IAO IAO - Institut de Formation Interhospitalier Théodore Simon
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IAO DIPLÔME UNIVERSITAIRE SOINS INFIRMIERS, REANIMATION, SALLE DE SURVEILLANCE POSTINTERVENTIONNELLE ET URGENCES – MODULE URGENCES Définition: L’urgence est un problème qui touche la santé de façon brutale et inattendue, qui surprend et inquiète à tort ou à raison l’intéressé ou son entourage… – DR Adelia Bragança (urgences médicochirurgicales de l’hôpital Saint-Louis) – [email protected] IAO IAO classification 1994:mise en place d’un indicateur de charge en soins Classification clinique des malades des urgences (CCMU) CCMU n’était pas un outil pour le triage par l’infirmière Permettait la distinction entre malades stables, instables et instables avec pronostic vital engagé Classification de I à V La CCMU a été le point de départ à la création en 1996 aux urgences de l’hôpital saint Louis d’un outil de triage baptisé »classification infirmière des malades aux urgences » (CIMU) système de tri qui permette à la fois de prioriser les patients instables mais aussi les patients stables avec des symptômes intenses. une stratégie d’accueil basée sur la CIMU permettant de réduire la durée d'attente à l'accueil des malades les plus graves et augmenter la satisfaction générale des patients cinq questions stéréotypées utiles au triage : 1 Prise en charge médicale immédiate (Pronostic vital engagé justifiant une technique de réanimation immédiate) -motif(s) de recours au soin ; -date et heure de début -facteur déclenchant, mode de début et évolution -intensité du symptôme -épisodes similaires, antécédents et co-morbidités 2 Prise en charge médicale en moins de 20 mn (Défaillance viscérale ou pronostic fonctionnel patent mais ne justifiant pas une technique de réanimation immédiate) Chaque réponse à ces questions est capable de moduler la sévérité d’un symptôme ou d’un signe et donc de faciliter le choix du tri. complexité/sévérité croissant de tri 5 au tri 1 IAO; niveaux de priorités IAO modulateur de tri davantage lié à l'intensité du symptôme qu'à sa complexité/sévérité. 3 Prise en charge médicale en moins de 60 mn (Défaillance viscérale ou pronostic fonctionnel possible ou latente) 4 Prise en charge médicale en moins de 120 mn (consultation avec acte diagnostic ou thérapeutique) 5 Prise en charge médicale en moins de 240 mn (consultation) 1 IAO IAO Mission de l’IAO: Accueillir, évaluer et procéder à un tri des patients arrivants aux urgences Le tri s’effectue à partir d’outils spécifiques et protocoles écrits Principaux objectifs du tri: – – – – – Généralités Syndrome douloureux lombo-abdominal aigu résultant de la mise en tension brutale de la voie excrétrice du haut appareil urinaire en amont d’une obstruction que qu’en soit la cause 75 à 80% des coliques néphrétiques (CN) sont liées à un calcul 8 éme conférence de consensus de la société francophone d’urgences médicales « prise en charge des coliques néphrétiques de l’adulte dans le services d’accueil et d’urgences » 23 avril 1999- Marseille Colique néphrétique Prise en charge infirmière Rôle important de L’IAO -identification dès l’accueil de la crise de CN -installer en priorité ces patients -paramètres: intensité de la douleur (EVA) PA, FC, T°, FR, heure et quantité de la dernière miction bandelette urinaire idéalement: recueille des urines dans un bocal ,les filtrer (recherche d’un calcul à envoyer au labo) Recueil de données: – N’a pas lieu si urgence vitale – Motif de recours exprimé ou non (plainte, symptomatologie, observation comportementale) – Circonstance de survenue ( début des symptômes, évolution, aggravation) – Antécédents pertinents( allergies, comorbidités..) – Traitements spécifiques (anticoagulants, hypoglycémiants..) – Prises de paramètres vitaux: TA, FC, T°, FR, SaO2, glycémie capillaire, EVA, DEP,BU – Proposer un niveau de tri en fonction d’une grille préétablie analyser rapidement le motif de recours aux urgences évaluer les besoins en soins et leur priorisation faciliter la gestion des flux optimiser les délais d’attente un tri efficace doit permettre d’acheminer les patients vers les ressources adéquates, dans des délais appropriés Colique néphrétique Colique néphrétique 1 à 2 % des entrées aux urgences Préférentiellement l’homme de 20à 60 ans 13% de la population masculine 6% de la population féminine 50 %Taux de récidive important Colique néphrétique Clinique Forme simple: – douleur brutale , intense unilatérale lombaire ou lomboabdominale ,irradiation antérieure descendante vers la fosse iliaque et les organes génitaux externes – signes digestifs: nausées, vomissements – Signes urinaires: dysurie, pollakiurie et impériosité – signes généraux agitation, anxiété – Pas de fièvre 2 Colique néphrétique Formes compliquées: Rares < 6% Caractérisée par: -terrain: grossesse -signes de gravité Avis spécialisé Colique néphrétique Prise en charge thérapeutique initiale Antalgique, précoce et rapidement efficace -voie veineuse préférentielle -anti inflammatoire non stéroïdiens si pas de contre indication (AINS) -AINS + paracétamol -AINS + morphine -morphinique en cas de contre indication ou de résistance aux AINS -pas d’association de 2 AINS -laisser les boissons libres Colique néphrétique Chlorhydrate – – – – de morphine en titration IV 0.1 mg /kg toutes les 4 h Moitié de la dose chez sujet âgé Surveillance pendant la titration: TA, fréquence respiratoire, SaO2,conscience, douleur Colique néphrétique Attention aux diagnostics différentiels dont certains graves: - fissuration anévrysme aortique pyélonéphrite torsion kyste de l’ovaire appendicite pneumonie ulcère gastrique Colique néphrétique AINS: kétoprofène ( Profénid ) 100 mg en 20 mn en IV 3 fois par jour maximum Si pas de voie IV: diclofénac (Voltarène) en IM 75 mg /j Contre indication: .allergie .hémorragie gastro-intestinale, hémorragie cérébrovasculaire ou autre hémorragie en évolution, . ulcère gastrique ou intestinal en évolution, . insuffisance hépatique sévère, . insuffisance rénale sévère, . au-delà de 24 semaines d'aménorrhée (5 mois de grossesse révolus) : Colique néphrétique Cas particuliers Femme enceinte -AINS non recommandés et formellement contre- indiqués au 3eme trimestre -paracétamol non contre-indiqué mais efficacité incomplète -morphine possible en dehors du travail Insuffisant rénal -AINS contre-indiqué -paracétamol et/ ou morphine ( posologie adaptée à l’insuffisance rénale) 3 Colique néphrétique Examens d’imagerie en urgence Objectifs: Colique néphrétique CN -affirmer le diagnostic en objectivant la dilatation de la voie excrétrice supérieure , -reconnaître la nature lithiasique de l’obstacle -évaluer la gravité (rein unique, urinome) -préciser les chances d’expulsions spontanée du calcul(< 6 mm) Colique néphrétique CN compliquée Couple ASP-échographie UIV non indiquée en première intention Colique néphrétique Avis -fébrile, hyperalgique, oligoanurique Nécessité d’une certitude diagnostique: scanner spiralé sans injection Terrains -IR, rein unique, grossesse, rein transplanté – Facteur de gravités liés au calcul -calcul >ou = à 6mm -calculs bilatéraux -femme enceinte: échographie -insuffisant rénal: couple ASP-échographie, scanner spiralé ++ si possible En cas de d’obstacle avec fièvre, dilatation importante des CPC .. – Drainage en urgence de la voie excrétrice dilatée en amont du calcul – Sonde urétérale simple ou double J – Dérivation urinaire par sonde de néphrostomie percutanée – Calcul traité dans un 2eme temps à distance de l’urgence: lithotritie extra corporelle urologique: – CN compliquée – Terrain particulier particuliers Colique néphrétique simple -typique: apyrétique, diurèse conservée, sujet jeune, sain, répondant au ttt médical Colique néphrétique Hospitalisation -en cas de complications -en gynécologie en cas de grossesse RAD -CN simple, patient apte au ttt ambulatoire -totalement soulagé, 4 h après injection de morphine -ttt médicamenteux: AINS per os pendant 7 jours (kétoprophène, diclofenac) en dehors de contre-indication -si contre-indication: antalgiques de palier 2 4 Colique néphrétique Recommandations aux patients non hospitalisés 1) poursuivre le traitement comme prescrit 2) tamiser les urines au travers d’un filtre à café, conserver tous les calculs et les apporter lors de la consultation 3) boire et manger normalement 4) mesure de la T° le matin 5) consulter en urgence si: -fièvre >ou= 38° -frissons -vomissements -modification de la douleur -malaise -urines rouges -si absence d’urines pendant 24h Asthme aigu Asthme aigu Définition L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes Cette inflammation provoque des épisodes récidivants de sifflements, de dyspnée, de toux Ces symptômes sont habituellement associés à une obstruction bronchique diffuse variable et réversible spontanément ou sous traitement Asthme aigu prévalence - En France 9% de la population - Mortalité autour de 2000 par an Asthme aigu Clinique -Toux -sibilants bilatéraux à l’auscultation (respiration sifflante) -essoufflement -oppression thoracique Physiopathologie l’obstruction est conséquence de 3 phénomènes: -bronchoconstriction -œdème de la muqueuse bronchique -hypersécrétion glandulaire Crises d'asthme aiguës graves de l'adulte et de l'enfant - Prise en