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n°372 – Mai 2014
ISSN 0769-0819
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Anomalies mitrales et cardiomyopathie
hypertrophique
J.-F. Aviérinos. Marseille
L’alcoolisation septale : les indications,
les contre-indications, les avantages
et les limites
M.-C. Malergue. Paris
Cardiomyopathie Hypertrophique
Obstructive : maladie du septum
interventriculaire, de la valve mitrale
ou des deux ? Chirurgie selon l’analyse
physiopathologique
F. Dulguerov, C. Alexandrescu, G. Dreyfus. Monaco
Coordination : M.-C. Malergue
Zoom sur…
Circulation coronaire collatérale :
Méthodes diagnostiques
et implication pronostique
Ph. Meurin. Villeneuve-Saint-Denis
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Sommaire
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CARDIOLOGUE PRESSE
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Président et directeur de la publication :
Dr Christian Aviérinos
Directeur adjoint : Dr Serge Rabenou
Rédacteur en chef : Dr Christian Aviérinos
Comité scientifique :
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Pr Jean-Paul Bounhoure
Dr Thierry Denolle
Dr François Diévart
Dr Jean-Louis Gayet
Dr Robert Haïat
Pr Daniel Herpin
Pr Christophe Leclercq
Pr Jacques Machecourt
Dr Marie-Christine Malergue
Dr François Philippe
Dr Bernard Swynghedauw
Comité de lecture :
Dr Gérard Jullien
Dr Christian Ziccarelli
TARIF 2014 – 1 an, 10 numéros
France : 160 €
CEE (hors France) : 180 €
Tout autre pays : 275 €
Prix « Spécial adhérent » au syndicat,
à jour de cotisation : 80 €
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Les articles publiés dans la revue « Le Cardiologue » le
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tous procédés réservés pour tous pays.
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interdit expressément la photocopie à usage collectif
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intégralement ou partiellement la présente publication
sans autorisation de l’éditeur ou droits de reproduction
versés à celui-ci.
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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Les cardiomyopathies
hypertrophiques
IV Editorial
M.-C. Malergue. Paris
VI Anomalies mitrales et cardiomyopathie
hypertrophique
J.-F. Aviérinos. Marseille
XI L’alcoolisation septale : les indications,
les contre-indications, les avantages et les limites
M.-C. Malergue. Paris
XVIII Cardiomyopathie Hypertrophique Obstructive :
maladie du septum interventriculaire, de la valve
mitrale ou des deux ? Chirurgie selon l’analyse
physiopathologique
F. Dulguerov, C. Alexandrescu, G. Dreyfus. Monaco
XXXIII Zoom sur
sur…
…
Circulation coronaire collatérale : Méthodes
diagnostiques et implication pronostique
Ph. Meurin. Villeneuve-Saint-Denis
III
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ELIQUIS® apixaban. FORMES ET PRÉSENTATIONS* : Comprimé pelliculé (comprimé) à 2,5 mg. Boîtes de 10, 20 et 60 et 60 × 1. Comprimé pelliculé (comprimé) à 5 mg. Boîte de 60 et 100 × 1. COMPOSITION* :
Chaque comprimé contient 2,5 mg ou 5 mg d’apixaban. Excipients qsp 1 cp. INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : Comprimé à 2,5 mg : Prévention des événements thromboemboliques veineux (ETEV) chez les
patients adultes ayant bénéficié d’une chirurgie programmée pour prothèse totale de hanche ou de genou. Comprimés à 2,5 mg et à 5 mg : Prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC) et de l’embolie systémique
chez les patients adultes atteints de fibrillation atriale non valvulaire (FANV) et présentant un ou plusieurs facteur(s) de risque tels que : antécédent d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT) ; âge ≥ 75 ans ;
hypertension artérielle ; diabète ; insuffisance cardiaque symptomatique (classe NYHA ≥ II). POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION* : Prévention des ETEV (pETEV) : chirurgie programmée pour prothèse
totale de hanche ou de genou : deux prises orales quotidiennes de 2,5 mg. La première dose doit être prise 12 à 24 heures après l’intervention chirurgicale. Prothèse totale de hanche : durée recommandée 32 à
38 jours. Prothèse totale de genou : durée de traitement recommandée 10 à 14 jours. CTJ : 2,41 à 2,68 € (cp 2,5 mg). Prévention de l’accident vasculaire cérébral (AVC) et de l’embolie systémique chez les
patients atteints de fibrillation atriale non valvulaire (FANV) : deux prises orales quotidiennes de 5 mg. CTJ : 2,41 € (cp 5 mg). Diminution de dose* : dose recommandée : 2,5 mg deux fois par jour chez les
patients atteints de FANV et présentant au moins deux des caractéristiques suivantes : âge ≥ 80 ans, poids corporel ≤ 60 kg, ou créatinine sérique ≥ 1,5 mg/dl (133 micromoles/l). CTJ : 2,41 à 2,68 € (cp 2,5 mg).
Oubli d’une dose*. Relais de traitement*. Relais d’un antivitamine K (AVK) par Eliquis*. Relais d’Eliquis par un AVK*. Insuffisance rénale* : Non recommandé chez les patients ayant une clairance de la
créatinine < 15 ml/min ou chez les patients bénéficiant d’une dialyse. Insuffisance hépatique* : Contre-indiqué chez les patients présentant une atteinte hépatique associée à une coagulopathie et à un risque de
saignement cliniquement significatif. Poids corporel*. Sexe*. Sujet âgé*. Population pédiatrique*. Mode d’administration* : Voie orale. CONTRE-INDICATIONS : Hypersensibilité à la substance active ou à l’un
des excipients mentionnés à la rubrique Composition. Saignement évolutif cliniquement significatif. Atteinte hépatique associée à une coagulopathie et à un risque de saignement cliniquement significatif. Lésion ou
affection, si considérée comme un facteur de risque significatif d’hémorragie majeure. Ceci peut inclure : ulcère gastro-intestinal actif ou récent, présence d’une affection maligne à risque hémorragique élevé, lésion
cérébrale ou rachidienne récente, chirurgie cérébrale, rachidienne ou ophtalmologique récente, hémorragie intracrânienne récente, varices œsophagiennes connues ou suspectées, malformations artérioveineuses,
anévrisme vasculaire ou anomalies vasculaires intrarachidiennes ou intracérébrales majeures. Traitement concomitant avec d’autres anticoagulants, par exemple héparine non fractionnée (HNF), héparine de bas poids
moléculaire (énoxaparine, daltéparine, etc.), dérivé de l’héparine (fondaparinux, etc.), anticoagulants oraux (warfarine, rivaroxaban, dabigatran, etc.), sauf dans le cas d’un relais de traitement pour ou à partir de l’apixaban
ou lorsque l’HNF est administrée à des doses nécessaires pour maintenir la perméabilité d’un cathéter veineux ou artériel central. MISES EN GARDE SPÉCIALES ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI*. Risque hémorragique :
Surveillance étroite à la recherche de signes hémorragiques. Bien que le traitement par l’apixaban ne nécessite pas de surveillance de routine de l’exposition, le test Rotachrom® anti-FXa peut être utile dans certaines
situations exceptionnelles au cours desquelles la connaissance de l’exposition en apixaban peut contribuer à la prise de décisions cliniques, par exemple en cas de surdosage ou d’intervention chirurgicale d’urgence.
Interactions avec d’autres médicaments affectant l’hémostase* : Un traitement concomitant par d’autres anticoagulants est contre-indiqué (cf Contre-indications). Utilisation de thrombolytiques pour le
traitement de l’accident vasculaire cérébral ischémique aigu*. Patients porteurs de valves cardiaques artificielles*. Interventions chirurgicales et procédures invasives*. Interruption temporaire*.
Anesthésie péridurale/rachidienne ou ponction*. Insuffisance rénale*. Patient âgé*. Insuffisance hépatique* : Eliquis est contre-indiqué chez les patients présentant une atteinte hépatique associée à une
coagulopathie et à un risque de saignement cliniquement significatif. Interactions avec les inhibiteurs du cytochrome P450 3A4 (CYP3A4) et de la glycoprotéine P (P-gp)*. Interactions avec les inducteurs du CYP3A4
et de la P-gp*. Intervention chirurgicale pour fracture de hanche*. Paramètres biologiques*. Informations concernant les excipients : lactose. INTERACTIONS AVEC D’AUTRES MÉDICAMENTS ET
AUTRES FORMES D’INTERACTIONS*. FÉCONDITÉ, GROSSESSE ET ALLAITEMENT*. EFFETS SUR L’APTITUDE À CONDUIRE DES VÉHICULES ET À UTILISER DES MACHINES* EFFETS INDÉSIRABLES* :
Dans la pETEV : Fréquents : Anémie (y compris anémie postopératoire et hémorragique et paramètres biologiques respectifs), hémorragie (y compris hématome et hémorragie vaginale et urétrale), nausées, contusion.
