3.1. le sevrage therapeutique simple

Le May Francis
Psy III Alcool
Etude de situation
4/12/2007
PRISE EN CHARGE DU SEVRAGE ALCOOLIQUE
Définitions
Exogénose
exogénose chronique= éthylisme chronique= alcoolisme= oenolisme chronique
Dysarthrie
Du latin dys-, préfixe qui signifie 'perte' + grec -arthro, jonction) est un trouble de
l'articulation de la parole, d'origine centrale (c'est le système nerveux qui est lésé).
La dysarthrie est le terme médical employé pour désigner une difficulté de la parole, due à
une paralysie ou un spasme des muscles responsables de la phonation.
Crise comiciale
Le mal comitial ou crise comitiale désigne l’épilepsie. Le mot comitial vient du fait que les
comices romains se séparaient si, dans l’assistance, un épileptique avait une crise. Les
comices étaient les assemblées du peuple romain pour élire des magistrats ou voter des lois.
C’est une affection neurologique qui est le symptôme d'une hyperactivité cérébrale
paroxystique pouvant se manifester par des convulsions ou une perte de conscience, voire par
des hallucinations complexes inaugurales (visuelles et/ou auditives et/ou somesthésiques),
avec ou sans convulsions, mais ce n'est pas une maladie mentale, contrairement à l'image
qu'on peut avoir des malades.
Résultat d’Examens :
Hyponatrémie
L'hyponatrémie est un désordre hydro-électrolytique défini par une concentration en sodium
dans le plasma sanguin (natrémie) inférieure à 135 mmol/l. Il en découle une
hyperhydratation intracellulaire par effet osmotique (l'eau libre passe du secteur extracellulaire au secteur intra-cellulaire afin d'égaliser les pressions oncotiques de part et d'autre
de la membrane cellulaire).
On le suspecte dans un contexte particulier : les intoxications en cause sont les intoxications
au mannitol, au glycérol, à l'éthanol, au méthanol, …
Anémie Macrocytaire
Anémies caractérisées par un volume globulaire moyen (VGM)>100fl.
la cause la plus fréquente de macrocytose est l'alcoolisme chronique.
Les anémies macrocytaires non-mégaloblastiques au cours des syndromes myélodysplasiques,
de l'alcoolisme chronique, de l'hypothyroïdie et des chimiothérapies.
Hémoglobine 9.4g/dl
Hémoglobine (g /100 ml)
Enfants 3-10ans
Femme
Homme
12.0 - 14.5
12.5 - 15.5
14.0 - 17.0
Toutes les causes de cirrhose du foie peuvent être cause de surcharge en fer en particulier
dans les nodules de régénération qui forment la cirrhose
TCMH= taux Moyen de Concentration en Hémoglobine, c'est à dire combien d'hémoglobine
(grossièrement, le fer) contiennent en moyenne les globules rouges
Concernant l'alcool, on dose les gamaGT, qui sont des enzymes du foie qui traduisent sa
souffrance et augmentent en cas d'alcoolisme ou dans certaines maladies comme les hépatites
La maladie alcoolique du foie, c’est-à-dire l’abus chronique d’alcool. Le mécanisme de la
surcharge est multiple :
1) le vin rouge et plusieurs autres boissons alcoolisées prises en excès contiennent du fer ;
2) les globules rouges du malade alcoolique sont « malades » car l’alcool est toxique sur la
moelle osseuse, lieu où ils se forment, c’est-à-dire qu’ils sont fragiles, petits, mal formés et ne
vivent pas 120 jours comme ils devraient normalement. Leur destruction libère du fer qui se
dépose dans tous les organes ;
3) l’alcool atteint surtout le foie et gêne la fabrication de la transferrine (qui transporte le fer)
car cette protéine est fabriquée par le foie. Attention, ceci explique qu’il y ait une fausse
élévation de la saturation de la transferrine (différente de celle de l’HH due à l’augmentation
du fer) ; en effet le pourcentage de saturation est dû au rapport fer sur transferrine, dans ce
cas, il est augmenté par baisse de la transferrine ;
4) le fer apporté par les transfusions nécessaires chez l’alcoolique qui a des hémorragies
gastriques. Il en résulte une hyperferritinémie (qui peut atteindre 1000 à 2000 ng/ml), avec
l’action toxique de l’alcool s’ajoute l’action toxique du fer.
Le résultat est le dépôt de fer surtout dans le foie qui est le premier organe sur « la route du
fer » et ce foie devient atrophique, dépôt dans la peau responsable de la mélanodermie, dans
le pancréas de diabète auquel s’ajoute l’action toxique de l’alcool ;
De plus, troubles sexuels par atteinte des glandes endocrines. Bref, un alcoolique se distingue
difficilement d’une HH (surcharge en fer acquise) (ceci arrive parfois). Mais il n’y a pas de
cas familiaux, la ferritine est moins élevée, surtout ascite, foie atrophique et notion d’abus
d’alcool. Enfin et surtout, la recherche des anomalies génétiques est toujours négative
(évidemment, une HH peut devenir alcoolique mais cela est rare et c’est une autre histoire à
écrire peut-être un jour). Le pronostic de cette maladie alcoolique dite « métallisée » est
grave. Le seul traitement à proposer est le sevrage alcoolique « à vie ». Les saignées sont
contre-indiquées car ces sujets manquent de globules rouges et de plaquettes. Le danger est
l’apparition de la cirrhose plus fréquente car le foie est « attaqué » par deux substances
toxiques, le fer et l’alcool. C’est la raison pour laquelle les médecins recommandent la
suppression de l’alcool dans l’atteinte du foie au cours de l’HH.
VGM (Volume Globulaire Moyen)
Le volume globulaire moyen ou VGM est une valeur biologique rendant compte de la taille
des globules rouges. Il se mesure lors d'une prise de sang sur l'hémogramme ou numération
sanguine. La valeur du VGM permet souvent de poser le diagnostic étiologique de l'anémie.
