HTAP - echowebline

HTAP
DIU d ’Echo-Doppler Cardiaque 2008-2009
Dr Darodes (CHU Limoges)
DEFINITION ET
CLASSIFICATION
DEFINITION
• Elévation des pressions au niveau des artères pulmonaires dans
lesquelles les résistances à l ’écoulement sanguin sont augmentées.
• Il y a HTAP si la PAP moyenne est > 25 mmHg au repos
> 30 mmHg à l ’effort
• PAPmoy = 25-35 mmHg → HTAP légère (stade I)
PAPmoy = 35-45 mmHg → HTAP modérée (stade II)
PAPmoy > 45 mmHg
→ HTAP sévère (stade III)
• Rappels :
PAPmoy = PCP + (Q x RAP)
PAPmoy normale = 15 mmHg
PCP normale ≤ 12 mmHg
CLASSIFICATION
Groupe 1 = HTAP
•
- Idiopathiques et familiales
- Associées à connectivites, cardiopathies congénitales avec
shunt G-D, hypertension portale, infection HIV, médicaments
(anorexigènes) et toxiques (cocaïne, amphét...), …
- Avec atteinte veineuse ou capillaire
Groupe 2 =HTP associée à une cardiopathie gauche
Groupe 3 =HTP associée aux mies respiratoires
Groupe 4 =HTP avec mie thromboembolique chronique
Groupe 5 = autres HTP : sarcoïdose, histiocytose X,
lymphangiomyomatose, compression vasculaire pulmonaire
DIAGNOSTIC
DEMARCHE DIAGNOSTIQUE
• SUSPICION =
• Clinique:
• Dyspnée d ’effort, malaise à l ’effort
• Symptômes disproportionnés pour une pathologie connue
• Eclat de B2, souffle d ’IT, signes droits
• Facteurs de risque d ’HTAP (sclérodermie,…)
• ECG, RP, EFR ou scintigraphie pulmonaire évocateurs
•DEPISTAGE = Echo-doppler cardiaque
• Recherche de signes évocateurs d’HTAP
• HTAP suspectée si PAPS > 30-35 mmHg au repos
• Evaluation du retentissement
• CONFIRMATION = Cathétérisme droit
• Examen de référence pour le diagnostic d ’HTAP
• Mesures téléexpiratoires : PAPmoy, PCP, index cardiaque (IC)
et résistances artérielles pulmonaires (RAP).
• HTAP si PAP moyenne > 25 mmHg au repos, 30 mmHg à l’effort
• HTAP pré-capillaire : PCP < 15 mmHg
• HTP post-capillaire : PCP > 15mmHg
PAPD-PCP >10 mmHg
avec RAP > 3 u. Wood
PAPD-PCP < 10 mmHg
• Attention aux fausses HTAP liées à un haut débit (RAP ⊥)
• Test de vasoréactivité au NO inhalé (10 ppm pendant 5 min.) :
Positif si
↓ PAP moy ≥ 10 mmHg
avec PAP moy < 40 mmHg
et IC stable ou ↑
PCP
PAP
OD 4 mmHg
Q = 8,4 l/min
PAP 57 / 22 / 32 mmHg
RAP 1,8 u. Wood (143 dyn.s.cm-5)
PCP 17 mmHg
HTAP post-capillaire
HTAP pré-capillaire
Suspicion clinique
Echocardiographie
Cardiopathie G
Shunt
Cathétérisme cardiaque
EFR + GDS + TDM
thorax
Scintigraphie pulmonaire
Idiopathique
Maladie respiratoire / hypoxie
TDM thorax HR + Oxymétrie nocturne
Maladie thrombo-embolique
Angioscan thorax + AngiopneumoG + Coag
HTAP
Familiale
Autres
Bilan sanguin
Connectivites
Bilan immuno
HIV
Bilan rhumato
séro
HT portale
Maladie veino-occlusive
Echo abdo
TDM thorax HR
Bilan hépatique
Lavage broncho-alvéolaire
Bilan thyroïdien
DEPISTAGE ECHOGRAPHIQUE
Résultats semi-quantitatifs
Sensibilité et spécificité insuffisantes
TM sur la valve pulmonaire (PSPA)
- Valve postérieure : mouvement postérieur en systole
- Aplatissement ou disparition de l’onde a en cas d ’HTAP
- Accélération de la vitesse d’ouverture > 35 cm/s.