Peu fréquents : Thrombocytopénie (y compris diminution de la numération plaquettaire), hypotension (y compris hypotension procédurale), épistaxis, hémorragie gastro-intestinale (y compris hématémèse et méléna),
hématochézie, élévation des transaminases (y compris élévation de l’alanine aminotransférase et anomalies de l’alanine aminotransférase), élévation de l’aspartate aminotransférase, élévation de la gammaglutamyltransférase, anomalies des tests de la fonction hépatique, élévation des phosphatases alcalines sanguines, élévation de la bilirubine sanguine. Rares : Hypersensibilité, hémorragie oculaire (y compris hémorragie
conjonctivale), hémoptysie, hémorragie rectale, saignement gingival, hémorragie musculaire. Dans la FANV : Fréquents : Hémorragie de l’œil (y compris hémorragie conjonctivale), autre hémorragie, hématome, épistaxis,
hémorragie gastro-intestinale (y compris hématémèse et méléna), hématochézie. Peu fréquents : Hypersensibilité (y compris éruption cutanée, réaction anaphylactique et œdème allergique), hémorragie cérébrale, autre
hémorragie intracrânienne ou intrarachidienne (y compris hématome sous-dural, hémorragie sous-arachnoïdienne et hématome rachidien), hémorragie intra-abdominale, hémoptysie, hémorragie hémorroïdaire,
hématochézie, hémorragie buccale, hémorragie vaginale anormale, hémorragie urogénitale, hémorragie au site d’administration, sang occulte positif, hémorragie traumatique, hémorragie postprocédurale, hémorragie
au site d’incision. Rares : Hémorragie du tractus respiratoire (y compris hémorragie alvéolaire pulmonaire, hémorragie laryngée et hémorragie pharyngée), hémorragie rétropéritonéale. Déclaration des effets indésirables
suspectés : Agence nationale de sécurité du médicament et des produits de santé (Ansm) et réseau des Centres Régionaux de Pharmacovigilance www.ansm.sante.fr*. SURDOSAGE*. PROPRIÉTÉS
PHARMACOLOGIQUES*. DONNÉES PHARMACEUTIQUES*. MODALITÉS DE CONSERVATION*. Durée de conservation : 3 ans. PRESCRIPTION/DÉLIVRANCE/PRISE EN CHARGE : LISTE I. AMM EU/1/11/691/001 ;
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hospitalier : Collect. Titulaire de l’AMM : Bristol-Myers Squibb/Pfizer EEIG, Bristol-Myers Squibb House, Uxbridge Business Park, Sanderson Road, Uxbridge, Middlesex UB8 1DH, Royaume-Uni. Exploitant : BRISTOLMYERS SQUIBB - 3, rue Joseph-Monier. BP 325 - 92506 Rueil-Malmaison cdx - Tél. 01 58 83 60 00. Fax : 01 58 83 60 01. Info médic et pharmacovigilance : Tél France métropolitaine (n° Azur, prix d’un appel local) :
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de l’embolie systémique chez les patients adultes atteints de fibrillation atriale non
valvulaire (FANV) et présentant un ou plusieurs facteur(s) de risque tels que : antécédent
d’AVC ou d’accident ischémique transitoire (AIT) ; âge ≥ 75 ans ; hypertension artérielle ;
diabète ; insuffisance cardiaque symptomatique (classe NYHA ≥ II).
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Editorial
Dr M.-C. Malergue
La CMH : et si ce n’était pas
qu’une histoire de muscle ?
L
a CMH est une pathologie qui reste fréquente et dont les présentations cliniques et hémodynamiques sont très variables.
■ Les anomalies de la valve mitrale ne se limitent pas au SAM et sont souvent complexes :
anomalies non seulement des feuillets mais également insertion anormale des piliers, ascension
du pilier antérieur qui attire la valve antérieure contre le septum, anomalie de cordages, surface
anormalement large du feuillet antérieur, etc. Mais Il faut savoir reconnaître ces anomalies pour les
trouver (on ne cherche que ce que l’on connait et l’on ne trouve que ce que l’on cherche.)…
Leur présence peut participer à la gêne à l’éjection. Les méconnaître a des conséquences sur la compréhension des mécanismes de l’obstruction et le choix thérapeutique. En cas d’indication chirurgicale, elles mériteront un traitement spécifique de plastie mitrale, liée au geste de myectomie.
Ces diverses anomalies mitrales font l’objet d’un article précieux rédigé dans ce numéro spécial
CMH par Jean-François Aviérinos.
En cas de symptômes liés à une obstruction intraventriculaire malgré un traitement médical optimal
dominé par les bêtabloquants, deux options thérapeutiques sont à discuter : l’alcoolisation septale
et la chirurgie.
L’alcoolisation septale est une technique très « élégante » et très efficace pour autant
que la sélection des patients soit faite de façon judicieuse : gradient significatif persistant
malgré le traitement, absence d’anomalie mitrale responsable de l’obstruction, gradient sous-aortique, contre-indication à la chirurgie, souhait informé du patient. Les résultats sont souvent excellents, en particulier sur le grade clinique et sur l’obstruction. L’article « Alcoolisation septale » fait
le point sur la procédure, les éventuelles complications dominées par les troubles de conduction AV
(pouvant nécessiter une implantation définitive de pace maker) et sur les résultats.
■
La chirurgie a toute sa place dans le traitement de la CHO : la myectomie chirurgicale
a l’avantage de traiter dans le même temps les anomalies mitrales. F. Dulguerov et l’équipe de
G. Dreyfus (service de chirurgie cardiothoracique de Monaco) nous rapportent leur expérience. Chaque
patient justifie un bilan exhaustif des lésions et le geste chirurgical reste adapté à chaque cas particulier,
le but étant de préserver la valve mitrale par une plastie et d’élargir la chambre de chasse.
La CMH bénéficie actuellement de larges avancées, tant sur le plan génétique que thérapeutique.
Mais réduire le gradient et corriger les anomalies mitrales ne protègent pas le patient des complications rythmiques de la maladie. L’imagerie y trouve également sa place, en particulier l’IRM, dans le
bilan de la fibrose myocardique des CMH.
■
Merci aux lecteurs pour leur fidélité, merci aux auteurs pour leurs articles, merci à l’équipe du
Cardiologue de nous donner cette tribune d’expression.
■
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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V
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Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Anomalies mitrales et
cardiomyopathie hypertrophique
J.-F. Aviérinos. Marseille
Hi
Historiquement,
la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) était désignée par l’expression
« sténose musculaire fonctionnelle sous-aortique » reflétant le concept initial selon lequel
l’obstruction sous-aortique observée dans certaines formes de CMH n’était que la conséquence
l’o
fonctionnelle de l’hypertrophie septale.
fo
En plus de 50 ans, ce concept a évolué vers celui d’une pathologie génétiquement déterminée affectant aussi bien
le myocarde que l’appareil mitral. [1] Dès la fin des années 1960, il n’a pas échappé aux premiers descripteurs de
cette cardiopathie qu’il existait des formes sans obstruction ventriculaire gauche et des formes avec obstruction et
accélération du flux sous-aortique, associées dans les premières descriptions angiographiques à la présence d’une
zone linéaire radio claire correspondant au feuillet antérieur mitral.
Plus tard, ces observations ont été confirmées par les données échographiques rapportant dans les formes
obstructives un mouvement anormal de l’appareil mitral et notamment du feuillet antérieur, attiré irrésistiblement
vers la chambre de chasse ventriculaire gauche avec au maximum un contact plus ou moins prolongé entre
appareil mitral et septum. Ce mouvement systolique antérieur de la valve mitrale (SAM) était considéré comme
induit par la seule hypertrophie septale et tenu pour responsable à la fois de l’obstruction sous-aortique et de la
présence d’une fuite mitrale.
Les travaux ultérieurs ont montré que le SAM n’était pas seulement créé par l’hypertrophie asymétrique, mais en
partie au moins par une pathologie mitrale organique autonome fréquemment associée à la CMH et faisant partie
intégrante de son expression phénotypique. En outre, il est apparu que la présence d’une fuite mitrale n’était pas
toujours la conséquence du SAM, mais pouvait être observée dans certains cas en son absence (IM indépendante
du SAM).
CMH et SAM : effet Venturi ?
Sur le plan physiopathologique, le SAM a longtemps été attribué au
seul effet Venturi. Celui-ci repose sur le principe de la conservation
de la masse et de l’énergie totale d’un flux, somme de son énergie
cinétique (c’est-à-dire de sa vitesse) et de son énergie potentielle
(c’est-à-dire de sa pression). L’effet Venturi est le mécanisme par
lequel au décollage un avion s’élève verticalement en même temps
qu’il accélère, l’augmentation rapide de sa vitesse et donc de son
énergie cinétique créant une dépression sur sa face supérieure qui
l’attire verticalement, perpendiculairement à sa direction. En matière
de CMH, l’interprétation initiale voulait que l’hypertrophie septale
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en réduisant le diamètre de la chambre de chasse soit responsable
d’une accélération du flux sous-aortique et donc d’une augmentation de son énergie cinétique, associée de fait à une diminution
proportionnelle de son énergie potentielle. Cette relative dépression
sous-aortique était rendue responsable de l’attraction du feuillet
antérieur mitral, littéralement aspiré par la chambre de chasse, majorant ainsi l’obstruction et créant une fuite mitrale restrictive.
Cette conception suppose que la vitesse du flux soit effectivement
haute dans la chambre de chasse avant l’apparition du SAM mais
aussi, pour que l’effet Venturi s’exprime pleinement, que le flux soit
relativement parallèle à l’axe des feuillets mitraux. Or, chez 70 %
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Anomalies mitrales et cardiomyopathie hypertrophique
des patients, le SAM débute très tôt en systole, alors que la vitesse
dans la chambre de chasse est encore normale. [2] En outre, il a aussi
été montré que l’hypertrophie ventriculaire gauche et la protrusion
septale sont responsables d’une orientation particulière du flux
d’éjection qui n’est plus parallèle mais au contraire plus ou moins
perpendiculaire aux feuillets mitraux, soumettant ces derniers beaucoup plus aux forces de poussées qu’aux forces d’aspirations.
En effet, au contraire de l’orientation classique antihoraire du flux
intraventriculaire gauche longeant pendant le remplissage la paroi
postérieure puis pendant l’éjection la paroi septale, le flux dans la
CMH suit un mouvement horaire en coupe apicale 5 cavités. Il « attaque » ainsi la valve mitrale non plus parallèlement à son axe mais
selon un angle plus ou moins perpendiculaire à la face atriale des
feuillets notamment celle du feuillet antérieur, en les propulsant vers
la chambre de chasse. Ce phénomène se majore en cours de systole
car le mouvement antérieur de la valve mitrale ainsi créé la place
encore plus dans l’axe du flux d’éjection.
Qu’il s’agisse de la conséquence de l’effet Venturi ou des forces de
poussées, ces deux conceptions physiopathologiques réduisent le
SAM et l’IM qui en résulte à des phénomènes purement fonctionnels induits par l’hypertrophie ventriculaire gauche. Cette notion
a été partiellement remise en question par l’observation de SAM
après plastie mitrale en l’absence d’hypertrophie. Un SAM et une
IM postopératoire parfois sévère peuvent en effet apparaitre malgré
l’absence d’hypertrophie pariétale, conséquence d’un déplacement
antérieur du point de coaptation mitrale induit par un anneau trop
restrictif et/ou un grand excès tissulaire. Ces observations ont souligné le rôle joué dans la CMH par la présence d’une véritable pathologie organique mitrale qui associée aux phénomènes précédents
participe au dysfonctionnement valvulaire.
