INSUFFISANCE CARDIAQUE Stéphanie BLANCO 11 Avril 2016, 10h30-12h Plan 1 – Définitions 2 – Epidémiologie 3 – Les formes d’insuffisance cardiaque 4 – Physiopathologie 5 – Etiologies 6 – Clinique 7 – Para-clinique 8 – Evolution et suivi 9 – Traitements Définitions • Pas de bonne définition (trop de mécanismes intriqués) • Ancienne définition : Incapacité de la pompe cardiaque à assurer un débit sanguin suffisant aux besoins métaboliques et fonctionnels de l’organisme • Définition actuelle : Syndrome complexe initié par une dysfonction cardiaque associant: - Inadéquation des conditions de charge du cœur - Phénomènes congestifs - Déficits énergétiques des tissus (signes de bas débit) - Mise en jeu excessive des mécanismes de régulation neuro-hormonaux de la volémie Définitions • Pré charge : caractérise les conditions de remplissage des ventricules • Post charge : correspond à la force que doit vaincre le myocarde pour éjecter le sang. Définitions Post charge Pré charge Pré charge Post charge Epidémiologie • ≈1 millions de personnes IC en France • 1ère cause chez l’adulte d’hospitalisation en France • Durée moyenne d’hospitalisation: 11 jours • En moyenne 2 hospitalisation/an/patient IC • 15% des plus de 80 ans décèdent d’IC par an • Altération importante de la qualité de vie des patients Epidémiologie • Prévalence IC selon l'âge Epidémiologie • Cout en France : - Près de 20 000 € /an et par patient (grande disparité) - Environ 1 milliard d'€ par an (plus de 1 % du total des dépenses de santé) - Hospitalisations ≈ 90% du coût total Les formes d’IC • Dysfonction systolique (éjection) / diastolique (remplissage) • Aigue / Chronique • Gauche, Droite, Globale Physiopathologie • Débit cardiaque : Qc= VES x FC PAm= Qc x RVP Calcul PAM = (PAS + 2 x PAD) / 3 Physiopathologie • Determinants du débit cardiaque Physiopathologie • Performance VG Physiopathologie Courbe pression-volume lors du cycle cardiaque Physiopathologie Physiopathologie • Ex : diminution de la fonction de pompe (IC systolique) Normale : • débit N • pression produite N • pas d’accumulation de fluide en amont • pressions d’amont basses Pompe défaillante : • débit abaissé • pression produite basse • accumulation de fluide en amont • pressions d’amont élevée Physiopathologie L'altération du fonctionnement cardiaque mécanismes d'adaptation objectif : maintenir débit cardiaque suffisant en aigu mais néfaste sur le long terme Mécanismes d’adaptation - Au niveau cardiaque - Au niveau périphérique - Neuro-hormonaux Cibles thérapeutiques Physiopathologie • Mécanismes adaptatifs au niveau cardiaque 1/ Remodelage ventriculaire gauche Loi de STARLING = Étirement des muscles striés (sarcomères) secondaire à une surcharge en volume ou augmentation de la précharge provoque une augmentation de la performance cardiaque. Conséquences : hypertrophie et dilatation ventriculaire Physiopathologie • Mécanismes adaptatifs au niveau cardiaque 2/ Activation système sympathique augmente la FC et la contractilité Conséquences : - Augmentation du travail du cœur - Risque d’arythmie Physiopathologie • Mécanismes adaptatifs au niveau périphérique 1/ Vasoconstriction artériolaire Lors diminution débit cardiaque, elle permet de maintenir une P° de perfusion suffisante et de maintenir les débits au niveau des organes « nobles » (cerveau et cœur) au détriment de la circulation cutanée, musculaire, splanchnique et rénale. Conséquences : augmentation de la post-charge et du travail ventriculaire 2/ Augmentation de l’extraction périphérique d’O2 3/ Rétention hydro sodée Elle contribue à l’augmentation de la pré charge et au maintien de la volémie Conséquences: OAP, oedèmes interstitiels et des séreuses Physiopathologie • L’activation neuro-hormonale est une des caractéristiques majeures de l’IC Cette activation des différents systèmes agit initialement comme mécanisme compensateur destiné à maintenir la pression de perfusion des organes vitaux Cette activation est délétère sur le long terme Systèmes vasoconstricteurs - Système rénine-angiotensine-aldostérone : rétention hydro-sodée et