VGM (L) = Hématocrite (nombre compris entre 0 et 1) / Nombre de Globules Rouges par litre
Le VGM, généralement exprimé en femtolitres (fL=10^ -15L), est donc le volume moyen des
globules rouges.
Le calcul du VGM est le résultat de l'hématocite divisé par le nombre de globule rouge.
Sa valeur moyenne est d'environ 82 à 98 fL (de 74 à 91 fL chez l'enfant).
Les principaux marqueurs sont l’augmentation du volume globulaire moyen (VGM) et
de l’activité gamma glutamine-transpeptidase (GGT). Ils confirment l’alcoolisation
chronique et contribuent au suivi du sevrage mais ne peuvent prétendre au diagnostic
d’alcoolo-dépendance. Un VGM supérieur à 95 m 3 survient après deux mois. Sa spécificité
est bonne (90 %) mais sa sensibilité est médiocre (50 %). Sa décroissance après arrêt de
l’alcool est lente. Les GGT augmentent après une consommation régulière d’alcool pendant
deux semaines. La sensibilité n’est que de 50 à 70 % et la spécificité de 60 %. L’arrêt de
l’alcool entraîne une diminution rapide de l’ordre de la moitié tous les 15 jours qui peut servir
au diagnostic.
MARQUEUR DE L4ALCOOLISME
VGM – volume globulaire moyen – une élévation pathologique du VGM s’observe après
quelques mois de consommation chronique et régulière d’alcool. Cette macrocytose n’est pas
spécifique de l’alcoolisation ; on peut la rencontrer dans différentes pathologies digestives –
résection, maladie cœliaque.
Gamma GT – est une enzyme membranaire. Les valeurs sériques normales sont inférieures
ou égales à 28 UI/litre chez la femme et 38 UI/litre chez l’homme. Contrairement au VGM,
l’augmentation du gamma GT survient assez rapidement et sa normalisation lors de
l’abstinence est réalisée dans un délai assez court. Le gamma GT peut varier de manière
pathologique lors des hépatites virales ou médicamenteuses, pancréatites, diabète, prise de
médicaments (anticonvulsivants, antidépresseurs).
Transaminases – ASAT et ALAT – leur élévation étant témoignent d’une lyse des
hépatocytes. Bilan lipidique – surtout les triglycérides - pour des taux supérieurs à
10mmol/l, valeur prédictive de risque de pancréatite aiguë.
CDT – carbohydrate déficient transferrin – est un nouvel indicateur biochimique fiable,
sensible et spécifique de la consommation d’alcool. son utilité est remarquable dans les cas ou
les autres indicateurs – VGM ou gamma GT – ne sont pas modifiés lors de l’intoxication
alcoolique (25% des patients alcoolodépendants auraient des taux de gamma GT normales).
γGT, SGOT, SGPT)
Ionogramme
ion
Sodium
Potassium
Chlore
Bicarbonates
Calcium
mEq/l ou mg/l
133 à 143 mEq/l
3,5 à 5 mEq/l
95 à 105 mEq/l
22 à 30 mEq/l
90 à 100 mg/l
mmol/l
133 à 143 mmol/l
3,5 à 5 mmol/l
95 à 105 mmol/l
22 à 30 mmol/l
2,25 à 2,5 mmol
Na ou sodium (135 à 145 mEq/l) on le surveille chez les personnes atteintes d'insuffisances
cardiaque, hépatique ou rénale. On le surveille également chez les personnes sous traitement
diurétique. Il peut varier dans les deux sens. L'interprétation est du ressort du médecin.
K ou potassium (3.6 mEq à 5 mEq /l) Il varie souvent dans les mêmes circonstances que le
sodium. On le recherche également quand les personnes ont des troubles du rythme cardiaque.
Le résultat est ininterprétable s'il y a destruction des hématies dans le flacon. Les laboratoires
le mentionnent.
Cl ou chlore est peut demandé en ville. Il a un vague intérêt en surveillance de réanimation.
Ca ou calcium total (95 à 105 mg/l ou 2.37 à 2.63 mmol/l) Il est utilisé dans des bilans qui
servent à vérifier si la quantité quotidienne de calcium ingérée est suffisante. On
l'accompagne alors d'une calciurie des 24 heures (mesure de l'élimination urinaire). Il sert
aussi dans la surveillance de certains cancers avec métastases osseuses, et dans les bilans
d'intoxication à la vitamine D.
Le taux de calcium est étroitement lié au taux de protides. Il faut donc les 2 dosages pour
affirmer un résultat anormal. On peut, pour palier à cela, doser le Ca ionisé.
Mg ou magnésium (18 à 30 mg/l ou 1.5 à 2.5meq/l) Son dosage est très contesté. La pose
d'un garrot ou l'apnée liée au stress suffit à rendre le résultat ininterprétable. Le Mg
intracellulaire ou corpusculaire serait plus fiable. En pratique, son dosage n'apporte pas grand
chose sinon peut être chez les sportifs intensifs.
Acide urique (40 à 60 mg/l ou 240 à 330 nanomoles/l) C'est le marqueur des personnes
atteintes de la goutte. Il augmente alors considérablement. Il augmente aussi sous diurétiques,
en cas d'insuffisance rénale et chez les personnes sous chimiothérapie ou atteintes de cancers.
Fer (80-160 microgr/100 ml 14 à 28 micromol/l) Il est utilisé dans les bilans d'anémie. Il
témoigne du fer circulant dans le sang, et non des stocks de l'organisme. On le complète donc
par la ferritine et la sidérophilline
Cu ou cuivre (100 à 200 microgr/l ou 1.57 à 3.14 millimoles/l) Il est utilisé dans la maladie
de Wilson, qui est une maladie génétique, et en cas d'intoxication. Son taux est alors très
augmenté.
La concentration de la créatinine dans le sang dépend de la capacité d'élimination du rein et de la
masse musculaire. Son évaluation permet d'apprécier un dysfonctionnement de la filtration rénale.
Créatinine
La concentration de la créatinine dans le sang dépend de la capacité d'élimination du rein et de la
masse musculaire. Son évaluation permet d'apprécier un dysfonctionnement de la filtration rénale.
Valeurs normales
Homme : 65 à 120 µmol/l soit 7 à 13 mg/l
Femme : 50 à 100 µmol/l soit 6 à 11 mg/l
Variations physiologiques et pathologiques

