Fonction diastolique ! Doppler pulsé valve mitrale Types d’IC " Insuffisance cardiaque avec altération de la fraction d’éjection VG : " FEVG < 50 % " Insuffisance cardiaque à (fraction d’éjection conservée) fonction systolique préservée : " FEVG ≥ 50 % avec dysfonction diastolique et /ou HVG et/ou dilatation OG Types%d’IC% Physiopathologie% Physiopathologie% • diminution de la fonction pompe • diminution du débit en aval (corrigé par les régulation) • augmentation des pressions en amont : - capillaires pulmonaires (œdème pulmonaire) - secteur veineux périphérique (oedèmes périphériques) • dilatation des cavités ventriculaires • hypertrophie du muscle cardiaque • conséquences néfastes de ces modifications cardiaques : - augmentation du travail du cœur - augmentation de la consommation d oxygène du cœur - dilatation de l anneau mitral et fuite mitrale - troubles du rythme auriculaire (FA) - troubles du rythme ventriculaire (ESV, TV, FV) Conséquences hémodynamiques : 2 tableaux cliniques Insuffisance ventriculaire gauche pure : • augmentation de la pression de remplissage du VG • augmentation de la pression capillaire pulmonaire • suffusion de sérosités dans les alvéoles (si PCP élevées) • œdème pulmonaire Insuffisance cardiaque globale (VG et VD) : • diminution du débit cardiaque • diminution de la pression artérielle • augmentation de la pression veineuse • oedèmes périphériques • diminution de la perfusion tissulaire • fatigue E+ologies% ! Insuffisance coronaire +++ ! Infarctus du myocarde / anévrysme ventriculaire ! Cardiomyopathie ischémique ! Ischémie myocardique ! dysfonction progressive ! 1ère cause dans les pays industrialisés ! Myocardiopathies dilatées ! Primitives ! Familiales ! Éthyliques : cause? Déficit en thiamine? Toxicité directe de l’OH? ! Carentielles ! Post-chimiothérapie (Dose dépendante : risque élevé si dose cumulée > 550 mg/m2) ! Fibrose sous-endocardique ! Amylose ! Valvulopathies ! RA : dégénératif, rhumatismal, congénital ! IA : congénitale, endocardite infectieuse, dissection aortique ! IM : maladie de Barlow, rupture de pilier ou de cordage ! RM : rhumatismal ou congénital ! Cardiopathie rythmique - secondaire à des troubles du rythme : ! Supra-ventriculaires ! Ventriculaires ! Causes rares : ! Pathologies neuro-musculaires et métaboliques ! Tumeurs (myxome OG) ! Myocardites ! Myocardiopathies hypertrophiques (génétique) ! Maladies infiltrative : Amylose, Fabry ! Dysplasie arythmogène du VD ! Cardiopathies congénitales ! Insuffisance cardiaque à débit élevé : Anémie, Thyrotoxicose, Carence en vitamine B1, Fistule artério-veineuse ! Cardiopathie du peripartum IC%à%fonc+on%systolique%préservée%% ! Hypertension artérielle ! Trouble de la compliance ! Conséquence : ! gène au remplissage ! Et donc insuffisance cardiaque d’abord diastolique puis systolique Physiopathologie% mécanismes%adapta+fs% Physiopathologie% ! Le Débit Cardiaque ! Fréquence Cardiaque : frein vagal habituel ! Pré charge : volume de sang VG td ! Contractilité : inotropisme ! Post charge : résistances à l’éjection Physiopathologie : mécanismes adaptatifs myocardiques Hypertrophie ventriculaire gauche ! augmentation du nombre d’éléments contractiles dans chaque myocyte Dilatation ventriculaire gauche ! permet de maintenir le VES (loi de Franck Starling) % Physiopathologie% Remodelage)VG) Apparition à terme d’une fibrose Physiopathologie):)mécanismes)adapta7fs)) au)niveau)périphérique% ! La vasoconstriction artériolaire ! Activation du système sympathique ! Systèmes hormonaux vasoconstricteurs (angiotensine 2, endothéline...) ! A long terme, la VC périphérique contribue la post-charge le travail du ventriculaire gauche Insuffisance cardiaque Physiopathologie%mécanismes%adapta+fs% au%niveau%périphérique% ! Augmentation de l'extraction périphérique d'oxygène capacité périphérique d'extraction de l‘O2 ! La rétention hydrosodée pré-charge et maintien de la volémie ! à l'origine des signes congestifs Physiopathologie)mécanismes)adapta7fs) périphériques%