Cancers du pancréas

Cancers du pancréas :
DES 11 février 2012
Pascal Hammel
Service de Gastroentérologie-Pancréatologie
Pôle des Maladies de l’Appareil Digestif
Hôpital Beaujon, 92110 Clichy
Université Paris VII, Denis Diderot
[email protected]
Le cancer du pancréas en France :
~10.000 cas/an …. mortalité > incidence !
4922 malades
89 survivants à 5 ans
Et s’il n’en reste qu’un…
Histologie
Glande amphicrine
(90%)
(1-2%)
Parenchyme pancréatique
normal
Canal
secondaire
Ilot de
Langerhans
Classification des tumeurs du pancréas
•  Endocrines
•  Exocrines
– 
– 
– 
– 
Adénocarcinome canalaire (85-90%)
TIPMP (5%)
Cystadénomes (séreux, mucineux) (5%)
Tumeur solide et pseudo-papillaires (< 1-2%)
Solides
Kystiques
–  Autres :
•  Carcinome à cellules acineuses
•  Pancréatoblastome
A. Couvelard
TIPMP & Pancreatic Intraepithelial Neoplasia (PanIN)
Dysplasie
Bas grade
dysplasie modérée
Dysplasie haut grade
Cancer invasif
TIPMP
Pan-IN
Normal
HER2
EGFR
PanIN-1A,B
KRAS
PanIN-2
CDKN2A
(INK4A)
9q
PanIN-3
Adenocarcinome
TP53
17p
BRCA2
SMAD4/DPC4
18q
Télomérase
Facteurs de risque
Aspects histologiques/carcinogenèse
Facteurs de risque du cancer du pancréas
1) Tumeurs kystiques précancéreuses :
. T. intracanalaires papillaires mucineuses(TIPMP) ++
. Cystadénome mucineux
2) F. environnementaux et maladies prédisposantes
. Pancréatite chronique (sporadique)
. Diabète
. Tabac (imputabilité 30% des cancers du pancréas)
. Facteurs alimentaires
3) Susceptibilité génétique (5%) :
. Pancréatite héréditaire (PRSS1)
. BRCA2, FAMMM
. Agrégations familiales (gènes ?)
Le dépistage permet-il de faire un diagnostic précoce ?
Mme C… 48 ans
TIPMP de bas grade
Le dépistage permet-il de faire un diagnostic précoce ?
Canto M, CGH 2006
Faire le diagnostic
Bilan d ’imagerie – TDM
Savoir reconnaître une TDM pancréatique bien faite
–  Remplissage à l’eau et non au produit de
contraste
– 3 passages (un sans, deux avec injection
et acquisition au bon moment)
–  Un passage centré sur le pancréas
–  Coupe d ’épaisseur : 1.25mm
Scanner : examen clé
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
Sensibilité ~ 90 %, spécificité ~ 90 %
Des tumeurs de 10-15 mm peuvent être
détectées
Attention aux signes indirects (dilatation
canalaire, hypertrophie isodense de la tête,
atrophie de la queue, thrombose vasculaire...)
Le scanner est opérateur dépendant !