Diminutions :
Valeurs plus faibles chez l'enfant Myopathie avec atrophie musculaire importante
Augmentations :
Sujet âgé
Effort
Alimentation riche en protéines
Jeûne prolongé
Insuffisance rénale
Relation avec une pathologie : leucémie, goutte, pré-éclampsie, hyperthyroïdie, acromégalie,
hypertension artérielle et insuffisance cardiaque.
Urée
Conditions de prélèvement
Recueil des urines de 24 heures dans un récipient permettant une mesure facile du volume
émis (diurèse).
Souvent associé à un dosage de l'urée dans le sang (prise de sang veineux).
Intérêt du dosage
La détermination du taux d'urée urinaire permet d'évaluer une éventuelle atteinte rénale et
d'identifier le mécanisme en cause.
Ce dosage permet aussi d'estimer la consommation en protéines et peut également mettre en
évidence un hypercatabolisme (destruction exagérée des protéines).
Valeurs normales
165 - 420 mmol /l
250 - 580 mmol / 24 h
soit 10 - 25 g /l
soit 15 - 35 g / 24 h
Variations pathologiques
Normalement, le rapport urée urinaire / urée sanguine est > 10. Si ce rapport est <10, on peut
suspecter une insuffisance rénale organique ou un hypercatabolisme.
L'urée est filtrée par le glomérule rénal et réabsorbée partiellement (environ 40%) par le
tubule rénal. L'intensité de sa réabsorption dépend largement du niveau de la concentration
urinaire (réabsorption plus forte quand la concentration est plus élevée).
Une insuffisance rénale augmente donc sensiblement sa concentration dans le sang (urémie).
Cependant son dosage est moins fiable que celui de la créatinine pour évaluer la fonction
rénale car la variation de son taux dépend également d'autres facteurs : il augmente en
particulier lors des régimes riches en protéines et dans certaines autres situations
Prise en charge des complications de la
cirrhose
mardi 27 novembre 2007, par SAU Cochin-StVP
Auteurs :
Dr Dabreteau Aurélie
Dr Mallet Vincent
Dr Allo Jean-Christophe
1) Messages importants :
Evolution ultime de toutes les maladies chroniques du foie, la cirrhose est un état
précancéreux.
La cirrhose est soit compensée, c’est à dire asymptomatique, soit décompensée : des signes
d’insuffisance hépatocellulaire sont alors présents. Une cirrhose compensée est évoqué si le
foie est ferme à la palpation ou dysmorphique à l’imagerie dans un contexte évocateur. Toute
cirrhose, même compensée, peut se compliquer d’une hypertension portale ‘occulte’. La
splénomégalie associée à ma cirrhose est le reflet de l’hypertension portale.
Tous les patients ayant une cirrhose grave ont une diminution du débit de filtration et sont à
risque d’aggraver brutalement leur fonction rénale, notamment après injection de produits
néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS).
L’ascite est secondaire à l’hypertension portale, à l’insuffisance hépatocellulaire et à
l’insuffisance rénale. Une ascite clinique correspond à un volume d’au moins 2,5L. Toute
ascite est infectée jusqu’à preuve du contraire et doit être ponctionnée (Cf CODU ascite).
Tout patient cirrhotique décompensé est infecté ou va s’infecter. Toute cirrhose
décompensée est en train de saigner ou va saigner.
La plupart des cirrhotiques graves suivis sont traités par bêtabloquants non-cardiosélectifs.
Une fois le diagnostic établit, surtout si patient suivi en hépatologie à Cochin, prévenir les
médecins du service du Pr Pol. Poste 13003, 13007. Demander le chef de la salle, responsable
des avis et des admissions dans le service.
2) Physiopathologie :
L’insuffisance hépatocellulaire est une inadéquation entre besoins de l’organisme (synthèse,
détoxication) et réserve fonctionnelle hépatique. Les signes d’insuffisance hépatocellulaire (>
5 angiomes stellaires dans le territoire cave supérieur, ictère, encéphalopathie,
hypogonadisme, hypocoagulabilité, hypercinésie circulatoire, ongles blancs, érythrose
palmaire, oedèmes des membres inférieurs, propension aux infections…)
L’hypertension portale est secondaire à une élévation des résistances intrahépatiques.
L’élévation de la pression portale est responsable de l’ouverture de shunts préexistants entre
le territoire porte et le territoire cave.
Les anastomoses porto-caves supérieures sont gastriques et oesophagiennes. La tension
superficielle des varices œsophagiennes (VO) dépend de la pression et du débit portal. Une
majoration de la tension superficielle des VO sous-muqueuses conduit à une rupture de leur
paroi dénuée d’adventice. Toute pathologie responsable d’une élévation du débit cardiaque
(sepsis) ou de la pression portale (thrombose porte, souvent tumorale) peut conduire à une
rupture de VO. Les autres anastomoses porto-caves sont antérieures (circulation veineuse
collatérale abdominale), inférieures (varices rectales), postérieures (anastomoses splénorénales).
Une élévation du débit des shunts porto-caves peut conduire à une encéphalopathie
(encéphalopathie porto-cave) par défaut d’épuration du sang portal.
3) Appel téléphonique ou courrier électronique
Réponse par le senior
Si signes de gravité, conseiller l’appel du 15 pour transport médicalisé.
4) Tri IAO
Niveau 1 : si signes de choc, troubles de la conscience, saignement extériorisé.
Niveau 2 : si fièvre, ascite, ictère, dyspnée, altération de l’état général.
Niveau 3 : les autres cas
5) Prise en charge en Box
Niveau 1 : DECHOCAGE
Niveaux 2 et 3 : BOX D’EXAMEN
Ascite
Reconnaître l’ascite :
Augmentation de volume de l’abdomen,
prise de poids, souvent associée à des oedèmes
des membres inférieurs.
Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA,
Matité déclive des flancs, tympanisme
ionogramme, urée, créatinine, bilan
ombilical, hernie ombilicale pouvant se
hépatique complet, hémocultures,
compliquer.
ECBU
Epanchement pleural souvent associé (en
Tubes de ponction d’ascite adressés en général à droite)
bactériologie, biochimie, cytologie,
Etiologies :
ensemencement du liquide d’ascite sur Ascite pauvre en protides (<20 g/L) :
des flacons d’hémocultures aérobie et cirrhose, syndrome néphrotique, entéropathie
anaérobie.
exsudative
Ascite riche en protides (>20 g/L) : Cancer,
infections (tuberculose), insuffisance
Mise en condition
Voie veineuse. G5%. Vitamine B1 1g/jour.
Bilan biologique :


