Document
publicité
DIPLÔME UNIVERSITAIRE SOINS INFIRMIERS, REANIMATION, SALLE DE SURVEILLANCE POSTINTERVENTIONNELLE ET URGENCES • • • MODULE URGENCES DR Adelia Bragança (urgences médico-chirurgicales de l’hôpital Saint-Louis) mail: [email protected] IAO Définition de l’urgence: • L’urgence est un problème qui touche la santé de façon brutale et inattendue, qui surprend et inquiète à tort ou à raison l’intéressé ou son entourage… www.triage-urgence.com IAO Classification: • • • • • 1994:mise en place d’un indicateur de charge en soins Classification clinique des malades des urgences (CCMU) CCMU n’était pas un outil pour le triage par l’infirmière Permettait la distinction entre malades stables, instables et instables avec pronostic vital engagé Classification de I à V IAO CIMU • • • système de tri qui permette à la fois de prioriser les patients instables mais aussi les patients stables avec des symptômes intenses. complexité/sévérité croissant de tri 5 au tri 1 une stratégie d’accueil basée sur la CIMU permettant de réduire la durée d'attente à l'accueil des malades les plus graves et augmenter la satisfaction générale des patients IAO Cinq questions stéréotypées utiles au triage -motif(s) de recours au soin -date et heure de début -facteur déclenchant, mode de début et évolution -intensité du symptôme -épisodes similaires, antécédents et co-morbidités Chaque réponse à ces questions est capable de moduler la sévérité d’un symptôme ou d’un signe et donc de faciliter le choix du tri. Modulateur de tri davantage lié à l'intensité du symptôme qu'à sa complexité/sévérité. IAO Description générale des tris et des actions envisagées 1 Prise en charge médicale et paramédicale immédiate (pronostic vital engagé justifiant une technique de réanimation immédiate) 2 Prise en charge médicale dans les 20 mn (défaillance viscérale ou pronostic fonctionnel patent mais ne justifiant pas une technique de réanimation immédiate) 3 Prise en charge médicale dans les 60 mn (atteinte fonctionnelle ou lésionnelle susceptible de s’aggraver dans les 24h ou justifiant l’utilisation de plusieurs ressources hospitalières) 4 Prise en charge médicale dans les 120 mn (consultation avec acte diagnostic ou thérapeutique) 5 Prise en charge médicale dans les 240 mn (consultation) IAO Mission de l’IAO: • • • Accueillir, évaluer et procéder à un tri des patients arrivants aux urgences Le tri s’effectue à partir d’outils spécifiques et protocoles écrits Principaux objectifs du tri: • • • • • analyser rapidement le motif de recours aux urgences évaluer les besoins en soins et leur priorisation faciliter la gestion des flux optimiser les délais d’attente un tri efficace doit permettre d’acheminer les patients vers les ressources adéquates, dans des délais appropriés IAO Recueil de données: • • • • • • • N’a pas lieu si urgence vitale Motif de recours exprimé ou non (plainte, symptomatologie, observation comportementale) Circonstance de survenue ( début des symptômes, évolution, aggravation) Antécédents pertinents( allergies, comorbidités..) Traitements spécifiques (anticoagulants, hypoglycémiants..) Prises de paramètres vitaux: TA, FC, T°, FR, SaO2, glycémie capillaire, EVA, DEP,BU Proposer un niveau de tri en fonction d’une grille préétablie IAO Cardiologie FC ? 35 ou ? 240/mn Hypotension (TAS 90-75 mm Hg) Douleur thoracique médiane (selon ECG) Hypertension (TAS 200-240 mm Hg) Tachycardie (120-240/min) Bradycardie (50-35/min) Ischémie aiguë d’un membre Oedème membre(s) inférieur(s) Phlébite (prouvée ou suspicion) Malaise ou perte de connaissance Palpitations HTA systolique < 200 mm Hg Tri 1 2-1 3-2 3-2 3-2 3-2 3-2 3 3 3 4 5-4 Dermatologie Affection cutanée généralisée Erysipèle, abcès … (suspicion) Affection cutanée localisée Infection vénérienne 4-3 4-3 5-4 5-4 Endocrino-métabolisme Cétonurie diabétique (+ à +++) Cétonémie diabétique (1-3/ ? 3 mmol/l) Troubles métaboliques (K, Na, Ca...) Hypoglycémie (3,8-2,8 / ? 2,8 mmol/l) Hyperglycémie (14-20 / ? 20 mmol/l) AEG (vieillard ou comorbidité) Asthénie (sujet sain) 3-2 3-2 3-2 3-2 4-3 4-3 5-4 Gastro-entérologie Hématémèse-Maeléna-rectorragie Occlusion intestinale (suspicion) Ictère Ascite Douleur abdominale Corps étranger ingéré/rectal Problème de sonde jéjunale Constipation ou diarrhée Nausées ou vomissements Dysphagie ou hoquet Proctologie (thrombose, fissure…) 3-2 3-2 3 3 4-3 4-3 4-3 5-4 5-4 5-4 5-4 Gynécologie Contraction/accouchement Hémorragie gynécologique Douleur pelvienne 3-2 3-2 4-3 Hématologie Anémie (Hb ? 10/ ? 6 g/dL) Leucopénie ( < 1.000 PNN) Trombopénie (P ? 50.000/ ? 20.000) 3-2 3-2 3-2 Neurologie-psychiatrie Coma profond : Glasgow score < 8 Coma : Glasgow score 12-8 Confusion mentale ou trouble vigilance Déficit sensitif ou moteur > 12h / < 12h Convulsions récentes / en cours 1 2-1 3-2 3-2 3-2 Maladies infectieuses Méningite (suspicion) ou fièvre épidémique Hypothermie 35,5-32° / ? 32°C Fièvre ? 39° ou frissons / ? 40° C Fièvre 37(accueil) - 39° C Adénopathie(s) Tri 2 3-2 3-2 4-3 5-4 Pneumologie FR ? 8 ou ? 40/mn Hypoxie (Sat ? 85%) Asthme (Peak flow 200-100) Dyspnée ou FR 25-40/mn Hypoxie (Sat ? 92-85%) Asthme (Peak flow 400-200) Hémoptysie Douleur latéro-thoracique Toux +/- crachats 1 2-1 2-1 3-2 3-2 3-2 3-2 4-3 5-4 Ophtalmologie Trouble - perte de la vision Affection oeil ou annexes 4-3 5-4 ORL-Stomatologie Epistaxis ou gingivorragie Surdité brusque ou acouphènes Vertige aigu Affection ORL ou stomatologique 4-3 4-3 4-3 5-4 Rhumatologie Sciatalgie et autres névralgies Arthrite mono/poly Douleur musculaire ou articulaire Cervic-, dors- ou lombalgie Podologie 4-3 4-3 5-4 5-4 5 Toxicologie Intoxication (voir senior) Ebriété, ivresse (suspicion) 3-2 5-4 Traumatologie Plaie profonde : tête, cou, thx, abdo Brûlure pfde ou étendue, visage ou main Trauma. violent tête, cou, thx, abdo Section segment de membre ou organe Trauma(s) violent(s) membre(s) Plaie(s) superficielle(s) importante(s) Plaie(s) superficielle(s), trauma. léger Brûlure légère ou gelure Problème de CE, plâtre... 2 2 2 2 3-2 4-3 5-4 5-4 5-4 Uro-néphrologie Douleur aiguë du testicule Anurie ou rétention d'urine Douleur fosse lombaire ou flanc Hématurie macroscopique Patho. organe génital externe Problème de cathéter ou sonde urinaire Dysurie, brûlure mictionnelle... 3-2 4-3 4-3 4-3 4-3 4 5-4 Colique néphrétique Généralités • Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu • résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction que qu’en soit la cause 75 à 80% des coliques néphrétiques (CN) sont liées à un calcul Actualisation 2008 de la 8 éme conférence de consensus de la société francophone d’urgences médicales « prise en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans le services d’accueil et d’urgences » de 1999 Colique néphrétique Epidémiologie • 1 à 2 % des entrées aux urgences • Préférentiellement l’homme de 20 à 60 ans • En France 2 millions de porteurs de calculs: 5 • • à 10 % de patients symptomatiques 3 à 4 hommes pour 1 femme 50 % taux de récidive Colique néphrétique Prise en charge infirmière Rôle important de L’IAO -identification dès l’accueil de la crise de CN -installer en priorité ces patients -paramètres: - intensité de la douleur (EVA) -PA, FC, T°, FR, -heure et quantité de la dernière miction -bandelette urinaire( hématurie? leuco? nitrites?) -idéalement: recueille des urines dans un bocal ,les filtrer (recherche d’un calcul à envoyer au labo) Colique néphrétique Clinique Forme simple: • • • • • douleur brutale , intense unilatérale lombaire ou lombo-abdominale ,irradiation antérieure descendante vers la fosse iliaque et les organes génitaux externes signes digestifs: nausées, vomissements Signes urinaires: dysurie, pollakiurie et impériosité signes généraux agitation, anxiété Pas de fièvre Colique néphrétique Formes compliquées: Rares < 6% Caractérisée par: -terrain: grossesse(2eme et 3eme trimestres) -signes de gravité: • Fièvre, hypothermie • Oligo-anurie • Hyperalgique • Comorbidités( insuffisance renale, rein transplanté, patients VIH traités par indinavir.. Avis spécialisé Colique néphrétique Attention aux diagnostics différentiels dont certains graves: - fissuration anévrysme aortique - pyélonéphrite - torsion kyste de l’ovaire - appendicite - pneumonie - ulcère gastrique Colique néphrétique Prise en charge thérapeutique initiale Antalgique, précoce et rapidement efficace voie veineuse préférentielle anti inflammatoire non stéroïdiens si pas de contre indication (AINS) AINS + paracétamol AINS + morphine morphinique en cas de contre indication ou de résistance aux AINS pas d’association de 2 AINS laisser les boissons libres Colique néphrétique Les moyens thérapeutiques: AINS: kétoprofène ( Profénid ) 100 mg en 20 mn en IV • 3 fois par jour maximum Si pas de voie IV: diclofénac (Voltarène) en IM 75 mg /j Contre indication: .allergie .hémorragie gastro-intestinale, hémorragie cérébrovasculaire ou autre hémorragie en évolution, . ulcère gastrique ou intestinal en évolution, . insuffisance hépatique sévère, . insuffisance rénale sévère, . au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) : Colique néphrétique Chlorhydrate de morphine en titration IV 0.1 mg /kg toutes les 4 h Moitié de la dose chez sujet âgé Surveillance pendant la titration TA, fréquence respiratoire SaO2,conscience, douleur Colique néphrétique Cas particuliers Femme enceinte -AINS non recommandés et formellement contre- indiqués au 3eme trimestre -paracétamol non contre-indiqué mais efficacité incomplète -morphine possible en dehors du travail Insuffisant rénal -AINS contre-indiqué -paracétamol et/ ou morphine ( posologie adaptée à l’insuffisance rénale) Colique néphrétique Examens d’imagerie en urgence Objectifs: -affirmer le diagnostic en objectivant la dilatation de la voie excrétrice supérieure , -reconnaître la nature lithiasique de l’obstacle -évaluer la gravité (rein unique, urinome) -préciser les chances d’expulsions spontanée du calcul(< 6 mm) Colique néphrétique CN simple • Typique: apyrétique, diurèse conservée, sujet jeune, sain, répondant au ttt médical Couple ASP-échographies Scanner hélicoïdal non injecté ( révèle des lithiases de petites tailles. Permet les diagnostics alternatifs. Mesure en unités Hounsfield de la densité du calcul:<300 origine urique) Colique néphrétique CN compliquée • Fébrile, hyperalgique, oligo-anurique nécessité d’une certitude diagnostique: scanner spiralé sans injection Terrains particuliers Femme enceinte: échographie Insuffisant rénal: couple ASP-échographie, scanner spiralé non injecté ++ si possible Colique néphrétique Avis urologique: • CN compliquée • Terrain particulier -IR, rein unique, grossesse, rein transplanté • Facteur de gravités liés au calcul -calcul >ou = à 6mm -calculs bilatéraux Colique néphrétique En cas de d’obstacle avec fièvre, dilatation importante des CPC .. Drainage en urgence de la voie excrétrice dilatée en amont du calcul Sonde urétérale simple ou double J Dérivation urinaire par sonde de néphrostomie percutanée Calcul traité dans un 2eme temps à distance de l’urgence: lithotritie extra corporelle Colique néphrétique Hospitalisation • • en cas de complications en gynécologie en cas de grossesse RAD • CN simple, patient apte au ttt ambulatoire • totalement soulagé, 4 h après injection de morphine • ttt médicamenteux: AINS per os pendant 7 jours (kétoprofène, diclofénac) en dehors de contreindication • Tamsulosine 0,4 mg/j ( alpha bloquant): facilite l’expulsion des calculs distaux de moins de 10 mm • si contre-indication: antalgiques de palier 2 Colique néphrétique Recommandations aux patients non hospitalisés poursuivre le traitement comme prescrit tamiser les urines au travers d’un filtre à café, conserver tous les calculs et les apporter lors de la consultation boire et manger normalement mesure de la T° le matin consulter en urgence si: -fièvre >ou= 38° -frissons -vomissements -modification de la douleur -malaise -urines rouges -si absence d’urines pendant 24h Asthme aigu Crises d'asthme aiguës graves de l'adulte et de l'enfant - Prise en charge Révision de la 3ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence - 28 février 2002 - groupe d'experts sous l'égide de la SRLF - in: E Lehrs. Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988: Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Réanimation 2002; 11: 1-9 Asthme aigu Définition L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes Cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, de toux Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse variable et réversible spontanément ou sous traitement Prévalence - En France 6%à7% de la population - Mortalité autour de 1100 par an( 2006) Asthme aigu Physiopathologie • • • L’obstruction est conséquence de 3 phénomènes: -bronchoconstriction -œdème de la muqueuse bronchique -hypersécrétion glandulaire Vidange incomplète , volume pulmonaire augmente, responsable de la dyspnée Obstruction bronchique entraine une augmentation des résistances à l ’écoulement de l’air, expiration++ Asthme aigu Clinique -Toux -sibilants bilatéraux à l’auscultation (respiration sifflante) -essoufflement -oppression thoracique Asthme aigu Signes de gravité • • • • • • • • Patient assis, penché en avant Difficulté à parler et à tousser Dyspnée avec tirage Sueurs +/- cyanose Agitation FC>120/mn , FR>30/mn DEP<150 ATCD: hospitalisation en réa, intubation Asthme aigu Asthme aigu grave( AAG) Signes d’alarme annonçant la mise en jeu immédiate du pronostic vital: • Troubles de conscience • Collapsus, bradycardie • Silence auscultatoire • Épuisement respiratoire avec respiration • paradoxal Pause respiratoire Asthme aigu Prise en charge infirmière Rôle important de L’IAO • identification dès l’accueil de la crise d’asthme • installer en priorité ces patients • paramètres: PA, FC, T°, FR, SaO2,DEP, agitation, sueurs Asthme aigu Le débit expiratoire de pointe -Le débit expiratoire de pointe (DEP) est une mesure objective du degré d'obstruction bronchique. -Le DEP est le débit maximal obtenu lors d'une expiration effectuée après le gonflement maximal de la poitrine. -La valeur normale du DEP varie selon l'âge, la taille et le sexe (normes fournies avec les appareils), autour de 450 I/min pour les femmes, et de 600 I/min pour les hommes. Asthme aigu Thérapeutique Bronchodilatateurs: les bêta 2 mimétiques les plus puissants et les plus rapides Voies inhalée versus voie IV: • Précoce+++ baisse de la mortalité Des études ont mis en évidence l’avantage de la voie inhalée(tropisme respiratoire direct =plus grande efficacité et délais d’action court, moins d’effets secondaires systémiques, humidification des voies aériennes lutte contre les bouchons muqueux ) Asthme aigu Bêta 2 mimétiques: salbutamol ou terbutaline -Nébulisation sous O2 débit 6 à 8 l/mn -5 mg de salbutamol (ventoline) ou -5mg de terbutaline (bricanyl) -pendant 10 à 15 mn toutes les 20 mn pendant la 1ere heure Chambre d’inhalation :8 à 10 bouffées de bêta 2 mimétiques ont la même efficacité mais il faut la coopération du patient pour tenir la chambre , pas toujours évidente chez les patients les plus graves Asthme aigu Anticholinergiques de synthèse -bromure d’ipratropium (Atrovent) -effet bronchodilatateur moins puissant et plus progressif que les bêta 2 + -en association avec un beta 2 + -dose proposée :3 nébulisations à 500 microg dans la première heure • Mécanisme d’action Bronchodilatation Inhibition de la bronchoconstriction Délai plus long que celui des Beta 2+ Etude montre bénéfice chez les patients les plus sévères ( amélioration de VEMS et réduction du taux d’hospitalisation) • Précaution d’emploi: Glaucome, hypertrophie de la prostate, ttt au long court par Spiriva Asthme aigu Corticothérapie Précoce et systématique -effets anti-inflammatoires -augmentation du nombres de récepteurs beta 2 à la surface des membranes cellulaires et de leur affinité aux béta 2+ -vasoconstriction, diminuant la production de mucus -efficacité clinique dans un délai de 6 à 8 h Posologie: 1 à 2 mg/kg/j équivalent méthyl-prednisolone (cortancyl, solumédrol) -voie IV=voie per os -pas de place pour les corticoïdes inhalés en urgence Asthme aigu Oxygénothérapie • Indication si SaO2<92% • lunettes ou masque à réserve si besoin • monitorage de la SaO2, de la FR Asthme aigu Surveillance infirmière • TA • FC(Béta 2+ effet tachycardisant), surveillance de la bonne tolérance clinique • FR, SaO2 • Tremblements des extrémités (effets indésirables) • Conscience, agitation, sueurs • DEP Asthme aigu Réponse au traitement initial • Après 2 h de traitement -DEP > ou = à 70% de la théorique: bonne réponse autorisant la sortie -DEP< à 70%:réponse insuffisante nécessité d’un ttt complémentaire (aérosols béta 2+..) • Réévaluation 3 à 4 h après -DEP >70%: bonne réponse autorisant la sortie -DEP entre 50 et 70 %: orientation au cas par cas -DEP <50%:hospitalisation Ces schéma sont proposés pour des crises d’asthme aigu sévère et non pas d’AAG. Un patient ayant présenté des signes cliniques de gravité ne peut être renvoyé directement à la maison Asthme aigu Indication d’intubation trachéale et ventilation -Envisagées lors d’une dégradation clinique malgré un ttt conventionnel bien conduit ou lorsque la présentation est grave d’emblée : trouble significatif de la conscience, bradypnée, cyanose, arrêt cardio-respiratoire -Association à une morbidité et mortalité immédiate non négligeable Asthme aigu Autres traitements? • • Adrénaline Aucun argument ne permet d'affirmer la supériorité de l'adrénaline sur les ß2-agonistes. Elle peut être utilisée dans les formes graves résistant aux traitements initiaux bien menés. Bases xanthiques (Théophylline) Toujours vérifier la théophyllinémie chez les patients sous théophylline en traitement de fond Pas d’intérêt en urgence Asthme aigu Sulfate de magnésium : inhiberait la contraction des muscles lisses; pas de preuve de l'intérêt en routine. on peut l'utiliser en aigu, en cas d'échec des traitements précédents bien menés (1 à 2g de sulfate de magnésium IV en 20 minutes). Héliox : l'addition d'héliox ne semble pas apporter de bénéfice à un traitement médical standard. action par diminution des résistances des voies aériennes Asthme aigu Antibiotiques Ils sont rarement justifiés car la purulence des crachats est liée aux éosinophiles et non aux polynucléaires neutrophiles. Ils sont indiqués en cas de fièvre, de pneumonie ou de sinusite aiguë. Réhydratation: non systématique Indiquée en cas de fièvre, sueurs abondantes, signes de déshydratation.. Kinésithérapie: non indiquée en urgence Agents mucolytiques: non recommandés, aggravent l’obstruction bronchique, diminuer la toux. peuvent Asthme aigu Examens complémentaires -gaz du sang devant une crise AAG( asthme aigu grave) • AAG: normo ou hypercapnie • une crise simple: hypocapnie -radio pulmonaire: • distension thoracique • complications: pneumothorax, pneumomédiastin Asthme aigu Ordonnance de sortie • • • • • • Ventoline ou Bricanyl: 2 bouffées en cas de dyspnée. A renouveler après 5 à 10 mn si pas d’amélioration Corticoïde inhalé: budésonide (Pulmicort ) ou