TDM, échoendoscopie et ponction (EUS-FNA)
•  Performance diagnostique
–  TDM: 74%
–  EUS: 84%
–  EUS FNA: 88%
•  En l’absence de masse visible en TDM
–  EUS: 92%
–  EUS FNA: 92 %
•  En l’absence de masse en EUS
–  VPN: 100 %
Agarwal. Am j Gastroenterol 2004;99:944
Les pièges diagnostiques
•  Pancréatite autoimmune pseudo-tumorale
–  Terrain « autoimmun » (20-40%)
•  MICI
•  Sjögren
–  Sérologie (20%)
•  Autoanticorps
•  IgG4
Contexte clinique souvent différent…
Les pièges diagnostiques
•  Pancréatite autoimmune pseudo-tumorale
–  Imagerie
•  Aspect délobulé
•  Pas de dilatation canalaire
–  Aspect grêle irrégulier
–  Atteinte biliaire spécifique
Aspect « saussage like »
« Arbre sec »
Les pièges diagnostiques
•  Tumeur endocrine
–  Bien différenciée
•  Hypervasculaire
•  Bien limitée
•  Fonctionnelle (gastrinome…)
–  Indifférenciée
• 
• 
• 
• 
Diagnostic difficile
Terrain différent
AEG peut manquer au début
Croissance rapide
Les aides modernes au diagnostic
•  PETscan
–  Peu utile en pratique
–  Ss et Sp ≤ 80% (inflammation….diabète)
•  Echographie de contraste
–  Hypovascularisation
•  Elastométrie sous EE
Schick Eur J Med Mol Imaging 2008
Dietrich Clin Gastroenterol Hepatol 2008
Ponction: le matériel reçu dépend de l’extension, du
mode de prélèvement et est centre-dépendant
•  Biopsie hépatique
•  Envahissement duodénal: biopsie
•  Pancréas
–  CPRE: brossage * / biopsie endo-canalaire
–  Ponction sous scanner / échographie
–  Ponction sous écho-endoscopie (EE)*
*cytologie
A. Couvelard
Cytoponction/EE
Microfragments
Cytologie
Cytologie
conventionnelle
Cytologie
monocouche
couplés
Histologie en
« cell-block »
Histologie
conventionnelle
Il faut avoir l’œil !
Cytobloc
Il faut avoir l’œil !
Cytobloc
polymère
ACE
polymère
polymère
Histologie/cytologie:
–  Architecture: parfois
présente, quelques tubes
Histologie micro-fragments
–  Atypies marquées,
mucosécrétion souvent
présente (bleu alcian)
Cytologie
Bleu alcian +
Aspects thérapeutiques
Métastatique (60 %)
survie 6-8 mois
Localement avancé (25 %)
survie 9-12 mois
Résécable (15 %),
survie 15-20 mois
C
u BS
o
Métastatique (60 %)
e
i
érap
h
t
o
i
survie 6-8 mois
Chim
pie
a
r
é
oth
i
d
a
ie, r
p
a
r
thé )
o
i
Chimhirurgie
(… c
Localement avancé (25 %)
survie 9-12 mois
Résécable (15 %),
survie 15-20 mois
nts
e
m
te
Trai
nts
a
v
u
adj
Pourquoi autant d’échecs
La faute de la tumeur ?
Facteurs biologiques
- altérations génétiques
- desmoplastique, inflammatoire
-  faible vascularisation
-  croissance rapide
Facteurs anatomiques
-  diagnostic tardif
-  chirurgie morbide
-  accessibilité difficile
-  proximité vx, graisses, nerfs
Adénocarcinome du pancréas
-  Douleurs
-  Dénutrition (IPExo, diabète)
-  Atteinte biliaire/cholestase
-  Sténoses digestives
-  Incidence (?)
-  Investissement industrie +/-
La faute de la tumeur ? Angiogenèse
Angiogenèse plus pauvre que pour d’autres tumeurs…
Échec des anti-angiogéniques (jusque là)
Bevacizumab, axitinib…
Donald M McDonald & Peter L Choyke, Nature Medicine, 2003
La faute de la tumeur ? Caractère desmoplastique
Chimiothérapie
GemOx
CA 19.9 = 16 N, oxycodone : 30 mg x 2
9 décembre 2005
CA 19.9 = 2 N, oxycodone : O
18 mars 2006
Stroma desmoplastique
Evaluation problématique …
La faute de la tumeur ?
11 voies de signalisation décrites…
TGFβ Prolifération +/-, Migration, EMT, diffusion méta
SMAD4/DPC4 Diffusion métastatique
S100A2
Facteur de bon pronostic. Fonction ?