charge Révision de la 3ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence - 28 février 2002 - groupe d'experts sous l'égide de la SRLF - in: E Lehrs. Révision de la troisième Conférence de consensus en réanimation et médecine d’Urgence de 1988: Prise en charge des crises d’asthme aiguës graves de l’adulte et de l’enfant (à l’exclusion du nourrisson). Reanimation 2002; 11: 1-9 - format pdf 125 Ko Vidange incomplète , volume pulmonaire augmente, responsable de la dyspnée Obstruction bronchique entraine une augmentation des résistances à l ’écoulement de l’air, expiration++ Asthme aigu Signes de gravité -Patient assis, penché en avant -Difficulté à parler et à tousser -dyspnée avec tirage -Sueurs +/- cyanose -Agitation -FC>120/mn , FR>30/mn -DEP<150 -ATCD: hospitalisation en réa, intubation 5 Asthme aigu Asthme aigu grave( AAG) Signes d’alarme annonçant la mise en jeu immédiate du pronostic vital: Asthme aigu Prise Rôle -identification dès l’accueil de la crise d’asthme -installer en priorité ces patients -paramètres: PA, FC, T°, FR, SaO2,DEP, agitation, sueurs -Troubles de conscience -Collapsus, bradycardie -Silence auscultatoire -Épuisement respiratoire avec respiration paradoxal -Pause respiratoire Asthme aigu Le débit expiratoire de pointe -Le débit expiratoire de pointe (DEP) est une mesure objective du degré d'obstruction bronchique. -Le DEP est le débit maximal obtenu lors d'une expiration effectuée après le gonflement maximal de la poitrine. Asthme aigu Bêta 2 mimétiques: salbutamol ou terbutaline -Nébulisation sous O2 débit 6 à 8 l/mn -5 mg de salbutamol (ventoline) -ou 5mg de terbutaline (bricanyl) -pendant 10 à 15 mn toutes les 20 mn pendant la 1ere heure Chambre d’inhalation :8 à 10 bouffées de bêta 2 mimétiques ont la même efficacité mais il faut la coopération du patient pour tenir la chambre , pas toujours évidente chez les patients les plus graves Thérapeutique -précoce+++ baisse de la mortalité Bronchodilatateurs: les bêta 2 mimétiques les plus puissants et les plus rapides Voies inhalée versus voie IV: Des études ont mis en évidence l’avantage de la voie inhalée(tropisme respiratoire direct =plus grande efficacité et délais d’action court, moins d’effets secondaires systémiques, humidification des voies aériennes lutte contre les bouchons muqueux ) -La valeur normale du DEP varie selon l'âge, la taille et le sexe (normes fournies avec les appareils), autour de 450 I/min pour les femmes, et de 600 I/min pour les hommes. Asthme aigu en charge infirmière important de L’IAO Asthme aigu Anticholinergiques de synthèse -bromure d’ipratropium (Atrovent) -effet bronchodilatateur moins puissant et plus progressif que les bêta 2 + -en association avec un beta 2 + -dose proposée :3 nébulisations à 500 microg dans la première heure CI: glaucome, hypertrophie de la prostate, ttt au long court par Spiriva 6 Asthme aigu Corticothérapie Précoce et systématique -effets anti-inflammatoires -augmentation du nombres de récepteurs beta 2 à la surface des membranes cellulaires et de leur affinité aux béta 2+ -vasoconstriction, diminuant la production de mucus -efficacité clinique dans un délai de 6 à 8 h Posologie: 1 à 2 mg/kg/j équivalent méthylprednisolone (cortancyl, solumédrol) Asthme aigu Oxygénothérapie -Indication si SaO2<92% -lunettes ou masque à réserve si besoin -monitorage de la SaO2, de la FR -voie IV=voie per os -pas de place pour les corticoïdes inhalés en urgence Asthme aigu Surveillance infirmière -TA -FC(Béta 2+ effet tachycardisant), surveillance de la bonne tolérance clinique -FR, SaO2 -tremblements des extrémités (effets indésirables) -conscience, agitation, sueurs -DEP Asthme aigu Indication d’intubation trachéale et ventilation -Envisagées lors d’une dégradation clinique malgré un ttt conventionnel bien conduit ou lorsque la présentation est grave d’emblée : -trouble significatif de la conscience, bradypnée, cyanose, arrêt cardio-respiratoire -Association à une morbidité et mortalité immédiate non négligeable Asthme aigu Réponse au traitement initial Après 2 h de traitement -DEP > ou = à 70% de la théorique: bonne réponse autorisant la sortie -DEP< à 70%:réponse insuffisante nécessité d’un ttt complémentaire (aéroslos béta 2+..) Réévaluation 3 à 4 h après -DEP >70%: bonne réponse autorisant la sortie -DEP entre 50 et 70 %: orientation au cas par cas -DEP <50%:hospitalisation Ces schéma sont proposés pour des crises d’asthme aigu sévère et non pas d’AAG. Un patient ayant présenté des signes cliniques de gravité ne peut être renvoyé directement à la maison Asthme aigu Autres traitements? Adrénaline - Aucun argument ne permet d'affirmer la supériorité de l'adrénaline sur les ß2-agonistes. Elle peut être utilisée dans les formes graves résistant aux traitements initiaux bien menés. Bases xanthiques (Théophylline) -Toujours vérifier la théophyllinémie chez les patients sous théophylline en traitement de fond -Pas d’intérêt en urgences 7 Asthme aigu Sulfate de magnésium : -inhiberait la contraction des muscles lisses; pas de preuve de l'intérêt en routine. -on peut l'utiliser en aigu, en cas d'échec des traitements précédents bien menés (1 à 2g de sulfate de magnésium IV en 20 minutes). Héliox : -l'addition d'héliox ne semble pas apporter de bénéfice à un traitement médical standard. Asthme aigu Examens complémentaires -gaz du sang devant une crise AAG AAG: normo ou hypercapnie une crise simple: hypocapnie -radio pulmonaire: distension thoracique complications: pneumothorax, pneumomédiastin Pyélonéphrite Pyélonéphrite aigue simple (PNA) Asthme aigu Antibiotiques -Ils sont rarement justifiés car la purulence des crachats est liée aux éosinophiles et non aux polynucléaires neutrophiles. Ils sont indiqués en cas de fièvre, de pneumonie ou de sinusite aiguë. Réhydratation: non systématique -Indiquée en cas de fiévre, sueurs abondantes, signes de déshydratation.. Kinésithérapie: non indiquée en urgence Agents mucolytiques: non recommandés, aggravent l’obstruction bronchique, peuvent diminuer la toux, Asthme aigu Ordonnance de sortie – Ventoline ou Bricanyl: 2 bouffées en cas de dyspnée. A renouveller après 5 à 10 mn si pas d’amélioration – Corticoïde inhalé: Pulmicort ou Becotide 2 bouffées matin et soir pendant 1 mois Puis reprendre les doses habituelles – Cortancyl ou Solupred : 40 à 60 mg le matin en une prise pendant 6 jours – Diffu k 2 gel par jour pendant 6 jours – Appeler le 15 (SAMU) en cas de crise ne cédant pas à la prise de ventoline – Diminuer les apports de sucre et de sel pendant la durée du traitement par corticoïdes Pyélonéphrite Clinique Femme non ménopausée, non enceinte Définition -état inflammatoire d'origine infectieuse, atteignant le rein et sa voie excrétrice par voie canalaire plus souvent qu'hématogène -E-Coli 80% es cas -fièvre >38° C, frissons -douleur lombaire, douleur abdominale -iléus, nausées, vomissements -dysurie, impériosités, pollakiurie ou pas de signe fonctionnel urinaire -infection urinaire à la bandelette 8 Pyélonéphrite Prise en charge IAO Pyélonéphrite Traitement PNA simple -ambulatoire -antibiotique per os 10 jours: Fluoroquinolones: ofloxacine (Oflocet) 200 mg x2 /j levofloxacine( Tavanic) 500 mg/j Amoxicilline Céphalosporine G3 Bactrim forte si sensible Ttt à adapter à l’antibiogramme Pyélonéphrite Antibiothérapie parentérale - Céphalosporines G3: ceftriaxone( Rocéphine) 1g/j ou céfotaxime (claforan)1g x3/j -Fluoroquinolones -+/- Aminosides (signe de gravité) gentamicine 3mg/kg/j Leucocytes >=10000/ml Germes >=100000/ml <= 2 espèces Si PN simple, pas d’autre examen biologique nécessaire -ASP ( recherche d’un calcul radio opaque) Rôle important de l’IAO permettant de trier une pyélonéphrite simple d’une pyélonéphrite présentant un sepsis Pyélonéphrite IV jusqu’à 48 h d’apyrexie, puis relais per os durée 10 à 21 jours Adaptée à l’antibiogramme Examens complémentaires: -ECBU -toute douleur abdominale et/ou lombaire fébrile: bandelette urinaire même sans signe fonctionnel urinaire -PA, Pouls ,FR,T°, signes de septicémie? -Echographie à la recherche d’un obstacle urétéral, d’une dilatation des cavités pyélocalicielles, abcès Pyélonéphrite Traitement PNA compliquée sepsis, vomissement, dilatation CPC, grossesse, sujet âgé, diabète, IRC … -Hospitalisation -ECBU, hémocultures, bio standard -ASP, échographie +/- scanner Pyélonéphrite Traitement complémentaire -Remplissage vasculaire si besoin: Sérum physiologique, colloïdes, amines vasopressives -Antalgiques: paracétamol, morphine -Si dilatation des CPC ou lithiase urétérale: sonde JJ 9 Pyélonéphrite PNA et grossesse -Hospitalisation -ATB parentérale: Céphalosporines G3 +/- aminosides( si état grave) après résultats de l’ECBU: Clamoxyl -ATB interdits: 1 er trimestre: quinolones, tétracyclines dernier trimestre: sulfamides Hémorragie digestive Hémorragie digestive Généralités – Une des principales urgences digestives – Mortalité varie entre 5 et 30% – Facteurs pronostiques: liés au pathologies associées (cirrhose, ischémie coronarienne) – L’incidence paraît stable( en dépit des progrès dans le traitement de la maladie ulcéreuse et dans la prévention des complications de l’hypertension portale) : probablement expliqué par consommation croissante des AINS et vieillissement de la population: Hémorragie digestive