- Fermeture mésosystolique de la valve.
DEPISTAGE DOPPLER
Doppler = seule technique capable de quantifier l’HTAP,
basée sur l ’étude des flux d ’IT et d ’IP
mmHg
60
50
40
AP
Etude du flux d ’IP
⇓
Gradient AP-VD
en diastole
30
20
VD
10
OD
Etude du flux d ’IT
⇓
Gradient VD-OD
en systole
ETUDE DU FLUX TRICUSPIDE
1- Rechercher une IT :
• au doppler couleur (apicale4C ou parasternale G)
• retrouvée chez > 75% des patients avec HTAP.
2- Analyser l’IT au doppler continu :
• Mesure de la Vmax de l ’IT
• Application de l ’équation de Bernouilli
et obtention du Gradient max VD-OD = 4Vmax²
• Obtenir une bonne enveloppe, multiplier les incidences
• Retenir la vitesse la plus élevée si sinusal, moyenner si FA
Excellente corrélation doppler-cathétérisme (r = 0.89)
pour la mesure du gradient systolique VD-OD
Currie – PJ – J Am Coll Cardiol 1985 ; 6 : 750-6
3- Estimation de la POD
Nombreuses méthodes proposées
• Estimation basée sur le Ø de la VCI
avec mesure des variations respiratoires de son diamètre :
Ø max –Ømin /Ø min x100
Ø VCI
∆ respiratoires
POD (mmHg)
< 1.5 cm
collapsus
0-5
1.5-2.5 cm
> 50 %
5-10
> 2.5 cm
< 50 %
10-20
> 2.5 cm
0
> 20
min
max
PAPS (mmHg) = Gmax VD-OD + POD
+
Limites :
•
•
•
•
•
•
Pas d’IT détectable chez 40 % des sujets ⊥ ou avec PAP peu élevée
Sujets peu échogènes, insuffisants respiratoires
→ intérêt écho de contraste
Expérience de l’opérateur, qualité de la machine
Surestimation en cas de POD basse
Sous-estimation en cas de POD très élevée ou d ’IT massive
Non utilisable en cas de valvulopathie droite significative
4- Estimer le risque d ’HTAP
VIT
VIT < 2.5 m/s
VIT 2.5-3 m/s
(~ PAPs < 30 mm Hg)
Pas d’HTAP
VIT > 3 m/s
(~PAPs 30-45 mm Hg)
(~ PAPs > 45 mm Hg)
Pas de dyspnée
ou dyspnée expliquée
par une autre cause
Dyspnée (non
expliquée par
une autre cause)
Pas d’HTAP
Suspicion
d’HTAP
HTAP
Ø
Cathétérisme cardiaque droit
La VIT tend à augmenter avec l’âge mais
une VIT > 3,5 m/s est toujours pathologique (PAPS > 50 mmHg)
• Autres méthodes d’évaluation de la POD
• Estimation de la POD sur le Flux VSH
Fraction systolique = ITV S / (ITV S + ITV D)
S
D
A
FS > 55% : POD ⊥
FS < 55% : ↑ POD
Valable chez les patients ventilés (≠ Ø VCI)
Non valable si arythmie, IT sévère
• Estimation de la POD sur le DTI à l’anneau tricuspide
Si rapport Et/Ea >6 : POD ≥ 10 mmHg
Intérêt si mauvaise sous-costale ou chez les ventilés.
ETUDE DU FLUX PULMONAIRE
1- Etude du flux d’IP
• Une IP est retrouvée chez plus de 85% des patients avec HTAP.
• Repérée au doppler couleur en PSGPA ou en sous-costale petit axe.