CXCR4
Cytokine couplée à CXCL12/SDF1
Angiogenèse, diffusion méta, influence survie (-)
EMT : epithelial-to-mesenchymal transition
Bachet JB, Maréchal R, van Laethem JL. Cancers 2010
Cancer pancréas métastatique
4 périodes:
1- Avant 1997 : on avait (presque) rien…
Cancer pancréas métastatique
4 périodes:
1- Avant 1997 : on avait (presque) rien
2- 1997 : gemcitabine
3- 1997-2010 : les doublets
4- 2010 : FOLFIRINOX
La gemcitabine : évidence faible, mais….
n=129
Gemcitabine
R
Burris H A, JCO 1997
1000 mg/m2 perfusion de 30 min
pendant 7 semaines, suivi 1 semaine de
repos
puis 3 semaines sur 4
Critère principal =
bénéfice clinique
5-Fluorouracile
600 mg/m2 perfusion de 30 min
toutes les semaines
Premier traitement…. Intérêt des médecins et de l’industrie pour ce cancer…
La gemcitabine
Premier traitement qui fait (un petit) quelque chose
Regain d’intérêt des médecins et de l’industrie pour ce cancer…
Cancer pancréas métastatique
4 périodes:
1- Avant 1997 : on avait (presque) rien
2- 1997 : gemcitabine
3- 1997-2010 : les doublets
Overall Survival by Treatment Arm
100%
N
Gemcitabine
369
Gemcitabine and Cetuximab
366
P = 0.14
80%
Median
Events in Months
338
6
5.9
331
6
6.4
60%
GEM vs GEMOX
40%
Cetuximab (Erbitux ®)
20%
0%
Louvet J Clin Oncol 2005, Poplin ASCO 2006
GEM vs GEM-Capécitabine (Xeloda®)
0.8
Bevacizumab
Placebo
Survie
0.2
0.4
0.6
Gem
Gem-CAP
0
5
10
15
20
25
Months from Study Entry
Cunnigham. Lancet Oncol 2009
Kindler ASCO 2007
36
Philip. ASCO 2007
Bevacizumab (Avastin ®)
1.0
12
24
Months After Registration
0.0
Proportion Surviving
0
6.0 (5.4, 7.1)
7.4 (6.5, 8.5)
1 an
6%
19%
Gemcitabine + erlotinib
100
80
60
40
20
Moore, J Clin Oncol 2007
Gemcitabine + erlotinib
100
Survie et toxicité cutanée
Grade 0
Grade 1
Grade 2
80
HR [Rash]=0,71
P<0,0001
60
40
20
20 mois
Moore, J Clin Oncol 2007
Gemcitabine + erlotinib
100
Survie et toxicité cutanée
Grade 0
Grade 1
Grade 2
80
HR [Rash]=0,71
P<0,0001
60
40
20
20 mois
Efficacité corrélée à la toxicité dermatologique
(se poser la question du « bénéfice »…)
Moore, J Clin Oncol 2007
Cancer pancréas métastatique
4 périodes:
1- Avant 1997 : on avait (presque) rien
2- 1997 : gemcitabine
3- 1997-2010 : les doublets
4- 2010 : FOLFIRINOX
Cancer pancréas métastatique
L’étude FOLFIRINOX
L’étude FOLFIRINOX
L’étude FOLFIRINOX
Premier traitement clairement supérieur à la gemcitabine
Première fois qu’on dépasse une médiane de survie > 10 mois dans les cancers du pancréas métastatiques
L’étude FOLFIRINOX
L’étude FOLFIRINOX
Cancer du pancréas localement avancé (LA)
1- Comment définir un cancer du pancréas LA ?
2- Quel traitement proposer ?
3- Comment évaluer la réponse tumorale ?
4- Peut-on revenir parfois vers la chirurgie ?
Cancer du pancréas localement avancé (LA)
1- Comment définir un cancer du pancréas LA ?
2- Quel traitement proposer ?