béclométasone (Becotide): 2 bouffées matin et soir pendant 1 mois Puis reprendre les doses habituelles Prednisone (Cortancyl ou Solupred) : 40 à 60 mg le matin en une prise pendant 6 jours Diffu k 2 gel par jour pendant 6 jours Appeler le 15 (SAMU) en cas de crise ne cédant pas à la prise de ventoline Diminuer les apports de sucre et de sel pendant la durée du traitement par corticoïdes Pyélonéphrite aiguë • Définition: Etat inflammatoire d'origine infectieuse, atteignant le rein et sa voie excrétrice par voie canalaire plus souvent qu'hématogène • Germe: E.Coli 80% des cas Pyélonéphrite aiguë • Clinique • fièvre >38° C, frissons • douleur lombaire, douleur abdominale • iléus, nausées, vomissements • dysurie, impériosités, pollakiurie ou pas de signe fonctionnel urinaire • infection urinaire à la bandelette Pyélonéphrite aiguë Prise en charge IAO toute douleur abdominale et/ou lombaire fébrile: bandelette urinaire même sans signe fonctionnel urinaire PA, Pouls ,FR,T°, signes de septicémie? Rôle important de l’IAO permettant de differencier une pyélonéphrite simple d’une pyélonéphrite présentant un sepsis Pyélonéphrite aiguë Examens complémentaires: • ECBU • • • Leucocytes >=10000/ml Germes >=100000/ml <= 2 espèces • Si PN simple, pas d’autre examen biologique nécessaire • ASP ( recherche d’un calcul radio opaque) • Echographie à la recherche d’un obstacle urétéral, d’une dilatation des cavités pyélocalicielles, abcès Pyélonéphrite aiguë Traitement PNA simple • ambulatoire Traitement probabiliste : • • céphalosporine de 3ème génération (C3G) : ceftriaxone (Rocéphine IV/IM/souscutanée) ou céfotaxime (Claforan IV/IM) ; ou fluoroquinolone per os (ciprofloxacine :Ciflox, lévofloxacine:Tavanic, ofloxacine:Oflocet) ou IV si la voie orale est impossible Traitement de relais par voie orale après obtention de l’antibiogramme : • • • • • • amoxicilline ou amoxicilline-acide clavulanique ou céfixime ou fluoroquinolone (ciprofloxacine, lévofloxacine, ofloxacine) ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (Bactrim) Durée totale de traitement en cas d’évolution favorable : 10-14 jours, sauf pour les fluoroquinolones (7 jours) Pyélonéphrite aiguë Prise en charge de la PNA compliquée sepsis, vomissement, dilatation CPC, grossesse, sujet âgé, diabète, IRC … Hospitalisation ECBU, hémocultures, bio. standard ASP, échographie +/- scanner Pyélonéphrite aiguë Antibiothérapie parentérale ( pyélonéphrite aiguë compliquée) • Céphalosporines G3: ceftriaxone1g/j ou céfotaxime1g x3/j ou • Fluoroquinolones • +/- Aminosides (signes de gravité) (gentamicine ou nétilmicine ou tobramycine) pendant 1 à 3 jours • • IV jusqu’à 48 h d’apyrexie, puis relais per os durée 10 à 21 jours Adaptée à l’antibiogramme Pyélonéphrite aiguë Traitement complémentaire Remplissage vasculaire si besoin: • Sérum physiologique, colloïdes, amines vasopressives Antalgiques: paracétamol, morphine Si dilatation des CPC ou lithiase urétérale: sonde JJ Pyélonéphrite aiguë PNA et grossesse Hospitalisation • ATB parentérale: • • Céphalosporines G3 +/- aminosides( si état grave) après résultats de l’ECBU: amoxicilline • • 1 er trimestre: quinolones, tétracyclines dernier trimestre: sulfamides • ATB interdits: Pancréatite aiguë Généralités • • • • Atteinte inflammatoire pancréatique pouvant aller jusqu’à la nécrose Autodigestion de la glande et éventuellement des organes voisins, par la trypsine et la lipase pancréatique Peut se compliquer de nécrose, d’infection, de défaillances multiviscérales. Mortalité de 5 à 10% Pancréatite aigue- Conférence de consensus organisée par la Société Nationale Française de Gastro-entérologie SNFGE - Janvier 2001 Pancréatite aiguë Causes • lithiase biliaire et/ou intoxication alcoolique (80% des cas) • plus rare: • • • • • iatrogène( postopératoire, médicamenteuse) infectieuse( virus, parasites..) Métabolique ( hypertryglycéridémie, hypercalcémie) Inflammatoire ( crohn, lupus ..) Obstructive néoplasique… Pancréatite aiguë Diagnostic positif de la PA • Signes cliniques: • Signes Biologiques: • douleur abdominale aigue , brutale, épigastrique, transfixiante • nausées, vomissements • fièvre 38°- 38°5C • tachycardie • lipasémie ( > amylasémie) • taux 3N valeur seuil significative Pancréatite aiguë Examens paracliniques • Biologie: • Lipasémie, Iono, urée, créatininémie, NFS,TPTCA, bilan hépatique, LDH, glycémie, calcémie, albuminémie , triglycérides, CRP Radiologie: • • • ASP: iléus réflexe sous forme d’une anse sentinelle ou l’existence d’une lithiase radio-opaque Echographie abdominale: peu performant permet surtout de rechercher une lithiase. Scanner abdominal: apprécie la gravité et l’extension des lésions pancréatiques et péri pancréatiques. Différencie les pancréatites œdémateuses, des pancréatites nécrotiques. Surveillance de l’évolution des nécroses. Pancréatite aiguë Signes de gravité • PA grave définie par existence d’une défaillance d’organes et/ou par survenue d’une complication locale (nécrose, abcès, pseudo kyste) a)Terrain: -âge >80 an -obésité BMI>3 -insuffisances organiques préexistantes Pancréatite aiguë b) Scores biocliniques Avec 3 pour valeur seuil • Score de Ranson (1 point par item) • À l’admission ou au moment du diagnostique -âge>55 ans -leucocytes>16000 -glycémie>11 mmol/l -LDH>350U/l -ASAT>250U/l(6N) • Durant les 48 premières heures -baisse hématocrite>10% -augmentation de l’urée>1.8mmo/l -calcémie<2 mmo/l -PaO2<60mmHg -déficit en bases>4mmol/l -séquestration liquidienne >6 L Pancréatite aiguë Score d’IMRIE (1 point par item) • • • • • • • • • • âge > 55 ans leucocytes>15000/mm3 glycémie >10 mmol/l( en dehors du diabète) LDH > 600U/l (3.5N) urée >16mmol/l calcémie < 2 mmol/l PaO2 < 60 mmHg albuminémie < 32g/l ASAT > 100 U/l(2N) Pancréatite aiguë c) défaillance d’organes • • • • • hémodynamique: FC, PA<90mmHg malgré remplissage respiratoires: FR, PaO2 <60mmHg, SPO2 neurologiques :agitation, confusion, score Glasgow<13 néphrologique : diurèse, créat >170 micomol/l hématologique: plaq <80000/mm3 d) CRP>150 mg/l à 48 h Si élévation au cours de l’évolution rechercher une complication e) TDM: index de sévérité décrit par Balthazar présente une bonne corrélation avec la morbidité et la mortalité. Analyse de l’inflammation pancréatique et péripancréatique et de la nécrose pancréatique Pancréatite aiguë Score de BALTHAZAR:TDM réalisée au mieux à J3 Pas de nécrose (0 pt) Nécrose<30% (2 pts) Grade A : pancréas normal (0pt) Nécrose 30 à50 % (4pts) Grade B : élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt) Grade C : infiltration de la graisse péri-pancréatique (2pts) Grade D : une seule coulée de nécrose (3 pts) Grade E : coulées ou bulles de gaz au sein d’une coulée (4pts) Nécrose> 50% (6 pts) total Morbidité % Mortalité % <3 8 3 4-6 35 6 7-10 92 17 Pancréatite aiguë Prise en charge de la PA • Hospitalisation, car évolution possible vers • une forme compliquée. Evaluation clinique plusieurs fois par jour pour détecter toute aggravation • -Surv: PA, FC,T°, douleur, conscience, glycémie capillaire, SaO2 Pancréatite aiguë Traitement de la PA bénigne • • • • • Traitement de la douleur: morphinique ( éviter les AINS, les dérivés salicylés), paracétamol (attention insuffisance hépatique chez alcoolique) Repos digestif :en raison des douleurs et intolérance digestive (réalimentation après 48h sans douleur) Sonde nasogastrique si vomissements répétés Réhydratation: sérum physiologique + électrolytes en fonction du ionogramme ttt du sevrage alcoolique: valium Pancréatite aiguë Traitement de PA sévère Hospitalisation en réanimation • • • • Remplissage vasculaire +/- amines vasopressives Oxygénothérapie+/- ventilation mécanique , PA responsable de détresse respiratoire( altération de la cinétique diaphragmatique, atélectasie des bases) Sonde nasogastrique si vomissements répétés et pour un support nutritionnel le plus précoce possible Antalgique: morphinique Pancréatite aiguë • • • • Antibiothérapie préventive de l’infection de nécrose: pas systématique Si doute sur infection de nécrose: documentation par ponction percutanée guidée par imagerie. Si abcès : drainage chirurgicale ou par voie radiologique per cutanée En cas d’angiocholite et/ou ictère obstructif: sphinctérotomie endoscopique en urgence si étiologie biliaire . Hémorragie digestive Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de la prise en charge hospitalière Consensus d’actualisation SFAR - Médecine d’urgence 1999 - L. Chone, M.A. Bigard - Service d’hépato-gastroentérologie, CHU de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France Hémorragie digestive Généralités • • • • Une des principales urgences digestives Mortalité varie entre 3 et 14 % Facteurs pronostiques: liés au pathologies associées (cirrhose, ischémie coronarienne) L’incidence paraît stable( en dépit des progrès dans le traitement de la maladie ulcéreuse et dans la prévention des complications de l’hypertension portale) : probablement expliqué par consommation croissante des AINS et vieillissement de la population: Hémorragie digestive Hémorragie digestive haute Origine du saignement: lésion en amont de l’angle de Treitz( duodéno-jéjunal) Causes les plus fréquentes -ulcère gastroduodénal -rupture de varices œsophagiennes -érosions gastroduodénales -oesophagite -cancer du tractus digestif supérieur -Sd de Mallory Weiss ( fissuration de la région cardiale jusqu’à la musculeuse ou jonction œsophage/estomac apparaissant très souvent suite à des efforts de vomissements) Hémorragie digestive Facteurs de risque • Certaines prises médicamenteuses • AINS • Aspirine • Infection par Hélicobacter pylori Hémorragie digestive Diagnostic • hémorragie digestive extériorisée: • hématémèse dans 60% des cas ( vomissement de • • • sang) méléna dans 20% des cas ( sang digéré noir et fétide) Rectorragie: sang rouge vif ( en cas d’hémorragie haute massive) dans 20% des cas pas d’extériorisation de l’hémorragie: malaise isolé voire état de choc Hémorragie digestive Signe de gravité • • • • abondance de l’hémorragie hémorragie active pathologies associées ( cirrhose, ischémie coronarienne) critères cliniques+: • -pouls interprété en fonction de la prise de Béta • • • bloquants -pression artérielle, fréquence respiratoire -pâleur sueurs, lipothymies -état neurologique Hémorragie digestive Tri à l’IAO • niveau 1: si signe de gravité avec collapsus • • TA <100 mm Hg, tachycardie, marbrures), si hémorragie extériorisée abondante, si troubles de la conscience niveau 2: si signe d’hémorragie digestive absence de signe de gravité niveau 3 pour les autres Hémorragie digestive Prise en charge thérapeutique initiale Pose d’une ( voir deux si signe de gravité) voie d’abord veineuse périphérique avec cathéter de bon calibre (14 G) Compensation des pertes • • • par cristalloïdes( sérum physiologique) si pertes <700ml par des macromolécules si >700ml par une transfusion de sanguine en plus du remplissage si perte >1500ml ( indication à la transfusion si Hb<7g si pas de facteur de risque, si Hb<10g si insuffisance coronarienne) Inhibiteur de la pompe à protons: oméprazole, pantoprazole.. 80 mg IVL puis 8 mg/h IVSE Hémorragie digestive Sonde nasogastrique: • • • • • permet d’affirmer le diagnostic lorsque l’hémorragie n’est pas extériorisée apprécie le caractère récent et actif prépare l’estomac afin d’effectuer une endoscopie pas d’étude démontrant une morbidité en cas de varices œsophagiennes lavage par eau glacée ou potions hémostatiques ?: pas de vertu hémostatique démontrée Hémorragie digestive Examens paracliniques • • Biologie: • ionogramme sanguin, urée, créatinine, hémogramme, hémostase, groupe sanguin, RAI ECG systématique Hémorragie digestive Patients cirrhotiques • La pression artérielle moyenne doit être maintenue à 80 • • mmHg La pression portale est liée à la volémie La correction complète de la perte de volémie aboutit à une augmentation de la pression portale supérieure à celle qu’elle était au début de l’hémorragie, ce qui est un facteur de récidive de l’hémorragie Hémorragie digestive Traitement spécifique de la rupture de varices œsophagiennes: • • • Terlipressine (Glypressine): bolus IVL toutes les 4h de 1 à 2 mg en fonction du poids ( attention IV stricte car risque de nécrose cutanée) 3 jours maximum Contre indication: grossesse, choc septique, insuffisance coronarienne, artériopathie des membres inférieurs Effets secondaires: poussées hypertensive, bradycardie, ischémie artériolaire distale, arythmie ventriculaire et supraventriculaire Hémorragie digestive En deuxième intention si CI: • Sandostatine (Octréotide): 25 microg/h en IVSE pendant 48h • ou somatostatine :bolus de 0.250 mg en IVL (plus de 1mn) puis relais IVSE 0.250mg/h • effets secondaires rares ( flush, nausées, bradycardie si administration trop rapide) Hémorragie digestive Mesures associées en cas de cirrhose • Antibiothérapie préventive par fluoroquinolones • (norfloxacine 400 mg x2/j) pendant 7 jours Ou C3G IV si voie per os non possible • Ascite: ponction exploratrice à la recherche d’une infection Hémorragie digestive Endoscopie • • Chez patient stabilisé sur le plan hémodynamique et sans trouble de conscience, sinon intubé Vacuité de l’estomac par 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 mn avant l’endoscopie diagnostique: • • • • Ulcère gastroduodénal favorisés par prise d’AINS et alcool Œsophagites et ulcères œsophagiens Syndrome de Mallory-Weiss Rupture de VO, gastropathie ou varices cardiotubérositaire Hémorragie digestive Endoscopie hémostatique • Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, endoscopie à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies • En cas d’ulcère gastroduodénal: injection d’un produit vasoconstricteur (adrénaline diluée 1/1000)+/substance sclérosante • En cas de VO: ligature ou sclérose Hémorragie digestive Sonde de Blackmore: Sonde de tamponnement : 1 ballonnet œsophagien (gonflé à 40-60 ml d’air) et 1 ballonnet gastrique (gonflé à 100ml d’air) Si échec du traitement vaso-actif et de l’endoscopie ( hémorragie réfractaire dans 5 à 10 % des ruptures de VO) Hémorragie digestive Surveillance • Scoper et monitorer / 30mn • TA, FC, FR, , Glasgow, SaO2 • Recherche de signe de choc, de troubles de • • la conscience ECG si douleur thoracique Récupérer en urgence la biologie et Culots Globulaires si besoin Hémorragie digestive Orientation Réanimation chirurgicale en cas de signes de gravité Gastro-entérologie ou chirurgie générale Hémorragie digestive Hémorragies digestives basses • Mortalité de 2 à 8 % • Liée à l’âge et comorbidités • Motifs de recours aux urgences: • rectorragie, diarrhée sanglante • malaise isolé voire état de choc • Prise en charge initiale est identique à celle de toutes les hémorragies Hémorragie digestive Démarche diagnostique • En cas de rectorragie abondante, toujours • rechercher une hémorragie digestive haute par pose d’une sonde nasogastrique Examen proctologique: • inspection de la marge anale pour éliminer une fissure ou des hémorroïdes • toucher rectale à la recherche d’une tumeur anorectale Hémorragie digestive Examens diagnostics: • • • Endoscopie oesogastro-duodénale Coloscopie :diverticules, angiodysplasie, colites ischémiques sont les lésions les plus fréquentes +/-artériographie ( réalisation d’une embolisation de l’artère qui saigne si besoin) Paludisme à Plasmodium falciparum Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium Falciparum , Recommandations pour la pratique clinique (texte court) Révision de la conférence de consensus de 1999 organisée par la Société de Pathologie de Langue Française (SPILF) 10/2007 Paludisme à Plasmodium falciparum Généralités : • Le paludisme est dû à des parasites de l’espèce Plasmodium, transmis d’une personne à l’autre par les piqûres de moustiques infectés. • Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale. • • Sur 3,3 milliards de personnes à risque , on estime à 247 millions le nombre de cas de paludisme, dont près d’un million de cas mortels ( chiffres 2008 OMS) 20 % de l’ensemble des décès des enfants en Afrique • • • • Chaque année près de 5000 cas de paludisme d’importation à Plasmodium falciparum, en France. 80% contractés en Afrique intertropicale Responsable d’un 20 aines de décès 70% des patients sont originaires d’un pays d’endémie Paludisme à Plasmodium falciparum Diagnostic du paludisme à Plasmodium falciparum • toute fièvre ,du retour jusqu’à 6mois, d’une • zone impaludée doit faire rechercher un paludisme la plupart des cas de paludisme d’importation surviennent dans les 2 à 6 mois Paludisme à Plasmodium falciparum Prise en charge à l’IAO: • Constantes :TA, FC, FR ,SaO2, • Céphalées? Conscience? • Séjour en zone d’endémie? • Chimioprophylaxie antipaludéenne? • Se rappeler que 95% des paludismes à P.falciparum sont des formes simples, mais 5% de formes graves Paludisme à Plasmodium falciparum Diagnostic parasitologique: C’est une urgence Frottis sanguin, goutte épaisse, • En cas de doute diagnostique ou de traitement antipaludique préalable association au test rapide(HRP-2+pLDH) • Fonction rénale, hémogramme, hémostase, bilan hépatique, glycémie, lactates Paludisme à Plasmodium falciparum Paludisme grave: • Défini par la présence d’une parasitémie à P.falciparum et par une ou plusieurs des manifestations cliniques ou biologique: • • • • • • • • trouble de la conscience( même minime), convulsions choc, défaillance respiratoire syndrome hémorragique Hb< 7g/dl créatininémie >265 micromol/l glycémie <2.2 mmol/l parasitémie >4% hyperlactatémie, acidose métabolique Paludisme à Plasmodium falciparum Orientation: • Hospitalisation en réanimation ou post réanimation, si au moins un des critères: • défaillance neurologique • défaillance respiratoire • défaillance cardio-circulatoire • convulsions • hémorragie • acidose • hyperlactatémie • insuffisance rénale: créat >265 micromol/l, diurèse <400ml/24h malgré réhydratation Paludisme à Plasmodium falciparum Traitement de la forme non compliquée (Épisode aigu de paludisme sans signe de gravité). Quatre antipaludiques sont recommandés chez l’adulte • atovaquone-proguanil (Malarone) ou artémétherluméfantrine ( Riamet) en 1ere ligne • quinine( Quinimax) ou méfloquine( Lariam) en 2eme ligne Paludisme à Plasmodium falciparum Malarone: 4 cp en une prise par jour pendant 3 jours 1 ere prise aux urgences À partir de 40kg Au cours de repas Intérêt :ttt court, pas de CI sauf allergie à l’un des constituant Effets 2nd: nausées vomissements Riamet: 4 cp en 1 prise à H0,H8,H24,H36,H48,H60 Soit 4cpx2/jour pendant 3 j 1ere prise aux urgences Au cours des repas À partir de 35Kg CI: grossesse et allaitement, trouble de conduction de haut degré Paludisme à Plasmodium falciparum Quinimax 500 mg: 1 cp x3/ jour pendant 7 jours(8mg/Kg/8h ne pas dépasser 2,5 g/j) ttt long Possible si grossesse CI: troubles de conduction de haut degré Effets indésirables: troubles digestifs, céphalées, acouphènes et baisse de l’acuité auditive(cinchonisme) Lariam: 3 cp à H0( aux urgences) puis 2cp à H8 (puis 1cp si >60kg à H16) CI :grossesse, ATCD neuro-psychiques( dont convulsions), ttt par acide