• Analyse au doppler continu (avec la meilleure enveloppe possible)
• Obtention des vitesses : - protodiastolique (Vpd = Vmax IP)
- télédiastolique (Vtd)
• Application de l ’équation de Bernouilli :
• 4 Vpd² = Gradient AP-VD protodiastolique
• 4 Vtd² = Gradient AP-VD télédiastolique
PAPM (mmHg) = 4 Vpd² (m/s) + POD
PAPD (mmHg) = 4 Vtd² (m/s) + POD
PAPS (mmHg) = 3 PAPM – 2 PAPD
POD par défaut estimée à 10 mmHg
Vpd
Vtd
• Normales :
PAPD ≤ 15 mmHg
PAPM ≤ 20 mmHg
• Limites :
• L ’enveloppe est souvent incomplète : erreur sur la Vpd
• Une erreur d’estimation de la POD est importante pour le
calcul de la PAP diastolique et donc de la PAPS
⇒ Utile ++ si l ’IT est inutilisable
• Si les PAPS par l’IT et l ’IP diffèrent :
Si PAPS par l’IT > PAPS par l’IP : retenir PAPS par l’IT
Si PAPS par l’IP > PAPS par l’IT : optimiser la recherche sur l’IT
En cas d’IT massive : retenir la PAPS évaluée sur l’IP
2- Morphologie du flux pulmonaire antérograde
- Doppler pulsé dans l’infundibulum pulmonaire
- Très utile en l ’absence d ’IT et d ’IP.
- Aspect triangulaire (pic systolique précoce) si HTAP
- Parfois bifide : décélération rapide + encoche mésosystolique
- Temps d’accélération et d’éjection : ↓ TA et ↑ TE
TA < 100 msec (<70 msec si HTAP sévère)
TA/TE < 36%.
RECHERCHE D ’UNE HTAP D ’EFFORT ?
• But : dépister les patients à risque avec PAP moyenne < 25 mmHg.
• Epreuve d ’effort avec mesure de la Vmax de l ’IT.
• Valeur « cut-off » de la PAPS = 40 mmHg (> 3 m/s)
Mais 10% des patients normaux dépassent cette valeur
⇒ L ’épreuve d ’effort doit être :
- brève et non maximale (< 100 watts et < 75% FMT)
- avec des paliers de 25 Watts /2 minutes
• Limites : opérateur-dépendant, échogénicité du patient, qualité de
l ’échographe, présence d ’une IT, variabilité temporelle de la PAP,
erreur d ’évaluation de la POD.
⇒ Cette technique est en cours d ’évaluation.
ESTIMATION DES RESISTANCES PULMONAIRES
RP = (PAPm -PCP)/Qc
• Vmax IT (en m/s) est bien corrélée au paramètre PAPm-PCP
• ITV sous-pulmonaire (en cm) reflète Qc
• VmaxIT / ITVsspulm = reflet de RP
Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7
Rapport Vmax IT/ITV sspulm
≥ 0,2 prédit RAP > 2 u.wood avec sp 94%, ss 70%
Abbas JACC 2003; 41 : 1021-7 (n = 44 pts; r = 0,93)
Résistances parfois dissociées du niveau des pressions pulmonaires :
PAP ↑ et RAP ↑ : atteinte du lit vasculaire pulmonaire
PAP ↑ et RAP ⊥ : - ↑ P° remplissage VG (↑ PCP)
- ou hyperdébit
PAP ⊥ mais RAP ↑ : bas débit
Fiabilité de l’écho pour l’évaluation des résistances pulmonaires?
AUTRES METHODES D’ESTIMATION DE LA PAPS
• Estimation sur une CIV :
-
Parasternal gauche petit axe
Repérage au doppler couleur
Doppler continu aligné sur le flux
Déterminer la Vmax de la CIV :
VtransCIV
- Mesurer la PAS humérale.
PAPS = PAS – 4 V²transCIV
• Estimation sur un canal artériel :
-
PSPA, sous-costal ou sus-sternal
Repérage au doppler couleur
Doppler continu aligné sur le flux
Déterminer la Vmax du flux :
VtransCanal
- Mesurer la PAS.