fibrose myocardique - Vasopressine: vasoconstricteur et anti-diurétique - Endothéline : vasoconstricteur artériolaire et veineux Systèmes vasodilatateurs - BNP, NT pro BNP : vasodilatateur, diurèse, inhibition SRAA Physiopathologie Physiopathologie • Débit cardiaque : Qc= VES x FC • Mécanismes adaptatifs : Qc= VES x Fc Tachycardie Rétention hydro-sodée+++ Dilatation VG PAm= Qc x RVP Vasoconstriction Physiopathologie Diminution de la fonction pompe Diminution du débit en aval (corrigé par les régulation) Augmentation des pressions en amont : - Capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire) - Secteur veineux périphérique (œdèmes périphériques) Dilatation des cavités ventriculaires Hypertrophie du muscle cardiaque Conséquences néfastes de ces modifications cardiaques : - Augmentation du travail du cœur - Augmentation de la consommation d’oxygène du cœur - Dilatation de la valve mitrale et fuite mitrale - Troubles du rythme auriculaire (FA) et ventriculaire (ESV, TV, FV) Physiopathologie • Cercle vicieux : Dysfonction VG Baisse de la fonction pompe Mise en jeu de mécanismes inadaptés Stimulation neuro-hormonale excessive Charge sodique Stress oxydatif Apoptose Altération physiopathologique Diminution du débit cardiaque Diminution de la PA Hypoperfusion tissulaire Pressions auriculaires excessives Tentative d’adaptation physiologique Régulation de la PA Régulation de la volémie Stimulation sympathique Baroréflexe Hormones natriurétiques Etiologies Etiologies de l’IC gauche : • • • • • • • • Cardiopathies primitives Cardiopathies ischémiques +++ Cardiopathies hypertensives Cardiopathies rythmiques Cardiopathies valvulaires Cardiopathies congénitales Cardiopathies infiltratives (amyloses, sarcoïdoses) Cardiopathies toxiques - alcools - médicaments (anticancéreux: anthracyclines) • …. Etiologies Etiologies de l’IC droite : • IC gauche ++++ • Cœur pulmonaire chronique - respiratoire - embolies pulmonaires • Cardiopathies congénitales • Cardiopathies valvulaires droites (tricuspide, pulmonaire) • Cardiopathies ischémiques •… Etiologies IC avec dysfonction systolique : (fraction d’éjection altérée) • • • • • • Cardiopathie ischémique+++ Valvulopathies++ Cardiomyopathies dilatées primitives ou familiales Ethylisme chronique Myocardites … Etiologies IC sans dysfonction systolique : (fraction d’éjection conservée) • • • • Dysfonction diastolique : Sujets âgés, HTA, FA Cardiopathie hypertrophique +/- obstructive Valvulopathies … Souvent les mécanismes sont intriqués et évolution vers dysfonction systolique Clinique • Signes congestifs : - Dyspnée - Œdèmes • Signes de bas débit : - Asthénie - Hypo TA, tachycardie, marbrures - Dysfonction d’organe Rein (oligurie, anurie) Foie (ictère….) … Clinique Classification de la séverité de l’IC : Classification NYHA (New York Heart Association) • Classe I : patient asymptomatique • Classes II : symptômes pour des efforts inhabituels (après 2 étages, marche rapide, marche en coté…) • Classe III : symptômes pour des effort de la vie quotidienne (quelques marches, marche lente…) • Classe IV : symptômes aux repos s’aggravant au moindre effort Clinique Classification de la séverité de l’IC : Classification NYHA Clinique • Insuffisance cardiaque gauche : - Forme la plus fréquente - Elévation P° capillaires pulmonaires défaut ventilatoire du poumon - Dyspnée (d’effort à permanente), majorée en décubitus++ • Poussée d’IC : - Forme aigue - Passage rapide de plasma dans les alvéoles OAP Clinique • Insuffisance cardiaque droite : - Dysfonction VD isolée ou secondaire à la dysfonction VG - Stase sanguine droite - Turgescences veines jugulaires - Hépatomégalie/hépatalgie - Reflux hépato-jugulaire - OMI, œdèmes des lombes, ascite - Splénomégalie Clinique Clinique Evolution • Maladie longtemps latente IC terminale persistance des symptômes malgré le traitement IC symptomatique réduction de la capacité d’exercice, dyspnée, fatigue IC asymptomatique détérioration structurelle du cœur IC réfractaire IC symptomatique IC asymptomatique Facteurs de risque d'IC HTA, maladie