'endocarde soit lésé ( turbulences, lésion de jet régurgitant), avec un
thrombus fibrinoplaquettaire constitué dessus, et une bactériémie, avec la production d' anticorps agglutinants.
1 . 1 - LA CARDIOPATHIE PREEXISTANTE ( présente dans environ 55 % des cas )
1 - le plus souvent des cardiopathies valvulaires (1/3)
++ IAo, + IM, ballonisation mitrale avec fuite ou feuillets épaissis, moins souvent le RM pur
2 - souvent une prothèse (16 % des endoc.), ou une sonde de pacemaker ou de défibrillateur
3 - plus rarement une cardiopathie congénitale : pratiquement toutes mais la CIA peu
4 - enfin cœur apparemment sain (47 %)
- soit cardiopathie méconnue : CMH, bicuspidie aortique
- soit lésions dégénératives, qui augmentent de fréquence avec les progrès de l’écho: sujets âgés
- soit rien, par ex. : tricuspide chez les drogués, augmentant en fréquence
1 . 2 - LE GERME
E I avec hémocultures positives : elles représentent 85 % des EI ;
- EI dues aux streptocoques et aux entérocoques : environ 50%
o les streptocoques oraux (autrefois viridans) incluent S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans et
Gemella morbillorum ; ces microorganismes sont presque toujours sensibles a la pénicilline G ;
o les streptocoques du groupe « S. milleri ou S. anginosus (S. anginosus, S. intermedius et S.
constellatus) entraînent souvent des abcès et une dissémination hématogène de l'infection, justifiant
un traitement antibiotique plus long ;
o les streptocoques « déficients », reclassifiés récemment (abiotrophia et granulicatella) sont souvent
tolérants à la pénicilline (concentration minimale bactéricide beaucoup plus élevée que la
concentration minimale inhibitrice) ;
o les streptocoques du groupe D forment le complexe « S. bovis / S. equinus », proviennent du tube
digestif et sont habituellement sensibles à la pénicilline G ;
o parmi les entérocoques, E.faecalis, E. faecium et plus rarement E. durans, sont les trois especes
causant des EI ;
- EI dues aux staphylocoques : environ 40% il s'agit de S. aureus d'une part, des staphylocoques coagulasenégatifs d'autre part ;
- EI avec hémocultures négatives du fait d'une antibiothérapie préalable ;5 à 10%
EI souvent associées à des hémocultures négatives :
elles sont souvent dûes à des organismes à croissance difficile : streptocoques déficients, bacilles à Gram
négatif du groupe HACEK (Haemophilus [ parainfluenzae, aphrophilus, paraphrophilus, influenzae],
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella [kingae,
denitrificans]), Brucella et champignons ;
EI associées à des hémocultures toujours négatives : elles sont causées par des bactéries intracellulaires comme
Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia et Tropheryma whipplei (l'agent de la maladie de Whipple) ; ces microorganismes sont responsables de 5 % de l'ensemble des EI ; le diagnostic repose sur les sérologies, les cultures cellulaires et les amplifications géniques.
1 . 3 - LA PORTE D'ENTREE
responsable de la bactériémie, permettant la greffe
- la rechercher pour la traiter
* +++ infection dentaire, granulomes apicaux, avulsions ---> strepto
*
" ORL, amygdale, sinus
---> strepto
* génito urinaire
---> entéro ++, gram * cutanée : brûlure, furoncle
--- > staphylo
* digestive : vésicule, cirrhose,
colon : cancer, diverticules, tumeur villeuse, polypes même bénins ----> strepto bovis
2
iatrogènes:
* manœuvres instrumentales
sondage vésical
endoscopie
biopsie
chirurgie
* chirurgie cardiaque :
prothèses valvulaires,
Pace Maker
défibrillateur
* voie veineuse : ++ en réanimation ( cathéters )
terrain déprimé
germe hospitaliers résistants ; ex Staphylo blanc
et le drogué = injections septiques , staphylo ++
- 50% des cas : pas trouvée....
Selon la localisation de l'infection et la présence ou non de matériel intracardiaque, on peut classer les El en 4
catégories:
• El sur valve native du coeur gauche.
• El sur prothèse valvulalre du cceur gauche (précoce. moins de 1 an après le geste chirurgical ; tardive: plus de 1
an après le geste).
• El du coeur droit.
• El liée à un stimulateur ou à un défibrillateur.
