Dr BRAGANCA Adelia Promotion DU 2010-2011 Date d’intervention : mai 2011 «Ce document est la propriété de son (ses) auteur(s) respectif(s). Toute reproduction, représentation, diffusion, vente ou revente en tout ou partie de son contenu, sur quelque support que ce soit, sont interdites. Le non respect de cette interdiction constitue une contrefaçon et son auteur peut être poursuivi civilement et pénalement.» z DIPLÔME UNIVERSITAIRE SOINS INFIRMIERS, REANIMATION, SALLE DE SURVEILLANCE POSTINTERVENTIONNELLE ET URGENCES • MODULE URGENCES • DR Adelia Bragança (urgences médico-chirurgicales d l’hô de l’hôpital it l S Saint-Louis) i tL i ) • mail: [email protected] IAO z Définition de l’urgence: • L’urgence est un problème qui touche la santé de façon ç brutale et inattendue,, qui q surprend p et inquiète à tort ou à raison l’intéressé ou son entourage… www.triage-urgence.com t age u ge ce co IAO z Classification: • • • • • 1994:mise en place d’un indicateur de charge en soins Classification clinique des malades des urgences (CCMU) CCMU n’était n était pas un outil pour le triage par l’infirmière l infirmière Permettait la distinction entre malades stables, instables et instables avec pronostic vital engagé Classification de I à V IAO z CIMU • La CCMU a été le point de départ à la création en 1996 aux urgences de l’hôpital Saint Louis d’un outil de triage baptisé « classification infirmière des malades aux urgences » (CIMU) • système de tri qui permette à la fois de prioriser les patients instables mais aussi les patients stables avec des symptômes intenses. • complexité/sévérité croissant de tri 5 au tri 1 • une stratégie d’accueil basée sur la CIMU permettant de réduire la durée d' tt t à l'accueil d'attente l' il des d malades l d les l plus l graves ett augmenter t lla satisfaction générale des patients IAO z Cinq questions stéréotypées utiles au triage -motif(s) motif(s) de recours au soin -date et heure de début -facteur déclenchant,, mode de début et évolution -intensité du symptôme -épisodes similaires, antécédents et co-morbidités Chaque réponse à ces questions est capable de moduler la sévérité d’un symptôme ou d’un signe et donc de faciliter le choix du tri tri. z Modulateur de tri davantage lié à l'intensité du symptôme qu'à sa complexité/sévérité. IAO ¾ Description générale des tris et des actions envisagées 1 Prise en charge médicale et paramédicale immédiate (pronostic vital engagé justifiant une technique de réanimation immédiate) 2 Prise en charge médicale dans les 20 mn (défaillance viscérale ou pronostic fonctionnel patent mais ne justifiant pas une technique de réanimation immédiate) 3 Prise en charge médicale dans les 60 mn (atteinte fonctionnelle ou lésionnelle susceptible de s’aggraver dans les 24h ou justifiant l’utilisation de plusieurs ressources hospitalières) 4 Prise en charge médicale dans les 120 mn (consultation avec acte diagnostic ou thérapeutique) 5 Prise en charge médicale dans les 240 mn ( (consultation) lt ti ) IAO z Mission de l’IAO: • • • Accueillir, évaluer et procéder à un tri des patients arrivants aux urgences Le tri s’effectue s effectue à partir d’outils d outils spécifiques et protocoles écrits Principaux objectifs du tri: • • • • • analyser rapidement le motif de recours aux urgences évaluer les besoins en soins et leur priorisation faciliter la gestion des flux optimiser p les délais d’attente un tri efficace doit permettre d’acheminer les patients vers les ressources adéquates, dans des délais appropriés IAO z Recueil de données: • • • • • • • N’a pas lieu si urgence vitale Motif de recours exprimé ou non (plainte, symptomatologie, observation comportementale) Circonstance de survenue ( début des symptômes, évolution, aggravation) A é éd Antécédents pertinents( i ( allergies, ll i comorbidités..) bidi é ) Traitements spécifiques (anticoagulants, hypoglycémiants..) Prises de p paramètres vitaux: TA,, FC,, T°,, FR,, SaO2,, glycémie gy capillaire, EVA, DEP,BU Proposer un niveau de tri en fonction d’une grille préétablie IAO C ardio logie FC ? 35 o u ? 240/m n H ypo tensio n (T AS 90-75 m m H g) D o uleur tho racique m éd iane (selo n E C G ) H ypertensio n (T AS 200-240 m m H g) T achycard ie (120-240/m in) B rad ycard ie (50-35/min) Ischém ie a iguë d’u n m em bre O edèm e mem bre(s) inférieur(s) P hlébite (pro uvée o u susp icio n) M alaise l i o u perte t de d co nnaissance i P alp itatio ns H T A systo lique < 200 m m H g T ri 1 2-1 3-2 3-2 3-2 3-2 3-2 3 3 3 4 5-4 D erm ato logie A ffe ctio n cutanée généralisée E rysipè le, abcès … (susp icio n) A ffe ctio n cutanée lo calisée Infectio n vénérie nne 4-3 4-3 5-4 5-4 E ndocrin o-m étabolism e C éto nurie d iabétique (+ à +++) C éto ném ie d iabétique (1-3/ ? 3 m mo l/l) T ro ubles métabo liques (K, N a, Ca...) H ypo g lycém ie (3,8-2,8 / ? 2,8 m mo l/l) H yperg lycém ie (14-20 / ? 20 m mo l/l) AE G (vieillard o u co mo rbid ité) A sthénie (su jet sain) 33-22 3-2 3-2 3-2 4-3 4-3 5-4 G astro-entéro logie H ématémèse-M aeléna-rectorragie O cclu sio n intestinale (susp icio n) Ictère A scite D o uleur abdo m inale C o rps étranger ingéré/rectal P ro blèm e de so nde jéju nale C o nst ipatio n o u diarrhée N ausées o u vo m isseme nts D ysp hag ie o u ho quet P ro cto lo gie (thro mbo se, fissure… ) 3-2 3-2 3 3 4-3 4-3 4-3 5-4 5-4 5-4 5-4 G yn écologie C o ntractio n/acco uchem ent H émo rrag ie g ynéco lo giqu e D o uleur pelvienne 3 2 3-2 3-2 4-3 H ém atologie A ném ie (H b ? 10/ ? 6 g/dL) Leuco pénie ( < 1.000 P N N ) T ro mbo pénie (P ? 50.000/ ? 20.000) 3-2 3-2 3-2 N euro logie-psychiatrie C o ma pro fo nd : G lasgo w sco re < 8 g w sco re 12-8 C o ma : G lasgo C o nfusio n m entale o u tro uble vig ilance D éficit sensitif o u mo teur > 12h / < 12h C o nvu lsio ns récentes / en co urs 1 2-1 3-2 3-2 3-2 M a la d ie s in fe c tie u se s M é n in g it e (su sp ic io n ) ou fiè vr e é p id é m iq u e H yp o t h e r m ie 3 5 ,5 -3 2 ° / ? 3 2 °C F iè v re ? 3 9 ° o u fr isso n s / ? 4 0 ° C F iè v re 3 7 (a c c u e il) - 3 9 ° C A d é n o p a th ie ( s) T ri 2 3 -2 3 -2 4 -3 5 -4 P n e u m o lo g ie F R ? 8 o u ? 4 0 /m n H yp o x ie (S a t ? 8 5 % ) A sth th m e (P e a k fl flo w 2 0 0 -11 0 0 ) D y sp n é e o u F R 2 5 -4 0 /m n H yp o x ie (S a t ? 9 2 -8 5 % ) A sth m e (P e a k flo w 4 0 0 -2 0 0 ) H é m o p ty s ie D o u le u r la t é r o -th o r a c iq u e T o u x + /- c ra c h a t s 1 2 -1 2 -1 1 3 -2 3 -2 3 -2 3 -2 4 -3 5 -4 O p h ta lm o lo g ie T ro u b le - p e rte d e la v is io n A ffe c t io n o e il o u a n n e x e s 4 -3 5 -4 O R L -S to m a to lo g ie E p ista x is o u g in g iv o rra g ie S u r d ité b r u sq u e o u a c o u p h è n e s V e rtig e a ig u A ffe c t io n O R L o u sto m a to lo g iq u e 4 -3 4 -3 4 -3 5 -4 R h u m a to lo g ie S c ia ta lg ie e t a u t re s n é v ra lg ie s A rth r ite m o n o /p o ly D o u le u r m u sc u la ire o u a rtic u la ire C e rv ic - , d o rs rs- o u lo m b a lg ie P o d o lo g ie 4 -3 4 -3 5 -4 5 -4 5 T o x ic o lo g ie In to x ic a t io n (v o ir se n io r) E b r ié té , iv re sse (su s p ic io n ) 3 -2 5 -4 T ra u m a to lo g ie P la ie p ro fo n d e : tête , co u , th x , a b d o B rû lu re p fd e o u éte n d u e , v isa g e o u m a in T ra u m a . v io le n t tête , co u , th x , a b d o S e c tio n se g m e n t d e m e m b re o u o rg a n e T ra u m a ( s) v io le n t(s) m e m b re(s) P la ie (s) su p e r fic ie lle (s) im p o rta n te (s) P la ie (s) su p e r fic ie lle (s), tra u m a . lé g e r B rû lu re lé g è re o u g e lu re P ro b lè m e d e C E , p lâ tre ... 2 2 2 2 3 -2 4 -3 5 -4 5 -4 5 -4 U ro -n é p h ro lo g ie D o u le u r a ig u ë d u te stic u le A n u r ie o u ré t e n tio n d 'u r in e D o u le u r fo sse lo m b a ire o u fla n c H é m a t u r ie m a c ro sc o p iqq u e P a t h o . o rg a n e g é n ita l e x te rn e P ro b lè m e d e c a th é te r o u so n d e u rin a ire D y su r ie , b rû lu re m ic t io n n e lle ... 3 -2 4 -3 4 -3 4 -3 4 -3 4 5 -4 Colique néphrétique Généralités • Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu • z résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une d une obstruction quelle qu’en soit la cause 75 à 80% des coliques néphrétiques (CN) sont liées à un calcul 8 éme conférence de consensus de la société francophone d’urgences d urgences médicales « prise en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans le services d’accueil et d’urgences » 23 avril 1999- Marseille Colique néphrétique z Epidémiologie • 1 à 2 % des entrées aux urgences • Préférentiellement l’homme de 20à 60 ans • En France 2 millions de porteurs de calculs: 5 • • à 10 % de patients symptomatiques 3 à 4 hommes p pour 1 femme 50 % taux de récidive important Colique néphrétique z z Prise en charge infirmière Rôle important p de L’IAO -identification dès l’accueil de la crise de CN -installer en priorité ces patients -paramètres: èt - intensité de la douleur (EVA) -PA, FC, T°, FR, -heure et quantité de la dernière miction -bandelette urinaire( hématurie? leuco? nitrites?) -idéalement: idéalement: recueille des urines dans un bocal ,les les filtrer (recherche d’un calcul à envoyer au labo) Colique néphrétique z Clinique z Forme simple: • • • • • douleur brutale , intense unilatérale lombaire ou l b bd i l ,irradiation lombo-abdominale i di ti antérieure té i d descendante d t vers la fosse iliaque et les organes génitaux externes signes digestifs: nausées nausées, vomissements Signes urinaires: dysurie, pollakiurie et impériosité signes généraux agitation, anxiété Pas de fièvre Colique néphrétique z Formes compliquées: z Rares < 6% Caractérisée par: -terrain: g grossesse(2eme ( et 3eme trimestres)) -signes de gravité: • Fièvre, hypothermie • Oligo-anurie Oli i • Hyperalgique • Comorbidités( insuffisance rénale rénale, rein transplanté, patients VIH traités par indinavir.. Avis spécialisé p z ¾ Colique néphrétique z Attention aux diagnostics différentiels dont certains graves: - fissuration anévrysme aortique - pyélonéphrite - torsion kyste de l’ovaire - appendicite di it - pneumonie - ulcère l è gastrique ti Colique néphrétique z Prise en charge thérapeutique initiale Æ Antalgique, précoce et rapidement efficace ¾ voie i veineuse i préférentielle éfé ti ll ¾ anti inflammatoires non stéroïdiens si pas de contre indication (AINS) ¾ AINS + paracétamol ¾ AINS + morphine ¾ morphinique en cas de contre indication ou de résistance aux