80 - ENDOCARDITES INFECTIEUSES 80 – I : ASPECTS

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80 - ENDOCARDITES INFECTIEUSES
Objectifs : Diagnostiquer une endocardite infectieuse
Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient
80 – I : ASPECTS CARDIOLOGIQUES DES ENDOCARDITES
JM Fauvel 2010
Ce texte concerne la partie « cardiovasculaire » de cette pathologie, et la partie infectieuse est traitée par le Pr
Massip, au cours de la même séance ; cet item est traité, malheureusement, à Rangueil, bien avant les valvulopathies.
L’iconographie figurera dans le CD qui vous sera remis avec la partie cardiologique des modules 9 et 12
Plan
Définition et Généralités
1 - ETIOLOGIE la cardiopathie préexistante
le germe
la porte d'entrée
le processus immunologique
2 – ANATOMOPATHOLOGIE
lésions cardiaques: endocarde, myocarde, péricarde, coronaires
lésions vasculaires : embolies septiques + lésions endothéliales occlusions artérielles --> infarctus viscéraux
anévrysmes mycotiques --> ruptures, embolies
cerveau, rein, rate, foie, articulations
3 – CLINIQUE
Début
Etat syndrome infectieux
examen cardiaque
signes périphériques: splénomégalie, signes cutanés, FO
la porte d'entrée ?
examens biologiques: ∑ inflammatoire, ex bactério, ex immuno
échocardiographie
4 - EVOLUTION
favorable
défavorable : - infectieux - cardiaque et vasculaire
5 - COMPLICATIONS
cardiaques: I Ao, I M, péricardites, infarctus, tr du rythme , I cardiaque
périphériques: neurologiques, rénales, abdominales, artérielles, articulaires
6 – FORMES CLINIQUES
endocardites aigues
"" du coeur droit ( drogué, pacemaker )
"" sur prothèse valvulaire
"" à hémocultures négatives
7 - Diagnostic
+
différentiel: avant les hémocultures
hémocultures ne poussant pas
8 - TRAITEMENT
curatif: hospitaliser,
antibiothérapie
- avant hémocultures,
- aprés
porte d'entrée
surveillance,
tout va bien
problême cardiaque prédominant
préventif: éradiquer les foyers, traiter les infections, couvrir les bactériémies
Définition: Septicémie due à la greffe d'un microorganisme ( bactérie > levure ) sur un endocarde préalablement lésé
ou parfois sain, à l' occasion d' une bactériémie
Elles donnent lieu
- à un processus local : lésions ulcéro végétantes et mutilations valvulaires
- à un processus embolique : décharges répétées d'emboles septiques dans la circulation générale.
- à un processus immunologique : formation de complexes immuns antigènes-anticorps
Se développent:
- les endocardites sur prothèses et sondes de pacemakers et chez les dialysés
- les endocardites à germes très virulents
- les endocardites primitives sur terrain favorisant : drogués, immunodéprimés
---> la fréquence ne baisse pas = 1500 cas / an en France (1999 : 30 cas / million d' habitants/an )

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---> les sujets âgés sont + atteints
---> gravité d'ensemble persiste: mortalité: moyenne à 2 mois : 15 à 20 %,
immédiate ou tardive malgré - progrès de l’antibiothérapie
- " chirurgie
---> diagnostic le plus précoce possible ---> antibiothérapie adaptée
---> et ++ : prévention
1 – ETIOLOGIE
Pour qu'il y ait greffe bactérienne il faut que l'endocarde soit lésé ( turbulences, lésion de jet régurgitant), avec un
thrombus fibrinoplaquettaire constitué dessus, et une bactériémie, avec la production d' anticorps agglutinants.
1 . 1 - LA CARDIOPATHIE PREEXISTANTE ( présente dans environ 55 % des cas )
1 - le plus souvent des cardiopathies valvulaires (1/3)
++ IAo, + IM, ballonisation mitrale avec fuite ou feuillets épaissis, moins souvent le RM pur
2 - souvent une prothèse (16 % des endoc.), ou une sonde de pacemaker ou de défibrillateur
3 - plus rarement une cardiopathie congénitale : pratiquement toutes mais la CIA peu
4 - enfin cœur apparemment sain (47 %)
- soit cardiopathie méconnue : CMH, bicuspidie aortique
- soit lésions dégénératives, qui augmentent de fréquence avec les progrès de l’écho: sujets âgés
- soit rien, par ex. : tricuspide chez les drogués, augmentant en fréquence
1 . 2 - LE GERME
E I avec hémocultures positives : elles représentent 85 % des EI ;
- EI dues aux streptocoques et aux entérocoques : environ 50%
o les streptocoques oraux (autrefois viridans) incluent S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. mutans et
Gemella morbillorum ; ces microorganismes sont presque toujours sensibles a la pénicilline G ;
o les streptocoques du groupe « S. milleri ou S. anginosus (S. anginosus, S. intermedius et S.
constellatus) entraînent souvent des abcès et une dissémination hématogène de l'infection, justifiant
un traitement antibiotique plus long ;
o les streptocoques « déficients », reclassifiés récemment (abiotrophia et granulicatella) sont souvent
tolérants à la pénicilline (concentration minimale bactéricide beaucoup plus élevée que la
concentration minimale inhibitrice) ;
o les streptocoques du groupe D forment le complexe « S. bovis / S. equinus », proviennent du tube
digestif et sont habituellement sensibles à la pénicilline G ;
o parmi les entérocoques, E.faecalis, E. faecium et plus rarement E. durans, sont les trois especes
causant des EI ;
- EI dues aux staphylocoques : environ 40% il s'agit de S. aureus d'une part, des staphylocoques coagulase-
négatifs d'autre part ;
- EI avec hémocultures négatives du fait d'une antibiothérapie préalable ;5 à 10%
EI souvent associées à des hémocultures négatives :
elles sont souvent dûes à des organismes à croissance difficile : streptocoques déficients, bacilles à Gram
négatif du groupe HACEK (Haemophilus [ parainfluenzae, aphrophilus, paraphrophilus, influenzae],
Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella [kingae,
denitrificans]), Brucella et champignons ;
EI associées à des hémocultures toujours négatives : elles sont causées par des bactéries intracellulaires comme
Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia et Tropheryma whipplei (l'agent de la maladie de Whipple) ; ces micro-
organismes sont responsables de 5 % de l'ensemble des EI ; le diagnostic repose sur les sérologies, les cultures cellu-
laires et les amplifications géniques.
1 . 3 - LA PORTE D'ENTREE
responsable de la bactériémie, permettant la greffe
- la rechercher pour la traiter
* +++ infection dentaire, granulomes apicaux, avulsions ---> strepto
* " ORL, amygdale, sinus ---> strepto
* génito urinaire ---> entéro ++, gram -
* cutanée : brûlure, furoncle --- > staphylo
* digestive : vésicule, cirrhose,
colon : cancer, diverticules, tumeur villeuse, polypes même bénins ----> strepto bovis

