Le May Francis
Psy III Alcool
Etude de situation
4/12/2007
PRISE EN CHARGE DU SEVRAGE ALCOOLIQUE
Définitions
Exogénose
exogénose chronique= éthylisme chronique= alcoolisme= oenolisme chronique
Dysarthrie
Du latin dys-, préfixe qui signifie 'perte' + grec -arthro, jonction) est un trouble de
l'articulation de la parole, d'origine centrale (c'est le système nerveux qui est lésé).
La dysarthrie est le terme médical employé pour désigner une difficulté de la parole, due à
une paralysie ou un spasme des muscles responsables de la phonation.
Crise comiciale
Le mal comitial ou crise comitiale désigne l’épilepsie. Le mot comitial vient du fait que les
comices romains se séparaient si, dans l’assistance, un épileptique avait une crise. Les
comices étaient les assemblées du peuple romain pour élire des magistrats ou voter des lois.
C’est une affection neurologique qui est le symptôme d'une hyperactivité cérébrale
paroxystique pouvant se manifester par des convulsions ou une perte de conscience, voire par
des hallucinations complexes inaugurales (visuelles et/ou auditives et/ou somesthésiques),
avec ou sans convulsions, mais ce n'est pas une maladie mentale, contrairement à l'image
qu'on peut avoir des malades.
Résultat d’Examens :
Hyponatrémie
L'hyponatrémie est un désordre hydro-électrolytique défini par une concentration en sodium
dans le plasma sanguin (natrémie) inférieure à 135 mmol/l. Il en découle une
hyperhydratation intracellulaire par effet osmotique (l'eau libre passe du secteur extra-
cellulaire au secteur intra-cellulaire afin d'égaliser les pressions oncotiques de part et d'autre
de la membrane cellulaire).
On le suspecte dans un contexte particulier : les intoxications en cause sont les intoxications
au mannitol, au glycérol, à l'éthanol, au méthanol,
Anémie Macrocytaire
Anémies caractérisées par un volume globulaire moyen (VGM)>100fl.
la cause la plus fréquente de macrocytose est l'alcoolisme chronique.
Les anémies macrocytaires non-mégaloblastiques au cours des syndromes myélodysplasiques,
de l'alcoolisme chronique, de l'hypothyroïdie et des chimiothérapies.
Hémoglobine 9.4g/dl
Hémoglobine (g /100 ml)
Enfants 3-10ans
12.0 - 14.5
Femme
12.5 - 15.5
Homme
14.0 - 17.0
Toutes les causes de cirrhose du foie peuvent être cause de surcharge en fer en particulier
dans les nodules de régénération qui forment la cirrhose
TCMH= taux Moyen de Concentration en Hémoglobine, c'est à dire combien d'hémoglobine
(grossièrement, le fer) contiennent en moyenne les globules rouges
Concernant l'alcool, on dose les gamaGT, qui sont des enzymes du foie qui traduisent sa
souffrance et augmentent en cas d'alcoolisme ou dans certaines maladies comme les hépatites
La maladie alcoolique du foie, c’est-à-dire l’abus chronique d’alcool. Le mécanisme de la
surcharge est multiple :
1) le vin rouge et plusieurs autres boissons alcoolisées prises en excès contiennent du fer ;
2) les globules rouges du malade alcoolique sont « malades » car l’alcool est toxique sur la
moelle osseuse, lieu où ils se forment, c’est-à-dire qu’ils sont fragiles, petits, mal formés et ne
vivent pas 120 jours comme ils devraient normalement. Leur destruction libère du fer qui se
dépose dans tous les organes ;
3) l’alcool atteint surtout le foie et gêne la fabrication de la transferrine (qui transporte le fer)
car cette protéine est fabriquée par le foie. Attention, ceci explique qu’il y ait une fausse
élévation de la saturation de la transferrine (différente de celle de l’HH due à l’augmentation
du fer) ; en effet le pourcentage de saturation est dû au rapport fer sur transferrine, dans ce
cas, il est augmenté par baisse de la transferrine ;
4) le fer apporté par les transfusions nécessaires chez l’alcoolique qui a des hémorragies
gastriques. Il en résulte une hyperferritinémie (qui peut atteindre 1000 à 2000 ng/ml), avec
l’action toxique de l’alcool s’ajoute l’action toxique du fer.