Selon le mode d'acquIsition, on peut aussi classer les El en 4 grandes catégories:
El "communautaire": les signes d'El sont apparus moins de 48 heures après le début de l'hospitalisation chez un
patient n'ayant pas les critères d'infection liés a des soins.
• El liée à des soins
— El nosocomiale: El chez un patient hospitalisé depuis plus de 48 heures après le début des signes d'EI,
— El non nosocomiale: signes d'El débutant moins de 48 heures après le début de l'hospltalIsation chez un
patient ayant des soins tels que: hémodialyse, thérapeutique par vole intraveineuse...
• El liée à une toxicomanle par vole intraveineuse.
•
1 . 4 - LE PROCESSUS IMMUNOLOGIQUE
La stimulation antigénique persistante est responsable de la formation de complexes immuns circulants . Leur dépôt
peut entraîner des manifestations extra-cardiaques : vasculaires, articulaires, rénales (---> néphropathie glomérulaire)
2 – ANATOMOPATHOLOGIE
les lésions sont
1 : cardiaques
2 : à distance : vasculaires, emboliques et immunologiques
2 . 1 - CARDIAQUES
VALVULAIRES : ENDOCARDE : lésions ulcéro végétantes
- végétations : amas de fibrine avec des plaquettes, des polynucléaires altérés et des germes, sur le
versant valvulaire exposé au courant sanguin , avec lyse du tissu valvulaire où elles
sont implantées
taille variable ( quelques mm à plusieurs cm), sessiles ou pédiculées
friables ---> embols
persistent quand la maladie est guérie, avec une réduction de volume et fibrose
- ulcérations : peuvent détruire presque toute une valve :
- perforations
- ruptures ( de cordages mitraux, de sigmoïde aortique, …)
siège : tendent à s'étendre à tout l'appareil valvulaire (feuillets, mais aussi appareil sous valvulaire
et anneau) et à déborder, ++ pour l'orifice aortique, vers
---> anneau : abcès périannulaire 30 à 50%, surtout anneau aortique, + rarement mitral
avec formation de néocavités de 5 à 20, 30 mm
---> sinus de Valsalva = anévrysme sinus
---> septum
---> grande valve mitrale
fuites ---> retentissement hémodynamique sévère
MYOCARDE
3
- myocardite interstitielle( immunologique )
- foyers de nécrose
- abcès du myocarde ( embolie coronaire surinfectée )
PERICARDE
épanchement ( 20 à 50 % des endocardites)
- réaction inflammatoire
- localisation septique
- extension d'un abcès myocardique ou péri annulaire aortique ++
CORONAIRES
des lésions ,
ou des embolies, comme les autres artères ---> infarctus du myocarde
2 . 2 - A DISTANCE : LESIONS VASCULAIRES
* embolies septiques parties des végétations ---> grosses artères ( ≈ 20% )
* lésions endothéliales immunologiques ---> petites artères et capillaires
----> artères + obstruées et réaction inflammatoire autour
aboutissent
* à des occlusions artérielles responsables d'infarctus viscéraux
* à des anévrysmes artériels "mycotiques"
- surtout intracrâniens
- susceptibles de se rompre, parfois longtemps après la guérison du processus infectieux
- ou d'emboliser
Ces lésions seront responsables de localisations diverses
- cerveau :
- méningo encephalite
- ramollissement cérébral
- hémorragies cérébroméningées
- abcès
- rein :
- dépôts glomérulaire de complexes immuns
- infarctus rénaux
- rate :
- splénomégalie
+ infarctus
et stimulation du S. Réticuloendothélial
- foie :
- hépatomégalie
et stimulation du S. Réticuloendothélial
- articulations : - arthrites
- spondylodiscites
L’endocardite infectieuse est une maladie de tout l’organisme avec une présentation clinique polymorphe.
3 - CLINIQUE
L'évolution peut être schématiquement divisée en 2 phases successives
* phase de septicémie pure : dure + longtemps (10j à plusieurs semaines) avec un seul symptome : la
fièvre, le traitement peut ici apporter une guérison sans séquelles majeures
* phase de septicémie "dépassée" : où apparaissent des signes cardiaques, des signes viscéraux liés aux
lésions vasculaires et où la guérison est plus difficile à obtenir avec de toute manière des séquelles
3 . 1 - LE DEBUT
3 . 1 . 1 - le plus souvent insidieux
installation progressive d'un syndrome infectieux
* altération EG : les 3 A : asthénie, anorexie, amaigrissement
* myalgies arthralgies
* état subfébrile discontinu. Cette fièvre persiste ...