Diagnostic – hémorragie digestive extériorisée: hématémèse dans 60% des cas méléna dans 20% des cas – dans 20% des cas pas d’extériorisation de l’hémorragie: malaise isolé voire état de choc Hémorragies digestives hautes et basses - Modalités de la prise en charge hospitalière Consensus d’actualisation SFAR - Médecine d’urgence 1999 - L. Chone, M.A. Bigard - Service d’hépato-gastroentérologie, CHU de Nancy, 29, avenue du Maréchal-de-Lattre-de-Tassigny, 54035 Nancy cedex, France Hémorragie digestive Hémorragie digestive haute Origine du saignement: lésion en amont de l’angle de Treitz( duodéno-jéjunal) Causes les plus fréquentes -rupture de varice œsophagienne -ulcère gastroduodénal -Mallory Weiss ( fissuration de la région cardiale jusqu’à la musculeuse ou jonction œsophage/estomac apparaissant très souvent suite à des efforts de vomissements) Hémorragie digestive Signe de gravité -abondance de l’hémorragie -hémorragie active -pathologies associées ( cirrhose, ischémie coronarienne) -critères cliniques+: -pouls interprété en fonction de la prise de Béta bloquants -pression artérielle, fréquence respiratoire -état neurologique 10 Hémorragie digestive Tri à l’IAO Hémorragie digestive -Pose d’une ( voir deux si signe de gravité) voie d’abord veineuse périphérique avec cathéter de bon calibre (14 G) -niveau 1: si signe de gravité avec collapsus TA <100 mm Hg, tachycardie, marbrures), si hémorragie extériorisée abondante, si troubles de la conscience -niveau 2: si signe d’hémorragie digestive absence de signe de gravité -niveau 3 pour les autres Hémorragie digestive Sonde nasogastrique: -permet d’affirmer le diagnostic lorsque l’hémorragie n’est pas extériorisée -apprécie le caractère récent et actif -prépare l’estomac afin d’effectuer une endoscopie -pas d’étude démontrant une morbidité en cas de varices œsophagiennes -lavage par eau glacée ou potions hémostatiques: pas de vertu hémostatique démontrée Hémorragie digestive Patients cirrhotiques -La pression artérielle moyenne doit être maintenue à 80 mmHg -La pression portale est liée à la volémie; -La correction complète de la perte de volémie aboutit à une augmentation de la pression portale supérieure à celle qu’elle était au début de l’hémorragie, ce qui est un facteur de récidive de l’hémorragie Prise en charge thérapeutique initiale -Compensation des pertes -par cristalloïdes( sérum physiologique) si pertes <700ml -par des macromolécules si >700ml -par une transfusion de sanguine en plus du remplissage si perte >1500ml ( indication à la transfusion si Hb<7g si pas de facteur de risque, si Hb<10g si insuffisance coronarienne) -Inhibiteur de la pompe à protons: oméprazole, pantoprazole.. 80 mg IVL puis 8 mg/h IVSE Hémorragie digestive Examens paracliniques Biologie: -ionogramme sanguin, urée, créatinine, hémogramme, hémostase, groupe sanguin -ECG systématique Hémorragie digestive Traitement spécifique de la rupture de varices œsophagiennes: -terlipressine (Glypressine): bolus IVL toutes les 4h de 1 à 2 mg en fonction du poids ( attention IV stricte car risque de nécrose cutanée) 3 jours maximum -Contre indication: grossesse, choc septique, insuffisance coronarienne, artériopathie des membres inférieurs -Effets secondaires: poussées hypertensive, bradycardie, ischémie artériolaire distale, arythmie ventriculaire et supraventriculaire 11 Hémorragie digestive En deuxième intention si CI: Hémorragie digestive Mesures -sandostatine (Octréotide): 25 microg/h en IVSE pendant 48h -ou somatostatine :bolus de 0.250 mg en IVL (plus de 1mn) puis relais IVSE 0.250mg/h -effets secondaires rares ( flush, nausées, bradycardie si administration trop rapide) Hémorragie digestive Endoscopie Chez patient stabilisé sur le plan hémodynamique et sans trouble de conscience, sinon intubé Vacuité de l’estomac par 250 mg d’érythromycine, 30 à 60 mn avant l’endoscopie diagnostique: -ulcère gastroduodénal favorisés par prise d’AINS et alcool -Œsophagites et ulcères œsophagiens -syndrome de Mallory-Weiss -rupture de VO, gastropathie ou varices cardiotubérositaire Hémorragie digestive Sonde de Blackmore: associées en cas de cirrhose -antibiothérapie préventive par fluoroquinolones : norfloxacine 400 mg x2/j pendant 7 jours -ascite: ponction exploratrice à la recherche d’une infection Hémorragie digestive Endoscopie hémostatique -Si l’hémorragie n’est pas contrôlée, endoscopie à faire dès que les conditions de sécurité sont remplies -En cas d’ulcère gastroduodénal: injection d’un produit vasoconstricteur (adrénaline diluée 1/1000)+/- substance sclérosante -En cas de VO: ligature ou sclérose Hémorragie digestive Sonde de Blackmore Sonde de tamponnement : 1 ballonnet œsophagien (gonflé à 40-60 ml d’air) et 1 ballonnet gastrique (gonflé à 100ml d’air) Si échec du traitement vaso-actif et de l’endoscopie ( hémorragie réfractaire dans 5 à 10 % des ruptures de VO) 12 Hémorragie digestive Surveillance Orientation -Scoper et monitorer / 30mn -TA, FC, FR, , Glasgow, SaO2 -Recherche de signe de choc, de troubles de la conscience -ECG si douleur thoracique -Récupérer en urgence la biologie et CG si besoin Hémorragie digestive Hémorragies Hémorragie digestive digestives basses -Réanimation chirurgicale en cas de signes de gravité -Gastro-entérologie ou chirurgie générale Hémorragie digestive Démarche -Motifs de recours aux urgences: -rectorragie, diarrhée sanglante -malaise isolé voire état de choc -inspection de la marge anale pour éliminer une fissure ou des hémorroïdes -toucher rectale à la recherche d’une tumeur ano-rectale -Prise en charge initiale est identique à celle de toutes les hémorragies Hémorragie digestive diagnostique -En cas de rectorragie abondante, toujours rechercher une hémorragie digestive haute par pose d’une sonde nasogastrique -Examen proctologique: Paludisme à Plasmodium falciparum Examens diagnostics: – Endoscopie oesogastro-duodénale – Coloscopie :diverticules, angiodysplasie, colites ischémiques sont les lésions les plus fréquentes – +/-artériographie Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium Falciparum , Recommandations pour la pratique clinique (texte court) - Révision de la conférence de consensus de 1999 organisée par la Société de Pathologie de Langue Française (SPILF) 10/2007 13 Paludisme à Plasmodium falciparum Généralités : Paludisme à Plasmodium falciparum Diagnostic – Chaque année près de 5000 cas de paludisme d’importation à Plasmodium falciparum, en France. – 80% contractés en Afrique intertropicale – Responsable d’un 20 aines de décès – 70% des patients sont originaires d’un pays d’endémie Paludisme à Plasmodium falciparum Prise en charge à l’IAO: -toute fièvre ,du retour jusqu’à 6mois, d’une zone impaludée doit faire rechercher un paludisme -la plupart des cas de paludisme d’importation surviennent dans les 2 à 6 mois Paludisme à Plasmodium falciparum Diagnostic -Constantes :TA, FC, FR ,SaO2, céphalées, conscience -Séjour en zone d’endémie? -Chimioprophylaxie antipaludéenne? -Se rappeler que 95% des paludismes à P.falciparum sont des formes simples, mais 5% de formes graves Paludisme à Plasmodium falciparum Paludisme grave: -Défini par la présence d’une parasitémie à P.falciparum et par une ou plusieurs des manifestations cliniques ou biologique: -trouble de la conscience( même minime), convulsions -choc, défaillance respiratoire -syndrome hémorragique -Hb< 7g/dl -créatininémie >265 micromol/l -glycémie <2.2 mmol/l -parasitémie >4% -hyperlactatémie, acidose métabolique du paludisme à Plasmodium falciparum parasitologique: C’est une urgence -Frottis sanguin, goutte épaisse, -En cas de doute diagnostique ou de traitement antipaludique préalable association au test rapide(HRP-2+pLDH) -Fonction rénale, hémogramme, hémostase, bilan hépatique, glycémie, lactates Paludisme à Plasmodium falciparum Orientation: -Hospitalisation en réanimation ou post réanimation, si au moins un des critères: -défaillance neurologique -défaillance respiratoire -défaillance cardio-circulatoire -convulsions -hémorragie -acidose -hyperlactatémie -insuffisance rénale: créat >265 micromol/l, diurèse <400ml/24h malgré réhydratation 14 Paludisme à Plasmodium falciparum Traitement de la forme non compliquée =Épisode aigu de paludisme sans signe de gravité. Quatre antipaludiques sont recommandés chez l’adulte -atovaquone-proguanil (Malarone) ou artéméther-luméfantrine ( Riamet) en 1ere ligne -quinine( Quinimax) ou méfloquine( Lariam) en 2eme ligne Paludisme à Plasmodium falciparum Malarone: 4 cp en une prise par jour pendant 3 jours 1 ere prise aux urgences À partir de 40kg Au cours de repas Intérêt :ttt court, pas de CI sauf allergie à l’un des constituant Effets 2nd: nausées vomissements Riamet: 4 cp en 1 prise à H0,H8,H24,H36,H48,H60 Soit 4cpx2/jour pendant 3 j 1ere prise aux urgences Au cours des repas À partir de 35Kg CI: grossesse et allaitement, trouble de conduction de haut degré Paludisme à Plasmodium falciparum Les rares cas de paludisme sensibles à la chloroquine (zone caraïbes) peuvent être éventuellement traités par cette molécule En cas de vomissements: quinine en perfusion IV (8mg/Kg/8h) L’association pendant 3 jours de la quinine en perfusion et de la clindamycine( 10mg/Kg/8h en 3 perf d’une heure) est une alternative . Elle a l’avantage d’un ttt complet en 3 jours