coronaire, diabète, antécédent familial, dyslipidémie, tabac Patients à Haut risque Para-clinique • ECG • Radiographie thoracique • Echocardiographie • Biologie : BNP/NT pro BNP • Bilan étiologique Para-clinique • ECG : - Tachycardie sinusale Hypertrophie ventriculaire Bloc de branche gauche Orientations étiologiques Séquelles ischémiques Arythmies Para-clinique • Radiographie thoracique : - Signes d’OAP - Cardiomégalie Para-clinique • Echocardiographie : - Fonction des ventricules - Taille des cavités cardiaques (dilatation?) - Hypertrophie des parois du VG - Recherche asynchronisme cardiaque o Auriculo-ventriculaire o Interventriculaire o Intra-ventriculaire - Orientation étiologique o Etude des valves o Contractilité segmentaire o …. Para-clinique • Biologie : - BNP - NT pro BNP • Secrétés quasi exclusivement par les myocytes ventriculaires sous forme d’un précurseur: le pro-BNP clivé secondairement en BNP et séquence N-terminale. • Le principal stimulus de synthèse est l’étirement des myocytes. Para-clinique Guide du parcours de soins « Insuffisance cardiaque » Les valeurs du NT-proBNP dépendent de l’âge (cf. figure ci-dessous) et des comorbidités. Peptides natriur étiques BNP < 100 ng pg/L mL NT -proBNP < 300 ng pg /L mL BNP 100 -400 ng pg/L mL NT -proBNP 300-1 2000 800 ng pg/L mL IC chronique IC improbable peu probable Doute diagnostique BNP > 400 ng pg/L mL NT -proBNP* proBNP >>1000 450 -1 2000 800 ng pg/L mL IC IC probable probable chro niqu * IC probable si NT-proBNP > 450 ng/L (< 50 ans), > 900 ng/L (50-75 ans), > 1 800eng/L (> 75 ans) 1.2 Prévoir une consultation de cardiologie et une échocardiographie Doppler L’ECG initial sera effectué par le médecin traitant ou lors de la consultation de cardiologie. Pronostic • Causes de décès : - 50% évolution progressive de l’IC (prévisible) - 50% par mort subite (imprévisible) • Mortalité en amélioration constante depuis les années 1980 : - classe 3-4 en 1983 : mortalité ~ 60% à 1 an - classe 3-4 en 2000 : mortalité 30%% à 1 an Traitements • Objectifs : - Prévention des poussées aigues - Limiter l’aggravation de la dysfonction ventriculaire - Amélioration de la qualité de vie - Amélioration de la survie Traitements Traitements • Type de traitement : - Symptomatique - Du facteur déclenchant (prise excessive de sel, infection, arythmie…) - Etiologique (revascularisation myocardique, remplacement valvulaire…) - Prévention de la mort subite : DAI - Resynchronisation cardiaque - Assistance / transplantation Traitements • Traitement des poussée d’IC : - Traitement du facteur déclenchant - +/- Traitement étiologique - Diurétiques (per os / IV) - Amines (inotrope + : DOBUTAMINE) - Dérivés nitrés (RISORDAN : vaso-dilatateur) - Assistances aigues (IMPELA/ECMO) Traitements • Traitement de l’IC chronique : - Traitement de la cause - Diurétique per os - IEC/ARAII - Anti-aldostérone - Béta-bloquant - RHD - Surveillance pondérale - Vaccination antigrippale Bloquent les systèmes compensateurs néfastes Faibles doses Augmentation progressive Surveillance ++ Traitements • Règles hygiéno-diététiques : - Contrôle calorique : lutte contre le surpoids/dénutrition - Régime sans sel • En règle régime modérément désodé, autour de 6 g/j de sel (ClNa), soit environ 50% de la consommation moyenne. • Dans les formes sévères, régime strict (2 g/j). Prudence chez personnes âgées. - Restriction hydrique • Seulement dans les IC réfractaires avec hyponatrémie de dilution • Jusqu’à 750 ml et même 500 ml/jour - Vaccination antigrippale Traitements Traitements • IC terminale : - Resynchronisation cardiaque - Assistances ventriculaires (temporaire ou non) o Mono-ventriculaire o Bi-ventriculaire - Greffe cardiaque - Cœur artificiel Traitements • Resynchronisation cardiaque : Traitements • Assistance circulatoire « courte durée » : (CPIA) es de « courte durée » rtique Traitements • Assistance circulatoire « courte durée » (IMPELLA) Traitements • Assistance mono VG (Heart Mate II….) Traitements • Assistance mono VG (Heart Mate II….) Traitements • Assistance bi ventriculaire à la période aigue (ECMO : ExtraCorporeal