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iatrogènes:
* manœuvres instrumentales sondage vésical
endoscopie
biopsie
chirurgie
* chirurgie cardiaque : prothèses valvulaires,
Pace Maker
défibrillateur
* voie veineuse : ++ en réanimation ( cathéters )
terrain déprimé
germe hospitaliers résistants ; ex Staphylo blanc
et le drogué = injections septiques , staphylo ++
- 50% des cas : pas trouvée....
Selon la localisation de l'infection et la présence ou non de matériel intracardiaque, on peut classer les El en 4
catégories:
• El sur valve native du coeur gauche.
• El sur prothèse valvulalre du cceur gauche (précoce. moins de 1 an après le geste chirurgical ; tardive: plus de 1
an après le geste).
• El du coeur droit.
• El liée à un stimulateur ou à un défibrillateur.
Selon le mode d'acquIsition, on peut aussi classer les El
en 4 grandes catégories:
• El "communautaire": les signes d'El sont apparus moins de 48 heures après le début de l'hospitalisation chez un
patient n'ayant pas les critères d'infection liés a des soins.
• El liée à des soins
— El nosocomiale: El chez un patient hospitalisé depuis plus de 48 heures après le début des signes d'EI,
— El non nosocomiale: signes d'El débutant moins de 48 heures après le début de l'hospltalIsation chez un
patient ayant des soins tels que: hémodialyse, thérapeutique par vole intraveineuse...
• El liée à une toxicomanle par vole intraveineuse.
1 . 4 - LE PROCESSUS IMMUNOLOGIQUE
La stimulation antigénique persistante est responsable de la formation de complexes immuns circulants . Leur dépôt
peut entraîner des manifestations extra-cardiaques : vasculaires, articulaires, rénales (---> néphropathie glomérulaire)
2 – ANATOMOPATHOLOGIE
les lésions sont 1 : cardiaques
2 : à distance : vasculaires, emboliques et immunologiques
2 . 1 - CARDIAQUES
VALVULAIRES : ENDOCARDE : lésions ulcéro végétantes
- végétations : amas de fibrine avec des plaquettes, des polynucléaires altérés et des germes, sur le
versant valvulaire exposé au courant sanguin , avec lyse du tissu valvulaire où elles
sont implantées
taille variable ( quelques mm à plusieurs cm), sessiles ou pédiculées
friables ---> embols
persistent quand la maladie est guérie, avec une réduction de volume et fibrose
- ulcérations : peuvent détruire presque toute une valve :
- perforations
- ruptures ( de cordages mitraux, de sigmoïde aortique, …)
siège : tendent à s'étendre à tout l'appareil valvulaire (feuillets, mais aussi appareil sous valvulaire
et anneau) et à déborder, ++ pour l'orifice aortique, vers
---> anneau : abcès périannulaire 30 à 50%, surtout anneau aortique, + rarement mitral
avec formation de néocavités de 5 à 20, 30 mm
---> sinus de Valsalva = anévrysme sinus
---> septum
---> grande valve mitrale
fuites ---> retentissement hémodynamique sévère
MYOCARDE