Ascite
cardiaque, thrombose des veines susECG, RP
hépatiques.
O2 en fonction de la saturation
Toute ascite doit être ponctionnée (CODU
Pose d’une sonde gastrique 16 ch si
fiche technique : ponction d’ascite).
suspicion d’hémorragie digestive
L’ascite infectée ne s’évacue pas.
Surveillance spécifique : hémodynamique,
L’ascite s’évacue si le patient est gêné, ou si
conscience, diurèse, ponction d’ascite.
le traitement médical ne suffit pas (ascite
réfractaire). L’évacuation d’ascite est décrite
dans CODU fiche technique : ponction
d’ascite.
Traitement de la cirrhose avec ascite :
Repos au lit
Traitement diurétique :



CI : insuffisance rénale, hyponatrémie
sévère < 125 mmol/l, hyperkaliémie,
sepsis, encéphalopathie, hémorragie.
Spironolactone : 75 mg/j
(augmentation progressive des doses
jusqu’à 300 mg/j en fonction de la
réponse mesurée par la perte de poids)
Furosémide avec doses initiales de 40
à 80 mg/j à augmenter jusqu’à 120
mg/j (dans un second temps si pas de
réponse à la spironolactone)
Régime :
régime hyposodé (2 à 3 g de sel par jour).
restriction hydrique : 1000 ml par jour, voire
plus stricte si hyponatrémie.
Rechercher/traiter les facteurs favorisants :
apports excessif de NaCl, médicaments
(AINS, psychotropes, neuroleptiques,
vasodilatateurs, glycirrhizine).
CHC, thrombose portale, infection, hépatite
alcoolique aiguë, hémorragie digestive
Infection du liquide d’ascite
Ascite= ponction exploratrice (cytologie,
Mise en condition
Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%). bactériologie, biochimie, 2 flacons
Vitamine B1 1g/jour. Commander de
d’hémoculture ensemencés au lit du malade).
l’albumine 20%.
Infection de liquide d’ascite :
Bilan biologique :
= PNN > 250 /mm3. L’examen direct peut
être faussement négatif.
Un patient cirrhotique avec une ascite
 Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA,
ionogramme, urée, créatinine, bilan
infectée a été / est / va être bactériémique. Les
hépatique complet, hémocultures,
hémocultures, l’ECBU sont souvent positifs.
Infection du liquide d’ascite
ECBU
Bactériémie => sepsis sévère => choc
septique.
L’infection d’ascite est souvent associée à
un ictère, une encéphalopathie, une
hémorragie digestive, une diarrhée, des
Tubes de ponction d’ascite adressés en
douleurs abdominales.
bactériologie, biochimie, cytologie,
La moitié des patients cirrhotiques ayant une
ensemencement du liquide d’ascite sur des
flacons d’hémocultures aérobie et anaérobie. infection de liquide d’ascite vont décéder à 6
mois.
Antibiothérapie par voie IV dès les
prélèvements effectués.
Antibiothérapie :
Une fois les prélèvements effectués, en
ECG, RP (épanchement pleural en rapport
l’absence de contre-indication, par voie IV.
avec l’ascite plus souvent à droite)
Cefotaxime 50-100 mg/kg/jour en 3 fois en
O2 en fonction de la saturation
fonction de la fonction rénale. Ofloxacine 200
Pose d’une sonde gastrique 16 ch si
mg x 2.
suspicion d’hémorragie digestive
Surveiller : hémodynamique, conscience,
Remplissage systématique :
Albumine 20% 1,5 g / kg en 6 heures.
diurèse, HGT.
Associé à des critalloïdes. Pas de ponction
évacuatrice (risque d’aggraver
l’hypovolémie).
Lutter contre l’hypoglycémie :
apport de sucre en fonction de l’HGT.
Transfert en milieu spécialisé :
En réanimation si il y a une défaillance
d’organe.
Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes (VO)
Mise en condition
Patient scopé, O2
2 voies veineuses périphériques par cathlon
vert ou gris, mettre du sérum physiologique à
débit libre
Prélever NFS, groupe, RH, RAI, TP, TCA,
iono, urée, créatinine, CK, GDS, lactates,
bilan hépatique complet, hémocultures, ECG
Culots O négatifs si indiqués en urgence
centre de transfusion, poste 12669/12667
La sonde gastrique et le lavage gastrique ne
sont pas contre indiqués.
Pose d’une sonde gastrique et lavage à l’eau
du robinet (injecter 2 x50 ml puis réaspirer
tout ; répéter jusqu’à obtention d’un liquide
clair.
Préparation SE de glypressine ou
d’octréotideâ (sandostatine) selon prescription
et de l’Omeprazole SE.
Préparation a la fibroscopie si indiquée
(Faire 30 min avant 250 mg d’Erythromycine
Ttt médicamenteux :
- Omeprazole 80 mg IVL puis 8 mg/h IVCSE
avec
- En 1ère intention :

Glypressine (terlipressine) : Bolus IVL
toutes les 4h : 1 mg patient <50 Kg ;
1,5 mg 50-70 Kg ; 2 mg > 70 Kg. (le
seul ayant montré une réduction de la
mortalité, le syndrome hépatorénal est
souvent associé). CI en cas
d’insuffisance coronarienne ou
d’artérite sévère (attention à
l’extravasation au point de perfusion).
- En 2e intention :

