la sphere orl

- Généralités -
I - LA SPHERE ORL :
I.1. Définition et description anatomique
I.1.1. Définition
L’ORL ou oto-rhino-laryngologie est une spécialité médicale et
chirurgicale étudiant la physiologie des oreilles, du nez et de la gorge (larynx et
pharynx), la pathologie et le traitement des maladies d’une région anatomique
comprise entre la base du crâne et l’orifice supérieur du thorax, excepté les dents
et les yeux [51].
I.1.2. Description anatomique [44]
I.1.2.1. L’oreille
L’oreille est un organe neurosensoriel à double fonction : il assure
l’audition et joue un rôle très important dans l’équilibre. Cet organe comprend
plusieurs parties : l’oreille externe, l’oreille moyenne et l’oreille interne.
Figure 1 : Coupe verticale de l’oreille [6]
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- Généralités -
I.1.2.1.1. L’oreille externe
Elle est constituée par le pavillon et le conduit auditif externe (CAE).
L’oreille externe collecte les sons. Le CAE peut être assimilé à un diverticule
cutané étendu de la conque à la membrane tympanique qu’il tapisse.
I.1.2.1.2. L’oreille moyenne
Elle comprend un ensemble de cavités aériennes centré sur la caisse du
tympan (ou tympanum), prolongé vers l’avant par le protympanum et la trompe
d’Eustache, et vers l’arrière par les cellules mastoïdiennes. La membrane
tympanique sépare la caisse et le CAE.
I.1.2.1.3. L’oreille interne
Elle contient les organes neurosensoriels pour les deux grands fonctions :
Le canal cochléaire pour l’audition et les macules de l’utricule et du saccule
ainsi que les cupules des canaux semi-circulaires. L’ensemble constitue le
vestibule destiné à l’équilibre.
I.1.2.2. Les fosses nasales, les sinus et le cavum
Ceux-ci constituent une unité anatomique qui représente la partie purement
aérienne des voies aéro-digestives supérieures. L’infection de l’un de ces
éléments risque de retentir sur les autres parties de cet ensemble.
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- Généralités -
Figure 2 :Coupe verticale de la paroi externe de la fosse nasale droite[64]
Figure 3 : Coupe de la région nasale de la face [64]
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- Généralités -
I.1.2.2.1. Les fosses nasales
Elles forment deux cavités situées au milieu du massif facial supérieur,
sous la partie médiane de l’étage antérieur de la base du crâne, séparées par une
cloison sagittale, et protégées en avant par un auvent appelé pyramide nasale.
Leur paroi latérale joue un rôle considérable dans la physiologie respiratoire
grâce aux cornets qui augmentent considérablement la surface muqueuse et
protègent les méats. Dans le méat moyen débouchent les sinus antérieurs, et
dans le méat inférieur le canal lacrymal.
La muqueuse nasale a une fonction olfactive et respiratoire.
I.1.2.2.2. Les sinus de la face
Ils constituent un ensemble de cavités pneumatiques dérivées des fosses
nasales, creusées à la périphérie des cavités orbitaires.
Il y a quatre types de sinus :
Le sinus maxillaire : l’ostium se situe à la partie supéro-médiale de
la cavité sinusienne, expliquant son éventuel mauvais drainage.
Les cellules ethmoïdales : elles sont situées entre la partie haute des
fosses nasales et l’orbite.
Le sinus sphénoïdal : il est situé en haut et en arrière des fosses
nasales, sous l’étage moyen de la base du crâne.
Le sinus frontal : Le développement varie beaucoup d’un sujet à
l’autre et chez un même sujet d’un côté à l’autre. L’agénésie n’est
pas exceptionnelle.
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- Généralités -
I.1.2.3. Le pharynx, le larynx et le voile du palais
Figure 4 : Coupe verticale de la tête [43]
I.1.2.3.1. Le pharynx
C’est un conduit musculo-membraneux, disposé verticalement en avant de
la colonne cervicale, derrière la face, étendu de la base du crâne à la partie
supérieure du cou. Il constitue un large vestibule où se croisent la voie
respiratoire et la voie digestive.
La partie supérieure du pharynx constitue le cavum nasopharyngien ou
rhinopharynx. L’oropharynx, centre du carrefour aéro-digestif, correspond à la
partie postérieure de la cavité buccale et comprend, de chaque côté, la loge de
l’amygdale palatine, entre les deux piliers du voile. L’hypopharynx, situé devant
les 5ème et 6ème vertèbres cervicales, au-dessous de l’oropharynx, est séparé de lui
par un plan fictif passant par l’os hyoïde. C’est une région essentiellement
digestive mais dont l’atteinte peut engendrer des troubles respiratoires.
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- Généralités -
I.1.2.3.2. Le larynx
C’est un tube coudé et rétréci à la partie moyenne, constituant la partie
supérieure de la trachée. Il a trois fonctions : respiratoire, lorsque les cordes
s’écartent, phonatoire, lorsque celles-ci se rapprochent et sphinctérienne en
constituant une barrière de protection pour la trachée.