valproïque( Depakine), insuffisance hépatique, relais d’halofantrine Paludisme à Plasmodium falciparum Les rares cas de paludisme sensibles à la chloroquine (zone caraïbes) peuvent être éventuellement traités par cette molécule En cas de vomissements: quinine en perfusion IV (8mg/Kg/8h) L’association pendant 3 jours de la quinine en perfusion et de la clindamycine( 10mg/Kg/8h en 3 perf d’une heure) est une alternative . Elle a l’avantage d’un ttt complet en 3 jours et possible chez la femme enceinte Paludisme à Plasmodium falciparum Critères de prise en charge en ambulatoire • • • • • • • • • • • • disponibilité d’un diagnostic parasitologique fiable absence de situation d’échec d’un premier ttt paludisme simple, sans signe de gravité clinique ou biologique absence de trouble digestifs( vomissements, diarrhée importante..) parasitémie< à 2% plaquettes> 50 000/mm3, Hb> à 10 g/dl, créatinine <150 micromol/l absence de facteur de risque: affection sous-jacente, cardiopathie, splénectomie absence de grossesse patient entouré( alerte en cas d’évolution défavorable) garantie de bonne observance et bonne compréhension des modalités du ttt garantie d’une délivrance immédiate du ttt à la pharmacie consultation de suivi à J3, J7, et J28 Paludisme à Plasmodium falciparum Schémas thérapeutiques chez l’enfant -Médicaments de premiere ligne: -méfloquine (Lariam) -atovaquone-proguanil (Malarone) -artéméther-luméfantrine (Riamet) -Halofantrine: 2 eme ligne -cardiotoxicité et risque de rechute après une cure unique -n’est indiquée qu’en cas de nécessité. -en cas de rechute après une prise unique, un autre antipaludique doit être choisi ( en hospitalisation) -Quinine orale en 2 eme ligne: ttt long, risque de mauvaise compliance Paludisme à Plasmodium falciparum Chez le jeune enfant: • Fréquence plus élevée des troubles digestifs • Hospitalisation durant toute la durée du ttt est recommandée Chez le grand enfant procédure identique à celle de l’adulte sous réserve de fiabilité du milieu familial Paludisme à Plasmodium falciparum Femme enceinte: • • • • • • seule la quinine à fait la preuve d’une parfaite innocuité. l’association atovaquone-proguanil (Malarone) n’est pas contre indiquée et peut être envisagée en l’absence d’alternative la méfloquine (Lariam) est réservée aux CI à la quinine ou en cas de résistance du plasmodium à la quinine l’halofantrine( Halfan )est contre-indiquée l’association artéméther-luméfantrine est contre-indiquée au 1er trimestre et n’est pas recommandée surveillance obstétricale++ Paludisme à Plasmodium falciparum Voyageurs au retour d’Amazonie (dont la Guyane), ou des zones frontalières avec la Thaïlande, le Myanmar(Birmanie), le Laos et le Cambodge: • • Niveau de résistance à la méfloquine et à l’halofantrine élevé Alternatives thérapeutiques: • • • association atovaquone-proguanil (Malarone) association artéméther-luméfantrine (Riamet) ou la quinine associée à la doxycycline (200 mg une fois par jour pendant 7 jours) ou à la clindamycine( 10 mg/Kg toutes les 8 h pendant 7 jours) Paludisme à Plasmodium falciparum Faut-il poursuivre une chimioprophylaxie après le traitement? • Il n’y a pas lieu de reprendre une chimio-prophylaxie après un ttt curatif avec n’importe lequel des 5 produits cités (sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie) Modalités de surveillance: • Surveillance clinique et biologique, incluant le frottisgoutte épaisse : à H72 (la parasitémie doit être < à 25% de la valeur initial) ,à J7 ( parasitémie doit être négative), à J28. Paludisme à Plasmodium falciparum Traitement d’une forme grave Pronostic vital en jeu Hospitalisation en réanimation • Traitement par quinine injectable =ttt de référence • Attention, posologie exprimée en équivalencebase: -Quinimax: contient 125 mg d’alcaloïdes-base/ 1ml -Surquina :contient 245 mg de quinine-base/ 1ml Paludisme à Plasmodium falciparum Quinine IV: • • • Dose de charge est de 16 mg/Kg perfusée en 4 h dans du sérum glucosé à 5 ou 10% Dose d’entretien: • 24mg/Kg/24h, débutée 4 h après la fin de la dose de • • charge , soit en dose continue en IVSE soit 8 mg/Kg sur 4 heures minimum toutes les 8 h dans du sérum glucosé à 5 ou 10% Durée du ttt: 7 jours, le relais per os peut être envisagé à partir de la 72 ème heure Paludisme à Plasmodium falciparum Précaution à prendre: Risque de cardiotoxicité de la quinine • Pas de dose de charge si ttt antérieur à l’hospitalisation par quinine à dose curative, par halofantrine ou par mefloquine ainsi qu’un allongement du QT CI absolus: ATCD de fièvre bilieuse hémoglobinurique, allergie à la quinine, troubles du rythme/conduction graves Femme enceinte: mêmes doses mais risque majoré d’hypoglycémie Obésité (>120 kg): dose de charge ne doit pas dépasser 15001800 mg et la dose d’entretien 2500-3000 mg Paludisme à Plasmodium falciparum Surveillance • • • • • glycémie/ heure pendant la dose de charge, puis toutes les 4 h quininémie quotidienne pendant au moins 72h ( en fin de perfusion), pendant toute la durée du ttt si insuffisance rénale ou insuffisance hépatique ECG: avec mesure du QRS et du QT avant début du ttt et quotidiennement monitorage électrocardioscopique parasitémie Paludisme à Plasmodium falciparum Place de l’artémisine par voie parentérale • • • étude menée en Asie depuis 10 ans au cours du paludisme grave, ont montré que l’artésunate IV était supérieure ( réduction de 34% de la mortalité) à la quinine IV et mieux toléré. Artésunate inectable dans le cadre d’une ATU depuis mai 2001 indications actuelles: contre indication de la quinine, retour d’une zone de quinino-résistance Paludisme à Plasmodium falciparum Traitement symptomatique des défaillance viscérales • • • • • si coma: intubation oro-trachéale, recherche d’une hypoglycémie réhydratation par solutés cristalloïdes prise en charge du choc septique épuration extra rénale si besoin transfusion de plaquettes en cas de thrombopénie accompagnée d’hémorragie Paludisme à Plasmodium falciparum Paludisme grave de l’enfant Prise en charge en réanimation pédiatrique • • • • Quinine intraveineuse= ttt de référence Pas de dose de charge Posologie standard: 24mg/ Kg/ 24h de quinine-base( soit 8 mg/Kg toutes les 8 h en perfusion de 4 h minimum dans du sérum glucosé à 5%) Surveillance biologique et ECG identique à celle de l’adulte Paludisme à Plasmodium falciparum Comment prévenir le paludisme d’importation? • • Protection contre les piqûres de moustique: moustiquaire imprégné d’insecticide(pyréthrinoïdes), vêtement amples imprégnés d’insecticide(perméthrine) et répulsif cutanés (<6 mois pas de répulsif ) Chimioprophylaxie: • • • Chloroquine( Nivaquine) et proguanil (Paludrine) :pas de CI chez la femme enceinte Atovaquone-proguanil (Malarone) et méfloquine( Lariam): peuvent être envisagés au cours de la grossesse Doxycycline : contre indiquée pendant la grossesse Méningites purulentes Prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaires(à l’exclusion du nouveau-né) 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti-infectieuse Mercredi 19 novembre 2008 Méningites purulentes Généralités: Urgence absolue 2 germes sont responsables de 80% des méningites bactériennes: le pneumocoque et le méningocoque Responsable d’une mortalité et d’une morbidité lourde Pronostic dépendant du délai entre l’arrivée du patient et le début de l’antibiothérapie Méningites purulentes Tri à l’IAO • Évocation du diagnostic sur les signes • • cliniques: céphalées, raideur de nuque, fièvre, confusion Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg, FC>120/mn, marbrures, signes neurologiques, taches purpuriques.. Tri 2 : les autres, prévenir médecin sénior Méningites purulentes Prise en charge infirmière • Perfusion avec du sérum physiologique en garde veine • Bilan: NFS+plaquette, ionogramme sanguin, urée ,créatinine, glycémie, bilan hépatique, TP TCA, hémocultures, lactates • Préparation du matériel pour la ponction lombaire Méningites purulentes Prise en charge en fonction des signes cliniques: • Si signes neurologiques centraux: troubles de la conscience, convulsions, déficit sensitivo-moteur débuter une antibiothérapie probabiliste et du Zovirax, avant TDM cérébral puis PL si non CI • Si purpura( 1 lésion suffit): • Si absence de ces éléments: PL d’emblée • Signes de gravité= avis du réanimateur injection immédiate de 2g de ceftriaxone IV(Rocéphine ) Méningites purulentes Éléments d’orientation étiologique • En faveur de streptococcus pneumoniae • antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne, de méningite • rhinorrhée • début brutale • otite, sinusite, pneumopathie associée • asplénie, infection à VIH Méningites purulentes • En faveur de Neisseria méningitidis • En faveur de Listeria monocytogenes • notion d’épidémie, de purpura • état d’immunodépression, signes de rhombencéphalite (Sd vertigineux, vomissements, ataxie, trouble de la déglutition) • En faveur d’Haemophilus Inluenzae: • âge< 5 ans, absence de vaccination Méningites purulentes LCR Aspect leucocytes proteinorachie g/l rapport glycorachie/glycémie orientations Normal eau de roche <5 <0.4 >60% normal LCR purulent trouble purulent >20 >0.4 ( souvent > 1g/l) < 40 % méningite purulente LCR lymphocytaire hypoglycorachique clair >20 >0.4( souvent > 1g/l) < 40% méningite tuberculeuse listeria, fongique LCR lymphocytaire Normoglycorachique clair >20 >0.4 >60% méningite virale Méningites purulentes Attitude thérapeutique: En cas de purpura fulminans Avant l’arrivée à l’hôpital, tout malade présentant un purpura fébrile doit immédiatement