EXERCICES : GENE PHENOTYPE ENVIRONNEMENT : pages 78

EXERCICES : GENE PHENOTYPE ENVIRONNEMENT : pages 78 – 79 – 80
EXERCICE 1 PAGE 78 : EFFET DE L’ENVIRONNEMENT SUR LE PHENOTYPE
Question 1 : Variation de la couleur du poil du chat siamois
On relève les données, on tire des conclusions partielles
 Les siamois ont une descendance avec les mêmes caractéristiques de pelage :
Les caractères siamois sont liés à des gènes transmis par les parents.
 Les extrémités de l’organisme ont une température inférieure à celle du corps.
Le poil est clair sur le dos, plus foncé aux extrémités (queue, nez, oreilles, pattes)
La couleur des extrémités, plus foncée semble liée à la température corporelle
 Des poils de la queue repoussent plus clair si le chat est la chaleur.
Des poils du dos repoussent plus sombres si le dos est au froid.
Les chats élevés au froid ont une couleur plus foncée que ceux élevés sous climat chaud.
La chaleur semble freiner la coloration des poils.
La coloration des poils se ferait si la température est basse.

Question2 : Origine de la couleur des poils du chat siamois
On sait que :
 un caractère phénotypique dépend de l’expression d’un ou de plusieurs gènes
 l’activité des protéines cytoplasmiques est modifiée par l’environnement.
On peut appliquer ces connaissances au chat siamois :
Le caractère siamois « couleur du poil aux extrémités »
 dépend d’un ou de plusieurs gènes transmis par les parents.
 la fabrication cellulaire du pigment colorant les poils est freinée par chaleur
 les extrémités du corps ‘nez, oreilles, pattes, queue) sont plus froides que le reste du corps (dos…)
 la fabrication cellulaire des pigments n’est pas freinée aux extrémités ; ils colorent les poils.
 les extrémités ont donc plus foncées que les parties centrales plus chaudes.
EXERCICE 2 PAGE 79 : PLUSIEURS GENES POUR UN PHENOTYPE. CORRECTION PAGE 329

EXERCICE 3 PAGE 79 : CANCERS, GENETIQUE ET FACTEURS DE L’ENVIRONNEMENT
Question 1a : Rôle biologique normal d’un oncogène et d’un anti-oncogène
On relève les informations du texte relatives aux oncogènes :
« Ils fabriquent une protéine capable de déclencher la multiplication cellulaire pour boucher une plaie. »
On relève les informations relatives aux anti-oncogènes :
« Ils inhibent la multiplication des cellules : ils freinent l’action des oncogènes »
« Ils jugulent l’emballement des oncogènes pour éviter les multiplications cellulaires incontrôlées. »
Question 1b : facteurs susceptibles d’être à l’origine du dysfonctionnement d’un oncogène
 ils réagissent aux signaux de détresse envoyés par les tissus blessés
 ils sont stimulés par les UV, les émissions radioactives, substances cancérigènes d’aliments ou de solvants
 la division cellulaire peut être mal contrôlée.
 des organismes étrangers, virus parasites, peuvent importer des oncogènes.

Question 2 : complexité des relations génotype phénotype environnement pour le cancer
Des lésions de tissus, stimuli internes, des radiations (UV, radioactivité), des substances cancérigènes (aliments,
solvants), des oncogènes viraux, stimuli externes, activent l’expression de ce gène.
Les protéines fabriquées dans les cellules déclenchent leur multiplication.
Cette multiplication cellulaire est normalement freinée par les anti-oncogènes.
« Les tumeurs cancéreuses sont des agrégats de cellules ayant proliféré anarchiquement »
« Ces tumeurs dérivent de la multiplication cellulaire anarchique ».
La présence de tumeurs indique ici que les anti-oncogènes n’ont pas contrôlé la multiplication cellulaire.
« Aujourd’hui, on pense qu’il faut plusieurs mutations pour qu’une cellule devienne cancéreuse. Certaines apour
activer un oncogène, d’autres pour réduire au silence les anti-oncogènes. »
On sait que les gènes peuvent subir des mutations : le changement d’un ou de quelques nucléotides modifie la
protéine qui alors ne peut fonctionner.
Si les anti-oncogènes sont mutés, les protéines qu’ils déterminent ne peuvent plus fonctionner : la multiplication
cellulaire n’est plus freinée : la tumeur se forme.

EXERCICE 4 PAGE 80 : DETERMINISME ET INFLUENCE DE L’ENVIRONNEMENT
Question 1 : mutation du gène et phénylcétonurie
Le texte indique que :
 la P.A.H. est une enzyme qui transforme la phénylalanine en tyrosine.
 Si l’enzyme est inactive, la phénylalanine s’accumule dans le sang et devient toxique pour les neurones
 Cette toxicité provoque la maladie, appelée phénylcétonurie, se manifestant par une arriération mentale.
On sait que les protéines enzymatiques sont déterminées par un gène. La séquence de nucléotides détermine
la séquence d’acides aminés permettant de fabriquer la protéine fonctionnelle.
Si un nucléotide change, la séquence d’acides aminés change, la protéine n’est plus fonctionnelle.
On applique cette notion à la phénylcétonurie :
 Le gène de la P.A.H. est modifié, la séquence d’acides aminés est modifiée, la P.A.H. ne fonctionne plus.
 La phénylalanine s’accumule dans le sang puisqu’elle n’est plus transformée en tyrosine.
 Cette toxicité du sang touche les neurones et provoque un retard mental.
Question 2 : interaction entre gène et environnement
L’extrait de « La recherche » fournit l’information suivante : « On est en mesure prévenir complètement
l’arriération mentale potentielle en donnant à l’enfant un régime alimentaire modifié. »
D’après la réponse 1, la présence du gène muté dans les cellules est la potentialité de phénylcétonurie.
D’après le texte, la modification de l’alimentation empêche la maladie : on peut penser que l’absence de
phénylalanine dans l’alimentation, ou son dosage strict, évite la toxicité du sang pour les neurones.
Inversement on pourrait penser qu’avec un gène non muté, l’excès de phénylalanine rendrait toxique le sang.