AINS ¾ pas d’association de 2 AINS ¾ laisser les boissons libres Colique néphrétique z ¾ ¾ z Les moyens thérapeutiques: AINS: kétoprofène ( Profénid ) 100 mg en 20 mn en IV • 3 fois f par jour maximum Si pas de voie IV: diclofénac (Voltarène) en IM 75 mg /j Contre indication: . allergie . hémorragie gastro-intestinale, hémorragie cérébrovasculaire ou autre hémorragie en évolution, gastrique q ou intestinal en évolution,, . ulcère g . insuffisance hépatique sévère, . insuffisance rénale sévère, . au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) : Colique néphrétique z Chlorhydrate de morphine en titration IV ¾0.1 mgg /kgg toutes les 4 h ¾Moitié de la dose chez sujet âgé ¾Surveillance pendant la titration ¾TA, fréquence respiratoire ¾SaO2,conscience, douleur Colique néphrétique z Cas particuliers Femme enceinte -AINS non recommandés et formellement contre- indiqués au 3eme trimestre -paracétamol paracétamol non contre contre-indiqué indiqué mais efficacité incomplète -morphine possible en dehors du travail Insuffisant rénal -AINS contre-indiqués -paracétamol paracétamol et/ ou morphine ( posologie adaptée à l’insuffisance l insuffisance rénale) Colique néphrétique z z Examens d’imagerie en urgence Obj tif Objectifs: Æaffirmer le diagnostic en objectivant la dilatation de la voie excrétrice supérieure , Æreconnaître la nature lithiasique de l’obstacle Æévaluer la gravité (rein unique unique, urinome) Æpréciser les chances d’expulsions spontanées du calcul(< 6 mm) Colique néphrétique z CN simple • Typique: yp q apyrétique, py q , diurèse conservée,, sujet j jeune, sain, répondant au ttt médical ¾Couple ASP-échographie ¾UIV non indiquée en première intention Colique néphrétique z CN compliquée • Fébrile, Fébrile hyperalgique, hyperalgique oligo oligo-anurique anurique ¾nécessité d’une certitude diagnostique: scanner spiralé sans injection z Terrains particuliers 9Femme F enceinte: i t échographie é h hi 9Insuffisant rénal: couple ASP-échographie, scanner spiralé ++ si possible Colique néphrétique z Avis urologique: • CN compliquée • Terrain particulier -IR, rein unique, grossesse, rein transplanté • Facteur de ggravités liés au calcul -calcul >ou = à 6mm -calculs calculs bilatéraux Colique néphrétique z En cas de d’obstacle avec fièvre, dilatation importante des CPC .. ¾Drainage en urgence de la voie excrétrice dilatée en amont du calcul ¾Sonde urétérale simple ou double J ¾Dérivation urinaire ppar sonde de néphrostomie p percutanée ¾Calcul traité dans un 2eme temps à distance de l’ l’urgence: lith lithotritie t iti extra t corporelle ll Colique néphrétique z z Hospitalisation • • en cas de complications p en gynécologie en cas de grossesse RAD • CN simple, patient apte au ttt ambulatoire • totalement soulagé, 4 h après injection de morphine • ttt médicamenteux: AINS per os pendant 7 jours (kétoprophène, diclofenac) en dehors de contreindication • si contre-indication: antalgiques de palier 2 Colique néphrétique z Recommandations aux patients non hospitalisés ¾ poursuivre le traitement comme prescrit tamiser les urines au travers d’un filtre à café, conserver tous les calculs et les apporter lors de la consultation boire et manger normalement mesure de la T° le matin consulter en urgence si: ¾ ¾ ¾ ¾ -fièvre fiè >ou= 38° -frissons -vomissements -modification de la douleur -malaise -hématurie -si absence d’urines p pendant 24h Asthme aigu z Crises d'asthme d asthme aiguës graves de l'adulte l adulte et de l'enfant l enfant - Prise en charge Révision de la 3ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence - 28 février 2002 - groupe d'experts sous l'égide de la SRLF - in: E Lehrs. Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988: Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de d l’l’adulte d lt ett d de l’l’enfant f t (à l’l’exclusion l i d du nourrisson). i ) Ré Réanimation i ti 2002; 11: 1-9 Asthme aigu z Définition L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes Cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, sifflements de dyspnée dyspnée, de toux Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse variable et réversible spontanément ou sous traitement z Prévalence - En France 6%à7% de la population - Mortalité autour de 1100 par an( 2006) Asthme aigu z Physiopathologie • • • L’obstruction est conséquence de 3 phénomènes: -bronchoconstriction -œdème de la muqueuse bronchique -hypersécrétion h é éti glandulaire l d l i Vidange incomplète , volume pulmonaire augmente, responsable de la dyspnée Obstruction bronchique entraine une augmentation des résistances à l ’écoulement de l’air, expiration++ p Asthme aigu z Clinique • • • • toux sibilants bilatéraux à l’auscultation (respiration sifflante) essoufflement oppression thoracique Asthme aigu z Signes de gravité • • • • • • • • Patient assis assis, penché en avant Difficulté à parler et à tousser Dyspnée avec tirage Sueurs +/- cyanose Agitation FC 120/ FC>120/mn , FR FR>30/mn 30/ DEP<150 ATCD: hospitalisation en réa réa, intubation Asthme aigu z z Asthme aigu grave( AAG) Si Signes d’alarme d’ l annonçantt lla mise i en jeu immédiate du pronostic vital: • Troubles de conscience • Collapsus, bradycardie • Silence auscultatoire • Épuisement respiratoire avec respiration • paradoxal d l Pause respiratoire Asthme aigu z ¾ Prise en charge infirmière Rôl iimportant Rôle t t de d L’IAO • identification dès l’accueil de la crise d’asthme • installer en priorité ces patients • paramètres: 9 PA, FC, T°, FR, SaO2,DEP, agitation, sueurs Asthme aigu Le débit expiratoire de pointe -Le Le débit expiratoire de pointe (DEP) est une mesure objective du degré d'obstruction bronchique. -Le DEP est le débit maximal obtenu lors d'une expiration effectuée après le gonflement maximal de la poitrine poitrine. -La valeur normale du DEP varie selon l'â l'âge, la l taille t ill ett lle sexe ((normes ffournies i avec les appareils), autour de 450 I/min pour les femmes, et de 600 I/min pour les hommes. hommes Asthme aigu z Thérapeutique ¾ Bronchodilatateurs: les bêta 2 mimétiques les plus puissants et les plus rapides ¾ Voies inhalée versus voie IV: • Précoce Précoce+++ baisse de la mortalité Des études ont mis en évidence l’avantage l avantage de la voie inhalée(tropisme respiratoire direct =plus grande efficacité et délais d’action court, moins d’effets secondaires systémiques, humidification des voies aériennes lutte contre les bouchons muqueux ) Asthme aigu z Bêta 2 mimétiques(Bêta 2 +): salbutamol ou terbutaline -Nébulisation sous O2 débit 6 à 8 l/mn -5 mg de salbutamol (ventoline) ou -5mg de terbutaline (bricanyl) -pendant 10 à 15 mn toutes les 20 mn pendant la 1ere heure z Chambre d’inhalation :8 à 10 bouffées de bêta 2 mimétiques ont la même efficacité mais il faut la coopération du patient pour tenir la chambre , pas toujours évidente chez les patients les plus graves Asthme aigu z Anticholinergiques de synthèse -bromure bromure d’ipratropium d ipratropium (Atrovent) -effet bronchodilatateur moins puissant et plus progressif que les Bêta 2 + -en association avec un Bêta 2 + -dose proposée :3 nébulisations à 500 microg dans la première heure • Mécanisme d’action Bronchodilatation Inhibition de la bronchoconstriction Délai plus long que celui des Bêta 2+ Etude montre bénéfice chez les patients les plus sévères ( amélioration de VEMS et réduction du taux d’hospitalisation) d hospitalisation) • Précaution d’emploi: Glaucome, hypertrophie de la prostate, ttt au long court par Spiriva Asthme aigu z Corticothérapie z Précoce et systématique -effets anti-inflammatoires -augmentation du nombres de récepteurs bêta 2 à la surface des membranes cellulaires et de leur affinité aux Bêta 2+ -vasoconstriction, diminuant la production de mucus -efficacité clinique dans un délai de 6 à 8 h z Posologie: 1 à 2 mg/kg/j équivalent méthyl-prednisolone (cortancyl, solumédrol) -voie i IV IV=voie i per os -pas de place pour les corticoïdes inhalés en urgence Asthme aigu z Oxygénothérapie • Indication si SaO2<92% • lunettes ou masque à réserve si besoin • monitorage de la SaO2, de la FR Asthme aigu z Surveillance infirmière • TA • FC(Bêta 2+ effet tachycardisant), surveillance de la bonne tolérance clinique • FR, SaO2 • Tremblements des extrémités (effets indésirables) • Conscience, agitation, sueurs • DEP Asthme aigu z Réponse au traitement initial • Après 2 h de traitement -DEP DEP > ou = à 70% d de lla thé théorique: i b bonne réponse é autorisant t i t lla sortie ti -DEP< à 70%:réponse insuffisante nécessité d’un ttt complémentaire (aérosols béta 2+..) • ¾ Réévaluation 3 à 4 h après -DEP >70%: bonne réponse autorisant la sortie -DEP entre 50 et 70 %: orientation au cas par cas -DEP DEP <50%:hospitalisation Ces schémas sont proposés pour des crises d’asthme aigu sévère et non pas d’AAG. Un patient ayant présenté des signes cliniques li i d de gravité i é ne peut ê être renvoyé é di directement à lla maison i Asthme aigu z Indication d’intubation trachéale et ventilation Envisagées lors d’une dégradation clinique malgré un ttt conventionnel bien conduit ou lorsque la présentation est grave d’emblée : 9 9 trouble significatif de la conscience, bradypnée, yp , cyanose, y , arrêt cardio-respiratoire p Association à une morbidité et mortalité immédiate non négligeable Asthme aigu z Autres traitements? • Adrénaline 9Aucun argument ne permet d'affirmer la supériorité de l'adrénaline sur les Bêta 2+. Elle peut être utilisée dans les formes graves résistant aux traitements initiaux bien menés. • Bases xanthiques (Théophylline) 9Toujours vérifier la théophyllinémie chez les patients sous théophylline en traitement de fond 9Pas d’intérêt en urgence Asthme aigu z Sulfate de magnésium : 9inhiberait la contraction des muscles lisses;; pas p de preuve de l'intérêt en routine. 