Exercice : Conditions de transmission des mutations - Pavot

Exercice : Conditions de transmission des mutations au cours des générations et
conséquences
Cancers, génétique et facteurs de l'environnement.
« Des gènes très particuliers, les oncogènes, ont une fonction importante dans nos cellules, même si ils sont
souvent au repos. En temps normal, seuls des signaux de détresse comme ceux qu'émettent les tissus blessés,
les font réagir. Ils vont alors faire fabriquer une
protéine qui déclenche la multiplication
cellulaire pour boucher la plaie. Lorsqu'une
mutation dérègle un de ces gènes et l'active à
plein temps, les cellules qui les hébergent ont
tendance à proliférer sans raison et de manière
désordonnée. Si rien ne les arrête, elles peuvent
alors former de gros agrégats de cellules que
l'on appelle « tumeur ». Ainsi, depuis 20 ans, de
nombreux oncogènes ont été identifiés, dont la
stimulation est à l'origine de différents types de
cancers. Cette stimulation peut avoir différentes
origines. : émissions radioactives, excès
d'ultraviolets, substances cancérigènes
contenues dans les aliments ou dans certains
solvants... Elle peut aussi être le fruit d'une division cellulaire
mal contrôlée. Parfois, ces gènes déclenchant une prolifération
cellulaire anarchique sont importés par des organismes
étrangers et parasites : les virus : c'est le cas des papillomavirus
pour les cancers du col de l'utérus (Cf graphique ci-contre).
Plus récemment, les chercheurs ont découvert une autre
famille de gènes jouant un rôle dans la cancérisation, les
anti-oncogènes. Eux aussi, comme les oncogènes, ont une
fonction biologique normale dans l'organisme : ils inhibent la
multiplication des cellules. Ils sont là pour freiner l'action des
oncogènes. Si l'un d'eux s'emballe, ils interviennent pour
juguler ses débordements. Le problème est que lorsque l'un
d'eux, suite à une mutation, s'affaiblit, les cellules sont alors
sous l'emprise des oncogènes qui, à tous moments, peuvent
déclencher une multiplication cellulaire incontrôlée. Par
exemple, sur le chromosome 7, le gène p53 produit une
protéine qui inhibe le processus de cancérisation. A l’origine du
cancer des poumons, le tabac provoque une mutation de ce gène
entrainant la formation d’une protéine inefficace.
Aujourd'hui, on pense qu'il faut plusieurs mutations pour qu'une
cellule devienne cancéreuse. Certaines pour activer les
oncogènes, d'autres pour réduire au silence les
« anti-oncogènes... »
Mais les fumeurs ne sont pas égaux face au risque de
cancer du poumon. Certains peuvent griller deux paquets de
cigarettes par jour et être indemnes de cette maladie au terme
d'une longue vie. D'autres peuvent ne fumer que très peu ou pas
du tout et présenter à 40 ans une tumeur pulmonaire grave. Si
un fumeur sur 16 souffrira un jour de cette maladie, ce chiffre
recouvre des réalités très variables, qui s'expliqueraient entre
autres par des différences de prédispositions génétiques. Des

épidémiologistes américains du Centre Anderson contre le cancer, au Texas, qui viennent de publier leurs
résultats dans la revue Cancer Research, ont découvert un gène de susceptibilité capable de favoriser le cancer
du poumon même en cas de tabagisme très modeste.
« Quand vous êtes doté du gène de susceptibilité et que vous fumez, peu importe que vous consommiez
beaucoup ou peu de cigarettes, vous avez un risque élevé de cancer du poumon », explique Susan Pinney, une
des coauteurs de l'étude. Marshall Anderson affirme même que « si vous avez une histoire familiale de cancer
du poumon, vous devriez probablement éviter d'être dans un milieu où l'on fume ». (Le Figaro mars 2010)
Question : Grâce aux documents vous expliquerez le lien entre mutation et cancérisation d'une cellule
somatique. Puis vous monterez quels sont les facteurs à l'origine du développement d'un cancer et ce que
apporte la connaissance de la nature des perturbations du génome responsable d'un cancer.
La réponse passera par une interprétation rigoureuse du graphique proposé ainsi que du schéma.