PAPS = PAS – 4 V²transCanal
RETENTISSEMENT =
CŒUR PULMONAIRE
CŒUR PULMONAIRE
• DEFINITION
Défaillance du cœur droit secondaire à une HTAP
Une HTAP aiguë peut entraîner un cœur pulmonaire aigu
Une HTAP chronique entraîne un cœur pulmonaire chronique
HTAP
⇓
↑ post-charge VD
⇓
↓ VES et ↑ VTD
⇓
dilatation du VD
⇓
compression du VG, cinétique septale anormale
puis HVD
• PHYSIO-PATHOLOGIE
• PLAN D ’EXAMEN
VD :
− Hypertrophie : épaisseur de paroi libre > 4 mm (PSGA)
− Dilatation :
− DTD > 25-30 mm (PSGA)
− Apex arrondi
− ↑ STD (normale = 8 cm²/m²) en apical4C
− Fonction VD : ↓ Fraction de raccourcissement de surface
FRS = (STD – STS)/STD < 54 %
SIV :
− Aplatissement de la courbure septale en diastole (PSPA)
− Puis inversion de la courbure septale en diastole
− Puis inversion en systole Î septum paradoxal voire akinétique
VG :
∅ télédiastoliques VD/VG > 0.5 (en PSGA)
+++Surfaces télédiastoliques VD/VG > 0,6 (en apicale 4C)
Bonne fonction systolique mais trouble du remplissage.
OD : Dilatée
VCI : Dilatée : ∅ > 20 mm (2 cm avant abouchement)
Absence de collapsus inspiratoire (↓ ∅ < 50%)
AP : Dilatée : ∅ TAP > ∅ aorte (corrélé au degré d’HTAP)
Modification de la cinétique de la valve pulmonaire
Doppler :
Appréciation de l’IT et de l’IP
HTAP
CŒUR PULMONAIRE AIGU
• DEFINITION
Retentissement sur le cœur droit d’une HTAP brutale.
• ETIOLOGIES
Embolie pulmonaire : cruorique ou non
Détresse respiratoire aiguë
Poussées aiguës d’une HTAP chronique.
• DIAGNOSTIC
Installation brutale des signes échocardiographiques
Dilatation majeure des cavités droites
STD du VD x 2 et rapport des surfaces VD/VG > 0.6
Dysfonction VD = signe de gravité
FRS < 54%
Hypokinésie paroi libre ≠ apex normo- ou hyperkinétique
Absence d’HVD ++++
↓ taille VG (aspect en D) avec trouble du remplissage du VG
Cinétique septale a⊥ :
La surcharge de pression entraîne un
déplacement du SIV vers le VG
en télésystole et protodiastole
⇒ aplatissement du SIV
ou inversion de courbure en protodiastole
Dilatation AP + flux d’HTAP
VCI et VSH dilatées + ↓ variations respiratoires.
HTAP modérée :
- mais mal tolérée car brutale et sans HVD.
- si PAPS > 60 mmHg, HTAP pré-existante :
maladie thrombo-embolique pulmonaire chronique?