I.1.2.3.3. Le voile du palais
Cette cloison musculo-membraneuse sépare les portions nasale et buccale
du pharynx.
I.2. Principales infections
I.2.1. Les rhinopharyngites [3, 44]
La rhinopharyngite se définit comme une atteinte inflammatoire de l’étage
supérieur du pharynx avec participation nasale. Elle associe une rhinorrhée, de
la fièvre et la toux. La rhinorrhée d’aspect purulente et la fièvre ne sont pas
synonymes d’infection bactérienne. La rhinopharyngite aiguë est la pathologie
infectieuse la plus fréquente du nourrisson et de l’enfant entre 6 mois et 8 ans.
Les virus sont de loin les principaux agents pathogènes surtout rhinovirus
(50%) et coronavirus (20%). Mais ceux-ci entraînent une diminution des
mécanismes de défense locaux non spécifiques de l’appareil muco-ciliaire de la
muqueuse respiratoire favorisant ainsi une prolifération bactérienne. Les
bactéries les plus fréquemment responsables sont le streptocoque du groupe A,
le pneumocoque, Haemophilus influenzae et les staphylocoques.
I.2.2. Les angines [9, 44, 60]
Ce sont des infections fréquentes chez l’adulte et chez l’enfant. Elles sont
dues à l’inflammation des amygdales palatines. Les amygdales constituent ainsi
une zone de contact avec les germes du milieu extérieur, notamment chez
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- Généralités -
l’enfant au cours de l’acquisition des défenses immunitaires. La survenue d’une
angine correspond à une infection localisée aux amygdales. Elle peut être virale
ou bactérienne.
L’angine streptococcique est particulièrement à craindre car elle peut être à
l’origine de complications systémiques, notamment le rhumatisme articulaire
aigu et de complications suppuratives loco-régionales.
Selon l’aspect clinique, on différencie les angines érythémateuses et
érythématopultacées des angines ulcéreuses et pseudo-membraneuses. Ces
différents aspects vont permettre d’orienter le diagnostic étiologique de
l’infection.
I.2.2.1. Les angines érythémateuses et érythématopultacées (90%
des angines)
I.2.2.1.1. Les étiologies bactériennes (20-40%)
Parmi les agents bactériens, le streptocoque bêta-hémolytique est le plus
fréquemment en cause, en particulier chez l’enfant de plus de 3 ans. Dans la
moitié des cas il s’agit d’un streptocoque du groupe A. Les streptocoques des
groupes B, C, et G sont moins fréquents. Le risque de complication
streptococcique à type de glomérulo-néphrite, de choc toxique streptococcique
ou de rhumatisme articulaire aigu, justifie leur traitement systématique.
Les Fusobactéries, germes anaérobies, associés à des spirochètes (bacille de
Plaut-Vincent) sont la deuxième cause d’angines bactériennes. Elles réalisent la
classique forme fuso-spirillaire.
Les autres germes (Neisseria, Haemophilus, Pneumocoque, mycoplasmes)
sont beaucoup plus rarement en cause. La responsabilité de Chlamydia
trachomatis dans les angines est mal connue en raison des difficultés
d’isolement de ce germe.
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- Généralités -
Outre les complications propres aux angines streptococciques, les angines
bactériennes peuvent être à l’origine d’un phlegmon péri amygdalien ou d’une
cellulite cervicale extensive.
I.2.2.1.2. Les étiologies virales (60 à 80%)
Les angines virales sont fréquentes et de nombreux virus peuvent être en
cause (Adénovirus, Virus Coxsackie de type A ou B, Virus para influenzae,
virus du groupe Herpès).
La plupart des angines virales sont bénignes et guérissent après 4 ou 5
jours, en l’absence de surinfection bactérienne.
I.2.2.2. Les angines ulcéreuses
Celles-ci ne représentent que 5% environ des angines et sont le plus
souvent unilatérales.
A l’examen il existe une ulcération siégeant sur une amygdale, recouverte
d’un enduit épais.
L’angine de Vincent : l’examen bactériologique retrouve la classique forme
fuso-spirillaire.
I.2.2.3. Les angines pseudo-membraneuses
Celles-ci sont rares et ne représentent que 2 à 3% des angines mais elles
doivent faire évoquer une diphtérie ; seul le prélèvement de gorge va affirmer le
diagnostic en montrant la présence de Corynebaterium diphteriae.
I.2.3. Les sinusites [9, 32, 44, 60]
Les sinus de la face sont tapissés d’une muqueuse de type respiratoire. Leur
infection par des bactéries est responsable d’une sinusite.
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- Généralités -
Les rhinites virales ou coryza sont le phénomène initiateur le plus fréquent
des sinusites aiguës. D’autres facteurs tels qu’une déviation de cloison, une
infection dentaire ou une polypose naso-sinusienne prédisposent à l’infection
des sinus.