et possible chez la femme enceinte Lariam: 3 cp à H0( aux urgences) puis 2cp à H8 (puis 1cp si >60kg à H16) CI :grossesse, ATCD neuro-psychiques( dont convulsions), ttt par acide valproïque( Depakine), insuffisance hépatique, relais d’halofantrine Paludisme à Plasmodium falciparum Quinimax 500 mg: 1 cp x3/ jour pendant 7 jours(8mg/Kg/8h ne pas dépasser 2,5 g/j) ttt long Possible si grossesse CI: troubles de conduction de haut degré Effets indésirables: troubles digestifs, céphalées, acouphènes(cinchonisme) Paludisme à Plasmodium falciparum Critères de prise en charge en ambulatoire -disponibilité d’un diagnostic parasitologique fiable -absence de situation d’échec d’un premier ttt -paludisme simple, sans signe de gravité clinique ou biologique -absence de trouble digestifs( vomissements, diarrhée importante..) -parasitémie< à 2% -plaquettes> 50 000/mm3, Hb> à 10 g/dl, créatinine <150 micromol/l -absence de facteur de risque: affection sous-jacente, cardiopathie, splénectomie -absence de grossesse -patient entouré( alerte en cas d’évolution défavorable) -garantie de bonne observance et bonne compréhension des modalités du ttt -garantie d’une délivrance immédiate du ttt à la pharmacie -consultation de suivi à J3, J7, et J28 Paludisme à Plasmodium falciparum Schémas thérapeutiques chez l’enfant -Médicaments de premiere ligne: -méfloquine (Lariam) -atovaquone-proguanil (Malarone) -artéméther-luméfantrine (Riamet) -Halofantrine: 2 eme ligne -cardiotoxicité et risque de rechute après une cure unique -n’est indiquée qu’en cas de nécessité. -en cas de rechute après une prise unique, un autre antipaludique doit être choisi ( en hospitalisation) -Quinine orale en 2 eme ligne: ttt long, risque de mauvaise compliance 15 Paludisme à Plasmodium falciparum Chez le jeune enfant: Paludisme à Plasmodium falciparum -seule la quinine à fait la preuve d’une parfaite innocuité. -l’association atovaquone-proguanil (Malarone) n’est pas contre indiquée et peut être envisagée en l’absence d’alternative -la méfloquine (Lariam) est réservée aux CI à la quinine ou en cas de résistance du plasmodium à la quinine -l’halofantrine( Halfan )est contre-indiquée --l’association artéméther-luméfantrine est contre-indiquée au 1er trimestre et n’est pas recommandée -surveillance obstétricale++ Fréquence plus élevée des troubles digestifs Hospitalisation durant toute la durée du ttt est recommandée Chez le grand enfant procédure identique à celle de l’adulte sous réserve de fiabilité du milieu familial Paludisme à Plasmodium falciparum Voyageurs au retour d’Amazonie (dont la Guyane), ou des zones frontalières avec la Thaïlande, le Myanmar(Birmanie), le Laos et le Cambodge: -niveau de résistance à la méfloquine et à l’halofantrine élevé -alternatives thérapeutiques: -association atovaquone-proguanil (Malarone) -association artéméther-luméfantrine (Riamet) -ou la quinine associée à la doxycycline (200 mg une fois par jour pendant 7 jours) ou à la clindamycine( 10 mg/Kg toutes les 8 h pendant 7 jours) Paludisme à Plasmodium falciparum Traitement d’une forme grave Pronostic vital en jeu Hospitalisation en réanimation -Traitement par quinine injectable =ttt de référence -Attention, posologie exprimée en équivalencebase: -Quinimax: contient 125 mg d’alcaloïdes-base/ 1ml -Surquina :contient 245 mg de quinine-base/ 1ml Femme enceinte: Paludisme à Plasmodium falciparum Faut-il poursuivre une chimioprophylaxie après le traitement? -il n’y a pas lieu de reprendre une chimioprophylaxie après un ttt curatif avec n’importe lequel des 5 produits cités ( sauf en cas de nouveau séjour en zone d’endémie) Modalités de surveillance: Surveillance clinique et biologique, incluant le frottisgoutte épaisse : à H72 (la parasitémie doit être <à 25% de la valeur initial), à J7 ( parasitémie doit être négative), à J28. Paludisme à Plasmodium falciparum Quinine IV: -Dose de charge est de 16 mg/Kg perfusée en 4 h dans du sérum glucosé à 5 ou 10% -Dose d’entretien: -24mg/Kg/24h, débutée 4 h après la fin de la dose de charge , soit en dose continue en IVSE -soit 8 mg/Kg sur 4 heures minimum toutes les 8 h -dans du sérum glucosé à 5 ou 10% -durée du ttt: 7 jours, le relais per os peut être envisagé à partir de la 72 ème heure 16 Paludisme à Plasmodium falciparum Précaution à prendre: Risque de cardiotoxicité de la quinine Paludisme à Plasmodium falciparum CI absolus: ATCD de fièvre bilieuse hémoglobinurique, allergie à la quinine, troubles du rythme/conduction graves Femme enceinte: mêmes doses mais risque majoré d’hypoglycémie Obésité (>120 kg): dose de charge ne doit pas dépasser 15001800 mg et la dose d’entretien 2500-3000 mg Paludisme à Plasmodium falciparum Place de l’artémisine par voie parentérale Paludisme à Plasmodium falciparum Paludisme grave de l’enfant Prise en charge en réanimation pédiatrique -Quinine intraveineuse= ttt de référence -Pas de dose de charge -Posologie standard: 24mg/ Kg/ 24h de quininebase( soit 8 mg/Kg toutes les 8 h en perfusion de 4 h minimum dans du sérum glucosé à 5%) -Surveillance biologique et ECG identique à celle de l’adulte Traitement symptomatique des défaillance viscérales -si coma: intubation oro-trachéale, recherche d’une hypoglycémie -réhydratation par solutés cristalloïdes -prise en charge du choc septique -épuration extra rénale si besoin -transfusion de plaquettes en cas de thrombopénie accompagnée d’hémorragie -étude menée en Asie depuis 10 ans au cours du paludisme grave, ont montré que l’artésunate IV était supérieur à la quinine IV et mieux toléré. -mais artésunate non disponible en Europe -arthéméther IM dans le cadre d’une ATU -indications actuelles: contre indication de la quinine, retour d’une zone de quinino-résistance Paludisme à Plasmodium falciparum Surveillance -glycémie/ heure pendant la dose de charge, puis toutes les 4 h -quininémie quotidienne pendant au moins 72h ( en fin de perfusion), pendant toute la durée du ttt si insuffisance rénale ou insuffisance hépatique -ECG: avec mesure du QRS et du QT avant début du ttt et quotidiennement -monitorage électrocardioscopique -parasitémie -Pas de dose de charge si ttt antérieur à l’hospitalisation par quinine à dose curative, par halofantrine ou par mefloquine ainsi qu’un allongement du QT Paludisme à Plasmodium falciparum Comment prévenir le paludisme d’importation? -Protection contre les piqûres de moustique: moustiquaire imprégné d’insecticide(pyréthrinoïdes), vêtement amples imprégnés d’insecticide(perméthrine) et répulsif cutanés (<6 mois pas de répulsif ) -Chimioprophylaxie: -Chloroquine( Nivaquine) et proguanil (Paludrine) :pas de CI chez la femme enceinte -Atovaquone-proguanil (Malarone) et méfloquine( Lariam): peuvent être envisagés au cours de la grossesse -Doxycycline : contre indiquée pendant la grossesse 17 Méningites purulentes Généralités: Méningites purulentes Tri Urgence absolue 2 germes sont responsables de 80% des méningites bactériennes: le pneumocoque et le méningocoque Responsable d’une mortalité et d’une morbidité lourde Pronostic dépendant du délai entre l’arrivée du patient et le début de l’antibiothérapie Méningites purulentes Prise en charge infirmière Méningites purulentes -perfusion avec du sérum physiologique en garde veine -bilan: NFS+plaquette, ionogramme sanguin, urée ,créatinine, glycémie, bilan hépatique, TP TCA, hémocultures, lactates -préparation du matériel pour la ponction lombaire Méningites purulentes Éléments d’orientation étiologique En faveur de streptococcus pneumoniae -antécédents de traumatisme crânien, de chirurgie de la base du crâne, de méningite -rhinorrhée -début brutale -otite, sinusite, pneumopathie associée -asplénie, infection à VIH à l’IAO -Évocation du diagnostic sur les signes cliniques: céphalées, raideur de nuque, fièvre, confusion -Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg, FC>120/mn, marbrures, signes neurologiques, taches purpuriques.. -Tri 2 : les autres, prévenir médecin sénior Prise en charge en fonction des signes cliniques: – Si signes neurologiques centraux: troubles de la conscience, convulsions, déficit sensitivomoteur -débuter une antibiothérapie probabiliste et du Zovirax, avant TDM cérébral puis PL si non CI – Si purpura( 1 lésion suffit): injection immédiate de 2g de ceftriaxone IV(Rocéphine ) – Si absence de ces éléments: PL d’emblée – Signes de gravité= avis du réanimateur Méningites purulentes En faveur de Neisseria méningitidis En faveur de Listeria monocytogenes -notion d’épidémie, de purpura -état d’immunodépression, signes de rhombencéphalite (Sd vertigineux, vomissements, ataxie, trouble de la déglutition) En faveur d’Haemophilus Inluenzae: -âge< 5 ans, absence de vaccination 18 Méningites purulentes Méningites purulentes Caractéristique du LCR aspect eau de roche éléments < 5/ml (lympho à 95 %) Protéinorachie Glycorachie < 0.5 g/l clair trouble Attitude thérapeutique: En cas de purpura fulminans > 5/ml lympho Panaché : PNN + lympho >0.5 g/l >50% glycémie Nle:virus <1/3 glycémie: ( 0.4-0.5 g/l) <1/3 glycémie PNN altérés >100 >0.5 g/l 1-5 g/l – Si possible IV, sinon IM – Ceftriaxone IV ou IM: 2g chez l’adulte, 50 à 100 mg /kg chez le nourrisson et l’enfant – Ou céfotaxime – Ou à défaut l’amoxicilline 2g chez l’adulte et 25 ou 50 mg/kg chez le nourrisson et l’enfant <1/3 