été identifiées comme des facteurs d’obstruction intraventriculaire
gauche, une valeur de ce rapport supérieure à 2 prédisant à un gradient intracavitaire supérieur à 30 mmHg au repos. En outre dans le
travail de Maron, [3] 15 sujets génotypes positifs-phénotypes négatifs (absence d’hypertrophie ventriculaire gauche malgré la présence
d’une mutation identifiée chez des parents de patients porteurs
d’une CMH) présentaient une longueur du feuillet antérieur supérieure à celle de sujets contrôles.
Cette observation permettait aux auteurs d’infirmer la notion
ancienne selon laquelle l’augmentation de longueur des feuillets
était une conséquence de l’obstruction par un effet « d’étirement » et d’envisager les anomalies mitrales de la CMH comme
faisant partie intégrante du phénotype de la maladie présentes
à un stade préclinique. Ces anomalies ne seraient pas liées bien
sûr à des mutations des protéines sarcomériques, compte tenu
de l’absence de myocyte dans les feuillets, mais à des mutations
d’autres voies de signalisation, ouvrant le champ à d’autres aspects génétiques de la CMH.
Sur le plan physiopathologique, on comprend que cette augmentation de surface et de longueur des feuillets expose d’autant plus
l’appareil valvulaire aux forces de poussées, favorise le SAM, l’obstruction et la fuite. Le point de coaptation des 2 feuillets se trouve
en outre déplacé de l’extrémité du feuillet antérieur à sa portion
moyenne laissant presque 1 cm de feuillet antérieur libre de flotter
dans la cavité et de venir s’accoler au mur septal (figure 1). [5]
Turbulences dans la chambre de chasse
Ao
Hypertrophie ventriculaire gauche et
pathologie organique mitrale : deux
expressions phénotypiques de la CMH
Hypertrophic
IVS
LA
Malformation des feuillets mitraux
L’augmentation de la surface des feuillets mitraux, notamment celle
du feuillet antérieur, est fréquemment rapportée. Dans un travail
récent ayant utilisé systématiquement l’IRM chez 172 patients avec
CMH, [3] une augmentation significative de la longueur des feuillets
était observée dans 30 % des cas, supérieure de plus de deux déviations standards à celle de sujets contrôles indemnes de CMH. Un
autre travail ayant utilisé l’échographie tridimensionnelle a rapporté
un doublement de la surface valvulaire en cas de CMH obstructive
par rapport à des sujets contrôles alors que cette augmentation de
surface est significativement plus faible en cas de CMH non obstructive. [4] L’augmentation de la surface des feuillets et celle du rapport
longueur du feuillet antérieur/diamètre de la chambre de chasse ont
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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Piliers surnuméraires et apicaux
Augmentation de surface
et longueur du feuillet antérieur
Figure 1. la réorientation du sens de rotation du flux intra ventriculaire gauche associée à l’augmentation de longueur et surface des
feuillets mitraux et au déplacement antérieur des piliers, expose
l’appareil valvulaire mitral beaucoup plus aux forces de poussées
qu’aux forces d’aspiration (effet Venturi) en plaçant la face atriale
des feuillets dans l’axe de l’éjection. Leur point de coaptation est déplacé vers la chambre de chasse et vers la portion moyenne du feuillet antérieur laissant son extrémité libre de flotter dans la chambre
de chasse et de venir s’accoler au mur septal. [5]
VII
20/05/2014 17:50
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Les anomalies organiques des feuillets ne sont pas les seules malformations de l’appareil mitral observées dans la CMH et les anomalies
de l’appareil sous-valvulaire sont fréquentes, qu’il s’agisse d’anomalies
d’insertion et de position des muscles papillaires ou de piliers surnuméraires. Les muscles papillaires sont en effet souvent hypertrophiés,
bifides, et déplacés vers l’apex et la paroi antérieure.
Leur participation à l’obstruction a été confirmée dans un modèle
canin qui a permis de créer un SAM et donc une obstruction sousaortique et une insuffisance mitrale en l’absence d’HVG, par simple
déplacement antérieur des muscles papillaires prouvant encore une
fois que l’HVG n’est pas seule responsable du SAM. Ce déplacement
antérieur diminue la capacité des muscles papillaires à maintenir la
valve mitrale en position postérieure et participe au déplacement
antérieur du point de coaptation des feuillets, plaçant ces derniers là
encore dans l’axe du flux et des forces de poussées.
En outre, le déplacement médial des muscles papillaires, les rapprochant l’un de l’autre, diminue aussi la tension exercée sur les cordages et notamment ceux destinés à A2, favorisant la mobilité de
la portion moyenne du feuillet antérieur et son déplacement vers la
chambre de chasse (figure 2). [6]
Ces données ont été confirmées in vivo, notamment dans le travail
utilisant l’échographie tridimensionnelle déjà mentionné [4] rapportant une corrélation forte entre obstruction sous-aortique et déplacement médial de l’extrémité des feuillets dont le rapprochement
vers le centre de la cavité favorise le SAM.
L’ensemble de ces données expliquent pourquoi un certain nombre
de patients avec CMH et HVG majeure n’ont ni SAM ni obstruction ni
insuffisance mitrale, vraisemblablement car leur appareil valvulaire
et sous-valvulaire ne s’y prête pas.
Cette malposition des muscles papillaires en même temps qu’elle
favorise le SAM peut parfois aussi créer une obstruction médio ventriculaire en raison de la proximité entre le muscle papillaire en position antérieure et le septum.
Dans certains cas enfin, le déplacement antérieur du muscle papillaire
antéro externe est associé à une insertion directe sans cordage de ce
pilier sur A1 ou sur la commissure externe. Dans ce cas, il existe de fait
une bandelette musculaire traversant le ventricule gauche et générant une obstruction sévère médio ventriculaire en général sans SAM.
L’absence de cordage restreint en effet vraisemblablement le mouvement du feuillet antérieur au niveau de son extrémité et ne permet
pas au SAM de survenir (figure 3). [7]
Mécanisme de la fuite mitrale
L’IM est dans la plupart des cas la conséquence du SAM favorisé par
les anomalies anatomiques de l’appareil mitral et relève donc d’un
mécanisme mixte, à la fois fonctionnel et organique. La fuite mitrale
liée au SAM est la conséquence d’un défaut de coaptation des 2 feuilVIII
FMC372v1.indd VIII
Figure 2. La participation du déplacement des piliers à l’apparition
du SAM, de l’obstruction et de l’IM a été montrée sur modèle animal, même en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche. En plus
de leur déplacement antérieur qui diminue la capacité des piliers à
maintenir la valve en position postérieure, leur déplacement médial
en les rapprochant l’un de l’autre diminue la tension exercée sur les
cordages destinés à AII (chordal slack), favorise sa mobilité et facilite
le mouvement antérieur de l’appareil mitral. [6]
L
C
MV
L
L
C
MV
L
Kriebel
Anomalies de l’appareil sous-valvulaire
lets induit par le déplacement du feuillet antérieur vers la chambre de
chasse, plus ou moins bien suivi par le feuillet postérieur.
Le diastasis systolique qui en résulte créé un entonnoir qui oriente le
jet régurgitant typiquement vers l’arrière, le long du feuillet postérieur. Le caractère postérieur du jet est donc un critère fort permettant de s’assurer que l’IM est bien la conséquence du SAM. Chez
un patient donné, la sévérité de l’IM varie avec le degré du SAM,
lui-même variable dans le temps.
En revanche, d’un patient à l’autre, des degrés de SAM et d’obstruction intracavitaire similaires peuvent s’accompagner de niveaux
de fuite très variables, fonction de la géométrie de la valve. [8] La
mobilité du feuillet postérieur, sa longueur et surtout le rapport
entre cette longueur et celle du feuillet antérieur prédisent la plus
ou moins grande capacité du feuillet postérieur à suivre le mouvement du feuillet antérieur. La fuite sera d’autant plus discrète, voire
absente, que le feuillet postérieur sera long et mobile, capable de
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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Anomalies mitrales et cardiomyopathie hypertrophique
Figure 3. Exemple d’insertion du muscle papillaire antérieur directement sur AI : vue longitudinale A , petit axe B et pièce anatomique C . [7]
L’aspect en coupe longitudinale A est celui d’une bandelette musculaire longeant le septum, responsable d’une obstruction médio-ventriculaire. Cette longue zone de contact directe entre septum inter ventriculaire et pilier hypertrophié s’insérant sur A1 est parfois difficilement
visualisée en échographie et nécessite pour être détectée de passer par le plan du pilier et donc de balayer l’intégralité de la cavité d’une
commissure mitrale à l’autre.
A
B
VS
C
VS
0
1
2
Ao
AML
APM
LV
AML
LA
compenser le déplacement du feuillet antérieur. A ce titre, le déplacement antérieur des muscles papillaires peut aggraver l’IM liée au
SAM en augmentant la tension exercée sur le feuillet postérieur et
en diminuant sa mobilité (figure 4).
Insuffisance mitrale indépendante
du SAM
En cas d’insertion du muscle papillaire antérieur directement sur A1 ou
sur la commissure externe, malgré l’absence de SAM, une fuite mitrale
peut naître de la restriction du feuillet antérieur qui en résulte. Dans ces
cas, la direction du jet est plus centrale que postérieure. [7]
Une dégénérescence valvulaire autonome est par ailleurs fréquemment observée dans la CMH, associant calcifications annulaires
et calcifications du feuillet postérieur, susceptible de créer une IM
restrictive même en l’absence de SAM, ou d’en aggraver les conséquences. Enfin, dans 3 % des CMH, l’IM est la conséquence d’un
authentique prolapsus valvulaire dont la présence peut soit relever
d’une association fortuite soit être la conséquence de l’augmentation de surface du tissu valvulaire. En cas de prolapsus, la plupart du
Figure 4. L’IM liée au SAM est la conséquence d’un défaut de coaptation créé par le déplacement antérieur du feuillet antérieur. Le diastasis
systolique et l’entonnoir qui en résultent oriente le jet typiquement vers le feuillet postérieur.
La sévérité de la fuite dépend, pour un niveau de SAM donné, de la longueur et de la mobilité du feuillet postérieur et donc de sa plus ou moins
grande capacité à suivre le mouvement du feuillet antérieur (géométrie A : IM absente ; géométrie B : IM modérée ; géométrie C : IM sévère).