I.2.3.1. Les sinusites aiguës
Les sinusites aiguës sont une complication des rhinopharyngites virales. Il
est probable que l’altération de la clairance muco-ciliaire et les lésions
muqueuses secondaires à une infection virale favorisent la réplication
bactérienne.
Une sinusite aiguë peut également être l’extension directe d’une infection
dentaire ou chronique d’une molaire ou d’une prémolaire du maxillaire
supérieur. La sinusite est alors dite unilatérale et s’accompagne d’une rhinorrhée
fétide et parfois d’une inflammation cutanée en regard. En l’absence de soins
dentaires, l’évolution de la sinusite se fait vers la chronicité.
Les germes responsables des sinusites aiguës sont essentiellement
Haemophilus influenzae et Streptococcus pneumoniae chez l’adulte. La présence
des germes anaérobies est surtout fréquente au cours des sinusites d’origine
dentaire.
I.2.3.2. Les sinusites chroniques
Le développement d’une sinusite chronique est classiquement rapporté à la
répétition et à l’insuffisance de traitements d’épisodes de sinusite aiguë. Il est
bien entendu favorisé par des facteurs locaux (mycose, corps étrangers),
régionaux (foyer infectieux dentaire) ou généraux (terrain immuno-déprimé).
Le diagnostic de sinusite chronique est difficile et est souvent rapporté à
tort chez un patient présentant des céphalées ou des douleurs de la face.
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- Généralités -
Une sinusite chronique en dehors d’une poussée de réchauffement est soit
asymptomatique, soit se manifeste par une rhinorrhée purulente antérieure et/ou
postérieure, une obstruction nasale et parfois une sensation de plénitude de la
face.
Les germes en cause sont multiples : Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus
influenzae,
streptocoques
alpha
et
bêta
hémolytiques,
Staphylococcus aureus.
Des germes à Gram négatif en particulier Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumoniae et Proteus mirabilis.
Des germes anaérobies, seuls ou en association à des germes aérobies, sont
retrouvés dans 30 à 50% des prélèvements.
I.2.4. Les otites [9, 44, 60]
I.2.4.1. Les otites aiguës
C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de l’oreille externe ou de
l’oreille moyenne.
Si les otites externes surviennent à tout âge, les otites moyennes aiguës sont
essentiellement observées chez l’enfant, en particulier avant l’âge de 3 ans.
Elles sont plus rares chez l’adulte mais les séquelles fonctionnelles
auditives et/ou infectieuses d’otites de l’enfance peuvent persister à l’âge adulte
sous la forme d’une otite chronique.
I.2.4.1.1. Les otites externes
C’est une pathologie inflammatoire ou infectieuse de la peau du conduit
auditif externe.
Elle se manifeste par une douleur intense irradiant à la joue et au cou
associé à un écoulement purulent.
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- Généralités -
Les germes responsables sont Pseudomonas aeruginosa et Staphylococcus
aureus.
Les mycoses du conduit auditif sont particulièrement fréquentes dans les
pays tropicaux et en période estivale. Elles se manifestent par un prurit et un
écoulement.
À l’examen, le conduit est comblé par des formations filamenteuses
blanches ou noires. Le prélèvement effectué en cas de doute montre la présence
de Candida albicans ou d’Aspergillus niger.
I.2.4.1.2. L’otite moyenne aiguë de l’enfant [18]
C’est une complication infectieuse la plus commune de l’enfance.
Environ 70% des enfants font une otite aiguë avant l’âge de 3 ans. La
survenue d’un premier épisode avant l’âge de 3 mois est un facteur pronostic
péjoratif en ce qui concerne le risque de récidives et de survenue d’une otite
chronique.
Le sexe mâle et la vie en collectivité sont des facteurs de risques reconnus
de survenue et de récidive des otites aiguës.
La
survenue
d’un
épisode
de
rhinopharyngite
virale
et
le
dysfonctionnement de la trompe d’Eustache qui en résulte sont les facteurs
déclenchant de l’infection de l’oreille moyenne.
Il est établi que ce sont les germes situés dans le rhinopharynx qui, en
colonisant l’oreille moyenne, déterminent la survenue d’une otite.
Les
germes
responsables
d’otite
moyenne
aiguë
(OMA)
essentiellement Haemophilus inflenzae et Streptococcus pneumoniae.
L’un ou l’autre de ces deux germes prédomine en fonction des pays.
- 13 -
sont
- Généralités -
Chez l’enfant de moins de trois mois la fréquence des otites à
Pseudomonas aeruginosa et à Staphylococcus aureus justifie la pratique d’une
paracentèse.
I.2.4.1.3. L’otite moyenne aiguë de l’adulte
Celle-ci est le plus souvent unilatérale. Le diagnostic est facile devant une
otalgie importante, pulsatile, associée à une baisse de l’audition et à une
température supérieure à 38° C.
Ces otites sont le plus souvent dues à Haemophilus influenzae ou à un
staphylocoque doré.