Octréotide (sandostatine) 50 gamma
(µg) /h en bolus puis relai IVCSE ou
Somatostatine 250 gamma en bolus
Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes (VO)
sur 20-30 min)
puis 250 gamma /h IVCSE
Préparation a la mise en place d’une
intubation et/ou a la pose d’une sonde de
Blackmore sans traction ballonnets gonflés à Traitement endoscopique :
l’air : Gastrique 200ml / Oesophagien 40-60
en réanimation, le plus souvent sous
ml Contrôle radio de la sonde
neuroleptanalgésie, patient déchoqué, ligature
élastique, sclérose.
Mesures associées :
Chercher/prévenir/traiter l’infection
d’ascite : Céfotaxime 50-100 mg/kg/jour en 3
fois à adapter à la fonction rénale + ofloxacine
200 mg x 2 systématique)
- Ne jamais évacuer l’ascite : risque
d’aggravation de l’hypovolémie et de
précipiter un syndrome hépatorénal)
Encéphalopathie : complication fréquente
d’autant plus que l’insuffisance
hépatocellulaire est grave.
Préserver à tous prix la fonction rénale :
arrêt des diurétiques, pas de néphrotoxiques,
pas d’iode, lutter contre l’hypovolémie.
En cas d’échec des traitements :
Pose d’une sonde de Blackmore (se fait le
plus souvent après avoir intubé le patient sous
séquence rapide par un expérimentateur
entraîné)
Shunt intrahépatique en radiologie
interventionnelle (TIPS) pour passer un cap
avant la greffe.
Encéphalopathie hépatique
Mise en condition
L’encéphalopathie hépatique est secondaire
Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%).
à un défaut d’épuration des toxines
Vitamine B1 1g/jour. Commander de
digestives par le foie. Elle est soit liée à une
l’albumine 20%.
altération profonde de la fonction hépatique,
bilan biologique :
soit à des anastomoses port-caves à haut
débit liées à l’hypertension portale
 Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA,
(encéphalopathie porto-cave). En règle
ionogramme, urée, créatinine, bilan
générale, on trouve toujours un facteur
hépatique complet, hémocultures,
déclenchant (sepsis, saignement, prise
ECBU
médicamenteuse, trouble métabolique).
Tubes de ponction d’ascite adressés
en bactériologie, biochimie, cytologie,
Chercher et traiter le facteur déclenchant. Le
ensemencement du liquide d’ascite sur
lactulose est inefficace et souvent délétère
des flacons d’hémocultures aérobie et
(diarrhée, deshydratation).
anaérobie.
Le traitement de l’encéphalopathie
ECG, RP
chronique est la greffe hépatique.
O2 en fonction de la saturation

Encéphalopathie hépatique
Pose d’une sonde gastrique 16 ch si
suspicion d’hémorragie digestive
Surveiller :
hémodynamique, conscience, diurèse,
HGT.
Syndrome hépatorénal (SHR)
Mise en condition
Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%).
Vitamine B1 1g/jour. Commander de
l’albumine 20%.
Bilan biologique :

Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA,
ionogramme, urée, créatinine, bilan
hépatique complet, hémocultures,
ECBU
Tubes de ponction d’ascite adressés
en bactériologie, biochimie, cytologie,
ensemencement du liquide d’ascite sur
des flacons d’hémocultures aérobie et
anaérobie.
ECG, RP
O2 en fonction de la saturation
Pose d’une sonde gastrique 16 ch si
suspicion d’hémorragie digestive
Surveiller : hémodynamique,
conscience, diurèse, HGT.
Insuffisance rénale compliquant
l’insuffisance hépatocellulaire des cirrhoses
graves (Child-Peugh C). Le SHR est
secondaire à un défaut de perfusion des reins :
elle se présente comme une insuffisance rénale
fonctionnelle. On distingue :
 Le SHR de type 1 : IR aiguë d’allure
fonctionnelle d’aggravation progressive et ne
répondant pas au remplissage.
 Le SHR de type 2 : IR aiguë d’allure
fonctionnelle répondant au remplissage.
On trouve très souvent un facteur
déclenchant (sepsis, saignement,
médicaments). Il faut identifier et traiter
rapidement celui-ci.
Traitement :
Remplissage : Albumine 1g/kg à J1 et 20 à
40 g/j de 5 à 15 j associé à des cristalloïdes.
Noradrénaline 0,5-3mg/h.
Terlipressine 1 mg 2 à 4 fois par jour. CI en
cas d’insuffisance coronaire ou d’artérite
sévère (attention à l’extravasation au point de
perfusion).
Le seul traitement du SHR de type 1 est la
greffe. La dialyse et les autres techniques
d’épuration n’ont pas montré d’efficacité.
Syndrome hépatopulmonaire
Pas de prise en charge spécifique O2 en
fonction de la saturation
Peut s’observer au cours de toutes
hypertension portale, en générale
cirrhotique. Résulte de l’ouverture de shunts
artérioveineux pulmonaires, notamment au
niveau des bases des poumons.
Dyspnée s’aggravant typiquement en
position assise par rapport a la position
allongée (platypnée)
Hypoxémie sur les GDS qui peut-être sévère
et mal corrigée par l’oxygénothérapie standard
5) Unité d’observation/USR
Pour tous les patients dans l’attente du bilan
6) Orientation
Réanimation médicale ou chirurgicale Si défaillance d’organe ou saignement digestif
Hépato-Gastro-entérologie En règle tous les autres patients
Sortie envisageable Après discussion avec le médecin référent (possibilité de consultation
rapide) si ascite connue en l’absence de signe de gravité clinicobiologique, après
évacuation/compensation et si nécessaire en débutant (ou en renforçant) les diurétiques.
S. Coscas, L. Karila, A. Benyamina, M, Reynaud.
Hôpital Paul Brousse
DEPARTEMENT DE PSYCHIATRIE ET D’ADDICTOLOGIE
[email protected]
STRATEGIES D’EVALUATION DES PROBLEMES D’ALCOOL ?
1. REPERAGE ET INDICATIONS
1. Entretien clinique :



