Exercice : Conditions de transmission des mutations - Pavot
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Exercice : Conditions de transmission des mutations au cours des générations et conséquences Cancers, génétique et facteurs de l'environnement. « Des gènes très particuliers, les oncogènes, ont une fonction importante dans nos cellules, même si ils sont souvent au repos. En temps normal, seuls des signaux de détresse comme ceux qu'émettent les tissus blessés, les font réagir. Ils vont alors faire fabriquer une protéine qui déclenche la multiplication cellulaire pour boucher la plaie. Lorsqu'une mutation dérègle un de ces gènes et l'active à plein temps, les cellules qui les hébergent ont tendance à proliférer sans raison et de manière désordonnée. Si rien ne les arrête, elles peuvent alors former de gros agrégats de cellules que l'on appelle « tumeur ». Ainsi, depuis 20 ans, de nombreux oncogènes ont été identifiés, dont la stimulation est à l'origine de différents types de cancers. Cette stimulation peut avoir différentes origines. : émissions radioactives, excès d'ultraviolets, substances cancérigènes contenues dans les aliments ou dans certains solvants... Elle peut aussi être le fruit d'une division cellulaire mal contrôlée. Parfois, ces gènes déclenchant une prolifération cellulaire anarchique sont importés par des organismes étrangers et parasites : les virus : c'est le cas des papillomavirus pour les cancers du col de l'utérus (Cf graphique ci-contre). Plus récemment, les chercheurs ont découvert une autre famille de gènes jouant un rôle dans la cancérisation, les anti-oncogènes. Eux aussi, comme les oncogènes, ont une fonction biologique normale dans l'organisme : ils inhibent la multiplication des cellules. Ils sont là pour freiner l'action des oncogènes. Si l'un d'eux s'emballe, ils interviennent pour juguler ses débordements. Le problème est que lorsque l'un d'eux, suite à une mutation, s'affaiblit, les cellules sont alors sous l'emprise des oncogènes qui, à tous moments, peuvent déclencher une multiplication cellulaire incontrôlée. Par exemple, sur le chromosome 7, le gène p53 produit une protéine qui inhibe le processus de cancérisation. A l’origine du cancer des poumons, le tabac provoque une mutation de ce gène entrainant la formation d’une protéine inefficace. Aujourd'hui, on pense qu'il faut plusieurs mutations pour qu'une cellule devienne cancéreuse. Certaines pour activer les oncogènes, d'autres pour réduire au silence les « anti-oncogènes... » Mais les fumeurs ne sont pas égaux face au risque de cancer du poumon. Certains peuvent griller deux paquets de cigarettes par jour et être indemnes de cette maladie au terme d'une longue vie. D'autres peuvent ne fumer que très peu ou pas du tout et présenter à 40 ans une tumeur pulmonaire grave. Si un fumeur sur 16 souffrira un jour de cette maladie, ce chiffre recouvre des réalités très variables, qui s'expliqueraient entre autres par des différences de prédispositions génétiques. Des épidémiologistes américains du Centre Anderson contre le cancer, au Texas, qui viennent de publier leurs résultats dans la revue Cancer Research, ont découvert un gène de susceptibilité capable de favoriser le cancer du poumon même en cas de tabagisme très modeste. « Quand vous êtes doté du gène de susceptibilité et que vous fumez, peu importe que vous consommiez beaucoup ou peu de cigarettes, vous avez un risque élevé de cancer du poumon », explique Susan Pinney, une des coauteurs de l'étude. Marshall Anderson affirme même que « si vous avez une histoire familiale de cancer du poumon, vous devriez probablement éviter d'être dans un milieu où l'on fume ». (Le Figaro mars 2010) Question : Grâce aux documents vous expliquerez le lien entre mutation et cancérisation d'une cellule somatique. Puis vous monterez quels sont les facteurs à l'origine du développement d'un cancer et ce que apporte la connaissance de la nature des perturbations du génome responsable d'un cancer. La réponse passera par une interprétation rigoureuse du graphique proposé ainsi que du schéma.