I.2.4.2. Les otites chroniques [24]
L’otite moyenne chronique (OMC) est une inflammation de l’ensemble des
cavités de l’oreille moyenne prolongée au-delà de trois mois. Le caractère
extrêmement vague de cette définition traduit bien la complexité de cette
maladie qui reste aujourd’hui encore au centre des préoccupations des
otologistes.
Malgré les multiples facettes sous laquelle elle se présente chez l’adulte et
malgré le caractère multifactoriel de sa pathogénie, l’OMC peut être conçue
comme l’équivalent d’un trouble de cicatrisation d’une blessure auriculaire de
l’enfance qui, pour des raisons encore mal connues, se différencie en un certain
nombre de tableaux cliniques bien différents (l’otite muqueuse à tympan ouvert,
l’otite cholestéatomateuse).
La culture de l’otorrhée purulente montre la prédominance régulière des
trois bactéries aérobies : Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus et
Proteus mirabilis.
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- Généralités -
II - ÉTIOLOGIE DES INFECTIONS ORL :
II.1.Les virus [2,48]
Les infections respiratoires virales représentent environ 80% des causes
d’infections respiratoires aiguës.
La gravité d’une infection virale est fonction du virus respiratoire et d’une
susceptibilité individuelle des agents de surinfection.
Les bactéries sont surtout des agents de surinfection.
Les virus plus rarement retrouvés sont : le virus influenzae B et le virus
para influenzae 1.
Les virus les plus fréquemment retrouvés sont : le rhinovirus, le virus
syncitial respiratoire, le virus para influenzae 2 et l’Adénovirus.
Ces virus peuvent provoquer des manifestations respiratoires associées à
d’autres manifestations cliniques.
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- Généralités -
Tableau I : Virus responsables des infections respiratoires [48]
Virus
VI
VPI
Orthomyxo- Paramyxoviridae
viridae
ARN
ARN
simple
Simple brin
brin
Caractéristiques segmenté
enveloppé
enveloppé
Syndrome laryngites
grippal
Pathogénicité
bronchites
Famille
Epidémiologie
Pandémies et
épidémies
Hiver
Incubation
1-4 jours
3-5 j suivant
le début
Transmission
clinique
IF, ELISA,
EIA sur
Recherche d’Ag
membrane
Variable
VRS
Paramyxoviridae
ARN simple
brin
enveloppé
Bronchites
Rhumes
AdV
RV
Coronavirus
Adeno-viridae
Picornaviridae
Corona-viridae
ADN
ARN simple
brin
Non enveloppé
Pharyngites
pneumonies
Non enveloppé
30-50% des
rhumes
Très répandu
Répandu toute Surtout enfants
Hiver
Automne-hiver
l’année
ARN simple
brin
enveloppé
Rhume
Répandu
Fin automne
4-5 jours
4-5 jours
3-10 jours
2-4 jours
2-5 jours
Plusieurs
semaines
Plusieurs
semaines
Au cours de la
phase aiguë
5 j après le
début clinique
Convalescence
IF
IF, ELISA,
EIA sur
membrane
IF, ELISA,
Immunoperoxydase
Non faite
Rarement faite
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- Généralités -
II.2.Principales bactéries
De nombreuses études bactériologiques ont montré que l’on retrouve
pratiquement les mêmes germes aussi bien dans les otites, les angines que les
sinusites et les rhinopharyngites mais avec des fréquences différentes. Les
caractères bactériologiques de ces germes sont les suivants.
II.2.1. Streptococcus pneumoniae [17, 20, 34, 46, 57]
Celui-ci appartient à la famille des Streptococcaceae. Les pneumocoques
sont des diplocoques à Gram positif en forme de «flamme de bougie» ou de 8 et
parfois associés en courtes chaînes. Les formes virulentes sont capsulées. La
culture exige des milieux riches et sur gélose au sang, ils forment de petites
colonies entourées d’une zone d’hémolyse α. Ils sont dépourvus de catalase et
d’oxydase. Les colonies ont tendance à s’autolyser rapidement et cette tendance
est accélérée par la présence d’agents tensioactifs comme les sels biliaires. La
culture est inhibée par l’optochine qui est un antiseptique. Les antigènes
capsulaires de Streptococcus pneumoniae sont caractérisés par des techniques
d’agglutination au latex.
II.2.2. Streptococcus pyogenes [20, 34, 37]
Celui-ci appartient à la famille des Streptococcaceae. Le germe est fragile
dans le milieu extérieur. L’examen microscopique montre de nombreux cocci en
chaînettes, à Gram positif. La culture nécessite un milieu au sang frais. Les
colonies, petites, apparaissent en 24 heures et sont entourées d’une zone
d’hémolyse franche et complète (β hémolyse) très évocatrice. L’absence de
catalase et d’oxydase confirme le genre streptococcus et l’étude antigénique
caractérise le groupe A par des techniques d’agglutination au latex. Les
streptocoques du groupe A se distinguent parmi les autres streptocoques bêta
hémolytiques par leur sensibilité à la bacitracine.