recevoir une 1 ère dose de traitement antibiotique efficace sur les infections à méningocoques • • • • Si possible IV, sinon IM Ceftriaxone IV ou IM: 2g chez l’adulte, 50 à 100 mg /kg chez le nourrisson et l’enfant Ou céfotaxime Ou à défaut l’amoxicilline 2g chez l’adulte et 25 ou 50 mg/kg chez le nourrisson et l’enfant Méningites purulentes Purpura fulminans Méningites purulentes Méningite purulente à examen direct négatif • Dans tous les cas C3G - céfotaxime 300 mg/kg/j en 4 perfusions soit en administration continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure ou ceftriaxone 100mg/kg/j en 1 ou 2 injections IV • Contexte évocateur de listériose -association à amoxicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6 perfusions + gentamicine 3à 5 mg/kg IV en 1 injection Méningites purulentes Méningite à Pneumocoque ( cocci Gram +) • • céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure ou ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions Méningites purulentes Méningite à Méningocoque( cocci Gram -) • • Céfotaxime : 200 mg/kg/j i.v., soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure Ceftriaxone : 75 mg/kg/j i.v., en 1 ou 2 perfusions • Les C3G avec avantage d’éradiquer le portage pharyngé de méningocoques Prophylaxie des sujets contacts: • • • • Chez l’adulte : • • • Ciprofloxacine 500 mg ou Rifampicine 600 mg x2/j pendant 48h si allergie ou CI à la rifampicine: Rovamycine3MU x2/j pendant 5 j ou azithromycine 500 mg en dose unique Chez la femme enceinte: • • • Ni la ciprofloxacine ni la rifampicine ne sont recommandées. Ceftriaxone 1 gr. I.M. ou rovamycine 3 MU x 2/ j pendant 5 jours ou azithromycine 500 mg en dose unique Déclaration obligatoire Mortalité: 10 à 15 % Méningites purulentes Méningites à listéria monocytogenes (bacille Gram +) • • • • • Amoxicilline 200 mg/kg en 4 à 6 injections Durée 21 jours Association avec Gentamicine 3 à 5 mg/kg/j Les céphalosporines sont inactives Pas de prophylaxie des sujets contacts Méningite à E. coli (bacille Gram Ŕ) • • Céfotaxime ou ceftriaxone Si enfant de moins de 3 mois + gentamicine 3 à 5 mg/kg/j i.v., en 1 perfusion unique journalière Méningites purulentes Méningite à Haemophilus influenzae • Chez le nourrisson et l’enfant • • Sujets âgés C3G :céfotaxime ou ceftriaxone • • Chimioprophylaxie par Rifampicine10 mg/kg x2 / jour pendant 4 jours Infection devenue rare avec la généralisation de la vaccination • • • installation insidieuse, précédée par des signes d’infections des voies respiratoires supérieures. Le Sd méningé peut-être discret au 2eme plan Mortalité<10% , séquelles neurologiques: dans 20 à 30% des cas (surdité++) Méningites purulentes Traitement adjuvants • Place des corticoïdes? • • • Pneumocoque et Haemophilus influenzae: diminution de mortalité et réduction des séquelles auditives ou neuromotrices Méningocoque: aucune étude n’a démontré l’efficacité sur le pronostic tant en termes de mortalité que de réduction des séquelles auditives ou neuromotrices L’injection de dexaméthasone est recommandée, immédiatement avant ou de façon concomitante à la première injection d’antibiotique • • Dexaméthasone La dose initiale chez l’adulte est de 10 mg et chez l’enfant de 0,15 mg/kg ; cette dose est répétée toutes les six heures pendant quatre jours. Méningites purulentes Autres mesures associées • oxygénothérapie • Ttt anticonvulsif si nécessaire • Anticoagulation préventive • Hydratation • Prise en charge d’une décompensation associée ( diabète, BPCO, insuffisance cardiaque…) Méningites purulentes Scanner avant PL ? Risque d’hypertension intracrânienne lors des méningites avec encéphalites. -Risque d’encéphalite liés à : • • Immunodépression VIH Signes neurologiques focalisés : déficit moteur, sensitif, paralysie de NC, sd. cérébelleux, aphasie, trouble neurovégétatif. Scanner avant PL mais hémoculture et antibiothérapie avant. Grossesse extra utérine Prise en charge de la grossesse extra-utérine (2003)CNGOF P. Madelenat (Président), F. Goffinet (Coordonnateur), M. Dreyfus. Experts du groupe de travail : Y. Ardaens (Lille), J. Bouyer (Paris), C. Canis (ClermontFerrand), M. Cosson (Lille), A. Fauconnier (Poissy-St-Germain), A. Gervaise (Ivry), O. Jourdain (Bordeaux), P. Monnier-Barbarino (Nancy), D. Riethmuller (Besançon), C. Rongières (Strasbourg). Grossesse extra utérine Généralités • • • • Incidence annuelle: 2 GEU( grossesse extra utérine) pour 100 naissances Facteurs de risque: antécédents d’infection génitale ou de chirurgie tubaire et le tabac Le dispositif intra utérin (DIU) n’est pas un facteur de risque mais il prévient moins bien de la GEU que de la grossesse intra utérine La mortalité par GEU en France: 1 cas annuel déclaré Grossesse extra utérine Diagnostic Clinique • • • • • Retard de règles manquent dans 20 à 50 % des GEU Les métrorragies = évolution anormale de la grossesse, mais non spécifique de la GEU Aucune douleur n’est spécifique, peut être absente Peuvent être contributifs: douleur à la mobilisation utérine, à la décompression ou défense abdominale Scapulalgie , lipothymie, instabilité hémodynamique: doivent faire rechercher une rupture tubaire Grossesse extra utérine Tri à l’IAO • L’ Évocation du diagnostic sur les signes cliniques: retard de règles, métrorragies, douleurs pelviennes, scapulalgie avec malaise , lipothymie isolée.. Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg, FC>120/mn, marbrures .. Tri 2 : les autres, prévenir médecin sénior Grossesse extra utérine Examens paracliniques hCG • test urinaire: fiable, rapide • hCG plasmatique: à la valeur seuil de 1500 mUI/ml, la non visualisation d’un sac intra utérin évoque fortement la GEU Grossesse extra utérine L’échographie • • • • • La voie vaginale améliore la rapidité et la sensibilité du diagnostic Permet d’exclure la GEU si elle localise l’œuf dans la cavité utérine Les seuils discriminants pour visualiser un sac gestationnel intra utérin sont de 1500 mUI /ml par voie vaginale et de 2500 mUI /ml par voie abdominale La cavité utérine vide par voie sus pubienne impose de recourir à la voie vaginale. L’association d’un taux de hCG > à 1500mUI /ml avec absence de sac intra utérin oriente fortement vers une GEU Grossesse extra utérine Thérapeutique Suspicion de GEU rompue • Pronostic vital en jeu • 1 voire 2 voies d’abord de gros calibre • Rétablissement de la volémie si nécessaire • par macromolécules puis sang Traitement chirurgical en urgence Grossesse extra utérine En l’absence de signe de rupture • • Ne pas oublier injection d’anti-D en cas de Rhésus négatif Moyens thérapeutiques • Chirurgicaux • • • • coeliochirurgie: réalise le diagnostic , fait le bilan lésionnel tubaire et traitement (salpingectomie ou salpingotomie et aspiration de la GEU) laparotomie avec les mêmes gestes surveillance du taux de BHCG en post-opératoire pour éliminer la persistance de trophoblaste actif pas de surveillance si salpingectomie Grossesse extra utérine Médicaux • • Le méthotrexate: • • • • • cytostatique de type anti-folinique inhibant la synthèse des acides nucléiques au sein des cellules 1 à 1.5 mg/kg en IM ou en injection locale dans la masse de la grossesse ectopique ( au cours de la cœlioscopie ou sous contrôle échographique) Indications: GEU avec hémodynamique et hémoglobine stables, peu évolutive, adhérences pelviennes importantes Bilan pré-thérapeutique à la recherche de contre indication: affections hépatiques, insuffisance rénale. BHCG surveillés jusqu’à négativation du taux obtenue en moyenne au bout de 28 j( échec dans 10 à 20 % des cas) Peut être associé au RU 486 (mifépristone: anti progestérone) Grossesse extra utérine Abstention thérapeutique • Indications limitées: • BHCG<1000 • GEU asymptomatiques • Hémodynamiques et hémoglobine stables • Absence à l’échographie de sac ovulaire et d’hémopéritoine • Surveillance de la décroissance des BHCG Arrêt cardio-respiratoire Recommandations ERC 2005 : réanimation cardiopulmonaire de base (RCP) d’après l’ERC Guidelines 2005 Arrêt cardio-respiratoire Reconnaître un arrêt cardio-respiratoire • Perte de connaissance complète et brutale • Absence de mouvement ventilatoire pendant • 10 secondes Pas de pouls fémoral Arrêt cardio-respiratoire Tri IAO • • • • • Niveau 1 Alerte immédiate ( senior, interne, IDE, AS) Ne pas prendre les constantes Immédiatement en salle de déchocage Prévenir le Réanimateur médical: message clair « patient en arrêt cardio-respiratoire et le LIEU » Arrêt cardio-respiratoire Réanimation cardio-pulmonaire de base • • • • • • • Noter l’heure de l’arrêt cardiaque Libération des voies aériennes supérieures: tête du patient en hyper extension, ouvrir la bouche et s’assurer de la vacuité de celle-ci (prothèse, corps étranger…) Massage cardiaque externe (MCE) immédiat: 30 compressions thoraciques. La RCP ne débute plus par 2 insufflations. Rythme du MCE 100/mn Réanimation cardio-pulmonaire:30 MCE / 2 insufflations Lors d’un ACR prolongé une période de 2mn de MCE préalable au CEE améliore la survie Arrêt cardio-respiratoire Technique de massage cardiaque externe • • • • • • Patient en décubitus dorsal sur un plan dur Placer le talon de la main dominante au milieu de la poitrine de la victime, placer le talon de la paume de l’autre main au sommet de la main, agripper les doigts ( s’assurer de l’absence d’appui sur les côtes, le creux de l’estomac ou extrémité inférieure du sternum) Positionner les épaules à la verticale de la zone d’appui, verrouiller les bras en position tendue stricte, Comprimer la poitrine avec une amplitude de 4 à 5 cm A