• CAS DE L ’EMBOLIE PULMONAIRE
Intérêt diagnostique de l ’écho-doppler cardiaque :
− Examen de 1ère intention en cas de suspicion d ’EP grave
− Forte présomption si cœur pulmonaire aigu + contexte évocateur
− Signes les plus sensibles :
− Dilatation du VD avec VD/VG > 0.6
− Aplatissement diastolique du SIV
− Compression du VG
− Diagnostic + si visualisation d’un thrombus (4% des EP) :
− Tronc de l’AP ou ses branches : difficile en ETT
- Thrombus flottant dans l’OD ou le VD :
pas si rare, très mobile, serpentin, marqueur de gravité
Une échographie normale n’élimine pas le diagnostic +++
Les signes de CPA sont présents si
l’obstruction du lit vasculaire est > 50%
• Stratégie diagnostique/suspicion d’EP massive (=grave)
- 10% des EP
- Mortalité hospitalière = 25-30%
- Clinique : Collapsus circulatoire
- Echocardiographie :
- Examen de 1ère intention
- Absence de dysfonction VD = pas d ’EP
- Une dysfonction VD ne signifie pas obligatoirement EP
- Ne suffit pas à poser le diagnostic, sauf si thrombus visible
- Angioscanner pulmonaire nécessaire
pour le diagnostic et la fibrinolyse
• Stratégie diagnostique/suspicion d’EP non massive
- Clinique :
Dyspnée 25%
Syndrôme d ’infarctus pulmonaire 65%
Bonne tolérance : pas d ’état de choc
- Echocardiographie :
- N ’est pas un examen de 1ère intention
- Sa réalisation permet de stratifier la gravité de l ’EP :
- EP sans dysfonction VD : mortalité < 5%
- EP avec dysfonction VD (= EP submassive ou majeure) :
20% des EP
Mortalité 10%
Pas d ’indication à la fibrinolyse
Suspicion d ’EP non massive : stratégie diagnostique
Probabilité clinique
faible ou
intermédiaire
forte
D-Dimères
< 500 µg/L
Echo-doppler veineux
Pas de
traitement
Traiter
Echo-doppler
veineux
+
+
-
Traiter
+
Angioscanner
pulmonaire
Traiter
-
+
> 500 µg/L
-
Pas de
traitement
Angioscanner
pulmonaire
-
Traiter
+
Angiographie
pulmonaire
Traiter
-
Pas de
traitement
Intérêt de l ’écho-doppler dans la surveillance :
En cas de fibrinolyse :
- Disparition des thrombi en quelques heures
- ↓ PAPS de 35% en fin de fibrinolyse, ⊥ en quelques heures
- ↓ taille VD et ↑ taille VG.
- Amélioration du mouvement septal en 12-24h après fibrinolyse
Sous héparinothérapie seule :
- Progressivement : ↓ taille VD et ↑ taille VG.
- Normalisation du mouvement septal en 2-3 semaines.
- ↓ PAPS
- Diminution de l’IT
- Disparition de tous les signes en 1 mois
Limites de l ’écho :
- Réalisation parfois difficile (polypnée,..)
- Evaluation peu fiable de la PAPS sur l’IT si défaillance du VD
- Une écho normale n ’élimine pas le diagnostic.
Intérêt de l’ETO :
- Non recommandée en routine
- Réalisable au lit du malade
- Visualise le TAP et ses branches, surtout la gauche
- Diagnostic + d’EP par détection des thrombi
- Permet ainsi la fibrinolyse dans les EP graves
± Recherche un foramen ovale perméable
Diagnostic différentiel :
- Infarctus inférieur avec extension au VD.
- Les autres HTAP aiguës : évolution échographique différente.
CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE
• DEFINITION
Retentissement sur le cœur droit d’une HTAP chronique
HTAP progressive ⇒ hypertrophie-dilatation VD
⇒ dysfonction VD ⇒ IVD.
• ETIOLOGIES
Toutes les causes d ’HTAP chronique
• DIAGNOSTIC
Installation progressive des signes échocardiographiques.
Dilatation majeure des cavités droites
HVD +++ (10 ± 3 mm)
+ comblement apical (trabéculations hypertrophiées)
Dysfonction VD : Paroi libre et apex
FRS < 30% ± 12
Modifications de la courbure du SIV qui est akinétique et
constamment refoulé vers le VG (surcharge de pression systolique
et diastolique)
VG refoulé + trouble de remplissage
HTAP +++ (mesure sur l’IP si IT massive)
VCI et VSH dilatées + perte variations respiratoires
• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dysplasie arythmogène du VD
Shunt G-D (ETO+++)
Rétrécissement pulmonaire
Insuffisance cardiaque globale
PRONOSTIC
EVALUATION DE LA GRAVITE
• Classe fonctionnelle (NYHA modifiée par OMS) :
• Classe I : pas de limitation pour les activités physiques habituelles
• Classe II : limitation légère / activités physiques normales
(dyspnée, fatigue, douleurs thoraciques, malaise).
