PLAN Introduction Incidence

STRATEGIE DIAGNOSTIQUE
DEVANT UN ICTERE POST-
OPERATOIRE
Jeudi 1er SEPTEMBRE 2011
Dr LEFEVRE
SAR 2
PLAN
• physiopathologie
• diagnostic étiologique et différentiel
• mesures thérapeutiques
Introduction
• L’environnement périopératoire et la réanimation altère +/-
sévèrement les différentes étapes du métabolisme de la bilirubine.
• L’ictère de réanimation est fréquent (d’autant + intense qu’il
préexiste une pathologie hépatique et rénale). Il traduit une
augmentation de la bilirubine (> 35μM) lié à:
- un excès de production
- un défaut de métabolisme
- une gêne à l ’élimination biliaire
• Au plan pronostique, il importe de considérer 2 éléments :
- Le diagnostic étiologique (doit être rapide)
- Le caractère isolé de l’ictère ou intégré dans un processus
global de ralentissement du flux biliaire
Incidence
• incidence exacte méconnue :
variable selon les études: de 7% à 80%
en réa chir et médicales

Physiologie hépatique
A) Réservoir de sang :
reçoit environ 1500 ml/min (VP = 1100 ml/min et AH = 400 ml/min)
contient en permanence 450 ml (10% du volume sanguin). Peut
s'expandre (1,5 l) en cas d'insuffisance cardiaque.
B) Rôle immunitaire :
vaisseaux lymphatiques
macrophages hépatiques (cellules de Kupffer)
Physiologie hépatique
C) Fonction métabolique :
Métabolisme glucidique : rôle important dans le maintien de la glycémie
stockage de glucose sous forme de glycogène
libération de glucose à partir du glycogène (glycogénolyse)
synthèse de glucose à partir d'acides aminés et d'acides gras
(néoglucogénèse)
Métabolisme lipidique :
oxydation des acides gras (production d'énergie)
synthèse des lipoprotéines (transport des lipides)
synthèse du cholestérol (hormones surrénaliennes, ovariennes et
testiculaires)
transformation du glucose et des protéines en graisse (stockage)
métabolisme de certains médicaments et hormones
Physiologie hépatique
Métabolisme protidique :
désamination et transamination
synthèse de l'urée (élimination de l'ammoniaque)
synthèse de près de 90% des protéines plasmatiques (albumine,...)
Autres fonctions :
stockage de certaines vitamines : vitamine A +++, D, B12
synthèse de certains facteurs de la coagulation :
dépendant de la vitamine K : II, VII, IX, X
Indépendant de la vitamine K : V
stockage du fer non contenu dans l'hémoglobine (lié à la ferritine)
Physiologie hépatique
D) Excrétion biliaire :
600 à 1200 ml par jour
2 rôles essentiels :
1. Emulsification et digestion des lipides
2. Elimination de certains produits du métabolisme :
production de bilirubine conjuguée à partir de bilirubine non
conjuguée (métabolisme de l'hémoglobine)
cholestérol synthétisé en excès par le foie

Explorations fonctionnelles du
foie
1) Tests explorant les capacités de conjugaison et d'excrétion :
bilirubine totale :
normale : entre 3 et 17 mol/l
produit de dégradation de l'hémoglobine, présente sous forme conjuguée et
non conjuguée
1. Augmentation de la bilirubine non conjuguée :
excès de production = hémolyse
défaut de conjugaison par le foie (exemple : ictère du nouveau né)
Explorations fonctionnelles du
foie
2. Augmentation de la bilirubine conjuguée
–anomalie hépatocytes :
hépatite, cirrhose, cancer, médicaments
cholestase intra-hépatique
ictère post-opératoire bénin
–obstruction des voies biliaires :
lithiase, cancer, sténose, atrésie
cholangite sclérosant, cirrhose biliaire primitive
Explorations fonctionnelles du
foie
2) Tests reflétant la cytolyse hépatique:
Transaminases : normale entre 20 et 40 UI/l
ASAT = SGOT = Aspartate amino transférase
ALAT = SGPT = Alamine amino transférase
ASAT : non spécifique du foie (coeur, muscle, rein, pancréas,
hématies)
ALAT : plus spécifique
Si élévation des ALAT : suggère la présence d'une nécrose hépatocytaire
Si ALAT augmentent fortement (> 1000 UI/l) : très évocateur d'une hépatite
virale ou toxique
Explorations fonctionnelles du
foie
LDH : Lactate DesHydrogénase
peut s'élever au début d'une hépatite virale
non spécifique
Ferritine et B12