chaque compression relâcher complètement la pression sans décoller les mains de la poitrine Temps de compression=temps de relaxation Arrêt cardio-respiratoire Alternance MCE / ventilation Bouche-à-bouche • • • • • • Au rythme de 30 MCE/2 insufflations Ouvrir la bouche du patient à l’aide de deux doigts en crochet ( index et majeur) et s’assurer de la vacuité de celle-ci Pincer les narines d’une main et de l’autre maintenir la nuque soulevée Prendre une inspiration profonde, appliquer les lèvres contre celles du patient et insuffler lentement 1.5 à 2 sec Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique Expiration complète: 3 à 4 sec Arrêt cardio-respiratoire Ventilation au masque: insufflateur type Ambu appelé également ballon auto remplisseur à valve unidirectionnelle(BAVU) • • • • • • • Raccorder l’insufflateur à la source d’O2 12- 15 l/mn Se placer derrière le patient , subluxer la mâchoire inférieure Maintenir fermement le masque, les doigts en crochet sous la mandibule Presser le ballon de l’autre main , 10 à 12 fois par mn Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique Un petit volume et une petite fréquence suffisent du fait de la baisse de la circulation pulmonaire Volume recommandé 500- 600 ml Arrêt cardio-respiratoire Conditionnement du patient • • • • • • Scope, ECG Préparation du défibrillateur (mise en place des électrodes sans interrompre le MCE : une en position sous-clavière droite , l’autre sous-axillaire gauche) Pose d’une voie d’abord de bon calibre Perfusion de sérum physiologique Chariot d’urgence Analyse du rythme cardiaque Arrêt cardio-respiratoire Tachycardie ventriculaire Fibrillation ventriculaire Arrêt cardio-respiratoire Si tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire(FV) • • • • • • • • • • • • • 1 Choc électrique externe (CEE) • • manuel biphasique 200J monophasique 360J Reprise immédiate de la RCP sans vérifier le rythme ou chercher un pouls Après 5 cycles : analyse du rythme Si choc indiqué: 1 CEE Reprise immédiate de la RCP Adrénaline 1 mg IVD ( 10 mg dans 10 ml de S. Phy= 1mg/ml), à répéter toutes les 3 à 5 mn 5 cycles de RCP: analyse du rythme Si choc indiqué: 1 CEE Reprise immédiate de la RCP Amiodarone: 300 mg IV bolus Ou lidocaïne 1 à 1.5 mg /kg, renouvelable 2 fois sans dépasser 3mg/kg Magnesium: 1 à 2 g IV en cas de torsade de pointe 5 cycles de RCP….. Arrêt cardio-respiratoire Asystolie Arrêt cardio-respiratoire Asystolie ou rythme sans pouls • • • • • • • Choc non indiqué Reprise immédiate de la RCP 5 cycles Adrénaline 1 mg IV à répéter toutes les 3 à 5 mn Atropine 1 mg en cas d’asystolie ou de bradycardie extrême à répéter toutes les 3 à 5 mn sans dépasser 3 mg Analyse du rythme: -choc non indiqué reprendre l’algorithme ci dessus -si choc indiqué prendre l’algorithme de la TV ou FV Discuter bicarbonate 84%o si hyperkaliémie, acidose préexistante 0.5 à 1 mmol/kg ( 1ml= 1 mmol) Arrêt cardio-respiratoire Arrêt respiratoire Préparer le matériel d’intubation: • • • • • • Laryngoscope, petite et grande lame, vérifier la lumière Pince de Magill Mandrin Sonde endotrachéale de 7.5; vérifier le ballonnet par 5 ml d’air Préparer le cordon de fixation Sonde d’aspiration trachéale prête Préparer le respirateur: • Constantes préréglées: FR= 12, VC= 6ml / kg ( 500 ml en moyenne), FiO2= 100 % Arrêt cardio-respiratoire Evoquer et traiter une éventuelle cause curable: • • • • • • • hypoxie, hypovolémie, pneumothorax sous tension, tamponnade hypothermie hyperkaliémie intoxication médicamenteuse (tricycliques, inhibiteur calcique, bétabloquant, digitaliques) Arrêt cardio-respiratoire Critères d’arrêt de la réanimation • • • Décision médicale S’envisage après 30 mn de RCP bien conduite Circonstance où il est admis que la réanimation puisse être prolongée: -hypothermie -noyade -intoxication médicamenteuse -enfants -anesthésie générale Syndrome coronaire aigu Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie, (version longue corrigée - avril 2007) Conférence de consensus 11/2006 Syndrome coronaire aigu Généralités • L’infarctus du myocarde est une urgence vitale: « le temps c’est du muscle » • Prévalence en France estimée entre 100 000 et 120 000 cas par an. • 12000 décès en France chaque année dont 7000 à l’hôpital • • La mortalité hospitalière, de 25-30% dans les années 1960, est tombée à 18% grâce au recours plus large aux unités de soins intensifs, puis à 5-10% depuis l’extension des méthodes de reperfusion coronaire Il est démontré que la reperfusion coronaire, à la phase aiguë, contribue à améliorer le pronostic des patients. Syndrome coronaire aigu Syndrome coronaire aigu Physiopathologie • • • • • L’infarctus résulte d’une thrombose coronaire aiguë Thrombose secondaire à une fracture de plaque entraînant l’agrégation plaquettaire puis l’occlusion coronaire La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle La rupture de la plaque d’athérome rompt la barrière endothéliale et expose les constituants sous endothéliaux aux plaquettes circulantes. Mise en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire aboutissant à la formation de thrombus plaquettaire intra-coronaire occlusif. Syndrome coronaire aigu Suite physiopathologie • Conséquences de l’ occlusion: destruction cellulaire se propageant de l’endocarde jusqu’à l’épicarde • Destruction rapide: débute 30 à 45 mn après le début de la thrombose, et en moyenne 50 % de la zone à risque est détruite en 2H et 80% à la 12 ème H ( variabilité d’un patient à l’autre) • Nécrose myocardique: altération de la fonction pompe du ventricule gauche dès qu’elle atteint 20% du myocarde ( incompatible avec la survie quand atteinte de 40 % de la masse myocardique) avec risque de choc cardiogénique • Conséquence de la nécrose: apparition de zone myocardique fibreuse non contractile, suivie d’une dilatation de l’ensemble du ventricule gauche, avec risque d’insuffisance cardiaque Syndrome coronaire aigu Diagnostic • • • • • Douleur: rétro sternale constrictive avec irradiations ( cou, mâchoires, bras , poignets) Apparition spontanée, parfois à l’effort, au stress. Ne cède jamais complètement après la prise d’un dérivé nitré (Natispray, TNT sublinguale) Signes associés: sueurs, troubles digestifs, agitation Diagnostic pas toujours aisé Syndrome coronaire aigu Tri IAO • • • • Toutes les douleurs thoraciques doivent bénéficier d’un ECG 12 dérivations à l’accueil ECG à montrer au sénior Constantes: pouls ,TA, FR SaO2, glycémie avec recherche de signe de choc sueurs, agitation.. Tri 1 ou 2 ( sauf douleurs chroniques ..) Syndrome coronaire aigu ECG 18 dérivations ECG normal Syndrome coronaire ST+ Sus décalage du segment ST De V1 à V5 Syndrome coronaire aigu Mise en condition • • • • • Salle de déchocage Monitorage: scope, SaO2, PA ECG 18 dérivations Voie veineuse périphérique: garde veine sérum physiologique + 2 robinets Prélever: NFS, Ionogramme , Urée, créatininémie, troponine, TP TCA, glycémie Syndrome coronaire aigu ECG: • Sus décalage de ST dans 2 dérivations • • adjacentes( >0.1mV dans les standards, et >0.2mV dans les précordiales) Sous décalage de ST dans 2 dérivations adjacentes ECG normal Syndrome coronaire aigu Thérapeutique • Traitement antiagrégant: • • • Aspirine : 160 à 500 mg IV ou per os ( sauf si CI: allergie vraie ou hémorragie) Clopidogrel ( Plavix): si < 75 ans :300 mg soit 4 cp per os ( 8 cp dans certaines équipes), si > 75 ans : 75 mg ( 1 cp ) Heparines: HNF( héparine non fractionnée) ou HBPM (éxonaparine) • • • • • HBPM: Enoxaparine (LOVENOX) patient < 75 ans et absence d’insuffisance rénale Bolus Intra veineux : 0.3 ml (= 30mg = 3000 UI) + injection sous cutanée : 0,1 ml / 10 kg ( = 10mg/10kg = 1000 UI/10kg) (sansdépasser 1 ml) Patient>75 ans ou insuffisance rénale : HNF recommandée 60 UI/kg en bolus initial IVD ( sans dépasser 4 000 UI) puis posologie entretient de 12 UI/Kg/h ( max 1 000 UI/h) Thrombolyse ou angioplastie Anti GpIIbIIIa: Abciximab(Reopro) avant angioplastie : 0,25 mg/Kg IV lent sur 1 mn, relai IVSE à l’hôpital Syndrome coronaire aigu Traitement antalgique • • paracétamol titration morphinique Correction de l’hyperglycémie par insuline Oxygénothérapie: non systématique • Si SaO2 <94% ou décompensation cardiaque Dérivés nitrés: non recommandés en dehors de l’OAP et éventuellement poussée hypertensive Béta bloquants: non systématiques avant les services de cardiologie ( intérêt dans les suites) Syndrome coronaire aigu Thrombolyse ou angioplastie? • La stratégie de reperfusion repose sur l’angioplastie coronaire et la fibrinolyse • L’angioplastie primaire est la technique la plus sûre et la plus efficace: permet de rouvrir l’artère occluse dans près de 90 % des cas contre 60 % pour la fibrinolyse • La fibrinolyse: avantage de pouvoir se faire partout. • • • Efficacité optimale au cours des 3 premières heures qui suivent les premiers symptomes Risque hémorragique intracérébral ( 0.5 à 1%) incontournable malgré le respect des contre-indications Utilisation préférentielle de la ténecteplase( Métalyse) : bolus unique, demivie courte, adaptable au poids du patient Syndrome coronaire aigu Le choix de la stratégie repose sur le délai porte à porte cardio et le délai porte cardioballon Si le délai porte à porte cardio est supérieur à 45 mn, il est probable que le délai global premier contact médical-expansion du ballonnet soit supérieur à 90 mn Syndrome coronaire aigu Thrombolyse - salle de KT > 90 mn ( délai porte cardio-ballon) - Douleur < 3h ou - Douleur>3h et < 12h - Absence de contre indications - Métalyse en bolus - - 35 mg si 60 