9on peut l'utiliser en aigu, en cas d'échec des traitements précédents bien menés (1 à 2g de sulfate de magnésium IV en 20 minutes). z Héliox : 9l'addition d'héliox ne semble pas apporter de bénéfice à un traitement médical standard. action par diminution des résistances des voies aériennes Asthme aigu z Antibiotiques 9 Ils sont rarement justifiés car la purulence des crachats est liée aux éosinophiles et non aux polynucléaires neutrophiles neutrophiles. Ils sont indiqués en cas de fièvre, de pneumonie ou de sinusite aiguë. z Réhydratation: non systématique 9 Indiquée en cas de fièvre, sueurs abondantes, signes de déshydratation.. z Kinésithérapie: non indiquée en urgence z Agents mucolytiques: 9non recommandés, aggravent l’obstruction bronchique,peuvent diminuer la toux. Asthme aigu z Examens complémentaires -gaz du sang devant une crise AAG( asthme aigu grave) • AAG: normo ou hypercapnie • une crise simple: hypocapnie -radio pulmonaire: • distension thoracique • complications: pneumothorax, pneumomédiastin Asthme aigu z Ordonnance de sortie • • • • • • Ventoline V t li ou B Bricanyl: i l 2b bouffées ffé en cas d de d dyspnée. é A renouveler l après 5 à 10 mn si pas d’amélioration Corticoïdes inhalés: budésonide (Pulmicort ) ou béclométasone (Becotide): 2 bouffées matin et soir pendant 1 mois Puis reprendre les doses habituelles Prednisone (Cortancyl ou Solupred) : 40 à 60 mg le matin en une prise pendant 6 jours Diffu k 2 gel par jour pendant 6 jours Appeler le 15 (SAMU) en cas de crise ne cédant pas à la prise de ventoline Diminuer les apports de sucre et de sel pendant la durée du traitement par corticoïdes Pyélonéphrite aiguë • Définition: 9 Etat inflammatoire d'origine g infectieuse,, atteignant le rein et sa voie excrétrice par voie canalaire plus souvent qu'hématogène • Germes: E E.Coli Coli 80% des cas Pyélonéphrite aiguë • Clinique • fièvre >38° C, frissons • douleurs lombaires,, douleurs abdominales • iléus, nausées, vomissements • dysurie, impériosités, pollakiurie ou pas de signe ffonctionnel ti l urinaire i i • infection urinaire à la bandelette Pyélonéphrite aiguë z Prise en charge IAO 9toute douleur abdominale et/ou lombaire fébrile: bandelette urinaire même sans signe fonctionnel urinaire 9PA, PA P Pouls l ,FR,T°, FR T° signes i de d septicémie? ti é i ? z Rôle important de l’IAO l IAO permettant de différencier une pyélonéphrite simple d’une pyélonéphrite présentant un sepsis Pyélonéphrite aiguë z Examens complémentaires: • ECBU • • • Leucocytes >=10000/ml Germes >=100000/ml <= 2 espèces • Si PN simple, pas d’autre examen biologique nécessaire • ASP ( recherche d’un calcul radio opaque) • Echographie à la recherche d’un obstacle urétéral, d’une dilatation des cavités pyélocalicielles, abcès.. Pyélonéphrite aiguë z Traitement PNA simple • z z ambulatoire Traitement probabiliste : • • céphalosporine de 3ème génération (C3G) : ceftriaxone (Rocéphine IV / IM/ sous-cutanée) ou céfotaxime (Claforan IV / IM) ; ou fluoroquinolone per os (ciprofloxacine :Ciflox :Ciflox, lévofloxacine:Tavanic lévofloxacine:Tavanic, ofloxacine:Oflocet) ou IV si la voie orale est impossible Traitement de relais par voie orale après obtention de ll’antibiogramme antibiogramme : • • • • • • amoxicilline ou amoxicilline-acide clavulanique ou céfixime ou fluoroquinolone f (ciprofloxacine, ( f lévofloxacine, f ofloxacine) f ) ou sulfaméthoxazole-triméthoprime (Bactrim) Durée totale de traitement en cas d’évolution favorable : 10-14 jours, sauf pour les fluoroquinolones (7 jours) Pyélonéphrite aiguë z Prise en charge de la PNA compliquée sepsis, sepsis vomissements vomissements, dilatation CPC CPC, grossesse, grossesse sujet âgé, diabète, IRC … ¾Hospitalisation ¾ECBU, ECBU hémocultures hémocultures, bio bio. standard ¾ASP, S , échographie éc og ap e +// sca scanner e Pyélonéphrite aiguë z Antibiothérapie parentérale ( pyélonéphrite aiguë compliquée) • Céphalosporines G3: ceftriaxone1g/j ou céfotaxime1g x3/j ou • Fluoroquinolones : ofloxacine, levofloxacine, ciprofloxacine • +/- Aminosides (signes de gravité) (gentamicine ou +/ nétilmicine ou tobramycine) pendant 1 à 3 jours • • IV jusqu’à 48 h d’apyrexie d’apyrexie, puis relais per os durée 10 à 21 jours Adaptée à l’antibiogramme Pyélonéphrite aiguë z Traitement complémentaire ¾Remplissage vasculaire si besoin: • Sérum physiologique, colloïdes, amines vasopressives ¾Antalgiques: paracétamol, morphine ¾Si dil dilatation t ti d des CPC ou lithi lithiase urétérale: été l sonde d JJ Pyélonéphrite aiguë z PNA et grossesse ¾Hospitalisation • ATB parentérale: té l • • Céphalosporines G3 +/- aminosides( si état grave) après résultats de l’ECBU: amoxicilline • ATB interdits: • • 1 er trimestre: quinolones, tétracyclines dernier trimestre: sulfamides Pancréatite aiguë Généralités z • Atteinte inflammatoire pancréatique pouvant aller jusqu’à la nécrose • Autodigestion A t di ti d de lla glande l d ett é éventuellement t ll td des organes voisins, par la trypsine et la lipase pancréatique • Peutt se compliquer P li d de nécrose, é d’i d’infection, f ti d de déf défaillances ill multiviscérales. • M t lité d Mortalité de 5 à 10% Pancréatite aigue- Conférence de consensus organisée par la Société Nationale Française de Gastro-entérologie g SNFGE - Janvier 2001 Pancréatite aiguë z Causes • lithiase biliaire et/ou intoxication alcoolique (80% des cas) • plus l rare: • • • • • iatrogène( postopératoire, médicamenteuse) infectieuse( virus virus, parasites parasites..)) Métabolique ( hypertriglycéridémie, hypercalcémie) Inflammatoire ( crohn, lupus ..) Obstructive néoplasique… Pancréatite aiguë z Diagnostic positif de la PA • Signes cliniques: • Signes Biologiques: • douleurs abdominales aigues , brutales, épigastriques, transfixiantes • nausées, vomissements • fièvre 38°- 38°5C • tachycardie t h di • lipasémie ( > amylasémie) • taux 3N valeur seuil significative Pancréatite aiguë z z Examens paracliniques • Biologie: • Lipasémie, p , Iono,, urée,, créatininémie,, NFS,TP , TCA,, bilan hépatique, p q , LDH,, glycémie, gy , calcémie, albuminémie , triglycérides, CRP Radiologie: • ASP: possible iléus réflexe sous forme d’une d une anse sentinelle ou l’existence l existence d’une lithiase radio-opaque • Echographie abdominale: peu performant permet surtout de rechercher une lithiase. • Scanner abdominal: apprécie la gravité et l’extension des lésions pancréatiques et péri pancréatiques. Différencie les pancréatites œdémateuses, des pancréatites nécrotiques. Surveillance de l’évolution des nécroses. Pancréatite aiguë Signes de gravité z • • PA grave définie par existence d’une défaillance d’organes et/ou par survenue d’une complication locale (nécrose, abcès, pseudo kyste) y ) ¾ Associée à mortalité de 30 % Éléments d’appréciation d appréciation de gravité du pronostic • Terrain: -âge >80 an -obésité obésité BMI>30 -insuffisances organiques préexistantes • Scores biocliniques ( Ranson et Imrie) avec 3 pour valeur seuil Pancréatite aiguë z Score de Ranson (1 point par item) A l'admission ou au moment du diagnostic Durant les 48 premières heures - Age > 55 ans - Globules blancs > 16000 - Glycémie > 11 mmol/L (sauf diabète) - LDH > 350 U/L (1 (1,5 5 N) - ASAT > 250 U/L (6N) - Baisse hématocrite > 10% - Ascension urée sanguine > 1,8mmol/L - Calcémie < 2 mmol/L - PaO2< P O2 60 mm H Hg - Déficit en bases > 4 mmol/L - Séquestration liquidienne estimée >6 L • Score d'Imrie (1 point par item) - Age > 55 ans - Globules blancs > 15 000 - Glycémie > 10 mmol/L (sauf diabète) - LDH > 600 U/L (3,5 N) - Urée U é sanguine i > 16 mmol/L l/L - Calcémie < 2 mmol/L - PaO2 < 60 mm Hg - Albuminémie < 32 g/L - ASAT > 100 U/L (2N) Pancréatite aiguë c) défaillance d’organes • • • • • hémodynamique: hé d i FC, FC PA PA<90mmHg 90 H malgré l é remplissage li respiratoires: FR, PaO2 <60mmHg, SPO2 neurologiques :agitation, confusion, score Glasgow<13 néphrologique ép o og que : d diurèse, u èse, ccréat éat >170 0 micomol/l co o / hématologique: plaq <80000/mm3 d)) CRP>150 mg/l g à 48 h Si élévation au cours de l’évolution rechercher une complication e)) TDM TDM: iindex d d de sévérité é é i é dé décrit i par B Balthazar lh présente é une b bonne corrélation avec la morbidité et la mortalité. Analyse de l’inflammation pancréatique et péripancréatique et de la nécrose pancréatique Pancréatite aiguë z Score de BALTHAZAR:TDM réalisée au mieux à J3 Pas de nécrose (0 pt) Grade A : pancréas normal (0pt) Nécrose<30% (2 pts) Nécrose 30 à50 % (4pts) Grade B : élargissement focal ou diffus du pancréas (1 pt) Grade C : infiltration de la graisse péri-pancréatique péri pancréatique (2pts) Grade D : une seule coulée de nécrose (3 pts) Grade E : coulées multiples ou bulles de gaz au sein d’une coulée (4pts) Nécrose> 50% (6 pts) total Morbidité % Mortalité % <3 8 3 4-6 35 6 7-10 92 17 Pancréatite aiguë z Prise en charge de la PA • Hospitalisation, p , car évolution p possible vers • une forme compliquée. Evaluation clinique q p plusieurs fois p par jjour p pour détecter toute aggravation • -Surv: PA, FC,T°, douleur, conscience, glycémie capillaire, SaO2 Pancréatite aiguë z Traitement de la PA bénigne ¾Traitement de la douleur: morphinique ( éviter les AINS, les dérivés salicylés), paracétamol (attention insuffisance hépatique chez alcoolique) ¾Repos digestif :en raison des douleurs et intolérance digestive (réalimentation après 48h sans douleur) ¾Sonde S d nasogastrique ti sii vomissements i t répétés é été ¾Réhydratation: sérum physiologique + électrolytes en fonction du ionogramme ¾ttt du sevrage alcoolique: valium Pancréatite aiguë z ¾ Traitement de PA sévère Hospitalisation en réanimation ¾Remplissage vasculaire +/- amines vasopressives ¾Oxygénothérapie+/- ventilation mécanique , PA responsable de détresse respiratoire( altération de la cinétique diaphragmatique, atélectasie des bases) ¾Sonde nasogastrique si vomissements répétés et pour un support nutritionnel le plus précoce possible ¾Antalgique: morphinique Pancréatite aiguë • • • • Antibiothérapie préventive de l’infection de nécrose: pas systématique p y q Si doute sur infection de nécrose: documentation par ponction percutanée guidée par imagerie. Si abcès : drainage chirurgicale ou par voie radiologique per cutanée E cas d’ En d’angiocholite i h lit et/ou t/ iictère tè obstructif: b t tif sphinctérotomie endoscopique en urgence si étiologie biliaire . Hémorragie digestive z Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de la prise en charge hospitalière Consensus d’actualisation SFAR - Médecine d’urgence 1999 - L. Chone, M.A. Bigard - Service d’hépato-gastroentérologie, CHU de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France Hémorragie digestive z Généralités • • • • Une des p principales p urgences g digestives g Mortalité varie entre 3 et 14 % Facteurs pronostiques: liés au pathologies associées (cirrhose ischémie coronarienne) (cirrhose, L’incidence paraît stable( en dépit des progrès dans le traitement de la maladie ulcéreuse et dans la prévention des complications de l’hypertension