Explorations fonctionnelles du
foie
3) Tests indiquant un obstacle à l'écoulement biliaire :
Phosphatases alcalines : PA
– présentent dans presque tous les organes
– les PA plasmatiques proviennent du foie et de l'os donc leur
élévation n'est pas spécifique d'une maladie hépatique
– élévation modérée avec l'âge
– élévation en cours de grossesse (X 2)
– Causes d'élévations d'origine hépatique assez peu nombreuses :
métastases hépatiques, cirrhose biliaire primitive, lithiase biliaire (et
compression biliaire)
Explorations fonctionnelles du
foie
GT : Glutamyl Transférase
s'élève dans 90 % des maladies du foie
non spécifique d'une maladie donnée
élevées au cours de l'alcoolisme mais se normalisent après quelques
semaines d'abstinence
5'-nucléotidase :
fait partie des phosphatases alcalines
permet de confirmer l'origine hépatique d'une augmentation des PA
Explorations fonctionnelles du
foie
4) Tests renseignant sur les capacités de synthèse :
Sérum albumine : normale entre 35 et 50 g/l
synthétisée par le foie donc diminuée au cours des maladies hépatiques
mais peut aussi être modifiée par d'autres facteurs
utile au cours d'une maladie du foie afin de quantifier le degré
d'insuffisance hépatocellulaire
Facteur V
TP
1 question :
• Hyperbilirubinémie isolée ou obstacle des
voies biliaires ?

physiopathologie
• La bilirubine dérive du catabolisme de l’hème,
essentiellement de l’hémoglobine. Dans le
plasma, elle est transportée, non conjuguée et
insoluble, liée à l’albumine.
• Elle est captée par l’hépatocyte, conjuguée et
excrétée dans la bile.
• La bilirubine conjuguée est soluble dans l’eau.
En cas de lésion hépatocytaire ou d’obstacle à
l’écoulement biliaire, la bilirubine conjuguée
reflue dans le plasma.
Fer + transferrine
Bilirubine non conjuguée
+ albumine
MACROPHAGE
SANG
FOIE
COLON
Stercobilinogène fécal
4%
HÉMOLYSE
INTRA-TISSULAIRE
Acides
aminés Hémoprotéine
Globine Hème
Réserve
Fer CO
Bilirubine
non conjuguée
Biliverdine
Hème oxydase
Bilirubine réductase
Glycuronyl transferase
bilirubine conjuguée
300mg/j
Médicaments
CIVD
Infection
Transfusion
+
Glycuro-conjugaison hépatique
Pas d’altération acquise
S ’adapte au débit de production
Excrétion canaliculaire
Acides et sels biliaires
Cycle entéro -hépatique
95%
Endotoxine
Cytokine proinflammatoire
Hypoxie
ischémie
Ictère à BNC exclusive ou
prédominante
•Maladie de Gilbert :
3-5% de la pop générale, 10% des déficit modéré (25%) de la glucuronyl
transférase.
– Provoqué par le jeûne et le post opératoire.
– Ictère précoce, modéré (BT X2-3), 100% de BNC.
– Investigations et traitement par phénobarbital inutiles
•Hémolyse :
– Le processus de conjugaison est rarement dépassé (erreur
transfusionelle ou infection à Cl Perfringens historique)
augmentation de la bili prédominance libre, anémie,
réticulocytose, LDH, haptoglobine