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- Généralités -
II.2.3. Moraxella catarrhalis [17, 22, 46, 57]
Celui-ci appartient à la famille des Neisseriaceae. C’est un diplocoque à
Gram négatif qui pousse en aérobie et qui est immobile. La culture exige des
milieux de type gélose au sang ainsi que gélose au chocolat. Les colonies ont un
aspect non pigmentées, grises, non hémolytiques et à bords nets. Il possède une
catalase et une oxydase. L’identification est faite par des tests biochimiques à
partir des galeries commercialisées telle que la galerie API NH.
II.2.4. Haemophilus influenzae [16,17, 46, 57]
Celui-ci appartient à la famille des Neisseriaceae. Il se présente sous la
forme de petits bacilles à Gram négatif d’aspect coccobacillaire. Ceux-ci sont
groupés en amas ou en courtes chaînettes et les souches virulentes sont
capsulées. Il exige pour sa croissance les facteurs X et V qui sont présents dans
la gélose sang cuit. Les colonies sont fines, lisses, rondes en gouttelettes de
rosée. Elles sont volumineuses avec une tendance à s’étaler. Le facteur V,
thermolabile est le coenzyme 1 ou Nicotinamide-Adénine-Dinucléotide
(N.A.D.) et le facteur X ou hémine, thermostable est une ferroporphyrine.
L’étude des caractères biochimiques permet de différencier les biotypes et
repose sur l’exigence en facteur V.
II.2.5. Les Staphylocoques [26, 35, 54, 61]
Ceux-ci appartiennent à la famille des Micrococcaceae. Il existe
actuellement 44 espèces ; l’espèce Staphylococcus aureus se distingue des autres
staphylocoques à coagulase négative par la présence d’une coagulase. Ils se
présentent sous l’aspect de coques à Gram positif isolés ou groupés en amas,
immobiles et non sporulés. Ils se développent à 37°C en aérobiose ou en
anaérobiose sur la plupart des milieux usuels. Sur gélose ordinaire, les colonies
sont lisses, rondes, opaques, plus ou moins bombées. La plupart des souches
produisent un pigment jaune doré visible sur le milieu Chapman. En milieu
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- Généralités -
gélosé au sang, on observe une zone claire d’hémolyse β autour des colonies.
Les staphylocoques possèdent une catalase et sont dépourvus d’oxydase.
II.2.6. Les autres Streptococoques [34, 47, 55]
Ils appartiennent à la famille des Streptococcaceae dont les genres
Streptococcus et Enterococcus regroupent la plupart des espèces responsables
d’infections humaines. La classification se fonde sur plusieurs critères : La
capacité d’hémolyser les érythrocytes (α, β, aucune hémolyse) ; la présence
d’antigènes polyosidiques spécifiques de groupe dans leur paroi cellulaire (le
polyoside C permet de définir plusieurs groupes et les streptocoques dépourvus
de polyoside C sont dits non groupables), les réactions biochimiques
spécifiques. Les streptocoques non groupables comprennent particulièrement le
groupe des streptocoques viridans notamment les différents germes buccopharyngés commensaux qui peuvent devenir éventuellement pathogènes.
Ce sont des cocci à Gram positif ovoïdes, sphériques ou lancéolés,
immobiles et non sporulés. Ils peuvent être groupés par deux ou en chaînettes et
ne possèdent pas de capsule externe autour de la paroi sauf chez les formes
smooth des pneumocoques. Ils exigent des milieux nutritifs enrichis de sang. La
croissance est plus riche en présence de 10% de CO2. Ils sont dépourvus de
catalase et d’oxydase, résistants à l’optochine et non lysés par la bile.
II.2.7. Les Entérobactéries [47, 50]
La famille des Enterobacteriaceae comprend de nombreux genres
bactériens répondant à la définition suivante :
Ce sont des bacilles à Gram négatif immobiles ou mobiles grâce à une
ciliature péritriche, aéro-anaérobies facultatifs, se développent aisément sur des
milieux ordinaires, fermentent le glucose, sont dépourvus d’oxydase, possèdent
en général une catalase et réduisent les nitrates en nitrites.
- 19 -
- Généralités -
Les entérobactéries poussent facilement sur les milieux ordinaires en 24
heures à 37°C. Sur milieux gélosés, les colonies sont habituelement lisses,
brillantes, de structure homogène (type smooth ou S). Leurs exigences
nutritionnelles sont en général réduites et la plupart se mutiplient en milieu
synthétique avec une source de carbone simple comme le glucose. Les
Klebsiella forment des colonies souvent très muqueuses, larges et luisantes. Les
Proteus ont tendance à envahir la gélose et à y former un tapis uniforme. C’est
sur l’étude des caractères biochimiques que repose en pratique le diagnostic de
genre et d’espèce telles que la production d’ H2S, la production de l’uréase ainsi
que de l’indole, l’utilisation du citrate.