AO
IVS
AML
LA
PML
LV
G
_
`
SAM Géométrie A
AO
IVS
AML
SAM Géométrie B
LA
LV
Chordae
PML
AO
IVS
AML
LV
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
FMC372v1.indd IX
Chordae
LA
PML
SAM Géométrie C
IX
20/05/2014 17:50
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
temps localisé au feuillet postérieur, l’orientation du jet n’est plus
postérieure mais antérieure.
Quantification de l’IM
Lorsque la fuite mitrale est la conséquence du SAM, sa quantification par la méthode de la zone de convergence est la plupart du
temps impossible en raison de la fusion de la zone de convergence
de l’IM et de celle du flux éjectionnel, même si dans de rares cas,
il est possible de dissocier l’une de l’autre. La quantification par la
méthode des volumes ventriculaires est également impossible en
raison de l’obstruction intracavitaire ne permettant pas de recueillir
le volume d’éjection sous-aortique.
Dans tous ces cas, l’appréciation de la sévérité de la fuite restera
qualitative reposant sur la présence ou non d’un diastasis systolique clairement visible, sur la hauteur approximative de la zone de
convergence spontanée et sur la densité du signal Doppler continu.
En cas d’insuffisance mitrale indépendante du SAM par rupture de
cordage du feuillet postérieur, la quantification se fait selon les méthodes habituelles et la fuite est en règle sévère.
Conclusion
L’hypertrophie ventriculaire gauche et la pathologie valvulaire et
sous-valvulaire mitrale observées dans la CMH sont actuellement
considérées comme des expressions phénotypiques distinctes d’une
même pathologie entretenant des interactions complexes. Clairement l’augmentation de surface des feuillets mitraux et le déplacement antérieur et médial des muscles papillaires participent avec
l’hypertrophie ventriculaire gauche à l’obstruction intracavitaire par
le déplacement antérieur de l’appareil mitral qui lui-même est responsable de la plupart des fuites mitrales.
Ces nouveaux concepts expliquent qu’en cas d’obstruction et d’IM
associées à de franches anomalies de l’appareil mitral, l’alcoolisation
seule et même la seule myectomie chirurgicale souvent ne suffisent
pas à supprimer l’obstruction et la fuite. Dans ces cas, un geste mitral spécifique peut être nécessaire, au niveau des feuillets ou des
muscles papillaires, dont le but est d’obtenir un déplacement postérieur du point de coaptation mitral pour l’éloigner de la chambre
de chasse ventriculaire gauche. Ces techniques restent cependant
complexes et actuellement encore mal codifiées. ■
RÉFÉRENCES BIBLIOGRAPHIQUES
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cardiomyopathy. It’s a long story. Circulation, 2011, 124 ;
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FMC372v1.indd X
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Le Cardiologue 372 – Mai 2014
20/05/2014 17:50
L’alcoolisation septale
Les indications, les contre-indications,
les avantages et les limites
M.-C. Malergue. Paris
La cardiomyopathie hypertrophique est une affection génétique dont l’expression phénotypique
est très variable pour une même mutation. Sa fréquence est de 1/500 ; le caractère obstructif est
es
associé dans 20 à 50 % des cas.
as
C’est la cause la plus fréquente de mort subite chez le jeune athlète aux Etats-Unis (20 %) ; cette
C’
fréquence n’est que de 3 % dans les séries italiennes, la différence étant probablement due au large dépistage
des jeunes athlètes dans ce pays, [1] la première cause de mort subite étant non pas la CMH mais la dysplasie
arythmogène du ventricule droit.
La CMH a fait l’objet de recommandations nord-américaines [2] et de recommandations publiées par la Haute
Autorité de Santé (site HAS).
La découverte d’une CMH nécessite une stratification des risques respectifs hémodynamique et rythmique.
L’alcoolisation septale ne s’adresse qu’au versant hémodynamique de la maladie.
Le traitement de la CMH
selon les recommandations
Un algorithme thérapeutique a été récemment proposé par Maron
(figure 1). [3]
Si le patient n’a pas de symptômes, aucun traitement n’est préconisé
mais il justifie une surveillance régulière pour dépister une évolution
de la maladie et la survenue d’une obstruction.
En cas de mort ou de risque de mort subite, il faut discuter la mise en
place d’un défibrillateur implantable.
En cas d’ACFA, un traitement antiarythmique est institué (antiarythmique, anticoagulant, cardio-version, ablation.)
En cas de symptômes de repos ou d’effort, le traitement médical est
dominé par les bêtabloquants. Si, malgré le traitement médicamenLe Cardiologue 372 – Mai 2014
FMC372v1.indd XI
teux, le patient reste symptomatique, avec la présence d’un gradient
> 50 mmHg, au repos ou à l’effort, un traitement de type myectomie
doit être envisagé, chirurgicale ou par alcoolisation septale.
S’il n’y a pas de gradient de repos ou à l’effort ou si le gradient reste
inférieur à 30 mmHg, le patient relève d’un traitement médical.
En cas de défaillance cardiaque le traitement est celui de l’insuffisance cardiaque.
L’alcoolisation septale est donc une solution alternative à la
chirurgie. Son indication ne se pose qu’en cas de patient symptomatique, malgré un traitement optimal, et présentant une obstruction intraventriculaire > 50 mmHg au repos ou après effort. [4,5]
Le chiffre de 50 mmHg paraît assez aléatoire car le gradient est fluctuant d’un examen à l’autre.
XI
20/05/2014 17:50
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Figure 1. Algorithme thérapeutique d’après Maron [3]
Normal longevity
Genotype-positive
phenotype-negative
No syptoms
Sudden death risk
(with or without obstruction)
Atrial fibrillation
and stroke
Heart failure
symptoms
End stage phase
(ejection fraction < 50%)
Drug treatment
Longitudinal
follow-up*
and no treatment
No treatment
Implantable
defibrillator
Anti-arythmic or
rate-control drugs
warafarin,
cardioversion,
radiofrequency
ablation
Drug-refractory
(NYHA class III or IV),
heart failure
symptoms
Drugs,
heart transplant,
implantable
defibrillator
Outflow obstruction
(gradient ≥ 50 mmHg)
at rest or after
exercise provocation
No outflow obstruction
(gradient < 30 mmHg)
at rest or after
exercise provocation
and ejection fraction
≥ 50%
Myectomy
Drugs
Figure 2. Recommandations de l’épreuve et de l’écho d’effort dans
la CMH. [2]
Classe IIa
1. L’épreuve d’effort est envisageable afin de préciser la capacité
fonctionnelle et la réponse au traitement chez les patients avec une
CMH (Niveau d ‘évidence : C)
(alternative, alcohol ablation)
2. L’épreuve d’effort avec monitoring électrique et tensionnel est
envisageable chez les patients porteurs de CMH, pour stratifier le
risque de mort subite (Niveau d’évidence : B)
3. Chez les patients avec CMH qui n’ont pas de gradient spontané
inférieur ou égal à 50 mmHg, l’échocardiographie d’effort est
enviageable pour détecter et quantifier un gradient intraventriculaire
induit par l’effort (Niveau d’évidence : B)
Il est recommandé, en cas de symptomatologie et malgré l’absence
de gradient au repos, de réaliser une échographie à effort sous traitement. Le but est de recréer les symptômes, de mettre en évidence
un gradient per effort > 50 mmHg, préciser le seuil d’effort pour
lequel apparaît l’obstruction, l’apparition simultanée d’une fuite
mitrale et les pressions pulmonaires (figure 2).
L’écho d’effort fait partie des recommandations actuelles de la prise
en charge des CMH.
Selon une publication de Sorajja, [7] la persistance d’un gradient sous
traitement, > 50 mmHg, garde une valeur pronostique péjorative
même chez les patients pauci ou asymptomatiques, avec un risque
accru de défaillance cardiaque et de mort subite. Ce travail pose clairement la question d’une réduction septale en cas de persistance
sous traitement d’un gradient > 50 mmHg, même chez les patients
pauci ou asymptomatiques.
XII
FMC372v1.indd XII
Le principe de l’alcoolisation
septale (figure 3)
La procédure a été proposée initialement par Sigwart. [8]
Le but est de créer un infarctus septal localisé, au point de contact du
SAM, de réduire ainsi l’épaisseur septale sous-aortique, d’entraîner
un remodelage de la chambre de chasse et, par voie de conséquence,
une réduction voir une abolition de l’obstruction intra ventriculaire.
Cette procédure peut être considérée comme une alternative à la
chirurgie dans la mesure où elle est comparable en termes de résultats à la chirurgie conventionnelle.
Les modalités ont été précisées et doivent être scrupuleusement respectées. [9] Il s’agit d’une procédure « écho guidée ». L’échographiste
a un rôle essentiel en salle de cathétérisme. Il confirme le siège sousaortique de l’obstruction, localise le SAM, mesure le gradient initial,
qui est peut être abaissé dans les conditions de sédation du patient,
quantifie une fuite mitrale associée et son mécanisme, évalue la
fonction ventriculaire gauche, la fonction ventriculaire droite, l’absence de fuite tricuspide significative.
Le coronarographiste repère les artères septales et sélectionne une
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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L’alcoolisation septale
Figure 3. Principe de l’alcoolisation septale.
Figure 4. Zone
de blanchiment
parfaitement
située, trans
murale et sousaortique (flèche).
Septal
coronary artery
Catheter
Ethanol
VG
VD
Hypertrophied
septum
OD
OG
Ethanol-induced infarction
artère septale proximale. Le réseau anatomique peut être plus ou
moins favorable. La mise en place d’un guide dans une petite artère,
souvent de petit calibre et de direction perpendiculaire à l’IVA, peut
être une difficulté technique nécessitant souvent plusieurs tentatives et un bon niveau d’expérience. Une fois le guide en place, le
produit de contraste (au mieux un contraste ultrasonore) est injecté
en intracoronaire, afin d’opacifier la zone du septum dépendante de
l’artère septale sélectionnée. Cette phase est essentielle ; elle permet de confirmer que l’artère sélectionnée est bien l’artère cible par
un blanchiment adéquat du septum basal, en regard du SAM et de
l’obstruction (figure 4). Le contraste peut être plus ou moins transmural. Son trajet au sein du septum est variable selon la vascularisation
coronaire. Le contraste longe souvent le bord droit du septum. Le but
est d’éliminer un blanchiment dans des zones à risque (pilier mitral,
ventricule droit, zone trop étendue medio septale, etc.) (figure 5).