Membrane Oxygenation) Traitements • Assistance bi ventriculaire : (THORATEC, CardioWest…) Traitements • Transplantation : 3 decembre 1967 : 1ère transplantation cardiaque Christian BARNARD en Afrique du Sud Christian BARNARD (1922 - 2001) Traitements • Transplantation : En France, 1ère greffe par Pr CABROL, Pitié Salpetrière, 27 avril 1968 Traitements • Les années 1970 : préservation des cœurs des donneurs grâce au froid, permettant d'effectuer le prélèvement à distance du lieu de la transplantation • Les années 1980 : • Premières transplantations cœur-poumon • Premiers cœurs artificiels • Cyclosporine (anti rejet) suffisance cardiaque de classe IV, c’est-à-dire celle dont les effets sont ressentis même au repos. Cependant, cette solution est limitée par la pénurie de greffons. En effet, si toute personne est supposée donneur, un cœur ne peut être utilisé pour la greffe que dans des circonstances spécifiques de mort encéphalique, c'est-à-dire quand seul le cerveau est endommagé. De plus, de nombreux greffons sont perdus parce qu’ils ne peuvent pas être transférés à un centre de greffe assez rapidement. Traitements Traitements • Cœur artificiel total: (CARMAT) - Avantages : Disponibilité Pas de traitement anti-rejet - Inconvénients : Besoin de dispositif de recharge Autonomie limitée Expérimental Cout élevé Conclusion • Dysfonction cardiaque (systolique/diastolique, aigue/chronique, Dt/G/globale) • Mécanismes adaptatifs délitèrent à long terme • Etiologies : cardiopathies primitives, ischémiques … • Type de traitement : - Symptomatique - Du facteur déclenchant - Etiologique - Prévention de la mort subite : DAI - Resynchronisation cardiaque - Assistance / transplantation QUIZZ 1/ L’insuffisance ventriculaire gauche : A : Correspond à la diminution de la pression dans les capillaires pulmonaires B : Peut être responsable d’une dyspnée d’effort C : Est toujours due à une anomalie de contraction D : Peut entrainer une dysfonction ventriculaire droite 1/ L’insuffisance ventriculaire gauche : A : Correspond à la diminution de la pression dans les capillaires pulmonaires B : Peut être responsable d’une dyspnée d’effort C : Est toujours due à une anomalie de contraction D : Peut entrainer une dysfonction ventriculaire droite QUIZZ 2/ L’insuffisance ventriculaire droite : A : Correspond à une élévation de pression dans les veines pulmonaires B : La turgescence jugulaire est un élément clinique C : Le régime hyposodé fait partie des traitement D : Peut être secondaire à une pathologie respiratoire chronique 2/ L’insuffisance ventriculaire droite : A : Correspond à une élévation de pression dans les veines pulmonaires B : La turgescence jugulaire est un élément clinique C : Le régime hyposodé fait partie des traitement D : Peut être secondaire à une pathologie respiratoire chronique Cas clinique Homme de 60 ans ATCD : infarctus antéro septal de prise en charge tardive, traité médicalement il y a 2 ans FDRCV : HTA, dyslipidémie, tabac sevré 3 Hospitalisation en 6 mois pour OAP Ré-hospitalisé pour récidive d’OAP au décours d’un passage en arythmie (FA) Evolution favorable sous diurétique Cas clinique Retour à domicile ce jour, mais il est très inquiet « a peur que ça recommence » Il vous pose du coup beaucoup de question! • Pour son insuffisance cardiaque : A : Il a le droite de boire plus d’eau si il prend plus de diurétique B : Il a le droit de prendre plus de sel si il prend plus de diurétique C : Il ne doit pas se peser trop souvent « ce n’est pas bon pour le moral… » D: L’activité physique est contre indiquée, repos au lit au maximum E : Il peut prendre des corticoïde sans crainte si besoin Cas clinique • Eduquer votre patient avant sa sortie : - Education du patient et son entourage +++ : informer sur les signes avantcoureur de décompensation et la manière d’y répondre - Surveillance du poids/48h - Mesures diététiques : régime hyposodé, apport hydrique - Lutte contre FDRCV - Vaccination anti-grippale et anti-pneumococcique - Traitement CI (corticoide, lithium…) - Activité physique / réadaptation cardiaque