• Classe III : limitation importante / activités physiques peu importantes
• Classe IV : Incapacité à réaliser toute activité physique
et/ou signes d ’insuffisance cardiaque droite.
La dyspnée et la fatigue peuvent être présentes au repos
et accentuées par toute activité physique.
• Test de marche des 6 minutes
• Cathétérisme cardiaque : résistances pulmonaires, index cardiaque
• Echo-doppler cardiaque :
• BNP et troponine T
-
fonction VD et index de Tei
Taille de l ’OD (pressions de remplissage)
Degré de compression du VG
Epanchement péricardique ?
FONCTION VD
• Fraction de raccourcissement de surface
– FRS = (STD-STS)/STD
– ⊥ = 40% (30-60% selon les études)
– Variabilité de 10-15% en apicale4C
– Bonne corrélation avec la FE en IRM
• «TAPSE» (=Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion)
– TM en AP4C sur la portion latérale de l’anneau tricuspide
– Mesure du déplacement vers l ’apex en systole
– ⊥ ≥ 15 mm
– Bonne corrélation avec la FEVD
– Bonne valeur pronostique dans l ’HTAP
– Fonction VD altérée et pronostic défavorable si ≤14 mm
Doppler tissulaire sur l ’anneau tricuspide
Vélocité systolique (S)
• ↓ avec la FE (r = 0,64)
• ⊥ ≥ 12 cm/s (bonne reproductibilité interobser. : ±13%)
• S < 11 cm/s ↔ FEVD < 45% et survie diminuée
• S septale meilleure que la latérale??
15 cm/s S
E A
Vélocités diastoliques :
– Ea ⊥ = 15 cm/s ( 17 avant 40 ans, 13 après 60 ans)
– Vitesses ↓ en fin d ’expiration et avec âge
– Reproductibilité interobser. médiocre des mesures (± 22%)
– Ea/Aa = 1,1
↓ avec l ’âge
– Ea est le reflet de la relaxation du VD
– Survie diminuée si Ea < 9 cm/s (altération précoce si HTAP)
Et/Ea est le reflet des pressions de remplissage :
–
POD =1.76 (Et/Ea) -3,7
(r=0.79; n=38)
(Sundereswaran. Am J Cardiol 1998;82:352)
–Et/Ea > 6 signifie une POD > 10 mmHg
(Se 79%, Sp 73%)
(Nagueh Am J Cardiol 1999 ; 84 : 1448)
Valeur diagnostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP
Meluzin J
Eur Heart J 2001 – 22 : 340-8
Valeur pronostique du DTI à l ’anneau tricuspide dans l’HTAP
Meluzin J.
Eur J Echocardiography 2003 ; 4 : 262-71
Etude de la déformation longitudinale (strain)
- Serait moins dépendante de la postcharge (PAPS)
- En cours de validation
- Mesure au niveau de la paroi libre
ou mesure globale
- Normale > 20% (strain -)
INDEX DE TEI (VD)
= Index de performance globale
= Index systolo-diastolique de la fonction VD
= (TCI + TRI)/TE
= (a-b)/b
TCI = temps de contraction isovolumique
TRI = temps de relaxation isovolumique
TE = temps d ’éjection pulmonaire
a
Flux tricuspide Ap4C
Flux pulmonaire PSPA
b
⊥ = 0,28 ± 0,04
↑ si HTAP, dysfonction VD car TE ↓ , TCI et TRI ↑
Indépendant de la FC, des pressions, de la taille du VD de l ’IT
Serait le meilleur facteur prédictif du pronostic en cas d ’HTAP :
Pronostic défavorable si > 0,4
Tei C – JASE 1996 ; 9 : 838-47
Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61
•
•
53 HTAP primitives suivies 2.9 ans; 30 décès
Tei index prédicteur indépendant de mortalité
Yeo TC – Am J Cardiol 1998 ; 81 : 1157-61
TAILLE DE L ’OD
• Normes :
• Diamètres :
longitudinal : 42 ± 4 mm (34-49)
latéral : 37 ± 4 mm (30-46)
• Surface télésystolique : 13.5 ± 2 cm2 (8,3-19,5)
• OG dilatée si surface > 15 cm²
• Dilatation est en rapport avec des pressions de remplissage
élevées = un des facteurs pronostiques dans l ’HTAP
DEGRE DE COMPRESSION DU VG
Index d ’excentricité systolique du VG :
EI = D2/D1
D2 = Diamètre antéro-postérieur
D1 = Diamètre latéro-septal
Mesures en PSPA en télésystole
EI = 1 si VG circulaire
EI ↑ si compresison du VG
Pronostic et EI évoluent inversement
D2
D1
Valeur pronostique taille OD, index excentricité, ép. péricardique
Raymond RJ – JACC 2002 ; 39 : 1214 -9
Dp/dt = 32/0.081 = 395 mmHg/s
SURVEILLANCE
SOUS TRAITEMENT
• Clinique :
- ↓ dyspnée ?