Dans ce cas, on doit renoncer à l’artère septale sélectionnée. Une
autre artère ou une branche de septale plus proximale doit être
Figure 5.
Blanchiment medio septal
se prolongeant sur la face
ventriculaire gauche du septum
vers la pointe.
B Changement d’artère avec
blanchiment adaptée sousaortique non transmural.
A
A
explorée. Ce changement de stratégie survient dans 10 à 20 % des
cas ; si les territoires sont trop petits, plusieurs artères peuvent être
alcoolisées dans la mesure où le territoire septal blanchi reste localisé en sous-aortique sans extension dans des zones dangereuses.
L’absence d’écho guidage de la procédure pourrait être responsable
d’infarctus dans un territoire non souhaité et entraîner de lourdes
complications en postprocédure.
Une fois l’artère septale adéquate sélectionnée, le ballon est gonflé
dans cette artère ; son obstruction entraîne le plus souvent une diminution du gradient, ayant une bonne valeur pronostique quant au
résultat en fin de procédure.
L’administration d’un cm3 d’alcool pur est alors débuté, sur cinq à
dix minutes.
Il est habituel de monter une sonde d’entraînement provisoire pour
pallier à un BAV pendant la procédure. La survenue d’un trouble de
conduction grave est surtout fréquente en cas de bloc gauche complet préexistant. La branche droite peut être altérée lors de l’alcoo-
B
VG
VG
VD
VD
OD
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
FMC372v1.indd XIII
OG
OD
OG
XIII
20/05/2014 17:50
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
lisation, d’autant que le territoire de la première septale intéresse le
versant droit du septum. La survenue d’un BAV en cas de bloc droit
préexistant ou en l’absence de bloc préprocédure est beaucoup plus
rare. [10] L’ECG pré procédure est donc important en termes prédictifs
quant à la survenue d’un BAV postprocédure.
Le patient bénéficiera d’une surveillance en USIC comme pour un
infarctus. La sonde d’entrainement pourra être laissée en place,
surtout si des troubles de conduction sont survenus au cours de la
procédure.
Le choix du patient
Le bilan préprocédure fera l’objet d’une discussion collégiale par un
groupe d’experts, habitués à cette procédure .
Le patient doit être largement informé des avantages souvent « séduisants » (pas de sternotomie, pas de CEC, procédure « légère »
sans anesthésie générale) et des inconvénients (échec de la procédure, risque de BAV, récidive de l’obstruction en cas d’anomalies
valvulaires mitrales associées, etc). Les résultats des deux approches,
chirurgie et alcoolisation septale, doivent être clairement exposés,
et sous-tendus par les spécificités de chaque dossier au cas par cas.
■ Seuls les patients symptomatiques, sous traitement optimal, et présentant un gradient > 50 mmHg sont éligibles. Il faut
par ailleurs rapporter les symptômes à la persistance d’une gêne à
l’éjection intraventriculaire gauche.
Figure 6. Recommandations de l’alcoolisation septale [2]
Classe IIa
Lorsque la chirurgie est contre-indiquée ou que le risque est considéré
comme inacceptable, en raison de nombreux facteurs de comorbidités
ou un âge avancé, l’alcoolisation septale, lorsqu’elle est réalisée dans
des centres expérimentés, peut être proposée chez des patients adultes
porteurs d’une CMH avec une obstruction intra VG et symptomatique
malgré un traitement médical (Grade NYHA III ou IV).
Classe IIb
L’alcoolisation septale, lorsque réalisée dans un centre expert, peut
être considérée comme une alternative à une myectomie chirurgicale
chez les patients adultes, avec des symptômes et une obstruction
malgré le traitement médical , lorsque, après une discussion informée,
le patient exprime sa préférence pour une ablation septale.
L’efficacité de l’ablation septale est incertaine en cas d’hypertrophie
septale majeure > 30 mm, et, dans ces cas, la procédure est
généralement déconseillée.
Classe III : contre-indication
L’ablation septale ne doit pas être réalisée chez des adultes avec une
CMH qui sont asymptomatiques avec une tolérance à l’effort normale
ou dont les symptômes sont contrôlés ou franchement diminués par
un traitement médical optimal.
L’ablation septale ne doit pas être réalisée par des équipes non
expérimentées dans la prise en charge des CMH
XIV
FMC372v1.indd XIV
L’obstruction doit être sous-aortique, une forme diffuse avec
une obstruction se situant en medio ventriculaire n’est pas accessible à une alcoolisation septale. Les formes très sévères, avec une
épaisseur septale >30 mm, ne sont pas une bonne indication de
même que la CMH de l’enfant. A l’inverse, un septum < 16 mm est
en théorie une contre-indication, mais il n’a jamais été décrit de
complication à type de CIV, sur des septums peu épais.
■
Une obstruction dont le mécanisme peut être liées à la présence d’anomalies mitrales (voir l’article de J.-F. Aviérinos page VI)
(pilier anormal s’insérant sur la valve mitrale, plicature et large SAM
avec élongation de la surface du feuillet antérieur, responsable de
l’obstruction, etc.) est une mauvaise indication ; ces formes relèvent
de la correction chirurgicale. L’ablation septale, sans correction des
anomalies valvulaires mitrales si elles sont responsables en partie
ou en totalité de l’obstruction, exposerait à une récidive. Dans ce
cas le bénéfice de la chirurgie est évident, permettant d’associer la
myectomie à une plastie mitrale et correction des anomalies mitrales
(voir article F. Dulguerov page XVII).
De nombreux facteurs vont influencer la décision : pour l’alcoolisation septale, un âge avancé, la présence de facteurs de comorbidités
majorant le risque opératoire, le désir du patient, très souvent en
faveur d’une solution lui évitant une sternotomie et une CEC.
Mais le choix du patient nécessite un exposé complet des bénéfices
et des risques des deux techniques, en particulier les risques de BAV
complet nécessitant las pose d’un PM d’autant qu’il existe un BBG
préprocédure.
L’alcoolisation septale est non indiquée chez l’enfant.
Les recommandations sont résumées sur la figure 6.
■
Les résultats
Les bons résultats vont se traduire par une très nette amélioration
des symptômes, une amélioration de la capacité à l’effort et de la
qualité de vie ; en échographie, une akinésie basale et un amincissement sous-aortique au niveau du septum alcoolisé (figure 7),
une diminution voire une disparition du gradient (figure 8), une
régression de l’HVG. Ces résultats perdurent sur une durée de plus
de cinq ans.
Les critères prédictifs de mauvais résultats sont un gradient basal
très élevé, un faible taux de CPK postablation, un gradient résiduel après l’ablation septale. Les résultats des différentes équipes
retrouvent une régression du gradient dans environ 90 % des cas [12]
avec souvent une réponse en deux temps : régression du gradient en
postprocédure immédiat, réaugmentation du gradient dans les jours
qui suivent (conséquence de l’œdème transitoire peri-nécrotique),
puis une régression durable lors du suivi. La régression du gradient
s’accompagne habituellement d’une diminution, voire une disparition, de la fuite mitrale.
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
20/05/2014 17:50
L’alcoolisation septale
Figure 7. Echographie
bidimensionnelle para sternale
grand axe.
A Résultat précoce d’une
alcoolisation septale avec zone
hyperdense et akinétique du
septum sous-aortique.
B Résultat à long terme avec
remodelage de la chambre de
chasse et amincissement du
septum sous-aortique.
A
La fonction diastolique
s’améliore également
Le remodelage peut nécessiter plusieurs mois et le résultat définitif
de l’alcoolisation doit être évalué plusieurs mois après la procédure
(figure 9 page XVI) ; [12] cette régression de l’épaisseur septale peut
être très précisément analysée en IRM. [13] On constate également
une régression de la taille de l’oreillette gauche et d’une éventuelle
HTAP préalable.
Certaines complications peuvent survenir au premier rang desquelles
un BAV, d’autant qu’il existe un bloc gauche préalable à la procé-
Figure 8. Doppler continu
dans la chambre de chasse
ventriculaire gauche.
A Gradient initial à
83 mmHg avec un aspect
caractéristique du flux en
« lame de sabre ».
B Régression du gradient
chez le même patient que AA
avec un gradient résiduel à
19 mmHg.
C Important gradient sousaortique avec probable
superposition d’une IM
associée.
D Régression du gradient
et normalisation du flux
sous-aortique chez le même
patient que C .
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
FMC372v1.indd XV
B
Septum
dure. [10] Le risque de bloc auriculo-ventriculaire complet transitoire
est estimé à environ 30 %, un BAV complet persistant de l’ordre de
5 à 10 %. La survenue de tachy-arythmie auriculaire soutenue est de
l’ordre de 5 %. [14]
La possibilité de tachycardie ventriculaire soutenue secondaire à
la création de cet infarctus reste un sujet polémique ; certains ont
imputé un risque arythmogène, induit par la cicatrice de la nécrose ;
en fait ce type d’événement est exceptionnel et très faible estimée
à 0,2 % à 0,9 % par an. Le traitement par bêtabloquant doit être
maintenu à distance de l’alcoolisation même après disparition du
gradient.
A
B
C
D
XV
20/05/2014 17:50
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Figure 9. Coupe 2D
longitudinale et petit axe
chez le même patient,
évolution de l’hypertrophie
septale et de l’hypertrophie
pariétale :
A Avant l’alcoolisation.
B 2 ans après.
C 4 ans après.
On constate une régression
de l’épaisseur septale avec
remodelage de la chambre
de chasse, associée à une
régression évidente de
l’hypertrophie dans les
autres territoires.
A
2001
B
2003
C
2005
Dans une large série de 900 patients ayant bénéficié d’une alcoolisation septale, [15] la survie à 1, 5 et 9 ans est évaluée respectivement
à 97 %, 86 % et 74 %.