II.2.8. Pseudomonas aeruginosa [28, 36, 61]
Celui-ci appartient à la famille des Pseudomonaceae. Il est l’espèce type du
genre Pseudomonas. Les souches de cette espèce sont constituées de bacilles
isolés ou groupés par deux ou en courtes chaînettes, mobiles grâce à une
ciliature monotriche, produisant le plus souvent de la pyoverdine et de la
pyocyanine, nitrate réductase et respirant les nitrates, catalase et oxydase
positives, ADH positive, citrate de Simmons positive, donnant une réponse
négative aux tests LDC, ODC, TDA, indole, bêta-galactosidase, uréase,
production d’ H2S. La température optimale de croissance est comprise entre
30°C et 37°C. Le germe cultive facilement sur les milieux usuels (gélose de
Mueller-Hinton) et sur des milieux utilisés pour l’étude des entérobactéries
(MacConkey…). Les cultures dégagent une odeur caractéristique de seringa et
elles présentent une coloration verdâtre. Les colonies sont grandes, rugueuses
avec un centre plus bombé (colonies en œuf sur le plat) et un bord irrégulier.
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- Généralités -
II.3.Les bactéries anaérobies [24, 60]
Celles-ci peuvent être retrouvées dans les infections ORL tels que
Bactéroides fragilis, ainsi que Fusobacterium, qui, associé à un spirochète est
responsable de l’angine de Vincent.
II.4.Les champignons [29]
Ceux-ci peuvent être à l’origine d’infections ORL. Il y a l’aspergillose des
fosses nasales et des cavités annexes, due à Aspergillus fumigatus ; le début est
marqué par une rhinite vaso-motrice suivie d’un tableau de rhino-sinusite
purulente. Il y a également les otomycoses telles que la candidose du conduit
auditif externe due à Candida albicans et l’aspergillose du conduit auditif
externe due à Aspergillus niger.
III - PROFIL DE SENSIBILITÉ DES GERMES EN CAUSE :
La résistance bactérienne aux antibiotiques est apparue rapidement après
leur introduction dans le traitement des maladies infectieuses. Elle est un facteur
compliquant la chimiothérapie antibactérienne, le contrôle des maladies
infectieuses et la dissémination des souches résistantes [30, 40].
III.1. Définition de l’antibiorésistance
Une souche bactérienne est dite « résistante » lorsqu’elle peut croître en
présence d’une concentration d’antibiotiques plus élevée que celle qui inhibe
normalement le développement de la majorité des autres souches sensibles de la
même espèce.
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- Généralités -
III.2. Types de résistance [30, 46, 48]
Avec le temps, les bactéries ont développé des systèmes ingénieux de
résistance à l’agression par les antibiotiques. Trois types de résistances ont été
décelés : la résistance naturelle ou intrinsèque, la résistance acquise et la
résistance clinique.
La résistance naturelle est présente dans toutes les souches de
l’espèce considérée et préexiste à l’usage des antibiotiques. Elle
constitue une caractéristique propre à l’espèce et délimite le spectre
d’activité des antibiotiques. Elle est portée par un chromosome, donc
toujours transmissible à la descendance et permet de définir le
phénotype sauvage ou sensible de l’espèce.
La résistance acquise n’est présente que chez quelques souches d’une
espèce normalement sensible et apparaît à la suite de l’utilisation des
antibiotiques. Celle-ci peut se faire par mutation chromosomique ou
par acquisition d’information de résistance. Ce dernier cas résulte d’un
transfert de gènes (plasmides) d’une bactérie résistante à une bactérie
sensible. Elle définit également des phénotypes « résistants ».
La résistance clinique est l’expression de la résistance in vivo par
l’échec thérapeutique. Plusieurs facteurs entrent en cause dans ce type
de résistance tels que des facteurs environnementaux (cations,
protéines inhibitrices), la pharmacocinétique, le choix judicieux de
l’antibiotique ou les mécanismes développés par les bactéries.
C’est l’ADN (acide désoxyribonucléique) qui est le support génétique de la
résistance. Au sein de la bactérie cet ADN se trouvera sous trois formes : le
chromosome, les plasmides et les transposons. C’est ainsi que l’on distinguera
deux autres types de résistance :
La résistance chromosomique : Il peut s’agir d’une mutation
ponctuelle dans un gène de régulation entraînant par exemple une
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- Généralités -
hypersécrétion d’enzymes inactivant les antibiotiques ou dans un gène
de structure qui modifie le spectre d’une enzyme.
Il peut s’agir aussi d’un remaniement du génome ; par exemple de
l’insertion de séquences apportant un promoteur permettant d’exprimer
des gènes silencieux ou alors de l’acquisition de fragments de
chromosomes étrangers par transformation.