4
chez un sujet présentant un souffle, toute fièvre inexpliquée qui dure plus de 8 jours doit
faire évoquer le diagnostic d'endocardite et pratiquer des hémocultures.
3 . 1 . 2 - plus rarement aigu
marqué par une complication embolique
3 . 2 - LA PHASE D'ETAT
Le tableau s'est complété en quelques semaines et associe
- un syndrome infectieux
- des signes cardiaques
- des signes périphériques
3 . 2 . 1 - Le syndrome infectieux
- il comprend
- la fièvre : constante, de type variable (pics, ondulante, en plateau) bien objectivée par la
prise de T° toutes les 3 heures,
pas très élevée (38°) ou même peu marquée chez le sujet âgé
peut disparaître transitoirement
- spontanément
- ou sous l'influence d'un traitement AB prescrit à l'aveugle
- des frissons, des sueurs
- arthralgies myalgies
- altération EG : AAA
- une pâleur, classiquement "café au lait" attribuée à une anémie
3 . 2 . 2 - L'examen cardiaque : les signes d'une cardiopathie
- le plus souvent déjà connue :
et on cherche alors des modifications de sa sémiologie, et de l' ECG (troubles conductifs)
- parfois non connue :
- après avoir éliminé un souffle systolique anémique ou organique
on considèrera comme évocateurs :
- l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique
- l'apparition d'une I Cardiaque gauche ou globale d'évolution rapide
3 . 2 . 3 - Il faut alors rechercher rapidement les signes périphériques de la maladie, qui peuvent
manquer et sont tardifs :
- splénomégalie :
inconstante et tardive, par examen clinique et échographie qui doit être
systématique
- les signes cutanés :
traduisent la vascularite; sont fugaces, guérissent en quelques jours sans laisser de traces
sont à rechercher aussi par l’interrogatoire
1- faux panaris d'Osler : nodosités érythémateuses et douloureuses, siégeant à la pulpe des
doigts ou des orteils, centrées par un point blanchâtre ; ces faux
panaris ne suppurent jamais, ils sont pathognomoniques mais rares
2 - purpura palmoplantaire
3 - purpura pétéchial, cutané( région sous claviculaire, membres inférieurs ),
muqueux: voile du palais, conjonctives
4 - hippocratisme digital, tardif
5 - à l’examen du FO :
- des pétéchies, des hémorragies en flaques
- des exsudats rétiniens floconneux ( nodules dysoriques)
- palper les pouls et les trajets artériels accessibles
3 . 2 . 4 - Il faut encore rechercher systématiquement une porte d'entrée
`
3 . 2 . 5 - Examens biologiques
* Syndrome inflammatoire - valeurs d'orientation
- hémogramme : anémie, leucocytose à PN
- VS accélérée - CRP augmentée
- électrophorèse : augmentation alpha 2 et gamma globulines
- urines : protéinurie, hématurie microscopique ( Addis ) inconstante
5
* Ex bactériologiques
- hémocultures +++
- devant toute fièvre qui se prolonge plus de 8 jours et dont l'étiologie n'et pas
évidente quelque soit l'état antérieur du coeur
- après arrêt de toute ABiothérapie depuis au moins 3 jours et mieux 15 jours
- au moment des clochers thermiques et des frissons qui les précèdent
- mais aussi répétée systématiquement, 3/ jour
- stérilisation à alcool iodé
- ensemencement aéro – anaérobie
∆ de septicémie considéré comme démontré ---> si 2 hémocultures au moins sont +,
et séparées d'au moins 6 h
- prélèvements au niveau des portes d'entrée possibles
- Etude du germe
antibiogramme : concentration minima inhibitrice / bactéricide
parfois complété par l' étude du pouvoir bactéricide du sérum ( Test de Heilman
pouvoir bactériostatique : au moins jusqu'à 1/16e
pouvoir bactéricide: au moins jusqu'à 1/8e, et mieux si 1/32e ou 1/64e
* Ex. immunologiques
recherche et dosage de complexes immuns circulants
"
"
du Facteur rhumatoïde
---> moins d'intérêt ∆ car tardif et non spécifique
3 . 2 . 6 - Echocardiogramme et doppler
indispensable (le cathétérisme est en principe contre-indiqué (risque d'aggraver les lésions et de
mobiliser des végétations)
complété par écho transoesophagien, indispensable
----> montre la cardiopathie sous jacente
----> assure le diagnostic + en montrant des végétations
----> montre les complications et leur retentissement sur le VG ou VD
* Cardiopathie sous jacente :
p ex. bicuspidie, ballonisation mitrale
`
* Diagnostic + : les végétations
échos anormaux, > à 2 mm, souvent hyperéchogènes, irréguliers, mobiles, superposés à ceux des
valves, qui gardent leur mobilité
diagnostic facile en bi dimensionnel si la valve était souple ; plus difficile si valve scléreuse et
peu mobile.