Dans une série de 470 patients avec un suivi moyen de 8 ans (âge
moyen 56 ± 14 ans), [16] la survie des patients ayant bénéficié d’une
alcoolisation septale est similaire à celle d’une population témoin. Le
nombre de facteurs de risque, incluant la prévalence de tachycardie
ventriculaire non soutenue, est nettement abaissé et l’incidence de
mort subite est de façon consécutive très bas, confirmant l’efficacité et l’absence de complications rythmiques lors du suivi à long
terme. Ces données sont confirmées par d’autres études. Le facteur
arythmogène, qui serait induit par l’infarctus septal et très souvent
avancé par les détracteurs de la technique, est actuellement largement démenti.
Dans une méta analyse comparative entre la chirurgie par myectomie et l’alcoolisation septale, [17] le taux de mortalité toute cause
était très faible dans les deux cas. Après ajustement, la mortalité
toute cause et la mort subite étaient plus faibles dans la cohorte
d’alcoolisation septale que dans celle de la chirurgie.
Dans une étude multicentrique non randomisée comparant 177 patients avec alcoolisation à un nombre équivalent de patients opérés
XVI
FMC372v1.indd XVI
(suivi moyen de 5,5 ans), l’évolution à long terme est favorable et
similaire à ceux d’une population générale et aux patients opérés,
et cela en termes de mortalité toute cause et sans augmentation du
risque de mort subite. [18]
En conclusion
L’alcoolisation septale est indiquée chez les patients dont les symptômes interfèrent sur la qualité de vie malgré un traitement médicamenteux optimal. Le septum doit être, en théorie > 16 mm, le
gradient intraventriculaire > à 30/50 mmHg au repos, ou > 50 mmHg
à l’effort. Le choix de la ou des artères septales doit être fait de façon
adaptée au territoire de perfusion septale sous-aortique. La présence
d’anomalies mitrales intrinsèques, participant à l’obstruction, doit
faire préférer la chirurgie qui permettra de corriger ces anomalies
dans le même temps que la myectomie. L’ablation septale doit être
réalisée par des équipes rodées à cette pathologie et à la procédure ;
elle est proposée en cas de contre-indications absolues ou relatives
à la chirurgie cardiaque, ou, si le patient préfère cette option, lorsque
les deux choix sont raisonnables, après information complète des
avantages et des risques des deux procédures. ■
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
20/05/2014 17:50
L’alcoolisation septale
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XVII
20/05/2014 17:51
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Cardiomyopathie Hypertrophique
Obstructive (CHO)
Maladie du septum interventriculaire, de la valve
mitrale ou des deux ? Chirurgie selon l’analyse
physiopathologique
F. Dulguerov, C. Alexandrescu, G. Dreyfus. Monaco
La cardiomyopathie hypertrophique obstructive est une maladie rare (prévalence dans la
population générale de 1/500) qui se caractérise par une hypertrophie importante du ventricule
po
gauche, plus marquée au niveau du septum, associée à une cavité de petit volume et à une
ga
désorganisation structurale des fibres myocardiques et des myofibrilles. [1]
dé
Chez un quart des patients, l’obstruction de la voie d’éjection du ventricule gauche est significative, ce qui peut
entraîner des symptômes de type dyspnée, asthénie, altération du statut fonctionnel, angine de poitrine et
syncope. La cardiomyopathie hypertrophique obstructive peut également se révéler par une mort subite et elle
en est la cause la plus fréquente parmi les personnes jeunes et les athlètes. D’origine génétique (transmission
autosomique dominante à pénétrance variable), la CHO est causée le plus souvent par des mutations missense
de l’un des 10 gènes codant pour les protéines sarcomériques cardiaques. [1,2] Des transmissions autosomiques
récessives, liées à l’X et mitochondriales peuvent aussi se produire. Plus de 1400 mutations ont été répertoriées et,
parmi celles-ci, certaines sont associées à un risque élevé de mort subite. [3] Il s’agit principalement des mutations
codant pour les chaînes lourdes de la bêtamyosine, pour la troponine T et l’alphatropomyosine.
L
’âge d’apparition le plus fréquent se situe à l’adolescence, bien
que le diagnostic soit possible à tout âge. Un screening clinique
des parents au premier degré d’un patient porteur est recommandé
annuellement durant l’adolescence et tous les 5 ans après l’âge de
18 ans. [4] Le diagnostic clinique repose sur la découverte, par échocardiographie ou IRM, d’une hypertrophie cardiaque gauche, spécialement au niveau du septum interventriculaire, non expliquée par
d’autres causes et associée à des cavités cardiaques non dilatées. La
mortalité annuelle globale liée à la CHO est de 1 %. Il existe cependant des sous-ensembles de patients présentant une morbi-mortalité
plus élevée, liée aux complications de la mort subite, de l’insuffisance
cardiaque progressive et de la fibrillation auriculaire associée à des
accidents vasculaires cérébraux d’origine embolique.
Histologiquement, la désorganisation structurelle des myocytes, typiXVIII
FMC372v1.indd XVIII
quement en forme d’arête de poisson, doit être présente au moins au
niveau de 10 % des myocytes sur les pièces de biopsie. [5] D’autres caractéristiques, moins spécifiques, sont également retrouvées, à savoir
une hypertrophie des myocytes, qui présentent un noyau très volumineux, ainsi qu’une dysplasie des petites artères. Cette dernière se
traduit par des artères de petit calibre, entourées de tissu fibreux, présentant une lumière étroite en raison de la prolifération de muscles
lisses au sein de la média et de l’intima. La densité des artères est par
ailleurs plus faible que dans un cœur normal. Cette maladie des petits
vaisseaux (SICAD : Small Vessel Intramural Coronary Artery Disease),
[6]
en entraînant une diminution de l’apport sanguin, pourrait contribuer à la raréfaction des myocytes et à leur remplacement par de la
fibrose, ce qui est vraisemblablement le substrat des troubles rythmiques ventriculaires menant à la mort subite. [7]
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
20/05/2014 17:51
Cardiomyopathie Hypertrophique Obstructive
Physiopathologie
La physiopathologie de cette cardiopathie comprend notamment
une obstruction dynamique de la chambre de chasse du ventricule
gauche, une régurgitation mitrale, une altération de la fonction diastolique, une ischémie patente ainsi que des arythmies. [8] L’obstacle
éjectionnel peut être permanent et/ou labile. Dans ce dernier cas,
il est facilité par des modifications de précharge, de postcharge ou
de contractilité. L’hypovolémie ou la manœuvre de Valsalva, par
exemple, peuvent aggraver ou révéler une obstruction de la chambre
de chasse du ventricule gauche. Une part importante de l’obstruction
sous-valvulaire est due au phénomène de Systolic Anterior Motion
(SAM). Il en résulte un goulot d’étranglement, qui est cette obstruction dynamique sous-valvulaire ainsi qu’une fuite mitrale de grade
variable. [9]
La mauvaise vidange de l’oreillette gauche force celle-ci à se dilater
et favorise le passage en fibrillation auriculaire.
Actuellement il est bien établi, sur bases d’évidences échocardiographiques mais également de données issues d’expérimentation en
laboratoire, que la force de poussée du flux sanguin (flow drag) est
la force hydrodynamique majeure permettant d’expliquer le phénomène de SAM. [10] Durant la systole, le flux sanguin est redirigé par
l’hypertrophie septale faisant protrusion dans la chambre de chasse du
ventricule gauche, de telle sorte qu’il provient à présent d’une direction postérolatérale. Il pousse ainsi la valve mitrale antérieure contre le
septum interventriculaire ce qui engendre le rétrécissement de la voie
d’éjection et la fuite mitrale. [11] Dans un second temps, alors que la
valve antérieure est en contact avec le septum, la différence de pression
de part et d’autre de la valve devient la nouvelle force hydrodynamique.
Cette différence de pression tend à repousser davantage la valve antérieure contre le septum, ce qui rétrécit davantage encore la chambre
de chasse et amplifie le phénomène. On peut donc considérer le SAM
comme une boucle rétroactive négative autoamplifiée. [12]
D’autres éléments sont également à prendre en considération. De
récents travaux, basés sur l’analyse morphologique des valves mitrales par IRM cardiaque, ont démontrés que, chez les patients porteurs d’une CHO, la hauteur des valves antérieures et postérieures
est significativement plus importante par rapport à la population
saine. [13] De plus, un ratio entre la longueur de la valve antérieure et
le diamètre de la chambre de chasse du ventricule gauche supérieure
à 2,0 est fortement associé à une obstruction sous-aortique avec un
gradient systolique supérieur à 30 mmHg à l’état basal. [13]
Dans cette pathologie, la valve mitrale antérieure est fréquemment
tendue « en rideau » et la valve postérieure présente un excès de
hauteur, ce qui engendre une zone de coaptation très antérieure,
proche du septum. Cela augmente la sensibilité à la force de poussée
du flux sanguin et favorise le SAM.
L’analyse morphologique de la valve mitrale ainsi que de l’appareil
sous-valvulaire par IRM apporte également d’autres éléments d’imLe Cardiologue 372 – Mai 2014
FMC372v1.indd XIX
portance, notamment la présence de cordages anormaux allant de
la grande valve au septum interventriculaire, un positionnement trop
antérieur des piliers, voire leur « agglutinement » à la paroi ventriculaire. Ces derniers points sont rares mais favorisent grandement le
SAM, et ce indépendamment de l’épaisseur du septum. [14]
La présence d’un angle plus aigu entre la chambre de chasse du
ventricule gauche et l’aorte, ce qui est très fréquent parmi la population porteuse d’une CHO, rend l’ensemble des facteurs précédemment mentionnés potentiellement plus important dans la création de
l’obstruction sous-aortique et du SAM.
Au final, la physiopathologie de la CHO est complexe car elle s’explique par l’interaction de facteurs liés au septum interventriculaire
et à la valve mitrale elle-même (et plus rarement à l’appareil sousvalvulaire) le tout en présence d’un angle ventriculo-aortique plus
aigu que dans la population générale. L’analyse précise de ces différents facteurs et de l’éventuelle prédominance de l’un par rapport à
l’autre permet de préciser le traitement chirurgical.
Matériel et Méthode
Approche chirurgicale
La chirurgie se déroule en plusieurs temps opératoires. Tout d’abord,
le temps transaortique. On réalise initialement une aortotomie en
crosse de hoquet verticale. À travers la valve aortique, on voit le septum membraneux et le septum musculaire. On procède à la résection
du septum musculaire, sur une hauteur d’approximativement 3 cm et
sur une largeur de 2 à 3 cm. On ferme ensuite l’aortotomie par deux
hémi-surjets de Prolène 4/0.