l hypertension portale) : probablement expliqué par consommation croissante des AINS et vieillissement de la population Hémorragie digestive z Hémorragie digestive haute z Origine du saignement: lésion en amont de l’angle de Treitz(( duodéno-jéjunal) j j ) Causes les plus fréquentes z -ulcère gastroduodénal -rupture de varices œsophagiennes -érosions gastroduodénales -oesophagite -cancer du tractus digestif supérieur -Syndrome Syndrome de Mallory Weiss ( fissuration de la région cardiale jusqu’à la musculeuse ou jonction œsophage/estomac apparaissant très souvent suite à des efforts de vomissements) Hémorragie digestive z Facteurs de risque • Certaines pprises médicamenteuses • AINS • Aspirine • Infection par Hélicobacter pylori Hémorragie digestive z Diagnostic • hémorragie digestive extériorisée: • hématémèse dans 60% des cas ( vomissement de • • • sang) g) méléna dans 20% des cas ( sang digéré noir et fétide) rectorragie: sang rouge vif ( en cas d’hémorragie haute massive) dans 20% des cas pas d’extériorisation d extériorisation de l’hémorragie: malaise isolé voire état de choc Hémorragie digestive z Signe de gravité • • • • abondance de l’hémorragie l hémorragie hémorragie active pathologies associées ( cirrhose, ischémie coronarienne) i ) critères cliniques: • pouls interprété en fonction de la prise de bêta • • • bloquants pression artérielle, fréquence respiratoire pâleur âl sueurs, lipothymies li th i état neurologique Hémorragie digestive z Tri à l’IAO • niveau 1: • si signe de gravité avec collapsus TA <100 mm Hg, tachycardie, y , marbrures)) • si hémorragie extériorisée abondante • si troubles de la conscience • niveau 2: • si signe d’hémorragie digestive et absence de signe de gravité • niveau 3 pour les autres Hémorragie digestive z Prise en charge thérapeutique initiale ¾ Pose d’une ( voir deux si signe de gravité) voie d’abord veineuse périphérique avec cathéter de bon calibre (14 G) ¾ Compensation des pertes • • • par cristalloïdes( sérum physiologique) si pertes <700ml par des macromolécules si >700ml par une transfusion sanguine en plus du remplissage si perte >1500ml (indication à la transfusion si Hb<7g si pas de facteur de risque risque, si Hb<10g si insuffisance coronarienne) ¾ Inhibiteur de la pompe à protons: oméprazole, pantoprazole.. ¾ 80 mg IVL puisi 8 mg/h /h IVSE Hémorragie digestive z Sonde nasogastrique: • • • • • permet d’affirmer le diagnostic lorsque l’hémorragie n’est pas extériorisée apprécie le caractère récent et actif prépare l’estomac afin d’effectuer une endoscopie pas d’étude démontrant une morbidité en cas de p varices œsophagiennes pas de vertu hémostatique démontrée du lavage par eau g p glacée ou p potions hémostatiques q Hémorragie digestive z Examens paracliniques • Biologie: g • • ionogramme sanguin, urée, créatinine, hémogramme, hémostase, groupe sanguin, RAI ECG systématique Hémorragie digestive z Patients cirrhotiques • La pression artérielle moyenne doit être maintenue à 80 • • mmHg La pression portale est liée à la volémie La correction complète de la perte de volémie aboutit à g de la p pression p portale supérieure p à une augmentation celle qu’elle était au début de l’hémorragie, ce qui est un facteur de récidive de l’hémorragie Hémorragie digestive z Traitement spécifique de la rupture de varices œsophagiennes: ¾Terlipressine (Glypressine): bolus IVL toutes les 4h de 1 à 2 mg en fonction du poids ( attention IV stricte car risque de nécrose cutanée) 3 jours maximum • Contre indication: grossesse, choc septique, insuffisance coronarienne artériopathie des membres inférieurs coronarienne, • Effets secondaires: poussées hypertensives, bradycardie, ischémie artériolaire distale, arythmie ventriculaire et supraventriculaire Hémorragie digestive z En deuxième intention si CI: ¾Sandostatine (Octréotide): 25 microg/h en IVSE pendant 48h ¾ou somatostatine :bolus de 0.250 mg en IVL ( l d (plus de 1 1mn)) puis i relais l i IVSE 0 0.250mg/h 250 /h • effets secondaires rares ( flush flush, nausées nausées, bradycardie si administration trop rapide) Hémorragie digestive z Mesures associées en cas de cirrhose • Antibiothérapie p p préventive p par fluoroquinolones q • (norfloxacine 400 mg x2/j) pendant 7 jours Ou C3G ((ceftriaxone,, cefotaxime)) IV si voie per p os non possible • Ascite: ponction exploratrice à la recherche d’une d une infection Hémorragie digestive z z Endoscopie • • Chez patient stabilisé sur le plan hémodynamique et sans t bl d trouble de conscience, i sinon i iintubé t bé Vacuité de l’estomac par 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 mn avant l’endoscopie diagnostique: • • • • Ulcère gastroduodénal favorisés par prise d’AINS d AINS et alcool Œsophagites et ulcères œsophagiens Syndrome de Mallory Mallory-Weiss Weiss Rupture de VO, gastropathie ou varices cardiotubérositaire Hémorragie digestive z Endoscopie hémostatique • Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, endoscopie à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies • En cas d’ulcère gastroduodénal: injection d’un produit vasoconstricteur (adrénaline diluée 1/1000)+/substance b t sclérosante lé t • En cas de VO: ligature g ou sclérose Hémorragie digestive z Sonde de Blackmore: Sonde de tamponnement : 1 ballonnet œsophagien (gonflé à 40-60 ml d’air) et 1 ballonnet ba o e gas gastrique que (go (gonflé é à 100ml 00 d d’air) a ) Si échec du traitement vaso-actif et de ll’endoscopie endoscopie ( hémorragie réfractaire dans 5 à 10 % des ruptures de VO) Hémorragie digestive z Surveillance • Scoper et monitorer / 30mn • TA, FC, FR, , Glasgow, SaO2 • Recherche R h h d de signe i d de choc, h d de ttroubles bl d de • • la conscience ECG si douleur thoracique Récupérer en urgence la biologie et culots globulaires si besoin Hémorragie digestive z Orientation ¾ Réanimation chirurgicale en cas de signes de gravité ¾ Gastro-entérologie g ou chirurgie g g générale Hémorragie digestive z Hémorragies digestives basses • • Mortalité de 2 à 8 % Liée à l’âge l âge et comorbidités • Motifs de recours aux urgences: • rectorragies, diarrhée sanglante • malaise isolé voir état de choc • Prise en charge initiale est identique à celle de toutes les hémorragies Hémorragie digestive z Démarche diagnostique • En cas de rectorragies abondantes, abondantes toujours • rechercher une hémorragie digestive haute par pose d’une d une sonde nasogastrique Examen proctologique: • inspection p de la marge g anale p pour éliminer une fissure ou des hémorroïdes • toucher rectale à la recherche d’une tumeur anorectale Hémorragie digestive z Examens diagnostics: • Endoscopie oesogastro-duodénale • Coloscopie :diverticules, angiodysplasie, colites ischémiques sont les lésions les plus fréquentes • +/-artériographie g p ( réalisation d’une embolisation de l’artère qui saigne si besoin) Paludisme à Plasmodium falciparum z Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium Falciparum , Recommandations p pour la p pratique q clinique q ((texte court)) Révision de la conférence de consensus de 1999 organisée par la Société de Pathologie de Langue Française (SPILF) 10/2007 Paludisme à Plasmodium f l i falciparum z Généralités : • Le paludisme est dû à des parasites de l’espèce Plasmodium, transmis d’une personne à l’autre p p par les p piqûres q de moustiques q infectés. • • • Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae, Plasmodium ovale. Sur 3,3 milliards de p personnes à risque q , on estime à 225 millions le nombre de cas de paludisme, dont 781 000 cas mortels ( chiffres 2009 OMS) 20 % de l’ensemble des décès des enfants en Afrique • Chaque q année entre 6000 et 8000 cas de p paludisme d’importation p à Plasmodium falciparum, en France. 9 80% contractés en Afrique intertropicale 9 Responsable d’un 20 aines de décès 9 70% des ppatients sont originaires g d’un p pays y d’endémie Paludisme à Plasmodium falciparum z Évolution naturelle • • • • • Inoculation par piqûre de moustique Développement intrahépatique 6éme jour: infestation des érythrocytes, qui s’accompagne des symptômes qui constituent co st tue t l’accès accès palustre pa ust e Acces typique ressemble à syndrome viral : ¾ fievre, céphalées, myalgies , frissons Mais parfois présentation trompeuse : ¾ fièvre inconstante; troubles digestifs Paludisme à Plasmodium falciparum z Diagnostic du paludisme à Plasmodium f l i falciparum • toute fièvre ,du retour jusqu’à 6mois, d’une • zone impaludée doit faire rechercher un paludisme la plupart des cas de paludisme d’importation surviennent dans les 2 à 6 mois Paludisme à Plasmodium f l i falciparum z Prise en charge à l’IAO: • Constantes :TA :TA, FC, FC FR ,SaO2, SaO2 • Céphalées? Conscience? • Séjour Séj en zone d’ d’endémie? dé i ? • Chimioprophylaxie antipaludéenne? • Se S rappeler l que 95% d des paludismes l di à P.falciparum sont des formes simples, mais 5% des formes graves Paludisme à Plasmodium falciparum z Diagnostic parasitologique: C’est une urgence ¾Frottis sanguin, goutte épaisse, • En E cas d de d doute t di diagnostique ti ou d de traitement antipaludique préalable association au test rapide(HRP-2+pLDH) rapide(HRP 2 pLDH) • Fonction rénale, hémogramme, hémostase, bilan hépatique, p q ,g glycémie, y , lactates Paludisme à Plasmodium falciparum z Paludisme grave: • Défi Définii par la l présence é d’une d’ parasitémie ité i à P.falciparum Pf l i ett par une ou plusieurs des manifestations cliniques ou biologique: • • • • • • • • trouble de la conscience( même minime), convulsions choc, défaillance respiratoire syndrome hémorragique Hb< 7g/dl créatininémie >265 micromol/l glycémie <2 <2.2 2 mmol/l parasitémie >4% hyperlactatémie, acidose métabolique Paludisme à Plasmodium f l i falciparum z Orientation: • Hospitalisation p en réanimation ou p post réanimation,, si au moins un des critères: • défaillance neurologique • défaillance respiratoire • défaillance cardio-circulatoire • convulsions • hémorragie • acidose • hyperlactatémie • insuffisance rénale: créat >265 micromol/l micromol/l, diurèse <400ml/24h malgré réhydratation Paludisme à Plasmodium falciparum z Traitement de la forme non compliquée ((Épisode p aigu g de p paludisme sans signe g de g gravité). ) z Quatre antipaludiques sont recommandés chez l’adulte ¾en 1ere ligne :atovaquone-proguanil (Malarone) ou artéméther artéméther-luméfantrine luméfantrine ( Riamet) ¾en 2eme ligne :quinine( Quinimax) ou méfloquine( Lariam) Paludisme