Modalités de consommation et agenda de consommation
Question simple : « Vous est-il arrivé dans les trois derniers mois de boire cinq verres de boissons alcoolisées
dans le même repas ou lors de la même soirée? »
Autoquestionnaires plus complet à remplir avant ou après la consultation : DETA et/ou AUDIT
2. Marqueurs biologiques : CDT et GGT si élevés 99% de sensibilité et 90% de spécificité
3. Evaluation bio-psycho- sociale
4. Evaluer les facteurs de risque de dépendance, rechercher une codépendance et/ou des
pathologies associées.
5. Evaluation de la motivation
Ex : « Sur une échelle de 1 à 10 à quel point est-il important de modifier votre consommation d’alcool ? Période
sans consommation ? »
▼
« Trop c’est quand ? » :
Consommation dans les
situations à risque :
conduite de véhicules, au
travail,
pathologies
associées, grossesse....
▼
▼
« Trop c’est combien ? » : « Trop c’est comment ? » :
Consommation de quantités Modalités d’usages à risque :
 Précocité
excessives :
 nombre de verres par  Auto médication
 Polyconsommations
semaine :
 Répétitivité du
 28 pour l’♂ (21 chez la ♀)
comportement
 nombre de verres par

Recherche d’excès
occasion :  6 en une fois chez
l’♂ (4 chez la ♀)
USAGE A RISQUE
USAGE SIMPLE
Usage d’alcool festif et maîtrisé
sans dommages
Situations à risque
Consommations excessives

INFORMATION
Risques et dommages encourus

Documents informatifs remis au patient
USAGE NOCIF
Dommages : physiques, psychiques, sociaux
Conseils et INTERVENTION brève
Vers un changement du comportement
Drogues Info Services
DEPENDANCE
« impossibilité de s’abstenir de
consommer »
o
o
o
Dépendance psychique : tolérance, comportement compulsif
(craving)
Dépendance physique : signes de sevrage à l’arrêt du produit
Dommages psychiques somatiques ou sociaux graves

PRISE EN CHARGE
SPECIFIQUE
2. PRISE EN CHARGE DE
L’USAGE NOCIF : Abuseurs, consommateurs à risque, et candidats aux décompensations
somatiques.
 Conseils :
 Education avec règles hygiéno-diététiques
 Conseil personnalisé autour des consommations d’alcool
 Informer le patient et l’entourage sur les risques : aigu et chronique
 Recommandations sur les seuils de prudence
 Stratégies et tactiques tendant à réduire la consommation
 Agenda des consommations (sur 1 semaine pour évaluation et dans le cadre du suivi)
 Intervention brève :
Agir sur les consommations à risque en modifiant les comportements de consommation :
 Eviter les situations à risque
 Lutter contre les modalités de consommation à risques
 Aider à maintenir une consommation modérée
 prévenir, réduire et traiter les dommages
Agir sur les déterminants et les complications psychologiques et sociales.
 Entretiens motivationnels :
 Manifester de l’empathie
 Inciter les déclarations motivationnelles par des questions ouvertes pour mettre
en évidence les contradictions
 Eviter l’affrontement, ne pas forcer la résistance
 Renforcer le sentiment de liberté de choix et d ’efficacité personnelle
 Bilan paraclinique systématique :
1.
2.
3.
4.
NFS, VS, Plaquettes, TP, TCA, GGT, CDT, bilan hépatique, urée, créatininémie, ionogramme
sanguin, protidémie, glycémie, amylasémie, lipasémie, TSHUS
Electrocardiogramme
Radiographie de thorax
Echographie hépatique
 La prise en charge sera intégrée dans un projet de soins avec la mise en place d’un
suivi vers un centre spécialisé ou un médecin généraliste (RDV pris).
3. PRISE EN CHARGE SPECIFIQUE DE LA DEPENDANCE A
L’ALCOOL
 Elle est pluridisciplinaire et le but est de :faciliter l’accès rapide aux structures de soins
En cas de sevrage complexe ou de sevrage simple inefficace pour des patients
alcoolodépendants motivés à l’arrêt ou contraints pour des raisons médicales urgentes.
Elle nécessite une surveillance et un traitement médicamenteux adapté qui peuvent être
mis en place en milieu hospitalier (en unité spécialisée ou non) ou si possible en ambulatoire.
Pas de contre-indications au sevrage mais des non indications = pas de motivation.
3.1. LE SEVRAGE THERAPEUTIQUE
SIMPLE
Le sevrage thérapeutique simple peut être mis en place chez des patients
alcoolodépendants en ambulatoire ou hospitalisés dans les services non spécialisées de
médecine et de chirurgie pour un problème somatique.
Indications : Patients présentant une dépendance modérée ou un usage nocif sévère
Contre-indications au sevrage ambulatoire