glycémie bactérie diagnostics normal Méningite aigue virale Tuberculose listeriose Autres bactéries Méningite purulente Méningites purulentes Purpura fulminans Méningites purulentes Rappel: S.pneumoniae est dit -sensible quand CMI<0.125mg/l pour la penicilline -intermédiaire quand CMI comprise entre 0.125 et 1 mg/l -résistant quand CMI >1 mg/l Facteurs de risque de PSDP: -vie en collectivité, -prise d’un bêtalactamine dans les mois précédents -hospitalisation récente -immunodépression Avant l’arrivée à l’hôpital, tout malade présentant un purpura fébrile doit immédiatement recevoir une 1 ère dose de traitement antibiotique efficace sur les infections à méningocoques Mécanisme de résistance repose sur une modification de la cible (protéine de liaison des pénicillines) et non sur la sécrétion de bêtalactamase Méningites purulentes Méningite purulente à examen direct négatif Dans tous les cas C3G - céfotaxime 200-300 mg/kg/j en 4 perfusions ou ceftriaxone 70- 100mg/kg/j en 1 ou 2 injections Contexte évocateur de listériose -association à amoxicilline 200 mg/kg/j en 4 à 6 perfusions Si facteur de risque de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline( PSDP) ou signes de gravités: -association à Vancomycine 40 à 60 mg/kg/jour en 4 perfusion d’une h ou en perfusion continue avec dose de charge de 15mg/kg en 1 h Méningites purulentes Traitement en fonction de l’orientation étiologique: méningite à pneumocoque: – si facteur de risque de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline et/ ou signes de gravité: -en 1 ere intention: association de céfotaxime ou ceftriaxone + vancomycine: 40 à 60 mg/kg/j ( en 4 perfusions d’1 h ou en perfusion continue) -réévaluation à 48 h -si évolution favorable et fonction de la CMI de la C3G, en 2 ème intention: arrêt de la vancomycine , poursuite de la C3G ou passage à l’amoxicilline -durée 14 jours -adulte sans facteur de risque de pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline, ni signe de gravité: -1 ère intention: céfotaxime ou ceftriaxone 19 Méningites purulentes Méningite à Méningocoque Mortalité: 10 à 15 % Méningites purulentes Méningites à listéria monocytogenes (bacille gram +) – Amoxicilline 200mg/kg/j en 4 à 6 perfusions – Amoxicilline 200 mg/kg en 4 à 6 injections – Durée 21 jours – Association avec Gentamycine 3 mg/kg/j ou Bactrim 30 à 40 mg/kg/j – Les céphalosporines sont inactives – Pas de prophylaxie des sujets contacts augmentation des souches de sensibilité diminuée à la pénicilline(30%) – Les C3G (ceftriaxone, céfalosporine) avec avantage d’éradiquer le portage pharyngé de méningocoques si allergies: phénicolés durée 7à 10 jours – Prophylaxie des sujets contacts: Rifampicine 600 mg x2/j pendant 48h si allergie ou CI: Rovamycine3MU x2/j pendant 5 j – Déclaration obligatoire Méningites purulentes Méningite à Haemophilus influenzae – Chez le nourrisson et l’enfant installation insidieuse, précédée par des signes d’infections des voies respiratoires supérieures. Le Sd méningé peut-être discret au 2eme plan Mortalité<10% , séquelles neurologiques: dans 20 à 30% des cas (surdité++) – Sujets âgés – C3G :céfalosporine ou ceftriaxone – Chimioprophylaxie par Rifampicine10 mg/kg x2 / jour pendant 4 jours – Infection devenue rare avec la généralisation de la vaccination Méningites purulentes Méningites purulentes Traitement adjuvants – Place des corticoïdes? -Pneumocoque et Haemophilus influenzae: possible diminution de mortalité et réduction des séquelles auditives ou neuromotrices -Méningocoque: aucune étude n’a démontré l’efficacité sur le pronostic tant en termes de mortalité que de réduction des séquelles auditives ou neuromotrices – Dexaméthasone 1 mg/kg IV toutes les 6 h pendant 2 à 4 j Scanner avant PL ? Risque d’hypertension intracrânienne lors des méningites avec encéphalites. -Risque d’encéphalite liés à : Immunodépression VIH Signes neurologiques focalisés : déficit moteur, sensitif, paralysie de NC, sd. cérébelleux, aphasie, trouble neurovégétatif. Scanner avant PL mais hémoculture et antibiothérapie avant. Méningites purulentes Autres – – – – – mesures associées oxygénothérapie Ttt anticonvulsif si nécessaire Anticoagulation préventive Hydratation Prise en charge d’une décompensation associée ( diabète, BPCO, insuffisance cardiaque…) 20 Grossesse extra utérine Prise en charge de la grossesse extra-utérine (2003) Promoteur : CNGOF Comité d’organisation : P. Madelenat (Président), F. Goffinet (Coordonnateur), M. Dreyfus. Experts du groupe de travail : Y. Ardaens (Lille), J. Bouyer (Paris), C. Canis (Clermont-Ferrand), M. Cosson (Lille), A. Fauconnier (Poissy-St-Germain), A. Gervaise (Ivry), O. Jourdain (Bordeaux), P. Monnier-Barbarino (Nancy), D. Riethmuller (Besançon), C. Rongières (Strasbourg). Grossesse extra utérine Diagnostic Clinique Grossesse extra utérine Généralités Incidence annuelle: 2 GEU( grossesse extra utérine) pour 100 naissances Facteurs de risque: antécédents d’infection génitale ou de chirurgie tubaire et le tabac Le dispositif intra utérin (DIU) n’est pas un facteur de risque mais il prévient moins bien de la GEU que de la grossesse intra utérine La mortalité par GEU en France: 1 cas annuel déclaré Grossesse extra utérine Tri L’ Évocation du diagnostic sur les signes cliniques: retard de règles, métrorragies, douleurs pelviennes, scapulalgie avec malaise , lipothymie isolée.. Tri 1: signes de choc (TAS<90mmHg, FC>120/mn, marbrures .. Tri 2 : les autres, prévenir médecin sénior -retard de règles manquent dans 20 à 50 % des GEU -les métrorragies = évolution anormale de la grossesse, mais non spécifique de la GEU -aucune douleur n’est spécifique, peut être absente -peuvent être contributifs: douleur à la mobilisation utérine, à la décompression ou défense abdominale -scapulalgie , lipothymie, instabilité hémodynamique: doivent faire rechercher une rupture tubaire Grossesse extra utérine Examens paracliniques hCG -test urinaire: fiable, rapide -hCG plasmatique: à la valeur seuil de 1500 mUI/ml, la non visualisation d’un sac intra utérin évoque fortement la GEU à l’IAO Grossesse extra utérine L’échographie La voie vaginale améliore la rapidité et la sensibilité du diagnostic Permet d’exclure la GEU si elle localise l’œuf dans la cavité utérine Les seuils discriminants pour visualiser un sac gestationnel intra utérin sont de 1500 mUI /ml par voie vaginale et de 2500 mUI /ml par voie abdominale La cavité utérine vide par voie sus pubienne impose de recourir à la voie vaginale. L’association d’un taux de hCG > à 1500mUI /ml avec absence de sac intra utérin oriente fortement vers une GEU 21 Grossesse extra utérine Thérapeutique Suspicion de GEU rompue – Pronostic vital en jeu – 1 voire 2 voies d’abord de gros calibre – Rétablissement de la volémie si nécessaire par macromolécules puis sang – Traitement chirurgical en urgence Grossesse extra utérine Médicaux cytostatique de type anti-folinique inhibant la synthèse des acides nucléiques au sein des cellules 1 à 1.5 mg/kg en IM ou en injection locale dans la masse de la grossesse ectopique ( au cours de la cœlioscopie ou sous contrôle échographique) Indications: GEU avec hémodynamique et hémoglobine stables, peu évolutive, adhérences pelviennes importantes Bilan pré-thérapeutique à la recherche de contre indication: affections hépatiques, insuffisance rénale. BHCG surveillés jusqu’à négativation du taux obtenue en moyenne au bout de 28 j( échec dans 10 à 20 % des cas) – Chirurgicaux -coeliochirurgie: réalise le diagnostic , fait le bilan lésionnel tubaire et traitement (salpingectomie ou salpingotomie et aspiration de la GEU) -laparotomie avec les mêmes gestes -surveillance du taux de BHCG en post-opératoire pour éliminer la persistance de trophoblaste actif -pas de surveillance si salpingectomie Grossesse extra utérine Indications Arrêt cardio-respiratoire un arrêt cardio-respiratoire – Perte de connaissance complète et brutale – Absence de mouvement ventilatoire pendant 10 secondes – Pas de pouls fémoral thérapeutique limitées: -BHCG<1000 -GEU asymptomatiques -hémodynamiques et hémoglobine stables -absence à l’échographie de sac ovulaire et d’hémopéritoine -surveillance de la décroissance des BHCG – Peut être associé au RU 486 (mifépristone: anti progestérone) Reconnaître En l’absence de signe de rupture Ne pas oublier injection d’anti-D en cas de Rhésus négatif Moyens thérapeutiques Abstention – Le méthotrexate: Grossesse extra utérine Arrêt cardio-respiratoire Tri IAO – – – – – Niveau 1 alerte immédiate ( senior, interne, IDE, AS) Ne pas prendre les constantes Immédiatement en salle de déchocage Prévenir le Réanimateur médical: message clair « patient en arrêt cardio-respiratoire et le LIEU » 22 Arrêt cardio-respiratoire Réanimation cardio-pulmonaire de base Arrêt cardio-respiratoire -les deux insufflations avant le MCE ne sont plus recommandés – Rythme du MCE 100/mn – Réanimation cardio-pulmonaire:30 MCE / 2 insufflations – Lors d’un ACR prolongé une période de 1mn30 à 3 mn de MCE préalable au CEE améliore la survie Arrêt cardio-respiratoire Alternance MCE / ventilation Bouche-à-bouche – Au rythme de 30 MCE/2 insufflations – Ouvrir la bouche du patient à l’aide de deux doigts en crochet ( index et majeur) et s’assurer de la vacuité de celle-ci – Pincer les narines