à Plasmodium falciparum z Atovaquone-proguanil (Malarone): 4 cp en une prise par jour pendant 3 jjours p 1 ere prise aux urgences À partir de 40kg Au cours de repas I té êt :ttt Intérêt ttt court, t pas d de CI sauff allergie ll i à l’l’un d des constituant tit t Effets 2nd: nausées vomissements z Artéméther-luméfantrine Artéméther luméfantrine (Riamet): 4 cp en 1 prise à H0,H8,H24,H36,H48,H60 Soit 4cpx2/jour pendant 3 j 1ere prise aux urgences Au cours des repas À partir de 35Kg CI: grossesse et allaitement, trouble de conduction de haut degré Paludisme à Plasmodium falciparum z z Quinine (Quinimax )500 mg: • • • • • 1 cp x3/ jour pendant 7 jours (8mg/Kg/8h ne pas dépasser 2,5 g/j) ttt long Possible si grossesse CI: troubles de conduction de haut degré Effets indésirables: troubles digestifs, céphalées, acouphènes et baisse de l’acuité auditive(cinchonisme) Méfloqine (Lariam): • 3 cp à H0( aux urgences) puis 2cp à H8 (puis 1cp si >60kg à H16) • CI :grossesse, ATCD neuro-psychiques( dont convulsions), ttt par acide valproïque( Depakine), Depakine) insuffisance hépatique hépatique, relais d’halofantrine Paludisme à Plasmodium falciparum z Les rares cas d L de paludisme l di sensibles ibl à lla chloroquine hl i ((zone caraïbes) peuvent être éventuellement traités par cette molécule z En cas de vomissements: quinine en perfusion IV (8mg/Kg/8h) z L’association pendant 3 jours de la quinine en perfusion et de la clindamycine( li d i ( 10 10mg/Kg/8h /K /8h en 3 perf. f d’ d’une h heure)) estt une alternative . Elle a l’avantage d’un ttt complet en 3 jours et possible chez la femme enceinte Paludisme à Plasmodium falciparum z Critères de prise en charge en ambulatoire • • • • • • • • • • • • disponibilité di ibilité d’ d’un di diagnostic ti parasitologique it l i fifiable bl absence de situation d’échec d’un premier ttt paludisme simple, sans signe de gravité clinique ou biologique absence de trouble digestifs( vomissements, diarrhée importante..) parasitémie< à 2% plaquettes> 50 000/mm3, Hb> à 10 g/dl, créatinine <150 micromol/l absence de facteur de risque: affection sous-jacente, cardiopathie, splénectomie absence de grossesse patient entouré( alerte en cas d’évolution défavorable) garantie de bonne observance et bonne compréhension des modalités du ttt garantie d d’une une délivrance immédiate du ttt à la pharmacie consultation de suivi à J3, J7, et J28 Paludisme à Plasmodium falciparum z Schémas thérapeutiques chez l’enfant -Médicaments de p premiere ligne: g -méfloquine (Lariam) -atovaquone-proguanil (Malarone) -artéméther-luméfantrine artéméther luméfantrine (Riamet) -Halofantrine: 2 eme ligne -cardiotoxicité et risque de rechute après une cure unique -n’est n’est indiquée qu’en cas de nécessité. nécessité -en cas de rechute après une prise unique, un autre antipaludique doit être choisi ( en hospitalisation) -Quinine Q i i orale l en 2 eme liligne: ttt llong, risque i d de mauvaise compliance Paludisme à Plasmodium falciparum z Chez le jeune enfant: • Fréquence plus élevée des troubles digestifs • Hospitalisation durant toute la durée du ttt est recommandée z Chez le g grand enfant p procédure identique à celle de l’adulte sous réserve de fiabilité du milieu familial Paludisme à Plasmodium falciparum z Femme enceinte: • • • • • seule la q quinine à fait la p preuve d’une p parfaite innocuité. l’association atovaquone-proguanil (Malarone) n’est pas contre indiquée et peut être envisagée en l’absence d alternative d’alternative la méfloquine (Lariam) est réservée aux CI à la quinine ou en cas de résistance du plasmodium à la quinine Contre indiqués Æl’halofantrine( Halfan) Æl’association artéméther-luméfantrine contreindiquée au 1er trimestre et n’est pas recommandée surveillance obstétricale++ Paludisme à Plasmodium falciparum z Voyageurs au retour d’Amazonie (dont la Guyane), ou des zones frontalières avec la Thaïlande, le Myanmar(Birmanie) le Laos et le Cambodge: Myanmar(Birmanie), • • Niveau de résistance à la méfloquine et à l’halofantrine élevé Alternatives thérapeutiques: • • • association atovaquone-proguanil (Malarone) association artéméther-luméfantrine (Riamet) ou la l quinine i i associée ié à lla d doxycycline li (200 mg une ffois i par jour pendant 7 jours) ou à la clindamycine( 10 mg/Kg toutes les 8 h pendant 7 jours) Paludisme à Plasmodium falciparum z Faut-il poursuivre une chimioprophylaxie après le traitement? • z Il n’y a pas lieu de reprendre une chimio-prophylaxie après un ttt curatif avec n’importe lequel des 5 produits cités (sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie) d endémie) Modalités de surveillance: • 9 9 9 Surveillance clinique et biologique, incluant le frottisgoutte épaisse g p à H72 (la parasitémie doit être < à 25% de la valeur initial) à J7 ( parasitémie doit être négative) g ) à J28. Paludisme à Plasmodium falciparum z Traitement d’une forme grave Pronostic vital en jeu ¾Hospitalisation H it li ti en réanimation é i ti • Traitement par quinine injectable =ttt de référence • Attention, Attention posologie exprimée en équivalence équivalencebase: -Quinimax: contient 125 mg g d’alcaloïdes-base/ 1ml -Surquina :contient 245 mg de quinine-base/ 1ml Paludisme à Plasmodium falciparum z Quinine IV: • • • Dose de charge est de 16 mg/Kg perfusée en 4 h dans du sérum glucosé à 5 ou 10% Dose d’entretien: • 24mg/Kg/24h, débutée 4 h après la fin de la dose de • • charge , soit en dose continue en IVSE soit 8 mg/Kg g g sur 4 heures minimum toutes les 8 h dans du sérum glucosé à 5 ou 10% Durée du ttt: 7 jours, le relais per os peut être envisagé à partir de la 72 ème heure Paludisme à Plasmodium falciparum z z Précaution à prendre: Risque de cardiotoxicité de la quinine • Pas de P d d dose d de charge h sii ttt antérieur té i à l’h l’hospitalisation it li ti par quinine i i à dose curative, par halofantrine ou par mefloquine ainsi qu’un allongement du QT z CI absolus: ATCD de fièvre bilieuse hémoglobinurique, allergie à la quinine, troubles du rythme/conduction graves z Femme enceinte: mêmes doses mais risque majoré d’hypoglycémie z Obésité (>120 kg): dose de charge ne doit pas dépasser 15001800 mg et la dose d’entretien 2500-3000 mg Paludisme à Plasmodium falciparum z Surveillance • • • • • glycémie/ heure pendant la dose de charge charge, puis toutes les 4 h quininémie quotidienne pendant au moins 72h ( en fin d perfusion), de f i ) pendant d t ttoute t la l d durée é d du ttt sii insuffisance rénale ou insuffisance hépatique ECG: avec mesure du QRS et du QT avant début du ttt et quotidiennement monitorage électrocardioscopique parasitémie ité i Paludisme à Plasmodium falciparum z Place de l’artémisine par voie parentérale • • • • étude menée en Asie depuis 10 ans au cours du paludisme grave grave, ont montré que l’artésunate l artésunate IV était supérieur à la quinine IV et mieux toléré. mais artésunate non disponible p en Europe p arthéméther IM dans le cadre d’une ATU indications actuelles: contre indication de la quinine, retour d’une zone de quinino-résistance Paludisme à Plasmodium falciparum z Traitement symptomatique des défaillances viscérales • • • • • si coma: intubation oro-trachéale, recherche d’une hypoglycémie réhydratation par solutés cristalloïdes prise en charge p g du choc septique p q épuration extra rénale si besoin transfusion de plaquettes en cas de thrombopénie accompagnée d’hémorragie Paludisme à Plasmodium falciparum z Paludisme grave de l’enfant Prise en charge en réanimation pédiatrique • • • • Quinine intraveineuse= ttt de référence Pas de dose de charge Posologie standard: 24mg/ Kg/ 24h de quinine-base( soit 8 mg/Kg toutes les 8 h en perfusion de 4 h minimum dans du sérum glucosé à 5%) Surveillance biologique et ECG identique à celle de l adulte l’adulte Paludisme à Plasmodium falciparum z Comment prévenir le paludisme d’importation? • Protection contre les piqûres de moustique: moustiquaire imprégné d’insecticide(pyréthrinoïdes), vêtement amples imprégnés d’insecticide(perméthrine) d insecticide(perméthrine) et répulsif cutanés (<6 mois pas de répulsif ) • Chimioprophylaxie: • • • Chloroquine( Nivaquine) et proguanil (Paludrine) :pas de CI chez la femme enceinte Atovaquone proguanil (Malarone) et méfloquine( Lariam): Atovaquone-proguanil peuvent être envisagés au cours de la grossesse Doxycycline : contre indiquée pendant la grossesse Méningites purulentes z Prise en charge des méningites bactériennes aiguës communautaires(à l’exclusion du nouveau-né) 17e Conférence de Consensus en Thérapeutique Anti Anti-infectieuse infectieuse Mercredi 19 novembre 2008 Mé i it Méningites purulentes l t z Généralités: ¾ Urgence absolue z 2 germes sont responsables de 80% des méningites bactériennes: le pneumocoque et le méningocoque Responsables d’une d une mortalité et d’une d une morbidité lourdes Pronostic dépendant du délai entre l’arrivée du patient et le début de l’antibiothérapie z z Méningites purulentes z Tri à l’IAO • Évocation É du diagnostic sur les signes • • cliniques: céphalées, raideur de nuque, fièvre, confusion f i Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg, FC 120/ FC>120/mn, marbrures, b signes i neurologiques, taches purpuriques.. T i 2 : les Tri l autres, t prévenir é i médecin éd i sénior é i Méningites purulentes z Prise en charge infirmière • Perfusion avec du sérum physiologique en garde veine • Bilan: NFS+plaquettes, ionogramme sanguin, urée ,créatinine, glycémie, bilan hépatique, TP TCA, TCA hé hémocultures, lt llactates t t • Préparation du matériel pour la ponction l b i lombaire Méningites purulentes z Prise en charge en fonction des signes cliniques: • Si signes g neurologiques gq centraux: troubles de la conscience, convulsions, déficit sensitivo-moteur ¾ débuter une antibiothérapie probabiliste et du Zovirax, avant TDM cérébral puis PL si non CI • Si purpura( 1 lésion suffit): • Si absence de ces éléments: PL d’emblée • Signes de gravité= avis du réanimateur ¾ injection immédiate de 2g de ceftriaxone IV(Rocéphine ) Méningites purulentes z Éléments d’orientation étiologique • En faveur de streptococcus p p pneumoniae • antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne, de méningite • rhinorrhée • début brutale • otite, sinusite, pneumopathie associée • asplénie, infection à VIH Méningites purulentes • En faveur de Neisseria méningitidis • notion d’épidémie, d épidémie, de purpura • En faveur de Listeria