Addictologiques :
 dépendance physique sévère
 Polytoxicomanie
Somatiques :
 antécédents de crise convulsive généralisée ou de delirium tremuns
 pathologie somatique grave susceptible de décompenser
Psychiatriques :
 syndrome dépressif ou autre pathologie psychiatrique sévère associée
Sociales : isolement social ou processus de désocialisation (SDF)
Modalité
s en cas de sevrage ambulatoire :
Commencer le sevrage de préférence en début de semaine, avec un arrêt de travail 1 semaine
si nécessaire, choix du début par le patient.
Le bilan complémentaire du retentissement sera fait en ambulatoire.
Le suivi : 1 contact (téléphonique ou en consultation) par jour pendant les 4 premiers jours et
par des consultations 1 à 3 fois par semaine avec une équipe soignante disponible (un
infirmier et un médecin référents).
LE SEVRAGE :
Arrêt des consommations d’alcool ou éviction de l’alcool
Hydratation suffisante A SURVEILLER : 2-3 litres d’eau per os par jour (eau, jus de fruits)
Traitement médicamenteux :
 Benzodiazépines à demi-vie longue : Diazépam VALIUM®
DATES
J1 et J2
J3 et J4
J5 et J6
J7 et J8
6cp Diazépam Valium® 10mg Nb de cp / 24h
5cp
4cp
3cp
8h
8h
8h
8h
12h
12h
12h
14h
18h
16h
16h
20h
22h
20h
20h
0h
0h
4h
J9 et J10
J11 et J12
8h
20h
2cp
1cp
20h
Les posologies seront adaptées en fonction de l’état clinique avec un minimum de 3
comprimés par jour jusqu’à 8 comprimés par jour.
 Addictolytique : Acamprosate Aotal® 333mg : 2cp matin, midi et soir
si poids > 60kg sinon 2cp matin, 1cp midi et soir
 Vitamines : B1 B6 : 1cp matin, midi et soir ; vitamine PP 500mg: 2cp matin et midi
Le sevrage sera intégré dans un projet de soins avec une prise en charge à moyen et
long terme: suivi vers un centre spécialisé ou un médecin généraliste (RDV pris).
3.2. LE SEVRAGE THERAPEUTIQUE COMPLEXE en unité d’Addictologie
Indications
 Addictologiques :
o Dépendance sévère
o Sujets fragilisés ayant des difficultés à maintenir l’abstinence suite à un
échec de plusieurs tentatives de sevrage
 Somatiques :
o Antécédents de délirium tremuns et/ou de crises convulsives de sevrage
o Affection somatique pouvant décompenser au moment du sevrage
 Psychiatriques
o Affection psychiatrique pouvant décompenser au moment du sevrage
 Sociales : Conséquences sanitaires et sociales sévères
Nécessité d’une hospitalisation prolongée et d’un programme thérapeutique intégré
(somatique, psychologique, psychiatriques et social)
Admission (le matin) et bilan d’entrée : Examen clinique complet pour évaluation de l’état
et à la recherche de complications de l’alcoolodépendance
- Bilan paraclinique systématique :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Ethylomètre, alcoolémie
Toxiques urinaires (cannabis, cocaïne, opiacés) et recherches de benzodiazépines
NFS, VS, Plaquettes, TP, TCA, GGT, CDT, bilan hépatique, urée, créatininémie, ionogramme sanguin, protidémie,
glycémie, amylasémie, lipasémie, TSHUS
Sérologie HIV (après accord du patient), HBV, HCV
Electrocardiogramme
Radiographie de thorax
Echographie hépatique
Consultation ORL
- Examens spécialisés en fonction de la clinique et des premiers résultats :
9.
10.
11.
12.
13.
PSA et frottis urinaire si Homme > 50 ans ; consultation gynécologique chez la femme.
Consultation cardiologique et/ou échographie cardiaque si ECG anormal ou si consommations de cocaïne associées
Consultation stomatologique et panoramique dentaire si mauvais état buccodentaire
TDM cérébral si point d’appel neurologique, électromyogramme si neuropathie périphérique
Consultation ophtalmologique si nécessaire
1. Traitement médicamenteux Benzodiazépines à demi-vie longue : VALIUM®
Nous recommandons d’utiliser l’échelle CIWA qui permet d’objectiver la gravité du sevrage,
même si cette évaluation est le plus souvent faite sur une impression clinique moins
systématisée :
PROTOCOLE CIWAr : surveillance à 8h, 12h, 16h, 22h (et à 2h si CIWAr > ou = 8 à 22h)
à l’arrivée du patient
Si CIWAr < 4
1 cp de Valium ® 10mg puis :
traitement de base à adapter en fonction des consommations
antérieures de benzodiazépines (si dépendance décroissance plus
progressive) sinon pas de Valium
Si CIWAr > ou = 4
Si CIWAr > ou = 8
Si CIWAr > ou = 15
4 cp de Valium ® 10mg par jour
(soit à 8h, 12h, 16h, 22h)
1 Cp de Valium ® 10mg toutes les 2 heures jusqu’à la prochaine
CIWAr
1 Cp de Valium ® 10mg toutes les heures jusqu’à la prochaine
CIWAr
!
Si suspicion ou atteinte hépatique (ou insuffisance respiratoire) : Remplacer le
Diazépam Valium® 10mg par de l’Oxazepam Seresta® 50mg (benzodiazépine à ½-vie courte
sur 8 jours).
2. Aotal® 333mg : 2cp matin, midi et soir (si poids < 60kg : 2cp matin, 1cp midi et soir).
3. Vitamine B1 B6 : 1cp matin, midi et soir ; Vitamine PP 500mg : 2cp matin et midi.
4. Hydratation suffisante A SURVEILLER 2-3 litres d’eau per os par jour (eau, jus de
fruits).
 SURVEILLANCE : pouls, TA, Température, état clinique toutes les 4 heures les
trois premiers jours.
En cas :
 de signes de sevrage trop importants (sueurs, tremblements),
 de quantités trop importantes de Valium® nécessaires (>10cp/j),
 de dénutrition, de vomissements ou de troubles de la déglutition :
 Mise en route du traitement par voie IV pendant 3 jours ou plus selon le protocole CIWAr:
1 litres de Glucose 5% (+ 4g NaCl/L + 2g KCl/L) + B1 (1g/24h) + B6 (0,5g/24h) + PP
(0,5g/24h). Puis il y a aura un relais per os
5. Thérapeutiques adjuvantes spécifiques au service d’addictologie :