à 70Kg - 40 mg si 70 à 80kg - 45 mg si 80 à 90 Kg - 50 mg si plus de 90 Kg -Si CI à la thrombolyse ou échec :angioplastie Syndrome coronaire aigu Contre indication de la métalyse -Hypersensibilité . Accidents hémorragiques significatifs, actuels ou au cours des 6 derniers mois. . Traitement concomitant par anticoagulants oraux (INR > 1,3). . Tout antécédent de lésion du système nerveux central (par exemple : néoplasie, anévrisme, intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne). . Diathèse hémorragique connue. . Hypertension artérielle sévère non contrôlée. . Intervention chirurgicale majeure, biopsie d'un organe parenchymateux ou traumatisme significatif au cours des 2 derniers mois (y compris tout traumatisme associé à l'infarctus du myocarde en cours). . Traumatisme crânien récent. . Réanimation cardiopulmonaire prolongée (> 2 minutes) au cours des 15 derniers jours. . Péricardite aiguë ou endocardite bactérienne subaiguë. . Pancréatite aiguë. . Altération significative de la fonction hépatique, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale (varices oesophagiennes) et hépatite évolutive. . Ulcère gastroduodénal évolutif. . Anévrisme artériel ou malformation artérielle ou veineuse connue. . Néoplasie associée à une majoration du risque hémorragique. . Tout antécédent connu d'accident vasculaire cérébral hémorragique ou d'accident vasculaire cérébral d'origine inconnue. . Antécédent connu d'accident vasculaire cérébral ischémique ou d'accident ischémique transitoire au cours des 6 derniers mois. . Démence. - Allaitement : évité au cours des 24 premières heures suivant le traitement thrombolytique. DECONSEILLE : - n'est pas recommandée chez l'enfant (moins de 18 ans) en raison de l'absence de données de sécurité et d'efficacité. - Grossesse Syndrome coronaire aigu Contre indication du Reopro -hypersensibilité connue à l'abciximab, à l'un des composants du produit ou aux anticorps monoclonaux murins.: - présence d'une hémorragie interne ; - antécédent d'accident vasculaire cérébral au cours des deux années précédentes ; - chirurgie ou traumatisme intracrânien ou intrarachidien récent (moins de deux mois) ; - chirurgie majeure récente (moins de deux mois) ; - tumeur intracrânienne, malformation ou anévrisme artérioveineux intracrânien ; - anomalie connue de la coagulation ou hypertension sévère non contrôlée ; - thrombocytopénie préexistante ; - vascularite ; - rétinopathie hypertensive ; - insuffisance hépatique. - insuffisance rénale sévère nécessitant une hémodialyse - Allaitement : l'allaitement des nouveau-nés doit être interrompu puisque la sécrétion de l'abciximab dans le lait maternel animal ou humain n'a pas été étudiée. DECONSEILLE : -Grossesse : aucune étude de reproduction animale n'a été faite avec le REOPRO. On ignore également si REOPRO peut entraîner des lésions foetales lorsqu'il est administré à une femme enceinte ou affecter les fonctions de reproduction. REOPRO ne doit être administré à une femme enceinte qu'en cas de nécessité absolue. Syndrome coronaire aigu Angioplastie • Salle de KT < 90 mn • Douleur < 3h ( choix entre thrombolyse et • • • • angioplastie) Douleur > 3h et < 12h Contre indication à la thrombolyse Choc cardiogénique OAP sévère Syndrome coronaire aigu SCA non ST+ ou Angor instable Aspirine • 160 à 500 mg PO ou IV dès les premiers symptômes en l’absence de CI Clopidogrel (Plavix) • Dose de charge 300 mg PO pour les patients < 75 ans et 75 mg pour les patients > 75 ans •Anticoagulants • • L’enoxaparine chez les patients < 75 ans à fonction rénale normale L’HNF chez le sujet > 75 ans et l’insuffisant rénal Coup de chaleur Canicule • • • • • En France en 2003 :surmortalité de 14800 le 20/08/03d’après l’InVS Augmentation de 60% par rapport à la mortalité attendue Proportion importante de personnes âgées Vivant en institution: X2 pour maisons de retraites ( contre 1.7 à domicile,1.5 à l’hôpital, 1.2 en clinique privée) Les résidents en institution : population dont l’état de santé est très dégradé (perte d’autonomie et ou l’adaptation du comportement est difficile( augmentation des douches, augmentation de l’apport hydrique.) Coup de chaleur Définitions: • • • Coup de chaleur: toute pathologie liée à la chaleur dont la résultante est une élévation de la T° corporelle Coup de chaleur classique: exposition à une T° externe élevée( ambiance chaude et humide, canicule) Coup de chaleur de l’exercice (hyperthermie maligne d’effort) survenant lors d’un exercice musculaire intense et soutenu sans relation avec la T° ambiante Coup de chaleur Pathologies liées à la chaleur • • • • réponses physiologiques au stress thermique : transpiration et vasodilatation périphérique Heat stress: sensation d’inconfort et de tension physique lors d’une exposition à un environnement chaud Heat-exhaustion : Pathologie modérée liée à la chaleur, due à une déshydratation ( soif, une faiblesse générale, un malaise, une anxiété, des vertiges, une perte de connaissance et des céphalées ) . Heat stroke : Pathologie sévère liée à la chaleur, caractérisée par une température corporelle > 40°C et/ou une atteinte du système nerveux central comme un syndrome confusionnel, des convulsions ou un coma Coup de chaleur Physiopathologie • Coup de chaleur et évolution vers la défaillance multiviscerale: • altération physiologique aiguë due à la chaleur (défaillance • • circulatoire, hypoxémie et augmentation du métabolisme), toxicité directe de la chaleur et des réponses inflammatoires et hémostatiques de l’hôte Thermorégulation initiale: • Vasodilatation cutanée, hypoperfusion splanchnique et mésentérique, • hyperperméabilité intestinale Déshydratation, libération d’endotoxines, troubles de la coagulation avec CIVD, état de choc et défaillance multiviscérale Coup de chaleur Clinique • T° >ou= 40°C et/ou encéphalopathie • Sd confusionnel, convulsions, coma: tableau de Heat stroke • T°<40°C sans signes neurologiques • soif, faiblesse générale, malaise, anxiété, vertiges, perte de connaissance, céphalées: tableau de Heat-exhaustion Coup de chaleur Prise en charge Tri 1 si détresse vitale Tri 2 pour les autres En cas d’afflux massif … • • • • Déshabiller le patient T°, PA,FR, SaO2, Glycémie capillaire Scope, ECG Pose d’une voie veineuse périphérique • commencer par 1 litre de sérum physiologique en débit libre puis en fonction du remplissage vasculaire, de la PA Coup de chaleur Examens paracliniques • Biologie: NFS+P, urée, créatinine, ionogramme sanguin, protides, bilan hépatique, TP TCA fibrinogène, CPK, lactates, calcémie, phosphorémie, troponine si besoin, BU +/- ECBU, hémocultures (si point d’appel) • Radiologie: Thorax: recherche d’une infection pulmonaire, de surcharge pulmonaire Coup de chaleur Traitement des détresses vitales Respiratoires: O2 masque haute concentration … ventilation mécanique Crises convulsives : rivotril Remplissage vasculaire par macromolécules +/- amines vasopressives en cas de collapsus Coup de chaleur Traitement = refroidissement Ramener la T° en dessous de 39°.4C le plus rapidement possible Soit par convection ou évaporation: humidification par draps humides et aération par ventilateur, tunnel glacé( un bac de glace, une ventilation et un drap maintenu humide) Application d’un courant d’air associé à la vaporisation d’eau Soit par conduction externe: application de packs de glace au niveaux des grands axes vasculaires (nuque, cou aisselles, aines) Paracétamol : pas de preuve d’efficacité et éventuellement dangereux en cas d’insuffisance hépatique Dantrolène inefficace CI: AINS, Aspirine risque d’aggravation des troubles hémostatiques rapide Coup de chaleur Traitement des complications • • • • • Insuffisance rénales aiguë secondaire à la déshydratation aggravée par rhabdomyolyse: • • réhydratation hydro-électrolytique adaptée à la natrémie et à la fonction ventriculaire gauche épuration extra rénale si besoin Complication infectieuses dans 50% des cas ( poumon, urines..) Cardiovasculaires: souffrance myocardique par atteinte de la microcirculation coronaire. CIVD avec complications hémorragiques Complications thromboemboliques: prophylaxie anticoagulante Coup de chaleur Prévention Dépistage des personnes à risque: • • • Âges extrêmes Personnes atteintes d’un handicap physique ou mental Personnes âgées: plusieurs caractéristiques modification de la sensation de soif, élévation du seuil de déclenchement de la sudation, isolement social relatif ou total Réévaluation des traitements pendant les variations de climat: • • Diminuer les diurétiques et les antihypertenseurs. De même pour les traitements neuroleptiques et anticholinergiques qui peuvent entrainer une confusion et limiter la capacité de perte de chaleur Maintien d’une hydratation suffisante: le principal mécanisme de déperdition de chaleur est la transpiration( perte d’eau et de sel) • • Il faut faire boire de l’eau riche en sodium: ST Yorre, Vichy Célestin, ou diluer 1 cuiller de sel dans 1 litre d’eau Vérifier que la personne a assez bu, l’inciter, lui proposer, la faire boire.. Coup de chaleur Plan chaleur en France Élaboration d’un système d’alerte météorologique visant à anticiper les périodes dangereuses Sensibilisation et formation auprès des établissements pour personnes âgées Climatisation ou rafraîchissement des locaux au sein des maisons de retraite( installation de volets, stores roulants, double vitrage..) Améliorer les capacités de repérage et d’intervention ( association, gardiens d’immeubles, pharmaciens, médecins..) Recensement des locaux climatisés ou frais