La résistance extra chromosomique : l’information génétique est
portée par des plasmides transférables à d’autres bactéries par
conjugaison, par transduction ou par transformation. L’ensemble de
ces gènes peuvent être sur des fragments d’ADN appelés transposons
(éléments génétiques mobiles) qui peuvent s’intégrer soit dans des
plasmides, soit dans le chromosome en allant de l’un à l’autre.
III.3. Mécanismes de l’antibiorésistance [30]
Pour agir, l’antibiotique doit pénétrer dans la bactérie, trouver la cible
moléculaire de son action, y parvenir sous sa forme active et s’y maintenir à son
contact à une concentration suffisante.
Les mécanismes de la résistance reposent sur le blocage de ces différentes
étapes d’action d’un antibiotique :
l’absence de pénétration de l’antibiotique par diminution ou
suppression de la perméabilité pariétale ou membranaire.
l’altération de la cible moléculaire soit par modification du site de
fixation de la cible ou par dégradation enzymatique de cette cible.
Dans certains cas, la cible peut avoir disparu ou être substituée par une
autre molécule ; dans tous les cas l’antibiotique ne pourra pas se fixer.
La sortie excessive de l’antibiotique hors de la bactérie va entraîner
une concentration insuffisante de l’antibiotique dans la bactérie.
- 23 -
- Généralités -
L’inactivation enzymatique de l’antibiotique : celui-ci pourra être
détruit
par
les
bactéries
soit
par
hydrolyse
(penicillinase,
cephalosporinase) ou alors il peut être modifié dans sa structure
chimique et c’est ce qui se passe avec les aminosides si la bactérie
possède une acetylase, une adenylase ou une phosphorylase. Ces
enzymes d’inactivation sont très nombreuses et il en existe pour la
plupart des bactéries.
III.4. Évolution de la sensibilité des différents germes aux
antibiotiques
III.4.1. Streptococcus pneumoniae
La résistance des pneumocoques aux β-lactamines est due à la modification
d’affinité d’une ou de plusieurs cibles de type PLP (Protéines Liant la
Pénicilline) ou PBP (Penicillin Binding Protein). Ce qui définit alors une
résistance de niveau variable : BNR (bas niveau de résistance) et HNR (haut
niveau de résistance). Celui-ci présente une sensibilité diminuée à la pénicilline
mais avec un bas niveau de résistance. De plus, les pneumocoques peuvent
acquérir dans leur matériel génétique des fragments d’ADN provenant d’autres
espèces bactériennes, notamment des streptocoques α-viridans commensaux du
nasopharynx. Ce qui conduit à l’altération des PLP et au développement de la
résistance aux antibiotiques. Une résistance aux céphalosporines de troisième
génération a également été observée. Celle-ci est souvent associée à la résistance
aux tétracyclines, aux macrolides (anciens et nouveaux) et au co-trimoxazole. La
résistance aux macrolides est due à une modification de la cible et à un efflux de
l’antibiotique à l’extérieur de la bactérie. Une résistance aux fluoroquinolones
est rare [2, 40, 59].
- 24 -
- Généralités -
III.4.2. Streptococcus pyogenes
Il présente une sensibilité à la pénicilline et aux céphalosporines. Une
résistance naturelle à bas niveau vis-à-vis des aminosides liée à son métabolisme
uniquement anaérobie est également notée. Par contre une résistance aux
macrolides est observée. Les streptocoques résistants aux anciens macrolides
sont aussi résistants aux nouveaux [2, 10, 11, 37, 40].
III.4.3. Moraxella catarrhalis
La
majorité
céphalosporines,
des
à
souches
l’association
est
sensible
aux
céphamycines,
aux
amoxicilline-acide
clavulanique,
aux
tétracyclines et au co-trimoxazole. Environ 90 % des souches produisent une βlactamase plasmidique TEM1 ; leur sensiblilité est alors restaurée par l’acide
clavulanique [2, 22, 40, 46].
III.4.4. Haemophilus influenzae [2, 16, 40, 46]
Celui-ci secrète des β-lactamases ce qui est à l’origine de sa résistance à
l’ampicilline. La résistance à l’amoxicilline peut être observée chez des souches
non productrices de β-lactamase mais par modification d’affinité de la cible des
PLP ou par diminution de la perméabilité de la membrane externe aux
antibiotiques. Il y a une émergence de la résistance au co-trimoxazole. La
résistance au chloramphénicol est rare dans la plupart des pays du monde. Les
macrolides classiques (érythromycine, spiramycine, lincomycine) sont peu actifs
sur Haemophilus contrairement aux nouveaux (azithromycine, clarithromycine).
III.4.5. Les Staphylocoques [2, 26, 40]
Parmi les β-lactamines, les pénicillines antistaphylococciques (oxacilline)
et les céphalosporines de première génération (céfazoline) ont la meilleure
activité, car elles sont stables vis-à-vis de la pénicillinase produite par 80 à 90%
- 25 -
- Généralités -
des souches sauvages de staphylocoque. Parmi les souches non productrices de
pénicillinase, la molécule G reste la molécule la plus active. Par ailleurs, celle-ci
est inhibée par l’acide clavulanique. Les céphalosporines de 2ème et 3ème
génération sont également actives, mais avec des concentrations minimales
inhibitrices (CMI) plus élevées que celles des pénicillines.