Plus elles sont volumineuses et mobiles, plus elles embolisent ( ++ si > 15 mm, et si valve
mitrale )
* Complications et retentissement ventriculaire
- péricardite
- orifice aortique :
- sigmoïde perforée, ou prolabée dans la chambre de chasse du VG
- abcès périannulaire
zone d'échos épaissis puis se vide secondairement
se propage vers le septum, vers l' OG, vers le VD , vers le péricarde
- augmentation des dimensions VG
- sur la mitrale : fluttering, et ++ fermeture prématurée amenant à opérer vite
- orifice mitral:
- rupture valve mitrale prolabée dans l’OG en systole
- orifice tricuspide:
- végétations en général volumineuses (1 cm ou + ) et donc bien visibles
- prothèse :
- désinsertion partielle : fuite para prothétique, mouvement anormal de l'anneau de la
prothèse
6
3 . 2 .7.Scanner
Le scanner cardiaque peut aider à documenter les abcés péri valvulaires
4 - EVOLUTION
fonction :
* des problèmes infectieux ( germe : sensibilité, virulence, précocité du traitement )
* des lésions cardiaques et vasculaires
* du terrain
4 . 1 - EVOLUTION FAVORABLE
la fièvre disparaît, la CRP se normalise, la VS se normalise plus lentement
après arrêt du traitement : - surveillance de la température
- rechutes fréquentes, attendre plusieurs mois avant d'affirmer la guérison
- de plus : récidives à distance assez fréquentes (" Ne fait pas un Osler qui
veut", probablement par fragilité des défenses immunitaires )
4 . 2 - EVOLUTION DEFAVORABLE
en règle parce que le traitement a été trop tardif
* soit au plan infectieux
persistance de la fièvre : rechercher :
- inefficacité de l' antibiothérapie ( sensibilité souche, pouvoir bactéricide ? )
- site infectieux cardiaque inaccessible au traitement, ou mal vascularisé ( ++ abcés )
justifiant le recours à la chirurgie
- infection extra cardiaque : porte d'entrée persistante, embolies métastatiques ( rate, os )
- réaction inflammatoire des sites de perfusion : phlébite, lymphangite
- thrombose veineuse surale
- fièvre d'origine médicamenteuse + rash , éosinophiles
- phénomène immunologique
* soit ++ au plan cardiaque et vasculaire
---> des complications apparaissent, parfois même alors que la stérilisation paraît obtenue
5 -COMPLICATIONS
Elles peuvent révéler la maladie
elles sont : - cardiaques
- périphériques : liées à l'atteinte artérielle diffuse, avec embolies septiques, thromboses,
anévrysmes pouvant se rompre
5 . 1 – CARDIAQUES
les plus fréquentes, responsables de la majorité des décès
* péricardites jusqu'à 50 % des cas
* insuffisance aortique +++
- abcès péri annulaire
---> abcès du septum ---> troubles de la conduction ---> bloc auriculoventriculaire
---> OG : rupture ( fistule Ao - OG )
---> sinus valsalva ---> rupture dans VD ( fistule Ao - VD)
---> péricarde
* insuffisance mitrale
* infarctus du myocarde (embolie de végétation ++)
* trouble du rythme
Ces complications cardiaques aboutissent + rapidement à une insuffisance cardiaque gauche ou globale,
d'évolution rapide, pouvant résister à la thérapeutique médicale.