Durant la deuxième phase opératoire, le temps mitral, on aborde la
valve mitrale par voie atriale gauche, dans le sillon de Sondergaard.
On désinsère ensuite la valve antérieure d’une commissure à l’autre
et l’on se retrouve sur le septum interventriculaire à l’endroit où est
arrivée l’excision par voie aortique. On peut donc poursuivre aisément cette excision septale étant donné que le septum se situe directement devant nous, en allant quasiment jusqu’à la pointe du cœur,
de façon à réduire l’hypertrophie. Ensuite on reconstruit la valve mitrale antérieure. Pour ce faire nous utilisons un patch losangique de
péricarde autologue traité à la glutharaldhéyde 0,6 % en extemporanée pendant 10 minutes, d’une hauteur de 3,0 à 3,5 cm et faisant
toute la largeur de l’anneau antérieur. On suture ce patch d’abord
sur la zone de l’anneau désinséré de la valve, puis au niveau du tissu
valvulaire lui-même, d’une commissure à l’autre. Ceci va permettre
d’agrandir drastiquement, c’est-à-dire de pratiquement doubler, la
surface antérieure valvulaire antérieure de façon à ce qu’en systole,
elle ballonise dans l’oreillette gauche et s’éloigne ainsi du septum.
Ceci contribue à déplacer la zone de coaptation postérieurement,
hors de l’influence du flow drag.
En ce qui concerne la valve postérieure, le principe est de créer une
XIX
20/05/2014 17:51
Les cardiomyopathies
hypertrophiques
restriction et ainsi d’en limiter l’excursion. Cela peut être réalisé, en
cas d’excès en hauteur, par désinsertion de la valve postérieure au
niveau de l’anneau, résection d’un patch losangique et resuture par
un surjet passé (faux sliding). En l’absence d’excès tissulaire portant
sur l’un des segments de la valve, on ajoute des cordages artificiels
en Gore-Tex, qui vont attirer la valve postérieure vers le ventricule et
ainsi la transformer en véritable mur postérieur.
La dernière étape de l’intervention consiste à implanter un anneau
mitral de la plus grande taille possible, afin de figer l’orifice mitral
en position diastolique, maintenir la zone de coaptation postérieurement et ainsi rendre la valve antérieure insensible à la force de
poussée du flux sanguin, ce qui corrige l’insuffisance mitrale.
Figure 1. Vue échographique pré-opératoire en systole. Patient porteur d’une CHO avec fuite mitrale sévère et SAM.
Caractéristiques des patients et résultats
Entre mars 2010 et novembre 2013, huit patients ont été opérés de
cette pathologie au Centre Cardio-Thoracique de Monaco. Tous les
malades présentaient une cardiomyopathie hypertrophique obstructive sévère avec des symptômes de classe 3 ou 4 (selon la NYHA),
sous traitement médical maximal. Deux d’entre eux ont été évalués
par test d’effort, interrompu pour une diminution de la pression
artérielle de plus de 20 mmHg Les opérations ont été réalisées sous
circulation extracorporelle, en hypothermie à 32°C, avec un clampage aortique durant l’entièreté de la procédure. La durée moyenne
du clampage aortique est de 131 minutes. L’échographie cardiaque
postopératoire immédiate démontre une absence de fuite mitrale
et une disparition complète du SAM chez tous les patients. Les
contrôles échographiques réalisés à la sortie d’hôpital, à 4 semaines
et à distance de l’intervention démontrent une amélioration spectaculaire du gradient intraventriculaire. Trois patients ont nécessité
l’implantation d’un pace maker pour bloc auriculo-ventriculaire complet et deux ont présenté des communications interventriculaires au
niveau du septum musculaire haut. Le premier a bénéficié d’une réparation directe, en cours d’intervention, et le deuxième de l’implantation d’une prothèse « Muscular VSD Occluder » 14 mm, au 10e jour
postopératoire. Aucun décès n’est survenu.
Commentaires et conclusion
D’excellents résultats hémodynamiques sont obtenus par cette technique comme en témoignent les contrôles échographiques réalisés
durant la période postopératoire immédiate mais également lors des
contrôles de suivi. Notre follow-up est actuellement court mais l’utilisation de techniques classiques de plastie mitrale, qui ont prouvé
leur durabilité par ailleurs, [15] garantit la constance dans le temps
des valeurs hémodynamiques relevées. Cette technique présente
l’avantage de traiter les deux principaux aspects de la physiopathologie de la CHO associée à un SAM, à savoir le problème valvulaire
et le problème septal. Du point de vue septal, elle permet d’avoir une
résection complète du septum, qui se trouve devant l’opérateur du
XX
FMC372v1.indd XX
Figure 2. Vue échographique postopératoire en systole. Elargissement de la chambre de chasse du ventricule gauche et déplacement
postérieur de la coaptation mitrale, sans fuite résiduelle.
fait de l’abord atrial, allant de la portion supérieure de celui-ci, qui
a été initié par voie aortique, au pied des piliers. D’un point de vue
valvulaire, l’agrandissement de la valve antérieure et la restriction
de la valve postérieure permettent de déplacer la zone de coaptation
vers l’arrière, en dehors de l’influence du flow drag.
Le traitement simultané de la valve mitrale et du septum interventriculaire permet de compléter la cure chirurgicale, par rapport à une
septomyectomie élargie seule, et de répondre de manière adaptée,
aux différents types de CHO qu’il y ait prédominance du facteur septal ou du facteur valvulaire.
En comparant la chirurgie à l’alcoolisation septale, on constate que
les deux procédures diminuent substantiellement l’obstruction de
la chambre de chasse du ventricule gauche. Cependant la chirurgie
permet une réduction plus importante et qui se maintient dans le
temps sur plusieurs décennies. Plus précisément, on constate avec
l’alcoolisation septale l’absence de diminution suffisante du gradient
(défini par une diminution de moins de 50 % par rapport au gradient
initial) chez 10 à 15 % des patients et même jusque 25 % dans certains sous-groupes spécifiques. [16] Différents facteurs peuvent être
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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Cardiomyopathie Hypertrophique Obstructive
à l’origine de ces résultats insuffisants : une variabilité anatomique
défavorable (territoire trop petit ou trop grand dépendant de la première septale) ; l’impossibilité de cette technique de corriger la composante valvulaire de la CHO ; l’incapacité de réduire un obstacle
médioventriculaire ou directement sous-aortique. [17]
L’alcoolisation septale engendre, par définition, une cicatrice liée au
remodelage post-infarctus qui occupe généralement un tiers du septum et 10 % de la masse ventriculaire gauche totale. Cette cicatrice
est à l’origine d’arythmie ventriculaire maligne survenant essentiellement pendant la période postinterventionnelle précoce chez environ 10 % des patients. Par opposition, il n’y a pas de majoration du
risque d’arythmie après chirurgie.
La mortalité postopératoire, liée à ces deux procédures, est basse, de
l’ordre de 1 % pour la chirurgie réalisée dans les centres expérimentés et d’environ 2 % pour l’alcoolisation septale.
Le nombre de pacemakers postopératoires est moins important avec
la chirurgie (3 % des malades), mais celle-ci est également responsable de 1 % de Communication Inter-Ventriculaire (CIV). La mortalité postopératoire de cause cardiaque chez une population opérée
du CHO ne devrait pas dépasser respectivement 1 %, 2 % et 5 % à
1 an, 5 ans et 10 ans. [18] Elle ne diffère donc pas de celle observée
dans une cohorte correspondante de la population générale, et reste
inférieure à celle observée chez les patients atteins de CHO qui ont
bénéficié d’un traitement autre que chirurgical.
Le suivi des patients ayant bénéficié d’un traitement percutané est
actuellement insuffisant pour juger de leur évolution à long terme.
Tableau 1. Caractéristiques cliniques
Patient 1
SAM
Sévérité de la
régurgitation mitrale
Patient 2
Patient 3
Patient 4
Patient 5
Patient 6
Patient 7
Patient 8
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Oui
Non
Modérée
0
Sévère
0
Sévère
0
0
Sévère
0
Sévère
0
Sévère
0
Sévère Minime Sévère
Septal
Asymétrique
septal
Concentrique
Septal
Concentrique
Asymétrique
septal
Septal
Antéro-septal
Fibrose ventriculaire
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Non
Hauteur de la VMA (mm)
Hauteur de la VMP (mm)
31
20
29
27
29
18
34
20
33
21
26
17
35
25
30
22
Type de CHO
Gradient dynamique
maximal (mmHg)
75
EDVI (ml/m²)
ESVI (mlm²)
Volume OG indexé (ml/m²)
Fraction d’éjection (%)
Masse ventriculaire (g/m²)
NS
80
58
21
50
65
91
NS
55
90
30
115
67
119
NS
96
46
14
34
69
79
NS
60
91
31
60
66
169
NS
50
93
26
105
72
153
NS
50
65
17
60
76
112
NS
120
NS
55
24
60
55
93
115
27
100
77
108
Patient 7
Patient 8
CHO : cardiopathie hypertrophique obstructive EDVI : end diastolic volume index ESDI : end systolic volume index NS : non significatif
SAM : systolic anterior motion VMA : valve mitrale antérieure VMP : valve mitrale postérieure
Tableau 2. Evaluation paraclinique
Patient 1
Patient 2
Patient 3
Patient 4
Patient 5
Patient 6
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Préop.
Postop.
Classe fonctionnelle NYHA
3
1
4
1
3
1
3
1
3
1
4
1
4
1
3
1
Traitement par β-bloqueurs
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Oui
Fibrillation auriculaire
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Fibrillation auriculaire
paroxystique
Non
Non
Non
Non
Non
Oui
Non
Oui
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
Non
FC au repos (bpm)
65
80
60
80
50
85
55
85
80
75
60
80
75
75
80
75
FC à l’effort (bpm)
125
-
-
-
97
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
FC : fréquence cardiaque NYHA : New-York Heart Association
Le Cardiologue 372 – Mai 2014
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XXI
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Les cardiomyopathies
hypertrophiques
Tableau 3. Données opératoires et postopératoires précoces
Durée CEC (min)
Temps de clampage (min)
CIV per-opératoire
PCMK postopératoire
Décès postopératoire
Procédures supplémentaires
Patient 1
Patient 2
Patient 3
Patient 4
Patient 5
Patient 6
Patient 7
Patient 8
137
78
Non
Oui
Non
Oui (1)
365
252
Oui
Non
Non
Oui (2)
127
105
Oui
Oui
Non
Oui (3)
247
214
Non
Oui
Non
Oui (4)
115
99
Non
Non
Non
Non
131
106
Non
Non
Non
Non
76
64
Non
Non
Non
Non
151
135
Non
Non
Non
Non
CEC : circulation extra-corporelle CIV : communication inter-ventriculaire PCMK : pacemaker
(1) Décalcification de l’anneau mitral postérieur.