3- Comment évaluer la réponse tumorale ?
4- Peut-on espérer revenir vers la chirurgie ?
Cancer du pancréas localement avancé (LA)
Comment définir un cancer du pancréas LA en
R.C.P*. ? Pas si simple
Localement
avancé !
Opérable !
Bordeline !
* Réunion de Concertation Pluridisciplinaire
La classification TNM (AJCC 2002, 6ème version)
Tumeur (T) :
T1 : tumeur limitée au pancréas ≤ 2 cm de plus grand diamètre
T2 :
“
> 2 cm de plus grand diamètre
T3 : tumeur s’étendant au-delà du pancréas mais sans envahir le tronc coeliaque ni AMS
T4 : tumeur étendue au tronc cœliaque ou l’AMS
envahissement artériel ? > 90° > 180°?
.
Difficulté en RCP : tumeur “inopérable” pour autre cause locale/régionale:
- envahissement veineux majeur
- atteinte plan postérieur, organe voisinage
- adénopathies régionale très suspectes
Pas stricto sensu « localement avancées »
Cancer localement avancé : définition ?
VMS
AMS
Résécable d’emblée
Absence de métastases
Absence atteinte artérielle
VMS et veine porte libres
Irrésécabilité : 13 %
¨(coelioscopie)
néoadjuvant vrai
Maire, Pancreatology 2004
Cancer localement avancé : définition ?
VMS
AMS
Résécable d’emblée
Absence de métastases
Absence atteinte artérielle
VMS et veine porte libres
Irrésécabilité : 13 %
Résécabilité douteuse
« Borderline »
VMS ou TP > 180°
Thrombose veineuse courte
AMS < 180°
AH (reconstructible)
25 %
(coelioscopie)
néoadjuvant vrai
Maire, Pancreatology 2004
Cancer localement avancé : définition ?
Maire, Pancreatology 2004
VMS
AMS
Résécable d’emblée
Absence de métastases
Absence atteinte artérielle
VMS et veine porte libres
Irrésécabilité : 13 %
Résécabilité douteuse
« Borderline »
VMS ou tronc porte > 180°
Thrombose veineuse courte
AMS < 180°
AH (reconstructible)
25 %
Non résécable
Envahissement artériel
AMS > 180°
Atteinte du tronc coeliaque
Thrombose VMS ou tronc porte
Envahissement Veine cave ou aorte
100 %
(coelioscopie)
néoadjuvant vrai
« néoadjuvant »=
(tentative de) rattrapage
VMS
P
D2
AMS
VMS
AMS
AMS
Cancer du pancréas localement avancé (LA)
1- Comment définir un cancer du pancréas LA ?
2- Quel traitement proposer ?
3- Comment évaluer la réponse tumorale ?
4- Peut-on revenir parfois vers la chirurgie ?
Cancer LA :
Que dit le Thérausus National ?
Cancer LA :
Que dit le Thérausus National ?
Le schéma FOLFIRINOX n’est pas validé pour cette indication !
Et il y a un essai thérapeutique dédié…
Partie “visible”
du cancer
Chirurgie (?)
Partie “visible”
du cancer LA ?
Chimiothérapie
Radiothérapie
Chirurgie de rattrapage
?
Cancer LA : chimiothérapie ou CRT ? Dans quel ordre ?
CRT d’emblée
Gem
CRT
Gem
CRT
Chauffert B, Ann Oncol 2008
Cancer LA : chimiothérapie ou CRT ? Dans quel ordre ?
CRT d’emblée
Gem
CRT après 3 mois chimiothérapie (sélection)
Chimio puis CRT
CRT
Chimiothérapie
seule
Chimio puis CRT
Gem
CRT
Chimiothérapie
seule
Huguet F, J Clin Oncol 2007
Chauffert B, Ann Oncol 2008
CRT pas écartée, mais une chimiothérapie de « sélection » paraît souhaitable
Cancer LA : chimiothérapie ou CRT ? Dans quel ordre ?