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- myocardite interstitielle( immunologique )
- foyers de nécrose
- abcès du myocarde ( embolie coronaire surinfectée )
PERICARDE
épanchement ( 20 à 50 % des endocardites)
- réaction inflammatoire
- localisation septique
- extension d'un abcès myocardique ou péri annulaire aortique ++
CORONAIRES
des lésions ,
ou des embolies, comme les autres artères ---> infarctus du myocarde
2 . 2 - A DISTANCE : LESIONS VASCULAIRES
* embolies septiques parties des végétations ---> grosses artères ( ≈ 20% )
* lésions endothéliales immunologiques ---> petites artères et capillaires
----> artères + obstruées et réaction inflammatoire autour
aboutissent
* à des occlusions artérielles responsables d'infarctus viscéraux
* à des anévrysmes artériels "mycotiques"
- surtout intracrâniens
- susceptibles de se rompre, parfois longtemps après la guérison du processus infectieux
- ou d'emboliser
Ces lésions seront responsables de localisations diverses
- cerveau : - méningo encephalite
- ramollissement cérébral
- hémorragies cérébroméningées
- abcès
- rein : - dépôts glomérulaire de complexes immuns
- infarctus rénaux
- rate : - splénomégalie
+ infarctus
et stimulation du S. Réticuloendothélial
- foie : - hépatomégalie
et stimulation du S. Réticuloendothélial
- articulations : - arthrites
- spondylodiscites
L’endocardite infectieuse est une maladie de tout l’organisme avec une présentation clinique polymorphe.
3 - CLINIQUE
L'évolution peut être schématiquement divisée en 2 phases successives
* phase de septicémie pure : dure + longtemps (10j à plusieurs semaines) avec un seul symptome : la
fièvre, le traitement peut ici apporter une guérison sans séquelles majeures
* phase de septicémie "dépassée" : où apparaissent des signes cardiaques, des signes viscéraux liés aux
lésions vasculaires et où la guérison est plus difficile à obtenir avec de toute manière des séquelles
3 . 1 - LE DEBUT
3 . 1 . 1 - le plus souvent insidieux
installation progressive d'un syndrome infectieux
* altération EG : les 3 A : asthénie, anorexie, amaigrissement
* myalgies arthralgies
* état subfébrile discontinu. Cette fièvre persiste ...

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chez un sujet présentant un souffle, toute fièvre inexpliquée qui dure plus de 8 jours doit
faire évoquer le diagnostic d'endocardite et pratiquer des hémocultures.
3 . 1 . 2 - plus rarement aigu
marqué par une complication embolique
3 . 2 - LA PHASE D'ETAT
Le tableau s'est complété en quelques semaines et associe
- un syndrome infectieux
- des signes cardiaques
- des signes périphériques
3 . 2 . 1 - Le syndrome infectieux
- il comprend
- la fièvre : constante, de type variable (pics, ondulante, en plateau) bien objectivée par la
prise de T° toutes les 3 heures,
pas très élevée (38°) ou même peu marquée chez le sujet âgé
peut disparaître transitoirement
- spontanément
- ou sous l'influence d'un traitement AB prescrit à l'aveugle
- des frissons, des sueurs
- arthralgies myalgies
- altération EG : AAA
- une pâleur, classiquement "café au lait" attribuée à une anémie
3 . 2 . 2 - L'examen cardiaque : les signes d'une cardiopathie
- le plus souvent déjà connue :
et on cherche alors des modifications de sa sémiologie, et de l' ECG (troubles conductifs)
- parfois non connue :
- après avoir éliminé un souffle systolique anémique ou organique
on considèrera comme évocateurs :
- l'apparition d'un souffle diastolique d'insuffisance aortique
- l'apparition d'une I Cardiaque gauche ou globale d'évolution rapide
3 . 2 . 3 - Il faut alors rechercher rapidement les signes périphériques de la maladie, qui peuvent
manquer et sont tardifs :
- splénomégalie : inconstante et tardive, par examen clinique et échographie qui doit être
systématique
- les signes cutanés :
traduisent la vascularite; sont fugaces, guérissent en quelques jours sans laisser de traces
sont à rechercher aussi par l’interrogatoire
1- faux panaris d'Osler : nodosités érythémateuses et douloureuses, siégeant à la pulpe des
doigts ou des orteils, centrées par un point blanchâtre ; ces faux
panaris ne suppurent jamais, ils sont pathognomoniques mais rares
2 - purpura palmoplantaire
3 - purpura pétéchial, cutané( région sous claviculaire, membres inférieurs ),
muqueux: voile du palais, conjonctives
4 - hippocratisme digital, tardif
5 - à l’examen du FO : - des pétéchies, des hémorragies en flaques
- des exsudats rétiniens floconneux ( nodules dysoriques)
- palper les pouls et les trajets artériels accessibles
3 . 2 . 4 - Il faut encore rechercher systématiquement une porte d'entrée
` 3 . 2 . 5 - Examens biologiques
* Syndrome inflammatoire - valeurs d'orientation
- hémogramme : anémie, leucocytose à PN
- VS accélérée - CRP augmentée
- électrophorèse : augmentation alpha 2 et gamma globulines
- urines : protéinurie, hématurie microscopique ( Addis ) inconstante