monocytogenes • état d’immunodépression, signes de rhombencéphalite (Sd vertigineux, vomissements, ataxie, trouble de la déglutition) • En faveur d’Haemophilus p Inluenzae: • âge< 5 ans, absence de vaccination Méningites purulentes z LCR Aspect leucocytes proteinorachie g/l rapport glycorachie/glycémie orientations Normal eau de roche <5 <0.4 >60% normal LCR purulent trouble purulent >20 >0.4 ( souvent > 1g/l) < 40 % méningite purulente LCR lymphocytaire hypoglycorachique clair >20 >0.4( souvent > 1g/l) < 40% méningite tuberculeuse listeria, fongique LCR lymphocytaire N Normoglycorachique l hi clair >20 >0.4 >60% méningite virale Méningites purulentes z Attitude thérapeutique: z En cas de purpura fulminans ¾ Avant l’arrivée à l’hôpital, tout malade présentant un purpura fébrile doit immédiatement recevoir une 1 ère dose de traitement antibiotique efficace sur les infections à méningocoques • • • • Si possible IV IV, sinon IM Ceftriaxone (Rocéphine) IV ou IM: 2g chez l’adulte, 50 à 100 mg /kg chez le nourrisson et l’enfant Ou céfotaxime ( Claforan) Ou à défaut l’amoxicilline l amoxicilline (Clamoxyl) 2g chez l’adulte l adulte et 25 ou 50 mg/kg chez le nourrisson et l’enfant Méningites purulentes Purpura fulminans Méningites purulentes z Méningite purulente à examen direct négatif • Dans tous les cas C3G - céfotaxime 300 mg/kg/j en 4 perfusions soit en administration continue avec dose de charge g de 50 mg/kg g g sur 1 heure ou ceftriaxone 100mg/kg/j en 1 ou 2 injections IV • Contexte évocateur de listériose -association à amoxicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6 perfusions + gentamicine 3à 5 mg/kg IV en 1 injection Méningites purulentes z Méningite à Pneumocoque ( cocci Gram +)) • • céfotaxime 300 mg/kg/j i.v., soit en 4 perfusions, soit en administration continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure ou ceftriaxone 100 mg/kg/j i.v. en 1 ou 2 perfusions Méningites purulentes z z Méningite à Méningocoque( cocci Gram -) • • Céfotaxime : 200 mg/kg/j ii.v., v soit en 4 perfusions perfusions, soit en administration continue avec dose de charge de 50 mg/kg sur 1 heure Ceftriaxone : 75 mg/kg/j i.v., en 1 ou 2 perfusions • Les C3G avec avantage d’éradiquer le portage pharyngé de méningocoques Prophylaxie des sujets contacts: • • • • Chez l’adulte : • • • Ciprofloxacine 500 mg ou Rif Rifampicine i i 600 mg x2/j 2/j pendant d t 48h si allergie ou CI à la rifampicine: Rovamycine3MU x2/j pendant 5 j ou azithromycine 500 mg en dose unique Chez la femme enceinte: • • • Ni la ciprofloxacine ni la rifampicine ne sont recommandées. Ceftriaxone 1 gr. I.M. ou rovamycine 3 MU x 2/ j pendant 5 jours ou azithromycine 500 mg en dose unique Déclaration obligatoire Mortalité: 10 à 15 % Méningites purulentes z Méningites à Listéria monocytogenes (bacille Gram +) • • • • • z Amoxicilline 200 mg/kg g g en 4 à 6 injections j Durée 21 jours Association avec Gentamicine 3 à 5 mg/kg/j Les céphalosporines sont inactives Pas de prophylaxie des sujets contacts Méningite à Escherichia Coli (bacille Gram –) • • Céfotaxime ou ceftriaxone Si enfant de moins de 3 mois + gentamicine 3 à 5 mg/kg/j i.v., en 1 perfusion unique journalière Méningites purulentes z Méningite à Haemophilus influenzae • Ch lle nourrisson Chez i ett l’l’enfant f t • • • installation insidieuse, précédée par des signes d’infections des voies respiratoires supérieures. Le Sd méningé peut-être discret au 2eme plan Mortalité<10% , séquelles neurologiques: dans 20 à 30% des cas (surdité++) • • Sujets âgés C3G :céfotaxime ou ceftriaxone • • Chimioprophylaxie par Rifampicine10 mg/kg x2 / jour pendant 4 jours Infection devenue rare avec la généralisation de la vaccination Méningites purulentes z Traitement adjuvants • Place des corticoïdes? • • • Pneumocoque et Haemophilus influenzae: diminution de mortalité et réduction des séquelles auditives ou neuromotrices Méningocoque: aucune étude n’a démontré l’efficacité sur le pronostic t t en termes tant t de d mortalité t lité que d de réduction éd ti d des séquelles é ll auditives diti ou neuromotrices L’injection L’i j ti de d dexaméthasone d éth estt recommandée, dé iimmédiatement édi t t avant ou de façon concomitante à la première injection d’antibiotique • • Dexaméthasone é La dose initiale chez l’adulte ’ est de 10 mg et chez l’enfant de 0,15 mg/kg ; cette dose est répétée toutes les six heures pendant quatre jours. Méningites purulentes z Autres mesures associées • oxygénothérapie • Ttt anticonvulsif si nécessaire • Anticoagulation A ti l ti préventive é ti • Hydratation • Prise P i en charge h d’ d’une dé décompensation ti associée ( diabète, BPCO, insuffisance cardiaque ) cardiaque…) Méningites purulentes z Scanner avant PL ? z Risque d’hypertension intracrânienne lors des méningites avec encéphalites. -Risque Ri d’encéphalite d’ é h lit lié liés à : • • z Immunodépression VIH Signes neurologiques focalisés : déficit moteur, sensitif, paralysie de NC, sd. cérébelleux, aphasie, trouble neurovégétatif. Scanner avant PL mais hémoculture et antibiothérapie avant. Grossesse extra utérine z Prise en charge g de la g grossesse extra-utérine ((2003)CNGOF ) P. Madelenat (Président), F. Goffinet (Coordonnateur), M. Dreyfus. Experts du groupe de travail : Y. Ardaens (Lille), J. Bouyer (Paris), C. Canis (ClermontFerrand), M. Cosson (Lille), A. Fauconnier (Poissy-St-Germain), A. Gervaise (Ivry), O. Jourdain (Bordeaux), P. Monnier-Barbarino (Nancy), D. Riethmuller (Besançon), C. Rongières (Strasbourg). Grossesse extra utérine z Généralités • • • • Incidence annuelle: 2 GEU( grossesse extra utérine) pour 100 naissances Facteurs de risque: antécédents d’infection d infection génitale ou de chirurgie tubaire et le tabac Le dispositif intra utérin (DIU) n’est pas un facteur de risque mais il prévient moins bien de la GEU que de la grossesse i t utérine intra té i La mortalité par GEU en France: 1 cas annuel déclaré Grossesse extra utérine z z Diagnostic Cli i Clinique • • • • • Retard de règles manquent dans 20 à 50 % des GEU L métrorragies Les ét i =é évolution l ti anormale l d de lla grossesse, mais non spécifique de la GEU Aucune douleur n’est n est spécifique spécifique, peut être absente Peuvent être contributifs: douleur à la mobilisation utérine, à la décompression ou défense abdominale Scapulalgie , lipothymie, instabilité hémodynamique: doivent faire rechercher une rupture tubaire Grossesse extra utérine z Tri à l’IAO • L’ Évocation du diagnostic sur les signes cliniques: li i retard t dd de règles, è l métrorragies, ét i douleurs pelviennes, scapulalgie avec malaise , lipothymie isolée isolée.. ¾Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg, FC>120/mn,, marbrures .. ¾Tri 2 : les autres, prévenir médecin sénior Grossesse extra utérine z z Examens paracliniques hCG • test urinaire: fiable,, rapide p • hCG plasmatique: à la valeur seuil de 1500 mUI/ml,, la non visualisation d’un sac intra utérin évoque fortement la GEU Grossesse extra utérine z L’échographie • • • • • La voie vaginale améliore la rapidité et la sensibilité du diagnostic Permet d’exclure la GEU si elle localise l’œuf dans la cavité utérine té i Les seuils discriminants pour visualiser un sac gestationnel intra utérin sont de 1500 mUI /ml par voie vaginale et de 2500 mUI /ml par voie abdominale La cavité utérine vide par voie sus pubienne impose de recourir à la voie vaginale. L’association L association d’un d un taux de hCG > à 1500mUI /ml avec absence de sac intra utérin oriente fortement vers une GEU Grossesse extra utérine z z Thérapeutique Suspicion de GEU rompue • Pronostic vital en jeu j • 1 voire 2 voies d’abord de gros calibre • Rétablissement de la volémie si nécessaire • par macromolécules puis sang Traitement chirurgical en urgence Grossesse extra utérine z En l’absence de signe de rupture • • Ne pas oublier injection d’anti-D d anti D en cas de Rhésus négatif Moyens thérapeutiques • Chirurgicaux • • • • coeliochirurgie: réalise le diagnostic , fait le bilan lésionnel tubaire et traitement (salpingectomie ou salpingotomie et aspiration i ti d de lla GEU) laparotomie avec les mêmes gestes surveillance du taux de BHCG en post-opératoire pour éli i éliminer lla persistance i t d de ttrophoblaste h bl t actif tif pas de surveillance si salpingectomie Grossesse extra utérine z Médicaux • • L méthotrexate: Le éth t t • • • • • cytostatique de type anti-folinique inhibant la synthèse des acides nucléiques au sein des cellules 1 à 1.5 mg/kg en IM ou en injection locale dans la masse de la grossesse ectopique t i ( au cours de d lla cœlioscopie li i ou sous contrôle t ôl é échographique) h hi ) Indications: GEU avec hémodynamique et hémoglobine stables, peu évolutive, adhérences pelviennes importantes Bilan pré-thérapeutique à la recherche de contre indication: affections hépatiques insuffisance rénale hépatiques, rénale. BHCG surveillés jusqu’à négativation du taux obtenue en moyenne au bout de 28 j( échec dans 10 à 20 % des cas) Peut être associé au RU 486 (mifépristone: anti progestérone) Grossesse extra utérine z Abstention thérapeutique • Indications limitées: • BHCG<1000 • GEU asymptomatiques • Hémodynamiques et hémoglobine stables • Absence à l’échographie de sac ovulaire et d’hémopéritoine • Surveillance de la décroissance des BHCG Arrêt cardio-respiratoire z Recommandations ERC 2005 : réanimation cardiopulmonaire de base (RCP) p l’ERC Guidelines 2005 d’après Arrêt cardio-respiratoire z Reconnaître un arrêt cardio-respiratoire • Perte de connaissance complète p et brutale • Absence de mouvement ventilatoire pendant • 10 secondes Pas de pouls fémoral Arrêt cardio-respiratoire z Tri IAO • • • • • Niveau 1 Alerte immédiate ( senior, interne, IDE, AS) Ne pas prendre les constantes Immédiatement en salle de déchocage Prévenir le Réanimateur médical: message clair « patient en arrêt cardio-respiratoire et le LIEU » Arrêt cardio-respiratoire z Réanimation cardio-pulmonaire de base • • • • • • • Noter l’heure de l’arrêt cardiaque q Libération des voies aériennes supérieures: tête du patient en hyper extension, ouvrir la bouche et s’assurer de la (prothèse,, corps p étranger…) g ) vacuité de celle-ci (p Massage cardiaque externe (MCE) immédiat: 30 compressions thoraciques. La RCP ne débute plus par 2 insufflations. insufflations Rythme du MCE 100/mn Réanimation cardio-pulmonaire:30 MCE / 2 insufflations Lors d’un ACR prolongé une période