(2) Annuloplastie tricuspide, réparation de la CIV par voir sous-tricuspidienne, triple pontage aorto-coronaire, décalcification de l’anneau mitral postérieur.
(3) Fermeture d’une CIV musculaire par voie percutanée (Muscular VSD occluder 14 mm à J 10).
(4) Plastie valvulaire aortique.
À l’heure actuelle la chirurgie reste le « gold standard » thérapeutique
de la CHO pour la plupart des patients sévèrement symptomatiques
(NYHA de classe 3 ou 4), résistants à un traitement médical maximal et
présentant un gradient intraventriculaire supérieur ou égal à 50 mmHg
au repos ou à l’effort. Plus spécifiquement, l’American College of Cardiology, l’American Heart Association et la European Society of Cardiology recommandent de manière univoque la chirurgie comme traitement spécifique pour cette catégorie de patients. [16] L’alcoolisation
septale est une alternative utile pour les candidats jugés suboptimaux
à un traitement chirurgical en raison d’une forte comorbidité, d’un
âge avancé ou d’un refus de subir une intervention chirurgicale. [19]
En conclusion, la CHO est une maladie complexe ayant une composante valvulaire et septale. Pour un patient donné, il existe selon
nous une prédominance de l’une de ces composantes par rapport à
l’autre. En poursuivant ce raisonnement, il existe vraisemblablement
des malades ayant une CHO presque entièrement valvulaire (septum modérément épaissi et cavité ventriculaire de volume conservé)
et qui pourraient ainsi bénéficier d’une plastie mitrale seule. Néanmoins pour la plupart d’entre eux le traitement idéal devrait comprendre un temps valvulaire et un temps septal. ■
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Zoom sur…
Zoom sur…
Circulation coronaire
collatérale
Méthodes diagnostiques
et implication pronostique
Ph. Meurin. Villeneuve-Saint-Denis
L
a présence d’une circulation coronaire collatérale a longtemps
été considérée comme une curiosité angiographique source de
belles images. On se doutait bien que sa présence devait être bénéfique sur l’ischémie et sur le pronostic. En effet, il était logique de penser
qu’une circulation de suppléance, même de moins bonne qualité que la
circulation native devait diminuer la taille de l’infarctus en cas d’occlusion coronaire, préserver au long cours la fonction ventriculaire gauche
et diminuer la fréquence des crises d’angor. [1] Cet effet protecteur était
cependant encore discuté jusqu’à une date récente. [2]
Ces résultats contradictoires pouvaient être expliqués par le fait que,
jusqu’à récemment, on ne savait pas bien diagnostiquer et quantifier la présence d’une circulation collatérale. En effet, on ne disposait
que d’une évaluation angiographique reposant sur la classification de
Rentrop (figure 1) : [3]
■ Grade 0 : Pas de remplissage visible des artères collatérales.
Grade 1 : Collatérales faiblement visibles mais n’atteignant pas l’artère coronaire sténosée.
■ Grade 2 : Collatérales visibles avec remplissage rétrograde partiel de
l’artère épicardique coronaire sténosée.
■ Grade 3 : Collatérales visibles avec remplissage total de l’artère épicardique coronaire sténosée.
Or, comme pour toute circulation artérielle, l’immense majorité de l’arbre
vasculaire coronaire est « microvasculaire », de diamètre inférieur à la résolution spatiale de la coronarographie qui est d’environ 0,2 mm (figure
2). [4] Ainsi, cette évaluation de l’importance de la circulation collatérale
avait deux gros défauts : d’une part elle était anatomique et pas fonctionnelle (et toutes les études qui portent sur le pronostic du patient coronarien stable nous ont bien démontré que la sévérité des lésions coronaires
« macrovasculaires », telle que visible à la coronarographie n’est pas plus
importante que la fonction, c’est-à-dire l’existence ou non d’une is■
Artères
épicardiques
Occlusion
de l’interventriculaire
antérieure
Coronaire droite
Artères
collatérales visibles
à la coronarographie
Artères
collatérales invisibles
à la coronarographie
Réseau collatérale
Figure 1. Classification de Rentrop : ici collatéralité de grade 3.
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Figure 2. La circulation collatérale est « macro » et « micro »
Radiographie ex vivo
vasculaire.
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chémie) et, d’autre part, elle était angiographiquement rudimentaire.
La recherche clinique a spectaculairement progressé à la fin des années
1990, lorsqu’on a pu mettre au point une méthode de mesure quantitative précise du flux sanguin visible ou non, micro ou macrovasculaire, provenant de cette circulation collatérale : il s’agit de la mesure de
l’Indice de Flux Collatéral (IFC) mesuré par guide de pression.
La mesure de cet IFC ne peut se réaliser que dans le cadre de protocole
de recherche clinique : il faut en effet réaliser conjointement un cathétérisme droit et gauche, mesurer la Pression Veineuse Centrale (PVC)
et la Pression Aortique (PAO) ainsi que la pression coronaire distale
d’occlusion (Poccl), c’est-à-dire la pression coronaire en aval d’un ballon
d’angioplastie gonflé à deux atmosphères occluant une coronaire.
Ainsi, la Poccl ne peut provenir que de la circulation coronaire collatérale
(figure 3). On peut alors calculer l’IFC :
Poccl – PVC
Pao - PVC
On estime qu’une circulation collatérale est bien développée lorsque
l’IFC est > 0,25. Une étude prospective réalisée à très large échelle (845
patients) a eu des résultats très clairs : d’une part, l’IFC > 0,25 n’est présent que chez ¼ des patients coronariens stables et, d’autre part, cet IFC
Figure 3. Mesure de l’index de flux collatéral.
A Mise en place d’un guide de pression distale et occlusion de l’artère coronaire par ballonnet d’angioplastie.
B Détermination de l’IFC (Indice de Flux Collatéral) par les courbes de pression.
A
B
Occlusion artérielle
transitoire
par ballonnet
Après
occlusion coronaire
Avant
ECG
Cathéter guide
pour mesure PAO
Pression aortique
Guide de pression
pour mesure
de Poccl
CVP
Pression d’occlusion
Pression veineuse
centrale
CVP : Pression veineuse
PAO : Pression dans l’Artère Aortique
Poccl : Pression dans l’artère occluse
Nette chute de la pression coronaire
d’occlusion après gonflage du ballon
(avec sus-décalage* de ST à l’ECG)
signifiant l’absence de collatérales.
Mortalité totale
1
Temps de survie cumulée
Temps de survie cumulée
Figure 4. L’existence d’une circulation collatérale coronaire bien développée (IFC ≥ 0,25) s’accompagne d’une nette amélioration pronostique. [5]
9
Mortalité cardiovasculaire
1
p = 0,0109
9
p = 0,0395
8
8
CFI < 0,25
CFI ≥ 0,25
7
0
20
40
7
60
80
100
120
140
Temps de suivi (mois)
0
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Temps de suivi (mois)
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de la circulation collatérale coronaire par divers moyens thérapeutiques : l’utilisation de facteurs de croissance donne pour l’instant des
résultats incertains, [7] et la contrepulsion externe est difficilement utilisable en pratique quotidienne. [8] L’efficacité du reconditionnement à
l’effort semble s’expliquer au moins en partie par la création d’artères
coronaires collatérales. [9] Une des hypothèses explicatives serait que la
baisse de la fréquence cardiaque de repos qu’il entraîne augmenterait
le « shear stress » (ou forces de cisaillements), en allongeant le temps de
perfusion diastolique, ce qui stimulerait l’artériogénèse par amélioration
de la fonction endothéliale. ■
Zoom sur…
élevé s’accompagne d’une très nette amélioration du pronostic exprimé
en mortalité totale et cardiovasculaire à 10 ans (figure 4). [5]
Les auteurs concluent que l’existence d’une circulation collatérale de
qualité, recrutable lors d’une brève occlusion coronaire « sauve des
vies » chez les patients coronariens stables.
Ces résultats ont été confirmés par une large méta-analyse dont l’intérêt
supplémentaire essentiel est de démontrer que ce bénéfice pronostique
est indépendant de l’existence ou non d’une éventuelle revascularisation (figure 5). [6]
Dès lors, des tentatives ont été effectuées afin de stimuler la croissance
Figure 5. L’amélioration pronostique liée à la collatéralité est indépendante d’une éventuelle revascularisation. [6]
Collatérale importante
événements
Etude
Collatérale faible
événements
RR
Thrombolise
IC95
1,82 [1,12 ; 2,96]
Pas d’angioplastie
0,57 [ 0,22 ; 1,47]
0,13 [0,01 ; 1,95]
0,96 [0,28 ; 3,26]
0,73 [0,51 ; 1,05]
0,70 [0,51 ; 0,97]
Angioplastie
Perez-Castellano
Antioniucci
Monteiro
Meier
Regieli
Desch
65
264
35
226
263
69
Random
3220
5
11
4
25
2
2
115
900
35
586
616
166
26
80
6
170
4
13
0,64 [0,45 ; 0,91]
3309
Heterogeneity: I =66,5 % ; o = 0,2097 ; p = 0,0006
Interaction p value of moderator variable “tratment” < 0,001
2
0,34 [0,14 ; 0,84]
0,47 [0,25 ; 0,87]
0,67 [0,21 ; 2,16]
0,38 [0,26 ; 0,56]
1,17 [0,22 ; 6,35]
0,37 [0,09 ; 1,60]
0,42 [0,32 ; 0,56]
2
0,2
0,5
Mortalité plus basse
1
2
5
Mortalité plus haute
Avec collarité importante
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