Le résultat est le dépôt de fer surtout dans le foie qui est le premier organe sur « la route du
fer » et ce foie devient atrophique, dépôt dans la peau responsable de la mélanodermie, dans
le pancréas de diabète auquel s’ajoute l’action toxique de l’alcool ;
De plus, troubles sexuels par atteinte des glandes endocrines. Bref, un alcoolique se distingue
difficilement d’une HH (surcharge en fer acquise) (ceci arrive parfois). Mais il n’y a pas de
cas familiaux, la ferritine est moins élevée, surtout ascite, foie atrophique et notion d’abus
d’alcool. Enfin et surtout, la recherche des anomalies génétiques est toujours négative
(évidemment, une HH peut devenir alcoolique mais cela est rare et c’est une autre histoire à
écrire peut-être un jour). Le pronostic de cette maladie alcoolique dite « métallisée » est
grave. Le seul traitement à proposer est le sevrage alcoolique « à vie ». Les saignées sont
contre-indiquées car ces sujets manquent de globules rouges et de plaquettes. Le danger est
l’apparition de la cirrhose plus fréquente car le foie est « attaqué » par deux substances
toxiques, le fer et l’alcool. C’est la raison pour laquelle les médecins recommandent la
suppression de l’alcool dans l’atteinte du foie au cours de l’HH.
VGM (Volume Globulaire Moyen)
Le volume globulaire moyen ou VGM est une valeur biologique rendant compte de la taille
des globules rouges. Il se mesure lors d'une prise de sang sur l'hémogramme ou numération
sanguine. La valeur du VGM permet souvent de poser le diagnostic étiologique de l'anémie.
VGM (L) = Hématocrite (nombre compris entre 0 et 1) / Nombre de Globules Rouges par litre
Le VGM, généralement exprimé en femtolitres (fL=10^ -15L), est donc le volume moyen des
globules rouges.
Le calcul du VGM est le résultat de l'hématocite divisé par le nombre de globule rouge.
Sa valeur moyenne est d'environ 82 à 98 fL (de 74 à 91 fL chez l'enfant).
Les principaux marqueurs sont l’augmentation du volume globulaire moyen (VGM) et
de l’activité gamma glutamine-transpeptidase (GGT). Ils confirment l’alcoolisation
chronique et contribuent au suivi du sevrage mais ne peuvent prétendre au diagnostic
d’alcoolo-dépendance. Un VGM supérieur à 95 m 3 survient après deux mois. Sa spécificité
est bonne (90 %) mais sa sensibilité est médiocre (50 %). Sa décroissance après arrêt de
l’alcool est lente. Les GGT augmentent après une consommation régulière d’alcool pendant
deux semaines. La sensibilité n’est que de 50 à 70 % et la spécificité de 60 %. L’arrêt de
l’alcool entraîne une diminution rapide de l’ordre de la moitié tous les 15 jours qui peut servir
au diagnostic.
MARQUEUR DE L4ALCOOLISME
VGM volume globulaire moyen une élévation pathologique du VGM s’observe après
quelques mois de consommation chronique et régulière d’alcool. Cette macrocytose n’est pas
spécifique de l’alcoolisation ; on peut la rencontrer dans différentes pathologies digestives
résection, maladie cœliaque.
Gamma GT est une enzyme membranaire. Les valeurs sériques normales sont inférieures
ou égales à 28 UI/litre chez la femme et 38 UI/litre chez l’homme. Contrairement au VGM,
l’augmentation du gamma GT survient assez rapidement et sa normalisation lors de
l’abstinence est réalisée dans un délai assez court. Le gamma GT peut varier de manière
pathologique lors des hépatites virales ou médicamenteuses, pancréatites, diabète, prise de
médicaments (anticonvulsivants, antidépresseurs).
Transaminases ASAT et ALAT leur élévation étant témoignent d’une lyse des
hépatocytes. Bilan lipidique surtout les triglycérides - pour des taux supérieurs à
10mmol/l, valeur prédictive de risque de pancréatite aiguë.
CDT carbohydrate déficient transferrin est un nouvel indicateur biochimique fiable,
sensible et spécifique de la consommation d’alcool. son utilité est remarquable dans les cas ou
les autres indicateurs VGM ou gamma GT ne sont pas modifiés lors de l’intoxication
alcoolique (25% des patients alcoolodépendants auraient des taux de gamma GT normales).