de 2mn de MCE préalable au CEE améliore la survie Arrêt cardio-respiratoire z Technique de massage cardiaque externe • • • • • • Patient en décubitus dorsal sur un plan dur Placer le talon de la main dominante au milieu de la poitrine de la victime, placer le talon de la paume de l’autre main au sommet de la main, agripper les doigts ( s’assurer de ll’absence absence d’appui d appui sur les côtes côtes, le creux de l’estomac l estomac ou extrémité inférieure du sternum) Positionner les épaules à la verticale de la zone d’appui, verrouiller les bras en position tendue stricte, Comprimer la poitrine avec une amplitude de 4 à 5 cm A chaque compression relâcher complètement la pression sans décoller les mains de la poitrine Temps de compression=temps de relaxation Arrêt cardio-respiratoire z z Alternance MCE / ventilation Bouche-à-bouche • • • • • • Au rythme de 30 MCE/2 insufflations Ouvrir la bouche du patient à l’aide de deux doigts en crochet ( index et majeur) et s’assurer de la vacuité de celle-ci ll i Pincer les narines d’une main et de l’autre maintenir la nuque soulevée P d une iinspiration Prendre i ti profonde, f d appliquer li lles lè lèvres contre celles du patient et insuffler lentement 1.5 à 2 sec Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique Expiration complète: 3 à 4 sec Arrêt cardio-respiratoire z Ventilation V til ti au masque: iinsufflateur ffl t ttype A Ambu b appelé lé également ballon auto remplisseur à valve unidirectionnelle(BAVU) • • • • • • • Raccorder l’insufflateur l insufflateur à la source d’O2 d O2 12 12- 15 l/mn Se placer derrière le patient , subluxer la mâchoire inférieure Maintenir fermement le masque, les doigts en crochet sous la mandibule Presser le ballon de l’autre main , 10 à 12 fois par mn Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique Un petit volume et une petite fréquence suffisent du fait de la baisse de la circulation pulmonaire Volume recommandé 500- 600 ml Arrêt cardio-respiratoire z Conditionnement du patient • • • • • • Scope, p ECG Préparation du défibrillateur (mise en place des électrodes sans interrompre le MCE : une en position sous-clavière droite , l’autre sous-axillaire gauche) g ) Pose d’une voie d’abord de bon calibre Perfusion de sérum physiologique Chariot d’urgence d urgence Analyse du rythme cardiaque Arrêt cardio-respiratoire Tachycardie ventriculaire Fibrillation ventriculaire Arrêt cardio-respiratoire z Si tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire(FV) • • • • • • • • • • • • • 1 Choc électrique externe (CEE) • • manuel biphasique 200J monophasique h i 360J Reprise immédiate de la RCP sans vérifier le rythme ou chercher un pouls Après 5 cycles : analyse du rythme Si choc indiqué: 1 CEE Reprise immédiate de la RCP Adrénaline 1 mg IVD ( 10 mg dans 10 ml de S. Phy= 1mg/ml), à répéter toutes les 3 à 5 mn 5 cycles de RCP: analyse du rythme Si choc indiqué: 1 CEE Reprise immédiate de la RCP Amiodarone: 300 mg IV bolus Ou lidocaïne 1 à 1.5 mg /kg, renouvelable 2 fois sans dépasser 3mg/kg Magnesium: 1 à 2 g IV en cas de torsade de pointe 5 cycles de RCP….. Arrêt cardio-respiratoire z Asystolie Arrêt cardio-respiratoire z Asystolie ou rythme sans pouls • • • • • • • Choc non indiqué Reprise immédiate de la RCP 5 cycles y Adrénaline 1 mg IV à répéter toutes les 3 à 5 mn Atropine 1 mg en cas d’asystolie ou de bradycardie extrême p toutes les 3 à 5 mn sans dépasser p 3 mg g à répéter Analyse du rythme: -choc non indiqué reprendre l’algorithme ci dessus q p prendre l’algorithme g de la TV ou FV -si choc indiqué Discuter bicarbonate 84%o si hyperkaliémie, acidose préexistante 0.5 à 1 mmol/kg ( 1ml= 1 mmol) Arrêt cardio-respiratoire z z Arrêt respiratoire Préparer p le matériel d’intubation: • • • • • • z Laryngoscope, petite et grande lame, vérifier la lumière Pince de Magill M di Mandrin Sonde endotrachéale de 7.5; vérifier le ballonnet par 5 ml d’air Préparer le cordon de fixation Sonde d’aspiration trachéale prête Préparer le respirateur: • Constantes préréglées: FR= 12, VC= 6ml / kg ( 500 ml en moyenne), FiO2= 100 % Arrêt cardio-respiratoire z Evoquer et traiter une éventuelle cause curable: • • • • • • • hypoxie, hypovolémie, pneumothorax sous tension tension, tamponnade hypothermie hyperkaliémie intoxication médicamenteuse (tricycliques, inhibiteur calcique, bétabloquant, digitaliques) Arrêt cardio-respiratoire z Critères d’arrêt de la réanimation • • • Décision médicale S’envisage après 30 mn de RCP bien conduite Circonstance où il est admis que la réanimation puisse être prolongée: -hypothermie -noyade -intoxication médicamenteuse -enfants -anesthésie générale Syndrome coronaire aigu z Prise en charge de l’infarctus l infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie, (version longue corrigée - avril 2007) C fé Conférence d de consensus 11/2006 Syndrome coronaire aigu z Généralités • L’infarctus L’i f t du d myocarde d estt une urgence vitale: it l « le l ttemps c’est ’ td du muscle » • Prévalence en France estimée entre 100 000 et 120 000 cas par an. • 12000 décès en France chaque année dont 7000 à l’hôpital • La mortalité hospitalière, de 25-30% dans les années 1960, est tombée à 18% grâce au recours plus large aux unités de soins intensifs, puis à 5-10% depuis l’extension des méthodes de reperfusion coronaire • Il est démontré que la reperfusion coronaire, à la phase aiguë, contribue à améliorer le pronostic des patients. Syndrome coronaire aigu Syndrome coronaire aigu z Physiopathologie • • • • • L’infarctus résulte d’une thrombose coronaire aiguë Thrombose secondaire à une fracture de plaque entraînant l’agrégation plaquettaire puis l’occlusion coronaire La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle La rupture de la plaque d’athérome rompt la barrière endothéliale d théli l ett expose les l constituants tit t sous endothéliaux d théli aux plaquettes circulantes. Mise en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire aboutissant à la formation de thrombus plaquettaire intra-coronaire occlusif. Syndrome coronaire aigu z Suite physiopathologie • Conséquences de l’ occlusion: destruction cellulaire se propageant de l’endocarde l endocarde jusqu’à jusqu à l’épicarde l épicarde • Destruction rapide: débute 30 à 45 mn après le début de la thrombose, et en moyenne 50 % de la zone à risque est détruite en 2H et 80% à la 12 ème H ( variabilité d’un d un patient à l’autre) • Nécrose myocardique: altération de la fonction pompe du gauche dès q qu’elle atteint 20% du myocarde y ventricule g ( incompatible avec la survie quand atteinte de 40 % de la masse myocardique) avec risque de choc cardiogénique • Conséquence q de la nécrose: apparition pp de zone myocardique fibreuse non contractile, suivie d’une dilatation de l’ensemble du ventricule gauche, avec risque d’insuffisance cardiaque Syndrome coronaire aigu z Diagnostic • • • • • Douleur: rétro sternale constrictive avec irradiations ( cou, mâchoires, â h i b bras , poignets) i t ) Apparition spontanée, parfois à l’effort, au stress. Ne cède jamais complètement après la prise d’un d un dérivé nitré (Natispray, TNT sublinguale) Signes g associés: sueurs,, troubles digestifs, g , agitation g Diagnostic pas toujours aisé Syndrome coronaire aigu z Tri IAO • • • • Toutes les douleurs thoraciques doivent bénéficier d’un d un ECG 12 dérivations à l’accueil l accueil ECG à montrer au sénior Constantes: pouls ,TA, TA FR SaO2, SaO2 glycémie avec recherche de signe de choc g sueurs,, agitation.. Tri 1 ou 2 ( sauf douleurs chroniques ..) Syndrome coronaire aigu z ECG 18 dérivations ECG normal Syndrome coronaire ST+ Sus décalage du segment ST De V1 à V5 Syndrome coronaire aigu z Mise en condition • • • • • Salle de déchocage Monitorage: scope, SaO2, PA ECG 18 dérivations Voie veineuse périphérique: garde veine sérum physiologique p y g q + 2 robinets Prélever: NFS, Ionogramme , Urée, créatininémie, troponine, TP TCA, glycémie Syndrome coronaire aigu z ECG: • Sus décalage de ST dans 2 dérivations • • adjacentes( >0.1mV dans les standards, et >0 2 V dans >0.2mV d les l précordiales) é di l ) Sous décalage de ST dans 2 dérivations adjacentes dj t ECG normal Syndrome coronaire aigu z Thérapeutique • Traitement antiagrégant: • • • Aspirine : 160 à 500 mg IV ou per os ( sauf si CI: allergie vraie ou hémorragie) Clopidogrel ( Plavix): si < 75 ans :300 mg soit 4 cp per os ( 8 cp dans certaines équipes), si > 75 ans : 75 mg ( 1 cp ) Heparines: HNF( héparine non fractionnée) ou HBPM (éxonaparine) • • ¾ ¾ HBPM: Enoxaparine (LOVENOX) patient < 75 ans et absence d’insuffisance rénale Bolus Intra veineux : 0.3 ml (= 30mg = 3000 UI) + injection j sous cutanée : 0,1 , ml / 10 kg g ( = 10mg/10kg g g = 1000 UI/10kg) g) ((sansdépasser p 1 ml)) • ¾ Patient>75 ans ou insuffisance rénale : HNF recommandée 60 UI/kg en bolus initial IVD ( sans dépasser 4 000 UI) puis posologie entretient de 12 UI/Kg/h ( max 1 000 UI/h) • Thrombolyse ou angioplastie • Anti GpIIbIIIa: Abciximab(Reopro) avant angioplastie : 0,25 mg/Kg IV lent sur 1 mn, relai IVSE à l’hôpital Syndrome coronaire aigu z Traitement antalgique • • paracétamol titration morphinique z Correction de l’hyperglycémie par insuline z Oxygénothérapie: non systématique • Si SaO2 <94% ou décompensation cardiaque z Dérivés nitrés: non recommandés en dehors de l’OAP et éventuellement poussée hypertensive z Béta bloquants: non systématiques avant les services de cardiologie ( intérêt dans les suites) Syndrome coronaire aigu z Thrombolyse ou angioplastie? • La stratégie de reperfusion repose sur l’angioplastie coronaire et la fibrinolyse • L’angioplastie L’ i l ti primaire i i estt la l technique t h i la l plus l sûre û ett lla plus l efficace: ffi permet de rouvrir l’artère occluse dans près de 90 % des cas contre 60 % pour la fibrinolyse • La fibrinolyse: avantage de pouvoir se faire partout. • • • Efficacité optimale au cours des 3 premières heures qui suivent les premiers symptomes Risque q hémorragique g q intracérébral ( 0.5 à 1%)) incontournable malgré g le respect des contre-indications Utilisation préférentielle de la ténecteplase( Métalyse) : bolus unique, demivie courte, adaptable au poids du patient Syndrome coronaire aigu z z Le choix de la stratégie repose sur le délai porte à porte cardio et le délai porte cardio cardioballon Si le délai porte à porte cardio est supérieur à 45 mn, il est probable que le délai global premier