La résistance à la méticilline est de plus en plus fréquente. Le mécanisme
principal de résistance passe par la modification d’une protéine de liaison à la
pénicilline (PLP2a) qui confère une résistance croisée à toutes les β-lactamines.
Le support génétique est le gène mecA, entraînant des phénotypes de résistance
hétérogène ou homogène en fonction de son degré d’expression. Que ce soit
pour S.aureus ou pour les staphylocoques à coagulase négative (SCN), aucune
β-lactamine n’est utilisable. La résistance aux aminosides est due à la production
par les staphylocoques d’enzymes modificatrices, codées par des gènes acquis
plasmidiques ou transposables. Les staphylocoques sont naturellement résistants
aux quinolones de première génération mais sensibles aux fluoroquinolones. Ils
sont également sensibles aux macrolides et aux glycopeptides. Il existe trois
grands mécanismes de résistance aux macrolides, lincosamides, streptogramines
(MLS) : modification de la cible constitutive (résistant à tous les MLS) ou
inductible (seulement résistant à l’erythromycine) ; inactivation enzymatique des
antibiotiques ;
mécanisme
d’efflux
actif
touchant
particulièrement
les
streptogramines. La rifampicine est un excellent antistaphylococcique.
III.4.6. Les autres Streptocoques et Entérocoques
Toutes ces bactéries possèdent une résistance naturelle à bas niveau aux
aminosides. La résistance à haut niveau aux aminosides, entraînant la perte de
l’action synergique dans les associations aminoside/bêtalactamine est rare chez
les streptocoques ; elle est plus fréquente chez les entérocoques. Les
streptocoques du groupe B sont sensibles aux pénicillines, au chloramphénicol,
aux macrolides, au cotrimoxazole mais résistants aux cyclines. Les
streptocoques du groupe D sont sensibles aux β-lactamines. Les pénicillines G
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- Généralités -
et A sont peu actives sur les entérocoques tandis que les glycopeptides sont
généralement actifs. Une résistance à la vancomycine a été notée dans plusieurs
pays et trois phénotypes ont été mis en évidence : phénotype VAN A, VAN B et
VAN C. Les entérocoques résistent aux β-lactamines par production de βlactamases et/ou par altération de leurs PLP. Les pénicillines sont en général
actives sur les streptocoques oraux (S. mitis, S. sanguis) [20,40].
III.4.7. Les Entérobactéries
Elles résistent aux β-lactamines par production de β-lactamases à spectre
étendu (BLSE) surtout chez Klebsiella pneumoniae et Escherichia coli. Une
résistance aux céphalosporines de troisième génération est également observée
par production d’une céphalosporinase, surtout chez les espèces du genre
Enterobacter. Les entérobactéries ont un taux élevé de résistance acquise à la
pénicilline A. Une augmentation de la résistance aux aminosides a été notée, due
à la diffusion d’enzymes inactivatrices. Le co-trimoxazole, les céphalosporines
de 1ère ou de 2ème génération et l’amoxicilline-acide clavulanique sont les
molécules antibiotiques les plus actives. Les fluoroquinolones conservent chez
la plupart des espèces une activité appréciable [2, 27, 33, 40].
III.4.8. Pseudomonas aeruginosa
Celui-ci présente une résistance naturelle à de nombreux antibiotiques en
raison de l’imperméabilité de sa paroi ; en effet une surexpression de la porine
OprM, constituant de la membrane externe du système d’efflux MexAB et
MexXY, a été notée. Celle-ci est à l’origine de la diminution de sa sensibilité à
la ticarcilline. Il produit également une céphalosporinase chromosomique. Au
cours des temps, les souches ont développé une résistance acquise. La plupart
des isolats de Pseudomonas aeruginosa résiste aux aminopénicillines, à
l’association amoxicilline-acide clavulanique, aux céphalosporines de première,
de deuxième et parfois de troisième génération de même qu’aux tétracyclines,
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- Généralités -
aux macrolides, à la rifampicine et aux phénicolés. Le bacille pyocyanique
résiste aux β-lactamines par production de β-lactamases, aux aminosides par
diminution de la perméabilité de la membrane externe et aux fluoroquinolones
par modification du lipopolysaccharide de sa paroi.
Parmi les antibiotiques pouvant être actifs, sont retenus la ticarcilline,
associée ou non à l’acide clavulanique, la piperacilline, associée ou non au
tazobactam, la ceftazidime, le céfépime, l’aztréonam, l’imipénème, le
méropénème, l’amikacine, la tobramycine, la ciprofloxacine, la fosfomycine et
la colistine. La ciprofloxacine et la fosfomycine doivent être utilisés en
association avec d’autres classes d’antibiotiques pour éviter la sélection de
mutants résistants [12, 28, 62].
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