Thérapies de groupe : ateliers (groupes de parole, éducation pour la santé), thérapies
cognitivo-comportementales (renforcement motivationnel, prévention de la rechute,
résolution des problèmes et gestion des émotions)
Aide des proches
Psychothérapies individuelles, familiales et de couple
Suivi infirmier
Consultations avec une assistante sociale
Thérapies corporelles : Relaxation, sports, balnéothérapie
Kinésithérapie, ergothérapie, diététique
4. STRATEGIES DE PRISE EN CHARGE A MOYEN ET A LONG
TERME
 A la suite de tout sevrage, un projet de soins à moyen terme médico-psycho-social doit
être établi, pour continuer la prise en charge et consolider l’abstinence, en fonction de la
motivation du patient et des complications somatiques, psychologiques et sociales.
 Soit un suivi par un médecin généraliste si compétent et motivé (à évaluer avec le
médecin et le patient)
 Soit par un médecin alcoologue ou addictologue (CCAA ou CSAPA) avec il faudra
fixer un rendez- vous
 Soit par un psychiatre en cas de trouble psychiatrique avéré :
o au centre médico-psychologique dont il dépend
o psychiatre libéral
Avec, éventuellement, une prise en charge conjointe alcoologique.
 Une prise en charge psychologique adaptée de type cognitivo-comportementale pour une
aide au maintien de l’abstinence, une évaluation de l’état psychopathologique à l’arrêt du
produit
 Le traitement addictolytique par Acamprosate Aotal 333mg, visant à réduire l’appétence
et maintenir l’abstinence, est poursuivi à la même dose (2cp  3/j) pendant un an.
Un traitement associé à distance du sevrage physique par Naltrexone Révia 50mg (1cp/j)
apporte un bénéfice sur la diminution des rechutes en cas d’alcoolodépendance psychique,
sauf si :
 Insuffisance hépatocellulaire sévère ou hépatite aiguë,
 Patients dépendants aux opiacés ou sous traitement substitutif aux opiacés (risque de
sevrage brutal).
 Les traitements symptomatiques de l’insomnie ou de l’anxiété peuvent être associés si
nécessaires pendant une courte durée
 Si nécessaire, mettre en place un projet de soins au long terme de type postcure en
fonction :
 de la gravité de la dépendance,
 des complications somatiques, neuropsychologiques et sociofamiliales
 et de la motivation du patient.
Parallèlement un suivi ambulatoire en unité spécialisée est indispensable.
Echelle de symptômes de sevrage alcoolique (CIWAr)
1-Nausées et vomissements
" Avez vous des nausées ? Avez-vous vomi ".
0.Ni nausées, ni vomissement
1.Nausées légères sans vomissement
2
3
4 Nausées intermittentes avec haut-le-cœur
5
6
7 Nausées constantes, fréquents haut-le-cœur et vomissements
2-Tremblements
Evaluer bras tendus et doigts en face de ceux de
l’examinateur.
0.Pas de tremblement
1.Invisibles, mais senti du bout des doigts
2
3
4 Modérés, lorsque les bras sont tendus
5
6
7 Sévères, même avec les bras non tendus
3-Sueurs paroxystiques
0.Pas de sueur visible
1.Sueurs à peine perceptible, paumes moites
2.
3
4.Front perlé de sueurs
5
6
7.Sueurs profuses
4-Anxiété
" Vous sentez-vous nerveux ? ".
0.Pas d’anxiété, détendu
1.Légèrement anxieux
2.
3
4.Modérément anxieux, sur ses gardes, on devine ainsi une
anxiété
5.
6
7.Equivalents d’états de panique aiguë (comme dans les états
délirants sévères ou les réactions schizophréniques aiguës)
5-Agitation
6-Troubles des perceptions tactiles : " Avez-vous des
démangeaisons, des sensations de fourmillements, de
brûlures ? des engourdissements ? Ou avez-vous
l’impression que des insectes grouillent sur ou sous
votre peau ? "
0.Aucun
1.Très peu de démangeaisons, de fourmillements, de
sensations de brûlures, ou d’engourdissement
2.Peu de démangeaisons, de fourmillements, de sensations
de chaleur, d’engourdissement
3.Démengeaisons, fourmillements, sensations de chaleur et
d’engourdissement modérés
4.Hallucinations modérément sévères
5.Hallucinations sévères
6.Hallucinations extrêmement sévères
7.Hallucinations continues
7-Troubles des perceptions auditives : " Etes-vous plus
sensible aux sons qui vous entourent ? Sont-ils stridents
? Vous font-ils peur ? Entendez-vous un son qui vous
perturbe ? Entendez-vous des choses que vous savez ne
pas être réellement là ? "
0.Absents
1.Très peu stridents ou effrayants
2.Peu stridents ou effrayants
3.Modéréement stridents ou effrayants
4.Hallucinations modérément sévères
5.Hallucinations sévères
6.Hallucinations extrêmement sévères
7.Hallucinations continues
8-Troubles des perceptions visuelles : " La lumière vous
paraît-elle trop vive ? Sa couleur est-elle différente ?
Vous fait-elle mal aux yeux ? Est-ce que vous voyez
quelques chose qui vous perturbe ? Voyez-vous des
choses que vous savez ne pas être réellement là?"
0.Absent
1.Très peu sensible
2.Peu sensible
3.Moyennement sensible
4.Hallucinations modérément sévères
5.Hallucinations sévères
6.Hallucinations extrêmement sévères
7.Hallucinations continues
9-Céphalées : " Avez-vous des sensations différentes à la
tête ? Avez-vous l’impression d’avoir la tête dans un
étau ? " Ne pas évaluer les étourdissements ni les
sensations de tête légère, évaluer plutôt la sévérité.
0.Absentes
1.Très légères
2.Légères
3.Modérées
4.Modérément sévères
5.Sévères
6.Très sévères
7.Extrèmement sévères
10-Troubles de l’orientation :
"Quel jour sommes-nous? Où êtes-vous? Qui suis-je? "
0 Activité normale
1 Activité légèrement accrue par rapport à la normale
2
3
4 S’agite et gigote, modérément
5
6
7.Marche de long en large pendant l’évaluation, ou s’agite
violemment
0.Orienté(e) et peut faire des addictions en série
1.Ne peut faire des additions en séries ou est incertain pour
la date
2.Erreur sur la date de moins de 2 jours
3.Erreur sur la date de plus de 2 jours
4.Désorienté(e) dans l’espace et/ou par rapport aux
personnes