contact médical médical-expansion expansion du ballonnet soit supérieur à 90 mn Syndrome coronaire aigu z Thrombolyse - salle de KT > 90 mn ( délai porte cardio-ballon) - Douleur < 3h ou - Douleur>3h et < 12h - Absence de contre indications - Métalyse en bolus - - 35 mg si 60 à 70Kg - 40 mg sii 70 à 80k 80kg - 45 mg si 80 à 90 Kg - 50 mg si plus de 90 Kg -Si CI à la thrombolyse ou échec :angioplastie Syndrome coronaire aigu z Contre indication de la métalyse -Hypersensibilité . Accidents hémorragiques significatifs, actuels ou au cours des 6 derniers mois. . Traitement concomitant par anticoagulants oraux (INR > 1,3). . Tout antécédent de lésion du système nerveux central (par exemple : néoplasie, néoplasie anévrisme anévrisme, intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne). . Diathèse hémorragique connue. . Hypertension artérielle sévère non contrôlée. . Intervention chirurgicale majeure, biopsie d'un organe parenchymateux ou traumatisme significatif au cours des 2 derniers mois (y compris tout traumatisme associé à l'infarctus du myocarde en cours). au a s e ccrânien â e récent. éce . Traumatisme . Réanimation cardiopulmonaire prolongée (> 2 minutes) au cours des 15 derniers jours. . Péricardite aiguë ou endocardite bactérienne subaiguë. . Pancréatite aiguë. . Altération significative de la fonction hépatique, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale (varices oesophagiennes) et hépatite évolutive. . Ulcère gastroduodénal évolutif. . Anévrisme A é i artériel té i l ou malformation lf ti artérielle té i ll ou veineuse i connue. . Néoplasie associée à une majoration du risque hémorragique. . Tout antécédent connu d'accident vasculaire cérébral hémorragique ou d'accident vasculaire cérébral d'origine inconnue. . Antécédent connu d'accident vasculaire cérébral ischémique ou d'accident ischémique transitoire au cours des 6 derniers mois. . Démence. Démence - Allaitement : évité au cours des 24 premières heures suivant le traitement thrombolytique. DECONSEILLE : - n'est pas recommandée chez l'enfant (moins de 18 ans) en raison de l'absence de données de sécurité et d'efficacité. - Grossesse Syndrome coronaire aigu z Contre indication du Reopro -hypersensibilité connue à l'abciximab, à l'un des composants du produit ou aux anticorps monoclonaux murins.: - présence é d' d'une hé hémorragie i iinterne t ; - antécédent d'accident vasculaire cérébral au cours des deux années précédentes ; - chirurgie ou traumatisme intracrânien ou intrarachidien récent (moins de deux mois) ; - chirurgie majeure récente (moins de deux mois) ; - tumeur intracrânienne, malformation ou anévrisme artérioveineux intracrânien ; - anomalie connue de la coagulation ou hypertension sévère non contrôlée ; - thrombocytopénie préexistante ; - vascularite ; - rétinopathie hypertensive ; - insuffisance hépatique. - insuffisance rénale sévère nécessitant une hémodialyse y - Allaitement : l'allaitement des nouveau-nés doit être interrompu puisque la sécrétion de l'abciximab dans le lait maternel animal ou humain n'a pas été étudiée. z DECONSEILLE : z -Grossesse : aucune étude de reproduction animale n'a été faite avec le REOPRO. On ignore également si REOPRO peut entraîner des lésions foetales lorsqu'il est administré à une femme enceinte ou affecter les fonctions de reproduction. REOPRO ne doit être administré à une femme enceinte qu'en qu en cas de nécessité absolue. Syndrome coronaire aigu z Angioplastie • Salle de KT < 90 mn • Douleur < 3h ( choix entre thrombolyse et • • • • angioplastie) Douleur > 3h et < 12h Contre indication à la thrombolyse Choc cardiogénique OAP sévère Syndrome coronaire aigu z SCA non ST+ ou Angor instable z Aspirine z z • 160 à 500 mg PO ou IV dès les premiers symptômes en l’absence de CI Clopidogrel (Plavix) • Dose de charge 300 mg PO pour les patients < 75 ans et 75 mg pour les patients > 75 ans •Anticoagulants • • L’enoxaparine chez les patients < 75 ans à fonction rénale normale L’HNF chez le sujet > 75 ans et l’insuffisant rénal Coup de chaleur z Canicule • • • • • En France en 2003 :surmortalité de 14800 le 20/08/03d’après l’InVS Augmentation de 60% par rapport à la mortalité attendue Proportion importante de personnes âgées Vivant en institution: X2 pour maisons de retraites ( contre 1.7 à domicile,1.5 à l’hôpital, 1.2 en clinique privée) Les résidents en institution : population dont l’état de santé est très dégradé (perte d’autonomie d autonomie et ou l’adaptation l adaptation du comportement est difficile) Coup de chaleur z Définitions: • • • Coup de chaleur: toute pathologie liée à la chaleur dont la résultante est une élévation de la T° corporelle Coup de chaleur classique: exposition à une T° externe élevée( ambiance chaude et humide, canicule) C Coup d de chaleur h l d de l’l’exercice i (h (hyperthermie th i maligne li d’effort) survenant lors d’un exercice musculaire intense et soutenu sans relation avec la T° ambiante Coup de chaleur z Pathologies liées à la chaleur • • • • réponses physiologiques au stress thermique : transpiration ett vasodilatation dil t ti périphérique é i hé i Stress par la chaleur(Heat stress): sensation d’inconfort et de tension physique lors d’une exposition à un environnement chaud Epuisement par la chaleur(Heat-exhaustion) : Pathologie modérée liée à la chaleur, due à une déshydratation ( soif, une faiblesse générale, un malaise, une anxiété, des vertiges, une perte de connaissance et des céphalées ) . Coup de chaleur (Heat stroke) : Pathologie sévère liée à la chaleur, caractérisée par une température corporelle > 40°C et/ou une atteinte du système nerveux central comme un syndrome confusionnel, des convulsions ou un coma Coup de chaleur z Physiopathologie • Coup de chaleur et évolution vers la défaillance multiviscerale: • altération lté ti physiologique h i l i aiguë i ëd due à lla chaleur h l (déf (défaillance ill • • circulatoire, hypoxémie et augmentation du métabolisme), toxicité directe de la chaleur et des réponses inflammatoires et hémostatiques de l’hôte Thermorégulation initiale: • Vasodilatation cutanée, hypoperfusion splanchnique et mésentérique, • hyperperméabilité intestinale Déshydratation, libération d’endotoxines, troubles de la coagulation avec CIVD, état de choc et défaillance multiviscérale Coup de chaleur z Clinique • T° >ou= 40°C et/ou encéphalopathie • Sd confusionnel, convulsions, coma: tableau de Heat stroke • Collapsus? • Tachycardie, Tachycardie troubles du rythme? • T°<40°C sans signes neurologiques • soif, soif faiblesse générale générale, malaise malaise, anxiété anxiété, vertiges vertiges, perte de connaissance, céphalées: tableau de Heat-exhaustion Coup de chaleur z ¾ ¾ z Prise en charge Tri 1 si détresse vitale Tri 2 pour les autres En cas d’afflux massif … • • • • Déshabiller le patient T°, PA,FR, SaO2, Glycémie capillaire Scope, ECG Pose d’une voie veineuse périphérique • commencer par 1 litre de sérum physiologique en débit libre puis en fonction du remplissage vasculaire vasculaire, de la PA Coup de chaleur z Examens paracliniques • Biologie: g 9NFS+P, urée, créatinine, ionogramme sanguin, protides, bilan hépatique, TP TCA fibrinogène, CPK, lactates,, calcémie,, phosphorémie, p p , troponine p si besoin,, BU +/- ECBU, hémocultures (si point d’appel) • Radiologie: 9Thorax: recherche d’une infection pulmonaire, de surcharge pulmonaire Coup de chaleur z Traitement des détresses vitales • Respiratoires: p O2 masque q haute • • concentration … ventilation mécanique Crises convulsives : rivotril Remplissage vasculaire par macromolécules +/- amines vasopressives p en cas de collapsus p Coup de chaleur z Traitement = refroidissement z Ramener la T° en dessous de 39°.4C le plus rapidement possible z z z ¾ ¾ ¾ ¾ rapide Patient dévêtu dans pièce climatisée Soit par convection ou évaporation: humidification par draps humides et aération par ventilateur, tunnel glacé( un bac de glace, une ventilation et un drap maintenu humide) A li ti d’ Application d’un courantt d’ d’air i associé ié à lla vaporisation i ti d’ d’eau Soit par conduction externe: application de packs de glace au niveaux des grands axes vasculaires (nuque, cou aisselles, aines) Paracétamol : pas de preuve d’efficacité d efficacité et éventuellement dangereux en cas d’insuffisance hépatique Dantrolène inefficace CI: AINS,, Aspirine p risque q d’aggravation gg des troubles hémostatiques q Coup de chaleur z Traitement des complications • • • • • Insuffisance rénales aiguë secondaire à la déshydratation aggravée é par rhabdomyolyse: h bd l • • réhydratation hydro-électrolytique adaptée à la natrémie et à la fonction ventriculaire gauche épuration extra rénale si besoin Complication infectieuses dans 50% des cas ( poumon, urines..) Cardiovasculaires: souffrance myocardique par atteinte de la microcirculation coronaire. CIVD avec complications hémorragiques Complications thromboemboliques: prophylaxie anticoagulante Coup de chaleur z Prévention z Dé i t Dépistage d des personnes à risque: i z z • • • Âges extrêmes Personnes atteintes d’un handicap physique ou mental Personnes âgées: plusieurs caractéristiques modification de la sensation de soif, élévation du seuil de déclenchement de la sudation, isolement social relatif ou total Réévaluation des traitements pendant les variations de climat: • • Diminuer les diurétiques et les antihypertenseurs. De même pour les traitements neuroleptiques et anticholinergiques qui peuvent entrainer une confusion et limiter la capacité de perte de chaleur Maintien d’une hydratation suffisante: le principal mécanisme de déperdition de chaleur est la transpiration( perte d’eau et de sel) • • Il faut faire boire de l’eau riche en sodium: ST Yorre, Vichy Célestin, ou diluer 1 cuiller de sel dans 1 litre d’eau Vérifier q que la p personne a assez bu,, l’inciter,, lui proposer, p p , la faire boire.. Coup de chaleur z Plan chaleur en France z Élaboration Él b ti d’un d’ système tè d’alerte d’ l t météorologique été l i visant i tà anticiper les périodes dangereuses Sensibilisation et formation auprès des établissements pour personnes âgées Climatisation ou rafraîchissement des locaux au sein des maisons de retraite( installation de volets, stores roulants, double vitrage..) vitrage ) Améliorer les capacités de repérage et d’intervention ( association, gardiens d’immeubles, pharmaciens, médecins..) Recensement des locaux climatisés ou frais z z z z