Anesthésie du patient cirrhotique

Anesthésie du patient cirrhotique
Dr ZERBIB
Introduction
 La cirrhose est une pathologie hépatique chronique.
o Définition anatomopathologique : altération diffuse de l’architecture hépatique faite de fibrose et de
nodule de régénération.
o Causes : éthylisme (66%), Hépatite B (12%), autres (hépatite C, hémochromatose, toxique.
 Augmente considérablement le risque opératoire, en termes de mortalité et de morbidité.
Problèmes posés :
 Les anomalies hémodynamiques : correspondent à un syndrome hyperkinétique et une vasodilatation systémique
avec hyper débit, tachycardie et baisse des résistances vasculaires systémiques.
o Anomalies de la réactivité vasculaire systémique induisant une incapacité d’adaptation vasomotrice.
 La fonction respiratoire : un syndrome restrictif
 Les atteintes neurologiques : encéphalopathie hépatique
 Une insuffisance rénale : Le syndrome hépatorénal (SHR) est une atteinte rénale spécifique du cirrhotique. Il est
défini par la survenue d’une insuffisance rénale chez un patient atteint de pathologie hépatique décompensée en
l’absence d’autre cause identifiable
 Des anomalies multiples de l’hémostase : thrombopénie et thrombopathie, diminution des facteurs de coagulation
 Hypertension portale (HTP) responsable de l’ascite et des épanchements pleuraux
 Troubles métaboliques : hypoglycémie, hyponatrémie
 La dénutrition
 Modification pharmacocinétique et pharmacodynamique -augmentation du volume de distribution
o Diminution de la fraction liée aux protéines
o Diminution de la clairance
Par l’anesthésie :
 Hépato toxicité des agents anesthésiques Ce problème est centré sur les halogénés : halothane
 ALR : indication limité par les troubles de l’hémostase
 Estomac plein si ascite important
 Retard de réveil
Par la chirurgie :
 Le critère urgent de l’intervention : associée à un risque majeur de décompensation hépatique
postopératoire.
 Risque hémorragique : trouble de l’hémostase
Evaluation pré anesthésique :
Examen clinique
 La recherche de signes d’encéphalopathie (astérixis, inversion du cycle nycthéméral , désorientation
temporo-spatiale , troubles de la vigilance)
 Ascite
 Ictère

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 HPM
 Syndrome hémorragique : ecchymose, épistaxis
 Singes d’insuffisance cardiaque
 Signes d’insuffisance respiratoire
Examens para cliniques :
 Groupage – rhésus
 FNS
 Glycémie
 Ionogramme
 Gaz de sang
 Bilan rénal
 Bilan hépatique : TGO, TGP, bilirubine, albumine, protides totaux, sérologie virale
 Bilan d’hémostase : TP, fibrinogène, facteurs de coagulation (II, V, VII, X)
Examens radiologiques :
 Thorax
 ECG
 Echographie abdominal
 Echocardiographie
 EFR
Evaluation de la gravité de la cirrhose :
Classification de Child-Pugh :
Points 1 2 3
Bilirubine (mg/l) < 35 35-50 > 50
Albumine (g/l) > 35 35-28 < 28
Ascite Absente Modérée Sévère
Encéphalopathie Absente confusion comas
TP(%) >50 50-40 < 40
Score : Classe A = <6 points = 5% mortalité postopératoire
Classe B = 7-9 points = 10% mortalité postopératoire
Classe C = >10 points = > 50% mortalité postopératoire
Conduite anesthésique :
Le choix de la technique :
 ALR est a évité voir contre indiqué vu les troubles d’hémostase
 L’ag est la technique de choix
Préparation :
 L’assèchement de l’ascite : intérêt des diurétiques et restriction hydrique

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 Antibiothérapie si ascite infecté
 Correction des troubles hydroéléctrolitiques
 Correction de l’hypo albuminémie et de la dénutrition
 Correction des troubles de coagulations : PFC, plaquettes pour objectif : TP>4O et PLT>50000
Prémédication :
 Psychologique
 Lorazépam ou atarax si nécessaire
 Antibioprophylaxie : C3G (aminoside a évité)
 Souvent malade sous bêtabloquant : pas d’arrèt
Monitorage :
Monitorage minimal
 Scope
 PANI
 Spo2
 PETCO2
Monitorage pour intervention majeure ou longue
 PAI
 PVC ou PCP
 Température
 Diurèse horaire
 Moniteur de curarisation
Induction :
 Induction à séquence rapide si ascite abondante
 Titration systématique des agents anesthésique
 Les hypnotiques : titration obligatoire, évité les perfusions continue
 Les morphiniques : alfantanil a évité, remifentanil a utilisé sans risque (élimination indépendante de
métabolisme hépatique)
 Les curares :
o L’atracuruim et cisatracuruim sont les curares de choix car métabolisés par la voie d’hoffman
 Les halogénés : halothane contre indiqué (toxicité hépatique)
Complication :
 Hypovolémie : remplissage +drogs vasoavtives
 Hémorragie
Réveil et extubation :
 Normo thermie, normoxie, stabilité hémodynamique, décurarisation, analgésie

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Période postopératoire :
Analgésie :
 Le paracétamol est contre indiqué en cas d’insuffisance hépatique
 Les anti-inflammatoire non stéroïdiens induisent une altération des fonctions plaquettaires et ils sont
néphrotoxiques donc contre indiqués
 Les morphiniques : réduire les doses et espacer les prises
 ALR : limité par les troubles de la coagulation
Traitement des Complications :
 Décompensation respiratoire
 Décompensation cardiocirculatoire
 Infection postopératoire
 IRA
 Support nutritionnel : alimentation mixte
 Reprise de traitement antérieur
Surveillance :
 Clinique : état de conscience, TA, FR, syndrome hémorragique, ascite
 Biologique : Ionogramme sanguin
 Gaz du sang
 Hémoglobine, hématocrite
 Numération plaquettaire
 TP, TCA, Fibrine, PDF, facteurs II, V, VII, X
Conclusion :
 La prise en charge d’un patient cirrhotique suppose une évaluation de la sévérité de la maladie et du bénéfice
attendu de la chirurgie afin d’en déterminer la balance bénéfice/risque.
 La prise en charge de ces patients notamment les plus sévères nécessite une discussion entre anesthésistes
réanimateurs, hépatologues et chirurgiens.