CRT après 3 mois chimiothérapie (sélection)
Chimio puis CRT
Chimiothérapie
seule
Chimio puis CRT
Chimiothérapie
seule
Huguet F, J Clin Oncol 2007
chimiothérapie de sélection :
on se donne le temps pour voir s’il n’y a pas de métastases « occultes » …
Étude LAP 07
M2
R2
M4
irradiation
: n=9
f
i
t
c
e
j
b
o
(
02)
Jusqu’à
progression
CRT
M6
1 mois = 3 perfusions de gemcitabine (1000 mg/m2)
capecitabine
EVALUATION
CRT
EVALUATION
non progressive
nclus
i
s
e
d
a
l
344 ma
2011
.
3
.
2
2
u
a
EVALUATION
R1
EVALUATION :
EVALUATION : non progressive
Questions posées :
-  La CRT fait-elle mieux que poursuite de CT si tumeur stable après 4 mois de CT ?
-  L’erlotinib ajoute-t-il quelque chose pour les cancer LA (avec Gem et en entretien) ?
Erlotinib
100 mg/j avec gem
150 mg/j quand seul (entretien)
Chirurgie autorisée à tout moment, et dans tout bras
Cancer du pancréas localement avancé (LA)
1- Comment définir un cancer du pancréas LA ?
2- Quel traitement proposer ?
3- Comment évaluer la réponse tumorale ?
4- Peut-on espérer revenir vers la chirurgie ?
Cancer LA : évaluation de la réponse? C’est difficile !
Début chimiothérapie :
Oxycodone 15 mg x 2
CA 19.9 : 8 N
Après 3 mois de traitement :
Oxycodone arrêtée
CA 19.9 : 2 N
Cancer du pancréas localement avancé (LA)
1- Comment définir un cancer du pancréas LA ?
2- Quel traitement proposer ?
3- Comment évaluer la réponse tumorale ?
4- Peut-on espérer revenir vers la chirurgie ?
Pourra-t-on « rattraper » un cancer
localement avancé pour l’opérer ?
D2
P
Ne pas faire miroiter cette possibilité trop facilement
lors du diagnostic initial car ≤ 10% des malades
seront opérés à visée curative…
…mais ne pas l’écarter non plus !
Cancer LA : revenir à la chirurgie ?
Sa Cunha et al.J Am Coll Surg 2005
Exérèse lame rétroportale
« Mise à nu » de l’AMS sur ½ circonférence droite
Marges de résection….
Marges de résection….R1
ypT3N0M0R1
1-Traitement adjuvant
Traitements péri-opératoires : synthèse
APRES
(adjuvant)
AVANT
(néoadjuvant)
Avantages
Inconvénients
Avantages
- Sélection malades
- Extension tum.
(observation ~ 3 mois)
- définie
- Vascularisation tumeur +
- Début sans délai
Vascularisation
fistules post-op
résidus tumoraux+/-
Drainage biliaire
Preuve
histologique
- 
- Accord chirurgiens
Morbidité
(artérielle)
- Réduction taux marges +
Effet sur la survie ?
Inconvénients
- Augmente survie
Délai après DPC
Traitement adjuvant
Confirmation de l’utilité d’une chimiothérapie adjuvante…
Chirurgie
Chirurgie + CT
ESPAC-1 (5FU/FA)
CONKO 01(gem)
ESPAC-3 (5FU/FA)
ESPAC-3 (gem)
Survie médiane
survie 5 ans
Survie médiane
survie 5 ans
14 mois
20,2 mois
8,4%
11,5%
19,7 mois
22,1 mois
23,0 mois
23,6 mois
21,1%
22,5%
20% *
22% *
* : estimation
Confirmation des facteurs pronostiques (quelle que soit la CT)
Grade, Stade, N0 vs N+, R0 vs R1
Gemcitabine pas supérieure au 5FU/FA (efficacité) : HR 0.94, p = 0.39
Mais tendance si N+ et résection R1 ?