5 . 2 - PERIPHERIQUES
NEUROLOGIQUES :
7
- 20 à 30 %, parfois silencieuses (IRM ++)
- 2e cause de décès après l’insuffisance cardiaque
- ++ emboliques
- si hémorragiques, empêchent la circulation extracorporelle (CEC) pendant ≥ 10 jrs
- syndrome déficitaire, hémiplégie ++; amaurose
- hémorragies méningées
- crises comitiales
- états confusionnels
RENALES
- glomérulo néphrite focale : pratiquement constante, responsable de la protéinurie et de
l'hématurie microscopique
- glomérulo néphrite diffuse : avec au maximum constitution d'une insuffisance rénale.
- infarctus rénal : avec douleurs lombaires et hématurie
ABDOMINALES
- infarctus splénique : douleurs brutale de l'hypocondre G
---> écho splénique systématique ± scanner
- abcès (à traiter par splénectomie, avant chirurgie cardiaque )
- risque de rupture splénique
- infarctus mésentérique
ARTERIELLES PERIPHERIQUES
- ischémie aiguë d'un membre
- anévrysme artériel sur un gros tronc artériel ----> palper et surtout évaluation par échographie
ARTICULAIRES
- arthrite et surtout spondylodiscite
6 -FORMES CLINIQUES
6 . 1 - ENDOCARDITES AIGUËS
- le plus souvent iatrogènes : réanimation, cathéters
terrain immunodéprimé : diabète, corticothérapie
- strepto ++, staphylo , peu de gram - début brutal : tableau d'une grande septicémie : frissons ++, T° 39-40, + s. de choc
- les signes cardiaques arrivent ensuite assez rapidement : souffles piaulants
6 . 2 - ENDOCARDITE DU COEUR DROIT
- essentiellement la tricuspide, + rarement la pulmonaire
"
par voie veineuse :
++ le toxicomane qui s'injecte des drogues
+ rarement = - le cathéter de perfusion
- porte d'entrée gynécologique : thrombophlébite du petit bassin.
- cardiopathie congénitale touchant le coeur droit
- + souvent du staphylo doré : signes cutanés évocateurs
- tableau clinique dominé par des manifestations pulmonaires liées à des embolies septiques à répétition :
- toux,
- signes en foyer
- Rx : infiltrats, nodules excavés, épanchements pleuraux
- le souffle d' IT n'est pas toujours présent
- l'écho apporte le diagnostic en montrant les végétations tricuspidiennes ou pulmonaires volumineuses
- pronostic assez bon si traitement précoce
- sinon, rarement : excision + remplacement de la tricuspide
(≤ 20 % mortalité)
- à part : Endocardite sur sonde de pacemaker ou de défibrillateur
- survient :
*soit quelques semaines après une implantation ou surtout un renouvellement de boîtier : le
germe a été introduit à cette occasion ( staphylo doré : rapidement bruyant, epidermidis :
ne se manifestera que 3 à 6 mois plus tard )
*soit à distance de l’implantation, plus souvent par réveil d’une infection liée à
l’implantation que par greffe à l’occasion d’une bactériémie
8
*soit après un traumatisme ou un hématome extériorisé de la poche du boîtier (dés qu'une
poche semble inflammatoire, le risque est présent )
- la fièvre
± des signes pulmonaires ( pneumopathie fébrile à répétition )
± des signes locaux : poche inflammatoire, ou infectée, ou même extériorisation du boîtier
- écho trans thoracique et surtout trans oesophagien multiplan : manchon engainant la sonde et
végétations appendues à la sonde
- l’antibiothérapie ne suffit généralement pas et il faut lui associer
- soit l’extraction de la sonde ou des sondes de manière percutanée au bloc opératoire, en
s’aidant d’un matériel spécifique, en prenant le risque de provoquer une migration
pulmonaire des végétations
- soit une explantation chirurgicale sous CEC ( lourd …) , en cas d’échec, ou de végétation
très volumineuse
- l’antibiothérapie devra être poursuivie 4 à 5 semaines après l’explantation, avant de vouloir
réimplanter une autre sonde par voie percutanée et un autre stimulateur. Si le patient est
absolument dépendant du pacemaker, une stimulation par voie épicardique sera réalisée
immédiatement , par thoracotomie.
6 . 3 - ENDOCARDITE SUR PROTHESE VALVULAIRE
- soit avant fin 1e année : prothèse mécanique > bioprothèse
à staphylo coagulase négative méthirésistants
meurent presque tous, d'où une indication opératoire de remplacement, précoce, malgré le risque
de désinsertion itérative.