γGT, SGOT, SGPT)
Ionogramme
ion
mmol/l
Sodium
133 à 143 mmol/l
Potassium
3,5 à 5 mmol/l
Chlore
95 à 105 mmol/l
Bicarbonates
22 à 30 mmol/l
Calcium
2,25 à 2,5 mmol
Na ou sodium (135 à 145 mEq/l) on le surveille chez les personnes atteintes d'insuffisances
cardiaque, hépatique ou rénale. On le surveille également chez les personnes sous traitement
diurétique. Il peut varier dans les deux sens. L'interprétation est du ressort du médecin.
K ou potassium (3.6 mEq à 5 mEq /l) Il varie souvent dans les mêmes circonstances que le
sodium. On le recherche également quand les personnes ont des troubles du rythme cardiaque.
Le résultat est ininterprétable s'il y a destruction des hématies dans le flacon. Les laboratoires
le mentionnent.
Cl ou chlore est peut demandé en ville. Il a un vague intérêt en surveillance de réanimation.
Ca ou calcium total (95 à 105 mg/l ou 2.37 à 2.63 mmol/l) Il est utilisé dans des bilans qui
servent à vérifier si la quantité quotidienne de calcium ingérée est suffisante. On
l'accompagne alors d'une calciurie des 24 heures (mesure de l'élimination urinaire). Il sert
aussi dans la surveillance de certains cancers avec métastases osseuses, et dans les bilans
d'intoxication à la vitamine D.
Le taux de calcium est étroitement lié au taux de protides. Il faut donc les 2 dosages pour
affirmer un résultat anormal. On peut, pour palier à cela, doser le Ca ionisé.
Mg ou magnésium (18 à 30 mg/l ou 1.5 à 2.5meq/l) Son dosage est très contesté. La pose
d'un garrot ou l'apnée liée au stress suffit à rendre le résultat ininterprétable. Le Mg
intracellulaire ou corpusculaire serait plus fiable. En pratique, son dosage n'apporte pas grand
chose sinon peut être chez les sportifs intensifs.
Acide urique (40 à 60 mg/l ou 240 à 330 nanomoles/l) C'est le marqueur des personnes
atteintes de la goutte. Il augmente alors considérablement. Il augmente aussi sous diurétiques,
en cas d'insuffisance rénale et chez les personnes sous chimiothérapie ou atteintes de cancers.
Fer (80-160 microgr/100 ml 14 à 28 micromol/l) Il est utilisé dans les bilans d'anémie. Il
témoigne du fer circulant dans le sang, et non des stocks de l'organisme. On le complète donc
par la ferritine et la sidérophilline
Cu ou cuivre (100 à 200 microgr/l ou 1.57 à 3.14 millimoles/l) Il est utilisé dans la maladie
de Wilson, qui est une maladie génétique, et en cas d'intoxication. Son taux est alors très
augmenté.
La concentration de la créatinine dans le sang dépend de la capacité d'élimination du rein et de la
masse musculaire. Son évaluation permet d'apprécier un dysfonctionnement de la filtration rénale.
Créatinine
La concentration de la créatinine dans le sang dépend de la capacité d'élimination du rein et de la
masse musculaire. Son évaluation permet d'apprécier un dysfonctionnement de la filtration rénale.
Valeurs normales
Homme : 65 à 120 µmol/l soit 7 à 13 mg/l
Femme : 50 à 100 µmol/l soit 6 à 11 mg/l
Variations physiologiques et pathologiques
Diminutions :
Valeurs plus faibles chez l'enfant Myopathie avec atrophie musculaire importante
Augmentations :
Sujet âgé
Effort
Alimentation riche en protéines
Jeûne prolongé
Insuffisance rénale
Relation avec une pathologie : leucémie, goutte, pré-éclampsie, hyperthyroïdie, acromégalie,
hypertension artérielle et insuffisance cardiaque.
Urée
Conditions de prélèvement
Recueil des urines de 24 heures dans un récipient permettant une mesure facile du volume
émis (diurèse).
Souvent associé à un dosage de l'urée dans le sang (prise de sang veineux).
Intérêt du dosage
La détermination du taux d'urée urinaire permet d'évaluer une éventuelle atteinte rénale et
d'identifier le mécanisme en cause.
Ce dosage permet aussi d'estimer la consommation en protéines et peut également mettre en
évidence un hypercatabolisme (destruction exagérée des protéines).
Valeurs normales
165 - 420 mmol /l
soit 10 - 25 g /l
250 - 580 mmol / 24 h
soit 15 - 35 g / 24 h
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