Tendance en faveur de la gemcitabine par rapport au 5FU/ac. folinique
Tolérance, effets secondaires, compliance / dose-intensité
Traitement adjuvant
En cours : Gem vs Gem+capécitabine (ESPAC-4)
A venir : Gem vs FOLFIRINOX (France)
À revoir quand on aura le marquage hENT-1….
Intérêt d’un traitement néoadjuvant ?
. Faire diminuer une tumeur limite (bordeline)
. Stériliser les marges (?)
. Période de « sélection »
(détection des malades à progression rapide)
Pas de standard, essais thérapeutiques seulement
Les traitements néoadjuvants
Les traitements médicaux d’avenir….
hENT1
Gem
Gemcitabine et biochimie cellulaire
•  Pénétration de la Gem
ü hENT1
ü hCNT 3
•  Activation
ü dCK
–  Nucleoside Phosphate
Kinase
•  Inactivation
ü CDA
–  DCTD
–  5’-NT
•  Action
–  Inhibition DNA synthesis
hENT1 et hCNT3
1,0
1,0
p<0.0001
,8
hENT1high
,6
Cumulative DFS
Cumulative DFS
,8
p=0.02
,4
,6
,4
hENT1low
,2
hCNT3 high
,2
0,0
hCNT3 low
0,0
0
20
40
60
80
100
120
0
Time (months)
20
40
60
80
100
120
Time (months)
hENT1low
hENT1high
hCNT3 low
hCNT3 high
Maréchal R et al. Clin Cancer Res 2009
RTOG 9074: survie selon hENT-1
Farell JJ, et al. Gastroenterology 2009
Expérience franco-belge
471 patients assessed for
eligibility
37 excluded
♦ adjuvant treatment unknown
(n= 10)
♦ not analyzable (n=10 )
♦ inclusion in retrospective study (n=17)
434 assessable
No adjuvant
treatment (n=142)
Adjuvant treatment
(n=292)
Non gemcitabine-containing (n=49)
♦ Radiotherapy alone (n=3)
♦ RT + 5FU (n=46)
Non Gemcitabine population
gemcitabine-based (n=243)
♦ Gemcitabine monotherapy
(n=208)
♦ Gemox (n=35 )
Gemcitabine population
Marechal R, Bachet JB, Mackey J et al, in press
Expérience franco-belge
Cumulative Survival
1,00
,75
,50
,25
0,00
0
6
12
18
24
30
36
42
48
54
60
66
72
Time (months)
N at risk
hENT1 low and any dCK
⎯
36
30
18
10
6
5
3
1
0
0
0
0
0
hENT1 moderate and any
dCK
⎯
10
6
10
3
87
64
43
28
18
12
10
7
3
2
1
hENT1 high and dCK low
⎯
22
22
17
14
10
7
3
3
3
3
2
1
1
Marechal R, Bachet JB, Mackey J et al, in press
§  Nouvelles molécules, nouveaux concepts
§  K-ras
§  Aurora-kinase
§  CDKN2A/p16
§  SMAD4
§  p53
§  Hedgehog
§  Faire du neuf avec du vieux…
§  Paclitaxel
§  Gemcitabine
Hedgehog Pathway
•  In 1980, hedgehog was first
described in flies to look like little
hedgehog with continuous spiky
outer skin due to its mutations.
•  Crucial for normal organ
development, differentiation
and morphogenesis in Drosophila
•  Conserved from flies to humans
Cyclopamine
•  Naturally-occurring
chemical isolated from the
corn lily (Veratrum
californicum).