- soit + tard : bioprothèse > prothèse mécanique
subaiguës , et strepto ++ : analogues aux germes des endocardites sur valves natives
- au moins 50 % de mortalité
- symptomatologie : apparition d'un souffle, ou d'embolies
- peut donner très rapidement un tableau dramatique
- par désinsertion, parfois complète
- par thrombose de la valve = peut entraîner la mort subite
- gros intérêt de l' écho trans oesophagien pour assurer le diagnostic
6 . 4 - ENDOCARDITE A HEMOCULTURES NEGATIVES
de 5 à 10%
- on a vu les raisons
- gravité car souvent fièvre modérée, diagnostic tardif, dégâts importants, et sensibilité moindre aux
antibiotiques
- si une porte d'entrée possible est retrouvée, on vise le germe le + probable
- sinon, dans l'ignorance, on traite comme une endocardite à streptocoque et en cas d'échec on cherche.
- si l’endocardite survient sur une prothèse, on traite comme une endocardite à staphylocoque
7 - DIAGNOSTIC
7 . 1 - DIAGNOSTIC POSITIF
L'existence d'une fièvre inexpliquée durant plus de 5 jours sur une cardiopathie avec souffle doit être
considérée comme une endocardite bactérienne jusqu'à preuve du contraire, et traitée comme telle après avoir
pratiqué les hémocultures.
Une classification diagnostique est proposée par la Duke University ( cf en annexe à la fin )
7 . 2 - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- Une fièvre qui dure, avant le résultat des hémocultures
- pas de cardiopathie connue
- autres septicémies - thrombophlébitiques
- lymphangitiques
- néoplasie profonde, hémopathie maligne
- collagénoses
- SIDA
- tuberculose
-etc..
- cardiopathie connue : problème de fièvre chez un cardiaque
9
- infection intercurrente : grippe, surinfection bronchopulmonaire traînante , etc...
- maladie thrombo-embolique : phlébite, embolie pulmonaire, thrombose
(rétrécissement mitral)
- aprés chirurgie cardiaque :
- réaction inflammatoire péricardique et pleurale
- sternite, médiastinite
- syndrome mononucléosique
- Hémocultures ne poussent pas :
- Syndrome des anticorps anticardiolipides
- endocardite verruqueuse de Libman -Sacks au cours d'un Lupus Erythémateux Aigu Disséminé
- écho
- autres signes: cutanés, rénaux, biologiques ++
- endocardite marastique
- myxome de l’oreillette
8 - TRAITEMENT
8 . 1 - CURATIF :
implique l'hospitalisation
1 - repose sur une antibiothérapie
précoce,
intense (fortes doses),
associée, deux antibiotiques synergiques
bactéricide
continue et prolongée 4 à 6 semaines après disparition de la fièvre.
Avant les résultats de l'hémoculture
- pas de germe prévisible, ou strepto probable : voir cours Pr Massip
Ampicilline ou amoxicilline 12 g / jr
+ Gentamicine 3mg/kg/j IV ou IM en 2 à 3 doses
*Si allergie à Péni : vancomycine 30 mg/kg/j IV en 2 doses
+ Gentamicine 3mg/kg/j IV ou IM en 2 à 3 doses
+ ciprofloxacine 1g/j per os en 2 doses ou 800 mg/j en 2 doses
- Staphylocoque probable (ex prothèse en post op )
oxacilline ou cloxacilline 12 g / j IV en 4 à 6 doses
+ un aminoside
ou vanco +/- aminoside
Après le réultat de l'hémoculture :
- choisir les antibiotiques (cf cours Pr Massip)
2- impose aussi le traitement de la porte d'entrée si retrouvée
3 - un problême mal résolu : traitement anticoagulant préventif de migrations , malgré le risque
hémorragique?
On le conserve si prothèse, mais pour les autres ? Semble pouvoir se faire
sans trop de risque
4- surveillance :
de l’efficacité et de la tolérance du traitement :
- fièvre
- rash
- état cardiaque:
souffles,
ECG,
Rx,
écho +++ ETO à répétition pour dépister aggravation,
gazométries
- pouls, trajets vasculaires
10
- écho splénique
- examen neurologique, ± scanner cérébral, ++ si staph
- biologique :
- inflammation : NFS, C reactive protein
- état rénal : créatinine, protéinurie , BES
- état hépatique pour certains antibiotiques
- concentration plasmatique des antibiotiques,
- hémocultures si fièvre persistante ou récidivante
* Tout va bien :
traitement au moins 4 semaines , ou 6 semaines, selon germes, après retour T° à la normale
puis arrêt et surveillance T°
* Le problème cardiaque est prédominant, que le problème infectieux soit réglé ou non
--> traitement médical:
digitalique , diurétique, surveillance clinique , radio, ECG, écho ++
et si nécessaire --> chirurgie en urgence, même si pas encore stérilisé, et malgré le risque de désinsertion
secondaire; le chirurgien assure une désinfection locale
8 . 2 - PREVENTIF
cardiaques exposés, valvulaires, porteurs de prothèses, de pacemaker
--> éradication des foyers infectieux : dentaires (granulomes apicaux) ORL, gynéco, urinaires, etc..