d’une main et de l’autre maintenir la nuque soulevée – Prendre une inspiration profonde, appliquer les lèvres contre celles du patient et insuffler lentement 1.5 à 2 sec – Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique – Expiration complète: 3 à 4 sec Arrêt cardio-respiratoire Technique de massage cardiaque externe – Patient en décubitus dorsal sur un plan dur – Placer le talon de la main dominante au milieu de la poitrine de la victime, placer le talon de la paume de l’autre main au sommet de la main, agripper les doigts ( s’assurer de l’absence d’appui sur les côtes, le creux de l’estomac ou extrémité inférieure du sternum) – Positionner les épaules à la verticale de la zone d’appui, verrouiller les bras en position tendue stricte, – Comprimer la poitrine avec une amplitude de 4 à 5 cm – A chaque compression relâcher complètement la pression sans décoller les mains de la poitrine – Temps de compression=temps de relaxation – Noter l’heure de l’arrêt cardiaque – Libération des voies aériennes supérieures: tête du patient en hyper extension, ouvrir la bouche et s’assurer de la vacuité de celle-ci (prothèse, corps étranger…) – Massage cardiaque externe (MCE) immédiat associé ou non au bouche à bouche Arrêt cardio-respiratoire Ventilation au masque: insufflateur type Ambu appelé également ballon auto remplisseur à valve unidirectionnelle(BAVU) – Raccorder l’insufflateur à la source d’O2 12- 15 l/mn – Se placer derrière le patient , subluxer la mâchoire inférieure – Maintenir fermement le masque, les doigts en crochet sous la mandibule – Presser le ballon de l’autre main , 10 à 12 fois par mn – Contrôler l’efficacité par le soulèvement de la cage thoracique – Un petit volume et une petite fréquence suffisent du fait de la baisse de la circulation pulmonaire – Volume recommandé 500- 600 ml Arrêt cardio-respiratoire Conditionnement du patient – Scope, ECG – Préparation du défibrillateur (mise en place des électrodes sans interrompre le MCE : une en position sous-clavière droite , l’autre sous-axillaire gauche) – Pose d’une voie d’abord de bon calibre – Perfusion de sérum physiologique – Chariot d’urgence – Analyse du rythme cardiaque Tachycardie ventriculaire Fibrillation ventriculaire 23 Arrêt cardio-respiratoire Si tachycardie ventriculaire (TV) ou fibrillation ventriculaire(FV) – 1 Choc électrique externe (CEE) – – – – – Reprise immédiate de la RCP, 5 cycles : analyse du rythme Si choc indiqué: 1 CEE Reprise immédiate de la RCP Adrénaline 1 mg IVD ( 10 mg dans 10 ml de S. Phy= 1mg/ml), à répéter toutes les 3 à 5 mn 5 cycles de RCP: analyse du rythme Si choc indiqué: 1 CEE Reprise immédiate de la RCP Amiodarone: 300 mg IV bolus Ou lidocaïne 1 à 1.5 mg /kg, renouvelable 2 fois sans dépasser 3mg/kg Magnesium: 1 à 2 g IV en cas de torsade de pointe 5 cycles de RCP….. – – – – – – – manuel biphasique 200J monophasique 360J Arrêt cardio-respiratoire Asystolie ou rythme sans pouls – – – – Choc non indiqué Reprise immédiate de la RCP 5 cycles Adrénaline 1 mg IV à répéter toutes les 3 à 5 mn – Atropine 1 mg en cas d’asystolie ou de bradycardie extrême à répéter toutes les 3 à 5 mn sans dépasser 3 mg – Analyse du rythme: -choc non indiqué reprendre l’algorithme ci dessus -si choc indiqué prendre l’algorithme de la TV ou FV Arrêt cardio-respiratoire Asystolie Arrêt cardio-respiratoire – – – – Laryngoscope, petite et grande lame, vérifier la lumière Pince de Magill Mandrin Sonde endotrachéale de 7.5; vérifier le ballonnet par 5 ml d’air – Préparer le cordon de fixation – Sonde d’aspiration trachéale prête Evoquer et traiter une éventuelle cause curable: – – – – – – – hypoxie, hypovolémie, pneumothorax sous tension, tamponnade hypothermie hyperkaliémie intoxication médicamenteuse (tricycliques, inhibiteur calcique, bétabloquant, digitaliques) Préparer le respirateur: – Constantes préréglées: FR= 12, VC= 6ml / kg ( 500 ml en moyenne), FiO2= 100 % – Discuter bicarbonate 84%o si hyperkaliémie, acidose préexistante 0.5 à 1 mmol/kg ( 1ml= 1 mmol) Arrêt cardio-respiratoire Arrêt respiratoire Préparer le matériel d’intubation: Arrêt cardio-respiratoire Critères d’arrêt de la réanimation – Décision médicale – S’envisage après 30 mn de RCP bien conduite – Circonstance où il est admis que la réanimation puisse être prolongée: -hypothermie -noyade -intoxication médicamenteuse -enfants -anesthésie générale 24 Syndrome coronaire aigu Syndrome coronaire aigu Généralités – L’infarctus du myocarde est une urgence vitale: « le temps c’est du muscle » – Prévalence en France estimée entre 100 000 et 120 000 cas par an. – 12000 décès en France chaque année dont 7000 à l’hôpital Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie, (version longue corrigée - avril 2007) Conférence de consensus 11/2006 – La mortalité hospitalière, de 25-30% dans les années 1960, est tombée à 18% grâce au recours plus large aux unités de soins intensifs, puis à 5-10% depuis l’extension des méthodes de reperfusion coronaire – Syndrome coronaire aigu Il est démontré que la reperfusion coronaire, à la phase aiguë, contribue à améliorer le pronostic des patients. Syndrome coronaire aigu Physiopathologie – L’infarctus résulte d’une thrombose coronaire aiguë – Thrombose secondaire à une fracture de plaque entraînant l’agrégation plaquettaire puis l’occlusion coronaire – La plaque d’athérome est un épaississement localisé au niveau de l’intima artérielle – La rupture de la plaque d’athérome rompt la barrière endothéliale et expose les constituants sous endothéliaux aux plaquettes circulantes. – Mise en jeu des mécanismes d’adhésion puis d’agrégation plaquettaire aboutissant à la formation de thrombus plaquettaire intra-coronaire occlusif. Syndrome coronaire aigu Suite physiopathologie – Conséquences de l’ occlusion: destruction cellulaire se propageant de l’endocarde jusqu’à l’épicarde – Destruction rapide: débute 30 à 45 mn après le début de la thrombose, et en moyenne 50 % de la zone à risque est détruite en 2H et 80% à la 12 ème H ( variabilité d’un patient à l’autre) – Nécrose myocardique: altération de la fonction pompe du ventricule gauche dès qu’elle atteint 20% du myocarde ( incompatible avec la survie quand atteinte de 40 % de la masse myocardique) avec risque de choc cardiogénique – Conséquence de la nécrose: apparition de zone myocardique fibreuse non contractile, suivie d’une dilatation de l’ensemble du ventricule gauche, avec risque d’insuffisance cardiaque Syndrome coronaire aigu Diagnostic – Douleur: rétro sternale constrictive avec irradiations ( cou, mâchoires, bras , poignets) – Apparition spontanée, parfois à l’effort, au stress. – Ne cède jamais complètement après la prise d’un dérivé nitré (Natispray, TNT sublinguale) – Signes associés: sueurs, troubles digestifs, agitation – Diagnostic pas toujours aisé 25 Syndrome coronaire aigu Tri IAO Syndrome coronaire aigu ECG 18 dérivations – Toutes les douleurs thoraciques doivent bénéficier d’un ECG 12 dérivations à l’accueil – ECG à montrer au sénior – Constantes: pouls ,TA, FR SaO2, glycémie avec recherche de signe de choc sueurs, agitation.. – Tri 1 ou 2 ( sauf douleurs chroniques ..) Syndrome coronaire aigu ECG normal Syndrome coronaire ST+ Sus décalage du segment ST De V1 à V5 Syndrome coronaire aigu ECG: -sus décalage de ST dans 2 dérivations adjacentes( >0.1mV dans les standards, et >0.2mV dans les précordiales) -sous décalage de ST dans 2 dérivations adjacentes -ECG normal Mise en condition – – – – Salle de déchocage Monitorage: scope, SaO2, PA ECG 18 dérivations Voie veineuse périphérique: garde veine sérum physiologique + 2 robinets – Prélever: NFS, Ionogramme , Urée, créatininémie, troponine, TP TCA, glycémie Syndrome coronaire aigu Thérapeutique Traitement antiagrégant: -aspirine : 250 à 500 mg IV ( sauf si CI) -Plavix ( clopidogrel): 8cp per os -thrombolyse ou angioplastie -heparines: HNF ou HBPM (éxonaparine) -HNF: 60 UI/kg sans dépasser 4000 UI, relai 12 UI/kg/h pendant 3h sans dépasser 10 000 UI -Ou HBPM: éxonaparine( Lovenox):si fonction rénale normale et <75 ans=0.5 mg/Kg IV puis 0.3 mg/Kg SC, si >75 ans ou poids < 55 Kg =0.3 mg/KG en SC -Anti GpIIbIIIa: Abciximab(Reopro) avant angioplastie : 0,25 mg/Kg IV lent sur 1 mn, relai IVSE à l’hôpital 26 Syndrome coronaire aigu Traitement antalgique Syndrome coronaire aigu -paracétamol -titration morphinique Correction de l’hyperglycémie par insuline Oxygénothérapie: non systématique Dérivés nitrés: non recommandés en dehors de l’OAP et éventuellement poussée hypertensive Thrombolyse ou angioplastie? – La stratégie de reperfusion repose sur l’angioplastie coronaire et la fibrinolyse – L’angioplastie primaire est la technique la plus sûre et la plus efficace: permet de rouvrir l’artère occluse dans près de 90 % des cas contre 60 % pour la fibrinolyse – La fibrinolyse: avantage de pouvoir se faire partout. Béta bloquants: non systématiques Syndrome coronaire aigu Le choix de la stratégie repose sur le délai porte à porte cardio et le délai porte cardioballon Si le délai porte à porte cardio est supérieur à 45 mn, il est probable que le délai global premier contact médical-expansion du ballonnet soit supérieur à 90 mn Efficacité optimale au cours des 3 premières heures qui suivent les premiers symptomes Risque hémorragique intracérébral ( 0.5 à 1%) incontournable malgré le respect des contre-indications Utilisation préférentielle de la ténecteplase( Métalyse) : bolus unique, demi-vie courte, adaptable au poids du patient Syndrome coronaire aigu Thrombolyse - salle de KT > 90 mn ( délai porte cardio-ballon) - Douleur < 3h ou - Douleur>3h et < 12h - Absence de contre indications - Métalyse en bolus - 35 mg si 60 à 70Kg 40 mg si 70 à 80kg 45 mg si 80 à 90 Kg 50 mg si plus de 90 Kg - -Si CI à la thrombolyse ou échec :angioplastie Syndrome coronaire aigu Contre indication de la métalyse -Hypersensibilité . Accidents hémorragiques significatifs, actuels ou au cours des 6 derniers mois. . Traitement concomitant par anticoagulants oraux (INR > 1,3). . Tout antécédent de lésion du système nerveux central (par exemple : néoplasie, anévrisme, intervention chirurgicale intracérébrale ou intrarachidienne). . Diathèse hémorragique connue. . Hypertension artérielle sévère non contrôlée. . Intervention chirurgicale majeure, biopsie d'un organe parenchymateux ou traumatisme significatif au cours des 2 derniers mois (y compris tout traumatisme associé à l'infarctus du myocarde en cours). . Traumatisme crânien récent. . Réanimation cardiopulmonaire prolongée (> 2 minutes) au cours des 15 derniers jours. . Péricardite aiguë ou endocardite bactérienne subaiguë. . Pancréatite aiguë. . Altération significative de la fonction hépatique, y compris insuffisance hépatique, cirrhose, hypertension portale (varices oesophagiennes) et hépatite évolutive. . Ulcère gastroduodénal évolutif. . Anévrisme artériel ou malformation artérielle ou veineuse connue. . Néoplasie associée à une majoration du risque hémorragique. . Tout antécédent connu d'accident vasculaire cérébral hémorragique ou d'accident vasculaire cérébral d'origine inconnue. . Antécédent connu d'accident vasculaire cérébral ischémique ou d'accident ischémique transitoire au cours des 6 derniers mois. . Démence. - Allaitement : évité au cours des 24 premières heures suivant le traitement thrombolytique. DECONSEILLE : - n'est pas recommandée chez l'enfant (moins de 18 ans) en raison de l'absence de données de sécurité et d'efficacité. - Grossesse Syndrome coronaire aigu Contre indication du Reopro -hypersensibilité connue à l'abciximab, à l'un des composants du produit ou aux anticorps monoclonaux murins.: - présence d'une hémorragie interne ; - antécédent d'accident vasculaire cérébral au cours des deux années précédentes ; - chirurgie ou traumatisme intracrânien ou intrarachidien récent (moins de deux mois) ; - chirurgie majeure récente (moins de deux mois) ; - tumeur intracrânienne, malformation ou anévrisme artérioveineux intracrânien ; - anomalie connue de la coagulation ou hypertension sévère non contrôlée ; - thrombocytopénie préexistante ; - vascularite ; - rétinopathie hypertensive ; - insuffisance hépatique. - insuffisance rénale sévère nécessitant une hémodialyse - Allaitement : l'allaitement des nouveau-nés doit être interrompu puisque la sécrétion de l'abciximab dans le lait maternel animal ou humain n'a pas été étudiée. DECONSEILLE : -Grossesse : aucune étude de reproduction animale n'a été faite avec le REOPRO. On ignore également si REOPRO peut entraîner des lésions foetales lorsqu'il est administré à une femme enceinte ou affecter les fonctions de reproduction. REOPRO ne doit être administré à une femme enceinte qu'en cas de nécessité absolue. 27 Syndrome coronaire aigu Angioplastie Syndrome coronaire aigu SCA non ST+ ou Angor instable – Haut risque: – Salle de KT < 90 mn – Douleur < 3h ( choix entre thrombolyse et angioplastie) – Douleur > 3h et < 12h – Contre indication à la thrombolyse – Choc cardiogénique – OAP sévère Abciximab Héparines (HNF ou HBPM) Angioplastie – Faible risque: Héparines – Traitements antiagrégants Aspirine clopidogrel Grippe aviaire généralités 1997: 1 er cas d’infection par le virus H5N1 à Hong Kong, 18 cas confirmés jusque dans la province de Fujian en Chine 2003: cas individualisés sporadique 2004: 10 cas au Vietnam ( suspicion de transmission interhumaine), cas décrits en Asie du Sud Est, Chine, Turquie, Iraq, Egypte.. Au 30/04/08: 382 cas avec 241 décès ( dont Indonésie 133 cas avec 108 DC, Viet Nam 106 cas avec 52 DC, Egypte 50 cas avec 22 DC, Chine 30 cas avec 20 DC) L’évolution du nombre de cas entre 2003 et 2007 témoigne surtout de l’extension de l’épizootie Grippe aviaire La maladie chez l’oiseau Maladie provoquée par des souches A du virus grippal Maladie infectieuse Nombreuses espèces sauvages peuvent être porteuses de ces virus sans signe pathologique apparent, mais depuis mi 2005 certains oiseaux migrateurs aquatiques transportent le Virus H5N1 sous la forme hautement pathogène sur de longs trajets ( Avril 2005 mort de 6000 oiseaux migrateurs infectés par H5N1, dans réserve naturelle du lac Qinghai) Volaille domestique:2 formes distinctes, l’une bénigne (plumage ébouriffé, diminution de la ponte, effets bénins sur le système respiratoire) l’autre rare et souvent mortelle en 48h ( le virus envahit de nombreux organes et tissus entrainant des hémorragies internes massives) A ce jour toutes les flambées épidémiques de la forme hautement pathogène ont été dues à des virus des sous-types H5 et H7 28 Grippe aviaire Contagiosité élevée: transmission facile d’une exploitation agricole à l’autre avec le déplacement des oiseaux et des personnes ( chaussures, vêtements contaminés), les véhicules, les équipements, la nourriture et les cages. Virus H5N1 peut survivre longtemps dans l’environnement – au moins 35 jours à basse T° ( 4°C)dans les déjections d’oiseaux – 6 jours à 37°C Mesures de lutte contre la forme hautement pathogènes: abattage rapide de tous les oiseaux infectés, élimination des carcasses, mise en quarantaine et désinfection rigoureuse des exploitations agricoles.. Lutte difficile lorsqu’on a à faire à des petites basses cours éparpillées en zone rurale ou périurbaine( oiseaux en contact avec oiseaux sauvages,, pénétration dans les habitations en cas de mauvais temps, consommation de la volaille morte pour ne pas gaspiller en cas de pauvreté…) Grippe aviaire Principes généraux: Tout patient fébrile avec symptômes respiratoires et revenant depuis moins de 7 jours d’une zone avec épizootie est un cas suspect et doit faire l’objet d’une évaluation clinique et épidémiologique Grippe aviaire Grippe aviaire Tableau clinique – Fièvre>38°C – Syndrome grippal – Symptômes d’atteinte de l’arbre respiratoire inférieur, raucité de la voix – +/- diarrhées, vomissements, douleurs thoraciques, abdominales, épistaxis, gingivorragie – Dégradation rapide de l’état clinique: détresse respiratoire, défaillance multiviscerale – Durée d’incubation:1 à 3 jours, pouvant aller jusqu’à 7 jours – Portage et transmission: excrétion virale un jour avant le début des signes cliniques, maximale à J3 et persiste jusqu’à 7 jours – Contamination par voie respiratoire ( prélèvement naso-pharyngés) – Notion de contact étroit avec des oiseaux dans une zone où l’on a confirmé des flambées de grippe aviaires H5N1 – Exposition à un environnement contaminé par des déjections d’oiseaux infectés – Aucun cas de transmission interhumaine efficace n’a été établi à ce jour . Le fait de se rendre dans un pays où l’on observe des flambées aviaires et des cas humains sporadiques n’expose pas le voyageur à un risque accru Grippe aviaire La maladie chez l’homme Exposition au cours de l’abattage, la plumée, la découpe, et la préparation des oiseaux infectés pour la consommation Rarement: exposition des enfants à des déjections de poulets lors de jeux en plein air contaminés Quelques cas lors de baignade dans des nappes d’eau où des carcasses infectées ont été jetées ou contaminées par des déjections d’oiseaux infectés Grippe aviaire Généralités sur la prise en charge Le patient informé ou médecin libéral contacte le SAMU qui soit exclu le cas soit contacte l’InVS Aux urgences: contacte InVS Dés confirmation du classement en cas possible, information de la DDASS Les soins à domicile sont à privilégier chaque fois que possible Prélèvements naso-pharyngés à réalisés dés classement en cas possible, avant tout ttt antiviral Conseils aux patients et à la famille dans l’attente de la confirmation virologique -isolement respiratoire, port d’un masque chirurgical, hygiène rigoureuse des mains Si signes de gravité: patient hospitalisé dans les condition d’isolement respiratoire standard – désinfection des mains par friction avec un soluté hydro-alcoolique ou lavage avec savon antiseptique, lavage des mains réguliers par le patient – port de gant non stérile – dispositif de protection respiratoire individuelle de type FFP2o u à défaut FFP1 – lunettes et casaque de protection lors de la réalisation d’actes exposant aux sécrétions respiratoires – Isolement du patient et port d’un masque anti projection (dit chirurgical) lors de la présence d’un tiers – mouchoirs à usage unique – déchets dans sac poubelle étanche 29 Grippe aviaire Patient se présentant aux urgences: – Affichage en amont des urgences demandant aux patient présentant une fièvre avec toux de se signaler à l’IAO et mettant à leur disposition des l’entrée des masques chirurgicaux – Orientation par l’IAO dès le signalement vers une pièce d’isolement simple