- ↑ Périmètre de marche?
- Pronostic défavorable si NYHA stable, PM < 380 m désaturation ≥ 10%
• Biologie : ↓ BNP, troponineT, acide urique ?
• Cathétérisme : RAP et IC stables ?
Pronostic défavorable si RAP stables et IC < 2,1 l/min/m²
• Echo-doppler cardiaque :
-
↓ surface OD et VD ?
↑ FE du VD ?
↑ surface VG ?
Amélioration remplissage VG : ↓ index d ’excentricité ?
Absence ou disparition d ’épanchement péricardique ?
• Surveillance de la Surface Télédiastolique du VD
Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :
85 HTAP sous Bosentan
Evolution de la STDVD après 16 semaines de bosentan
Change from baseline in
RV end-systolic area
2
(cm )
5
4
VD
VG
Bosentan (42)
Placebo (24)
3
2
1
0
Treatment effect = -2.3 cm2, p = 0.057
• Surveillance de l ’index de TEI
Change from baseline in
Doppler RV Index
(msec)
• Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :
Evolution de l ’index de Tei après 16 semaines de bosentan
0.05
-0.00
Bosentan (45)
Placebo (26)
-0.05
-0.10
-0.15
Treatment effect = -0.06, p = 0.034
• Sebag I (Am J Cardiol 2001 ; 88 : 1060-3)
16 HTAP primitives sous prostacycline
Echo à 6 mois
Amélioration du Tei index, corrélée à l’amélioration clinique
• Surveillance de l ’index d ’excentricité
D2
D1
Change from baseline in
systolic EI
(n)
Etude BREATHE-1 (JACC 2003 ; 41 : 1380-6) :
Evolution de l ’IE après 16 semaines de bosentan
0.3
0.2
Bosentan (52)
Placebo (27)
0.1
0.0
-0.1
Treatment effect = - 0.12, p = 0.047
Surveillance de la PAPS ?
•
•
Hinderliter AL – Circulation 1997 ; 95 : 1479 - 86
81 HTAP primitives suivi 12 semaines sous prostacycline :
- Régression de la dilatation ventriculaire droite
- Diminution de l’index d’excentricité
- Assez bonne corrélation entre PAPs doppler et KT
mais mauvaise corrélation entre baisse des PAP au doppler et au KT
•
•
•
•
Variations souvent minimes des PAPs
Variabilité temporelle de l’HTAP
Nécessite une méthodologie rigoureuse
Variabilité inter-observateurs
⇒Un cathétérisme reste souhaitable pour évaluer l’effet d’un traitement sur
la régression de l’hypertension pulmonaire
• Surveillance après septostomie
Sandoyal J – JACC 1998 ; 32 : 297-304 :
15 HTAP primitives traités par septostomie
1 décès
4 refermetures spontanées
Intérêt de l ’ETO
CONCLUSION
Buts de l’écho-doppler cardiaque :
- Dépistage d’HTAP chez les patients dyspnéiques ou à risque :
- Evaluation de la sévérité, du retentissement et du pronostic
- Surveillance sous traitement :
- Amélioration de la taille et de la fonction VD
- Amélioration du remplissage ventriculaire gauche
- Modifications précoces
- Surveillance des pressions pulmonaires