--> traitement de toute infection
--> couverture antibiotique des manoeuvres susceptibles d'entraîner une bactériémie .
"Toute fièvre qui dure chez un cardiaque exposé doit ---> médecin"
Voir ci dessous les conseils d'antibioprévention , pour les patients exposés:
L’existence d’une fièvre inexpliquée durant plus de 5 jours
sur une cardiopathie avec souffle, ou une prothèse valvulaire, ou un
pacemaker,
doit être considérée comme une endocardite bactérienne jusqu’à preuve du
contraire
et traitée comme telle,
après avoir pratiqué les hémocultures ++++
- après arrêt de toute antibiothérapie depuis au moins 3 jours
- au moment des clochers thermiques et surtout des frissons qui les
précèdent
- mais aussi répétée systématiquement 3 / j
- avec au moins 10 cc de sang par prélèvement
ENDOCARDITES INFECTIEUSES
Idées force P Massip 2005
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Y penser doit être évident :
o Souffle cardiaque ou prothèse + fièvre
Le diagnostic est facile si on le cherche :
o Hémocultures, sérologies si hémocultures négatives
o Echocardiographie
L’expérience montre que le délai de diagnostic peut être long : 4 à 6 semaines !
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L’existence de corps étranger (prothèse valvulaire, pace-maker) est un facteur de risque
majeur tant pour la survenue que pour la gravité (prothèse).
Une documentation bactériologique sans reproche est nécessaire, car :
o Les Streptocoques (60 %) peuvent être moins sensibles à la Pénicilline
o La sensibilité des Staphylocoques coagulase négatif ou doré est imprévisible
o La sensibilité des autres germes est difficile à prévoir
Le traitement antibiotique est essentiel et doit être optimal et respecter les règles actualisées
Le pronostic reste incertain, accidents emboliques, insuffisance cardiaque par dégâts
valvulaires, chirurgie fréquente dans les suites induisant :
o Un risque d’endocardite précoce sur prothèse
o Un risque ultérieur d’endocardite
La prévention doit être apprise aux patients et rappelée aux médecins.
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RECOMMANDATIONS DE PROPHYLAXIE DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Une antibioprophylaxie est proposée dans certaines situations à risque, bien plus réduites qu’auparavant, selon
les recommandations de la Société Européenne de Cardiologie de 2009
Cephalosporins should not be used in patients with anaphylaxis, angio-oedema, or urticaria after intake of penicillin and
ampicillin.
*Alternatively cephalexin 2 g i.v. or 50 mg/kg i.v. for children, cefazolin or ceftriaxone 1 g i.v. for adults or 50 mg/kg
i.v. for children.
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Importance des mesures d'hygiène
Les mesures générales d'hygiène sont fondamentales. Il doit y avoir prévention et traitement de tout foyer infectieux:
désinfection des plaies, antibiothérapie curative de tout foyer infectieux, asepsie stricte lors de la réalisation d'un geste à
risque infectieux, surveillance systématique de l'état bucco-dentaire au moins deux fois par an chez les patients ayant
une cardiopathie à risque. Tout geste entraînant une effraction de la barrière cutanéo- muqueuse doit être évité. Par
exemple, le "piercing" est formellement déconseillé chez les patients ayant une cardiopathie à risque. L'acupuncture ne
doit être réalisée qu'en connaissance du risque possible d'endocardite infectieuse et avec une surveillance clinique
appropriée après le geste. L'utilisation des cathéters de perfusion doit être limitée le plus possible. Quand il est
nécessaire, le cathéter doit être remplacé systématiquement tous les 3 à 4 jours, et il faut surveiller rigoureusement l'
apparition d'une inflammation au niveau du point de perfusion.
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