•  Inhibits the Hh signaling
pathway by affecting
Smoothened protein
•  Named for one-eyed
lambs born to sheep
which grazed on wild corn
lilies at a farm in Idaho
Hedgehog (hg) pathway
Cancers du pancréas
-  Maladie métastatique
-  Maladie localement avancée
-  Maladie opérable
Standard :
FOLFIRINOX si bon EG et BH normal
sinon gem ± tarceva
Options :
gem ± oxali, gem ± capecitabine, gem FDR
Questions posées :
nouvelles drogues, traitement sans gemcitabine
anticoagulation prophylactique
méthodologie
traitements individualisés selon profil génomique
Cancers du pancréas
-  Maladie métastatique
-  Maladie localement avancée
-  Maladie opérable
Standard :
chimiothérapie / radiochimiothérapie
Options :
chimiothérapie suivie de radiochimiothérapie
Questions posées :
place de la radiochimiothérapie
place des résections secondaires
traitements individualisés selon profil génomique
Cancers du pancréas
-  Maladie métastatique
-  Maladie localement avancée
-  Maladie opérable
Standard :
chirurgie puis gemcitabine x 6 mois en adjuvant
Options :
chirurgie puis chimio suivie de radiochimio
Questions posées :
qualité de la résection R0
place de la radiochimiothérapie adjuvante
place du traitement néo-adjuvant
traitements individualisés selon profil génomique
Cancer du pancréas et symptômes :
les 5 « D »
Douleur
Drainage biliaire
Digestif (sténose)
Dénutrition
Dépression
Sténoses biliaires et duodénales
Survie médiane 11 mois
- 80 % d’obstruction biliaire
- 20 % d’obstruction duodénale
Maire F, Am J Gastroenterol 2006
Algorithme : Ictère et cancer du pancréas
Résécabilité ?
OUI
DPC sans drainage*
préalable sauf si :
Angiocholite
Ictère invalidant
Prothèse extractible
Puis DPC
Algorithme : Ictère et cancer du pancréas
Résécabilité ?
OUI
DPC sans drainage*
préalable sauf si :
Angiocholite
Pas résécable en
per op
Ictère invalidant
Dérivation
chirurgicale
Prothèse extractible
Puis DPC
Algorithme : Ictère et cancer du pancréas
Résécabilité ?
OUI
DPC sans drainage*
préalable sauf si :
Angiocholite
Pas résécable en
per op
Ictère invalidant
Dérivation
chirurgicale
Prothèse extractible
Puis DPC
NON
CPRE + prothèse
métallique ( couverte)
Succès
Echec
Drainage radiologique
par voie percutanée
Sténose duodénale et cancer du pancréas
Clinique
Vomissement post-prandiaux précoces
80% : Sténose du genu superius
( cancer de la tête)
Sténose de D3-D4 : 20 %
(cancer du crochet)
Maire F, Am J Gastroenterol 2006
Tableau d’obstacle digestif haut
- TDM avec opacification digestive haute
Ou
- TOGD ( longueur de la sténose)
Sténose duodénale
Prothèse
Carcinose péritonéale
CI Prothèse +++
Pas de sténose : Gastroparésie ? , Morphiniques ?, Post chimio ?
Efficacité des Prothèses duodénales
Une seule prothèse duodénale au
cours de la maladie
=
70 % des patients
Prise en charge de la douleur
Douleur neuropathique
Douleur osseuse
Douleur par exces de nociception
Douleur morale
Prise en charge de la douleur
. Morphiniques ++ à doses suffisantes, voie orale à
privilégier
. Interdoses (1/6 dose totale)
. Ne pas oublier la composante neurogène +++
(dérivés neurotropes : Trileptal, Lyrica, Neurontin)
. Co-antalgiques (AINS, …)
. Bloc coeliaque : efficace mais plus rarement
fait
Dénutrition et cancer du pancréas
Pesez les malades :
BMI : Poids (kg) / Taille2(m2)
Indice de masse corporelle (poids/taille2) > Dénutrition :
• < 18,5 pour moins de 65 ans
• < 22 pour 65 ans et plus
et/ou
•  Perte de poids récente ≥ 5 kg