dédiée à l’écart des flux de passage – Moyens de protection, avec mesures barrières vus plus haut – Informe SAMU, service de maladie infectieuse ou réanimation ,l’InVS, – Prélèvement naso-pharyngés sous emballage plastique hermétiquement fermé à +4°C, informe le laboratoire (qui contactera le laboratoire P3 agrée pour la RT-PCR grippe) – Mise sous ttt antivirale curatif du patient Grippe aviaire Grippe aviaire Antiviraux – Après prélèvement naso-pharyngé sans attendre la confirmation virologique – Oseltamivir ( Tamiflu) – Actif sur le virus de souche A (H5N1) en réduisant la phase symptomatique par réduction de la charge virale( selon AMM >1 an) et a une action prophylactique ( AMM >13 ans) – Délai entre l’apparition des premiers signes et la mise sous ttt ne devant pas excéder 48 h – Sujets coexposés non malades ( cad même risque identifié que le cas): évaluation de la pertinence d’une prophylaxie antivirale avec l’InVS – Il n’y a pas lieu de traiter les contacts d’un cas possible ou confirmé Grippe aviaire Conseils aux voyageurs de l’OMS Éviter exposition direct et sans protection à des oiseaux infectés, ainsi qu’aux plumes, déjections, viande et œufs mal cuits Éviter tout contact avec les marchés d’animaux vivants, les élevages de volailles, toute volaille en cage ou en liberté Éviter tout contact avec des oiseaux migrateurs morts ou apparemment malades Grippe aviaire Plan national Grippe aviaire Crainte de l ’émergence d’un virus grippal pandémique à partir du virus H5N1, sans exclure que la pandémie puisse être provoquée par un autre virus influenza (H7, H9 voir H2) Cinétique et impact ont été modélisés par l’InVS sur la base de pandémies historiques: -en France 9 à 21 millions de malades -91000 à 212000 décès en fin de pandémie -500000 à 1 millions de personnes pourraient développer des complications nécessitant une hospitalisation Estimation 1ere vague 1/3 des patients et s’étalerait sur 10 semaines 2eme vague: 2/3 des patients sur 10 semaines Institut national de veille sanitaire(InVS) Estime que le nombre d’admissions hebdomadaires pourrait être compris entre 3400 en début de pandémie et 65000 au pic pandémique Parmi ces hospitalisations 15 % des patients pourrait nécessiter une admission en réanimation (dont 50 % avec ventilation mécanique) Cette simulation conduit à prévoir environ 10 000 admissions en réanimation sur une période de 2 semaines avec 5 000 patients sous ventilation mécanique 30 Grippe aviaire Plan grippe aviaire en France Organisation des filières hospitalières: – Patients non grippés: -déprogrammation des patients ( hors urgences) -prise en compte des autres urgences – Patients grippés: -sélection en amont, avant l’hospitalisation Grippe aviaire Orientation des patients en fonction de la gravité et de la suspicion de grippe Non grippé/ basse densité virale Grippé/haute densité virale Absence de gravite domicile Domicile ( 95 %) Faible gravité salle salle Moyenne gravité USI/salle de réveil/USC(unité de soins continus) USC Gravité élevée réanimation Réanimation (15% des 5% hospitalisés) Coup de chaleur Canicule En France en 2003 :surmortalité de 14800 le 20/08/03d’après l’InVS Augmentation de 60% par rapport à la mortalité attendue Coup de chaleur Pathologies liées à la chaleur – réponses physiologiques au stress thermique : transpiration et vasodilatation périphérique – Heat stress: sensation d’inconfort et de tension physique lors d’une exposition à un environnement chaud – Heat-exhaustion : Pathologie modérée liée à la chaleur, due à une déshydratation ( soif, une faiblesse générale, un malaise, une anxiété, des vertiges, une perte de connaissance et des céphalées ) . – Heat stroke : Pathologie sévère liée à la chaleur, caractérisée par une température corporelle > 40°C et/ou une atteinte du système nerveux central comme un syndrome confusionnel, des convulsions ou un coma Définitions: – Coup de chaleur: toute pathologie liée à la chaleur dont la résultante est une élévation de la T° corporelle – Coup de chaleur classique: exposition à une T° externe élevée( ambiance chaude et humide, canicule) – Coup de chaleur de l’exercice (hyperthermie maligne d’effort) survenant lors d’un exercice musculaire intense et soutenu sans relation avec la T° ambiante Proportion importante de personnes âgées Vivant en institution: X2 pour maisons de retraites ( contre 1.7 à domicile,1.5 à l’hôpital, 1.2 en clinique privée) Les résidents en institution : population dont l’état de santé est très dégradé (perte d’autonomie et ou l’adaptation du comportement est difficile( augmentation des douches, augmentation de l’apport hydrique.) Coup de chaleur Tout doit être mis en œuvre pour que les patients soient régulés par le centre 15 en coordination avec les médecins de ville Inévitablement des patients se présenteront aux urgences sans régulation pré hospitalière Un triage de ces patients doit se faire à l’entrée de l’hôpital dans une zone de tri unique et sécurisée Coup de chaleur Physiopathologie Coup de chaleur et évolution vers la défaillance multiviscerale: -altération physiologique aiguë due à la chaleur (défaillance circulatoire, hypoxémie et augmentation du métabolisme), -toxicité directe de la chaleur et des réponses inflammmatoires et hemostatiques de l’hôte Thermorégultation initiale: -vasodilatation cutanée, hypoperfusion splanchnique et mésentérique, hyperperméabilité intestinale -déshydratation, libération d’endotoxines, troubles de la coagulation avec CIVD, état de choc et défaillance multiviscérale 31 Coup de chaleur Coup de chaleur Clinique – T° >ou= 40°C et/ou encéphalopathie -Sd confusionnel, convulsions, coma: tableau de Heat stroke – – – – – T°<40°C sans signes neurologiques -soif, faiblesse générale, malaise, anxiété, vertiges, perte de connaissance, céphalées: tableau de Heat-exhaustion Coup de chaleur Examens paracliniques – Radiologie: Thorax: recherche d’une infection pulmonaire, de surcharge pulmonaire Coup de chaleur Traitement = refroidissement Déshabiller le patient T°, PA,FR, SaO2, Glycémie capillaire Scope, ECG Pose d’une voie veineuse périphérique -commencer par 1 litre de sérum physiologique en débit libre puis en fonction du remplissage vasculaire, de la PA Coup de chaleur – Biologie: NFS+P, urée, créatinine, ionogramme sanguin, protides, bilan hépatique, TP TCA fibrinogène, CPK, lactates, calcémie, phosphorémie, troponine si besoin, BU +/- ECBU, hémocultures (si point d’appel) Prise en charge Tri 1 si détresse vitale Tri 2 pour les autres En cas d’afflux massif … Traitement des détresses vitales Respiratoires: O2 masque haute concentration … ventilation mécanique Crises convulsives : rivotril Remplissage vasculaire par macromolécules +/- amines vasopressives en cas de collapsus Coup de chaleur rapide Ramener la T° en dessous de 39°.4C le plus rapidement possible Soit par convection ou évaporation: humidification par draps humides et aération par ventilateur, tunnel glacé( un bac de glace, une ventilation et un drap maintenu humide) Application d’un courant d’air associé à la vaporisation d’eau Soit par conduction externe: application de packs de glace au niveaux des grands axes vasculaires (nuque, cou aisselles, aines) Paracétamol : pas de preuve d’efficacité et éventuellement dangereux en cas d’insuffisance hépatique Dantrolène inefficace CI: AINS, Aspirine risque d’aggravation des troubles hémostatiques Traitement des complications – Insuffisance rénales aiguë secondaire à la déshydratation aggravée par rhabdomyolyse: -réhydratation hydro-électrolytique adaptée à la natrémie et à la fonction ventriculaire gauche -épuration extra rénale si besoin – Complication infectieuses dans 50% des cas ( poumon, urines..) – Cardiovasculaires: souffrance myocardique par atteinte de la microcirculation coronaire. – CIVD avec complications hémorragiques – Complications thromboemboliques: prophylaxie anticoagulante 32 Coup de chaleur Prévention Dépistage des personnes à risque: Âges extrêmes Personnes atteintes d’un handicap physique ou mental Personnes âgées: plusieurs caractéristiques modification de la sensation de soif, élévation du seuil de déclenchement de la sudation, isolement social relatif ou total Réévaluation des traitements pendant les variations de climat: Diminuer les diurétiques et les antihypertenseurs. De même pour les traitements neuroleptiques et anticholinergiques qui peuvent entrainer une confusion et limiter la capacité de perte de chaleur Maintien d’une hydratation suffisante: le principal mécanisme de déperdition de chaleur est la transpiration( perte d’eau et de sel) Il faut faire boire de l’eau riche en sodium: ST Yorre, Vichy Célestin, ou diluer 1 cuiller de sel dans 1 litre d’eau vérifier que la personne a assez bu, l’inciter, lui proposer, la faire boire.. Coup de chaleur Plan chaleur en France Élaboration d’un système d’alerte météorologique visant à anticiper les périodes dangereuses Sensibilisation et formation auprès des établissements pour personnes âgées Climatisation ou rafraîchissement des locaux au sein des maisons de retraite( installation de volets, stores roulants, double vitrage..) Améliorer les capacités de repérage et d’intervention ( association, gardiens d’immeubles, pharmaciens, médecins..) Recensement des locaux climatisés ou frais 33
