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Prise en charge des complications de la cirrhose
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Prise en charge des
complications de la cirrhose
- Protocoles - Hospitalier - Cochin - Hôtel Dieu - Digestif -
Date de mise en ligne : mardi 27 novembre 2007
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Prise en charge des complications de la cirrhose
Auteurs :
Dr Dabreteau Aurélie
Dr Mallet Vincent
Dr Allo Jean-Christophe
1) Messages importants :
Evolution ultime de toutes les maladies chroniques du foie, la cirrhose est un état précancéreux.
La cirrhose est soit compensée, c'est à dire asymptomatique, soit décompensée : des signes d'insuffisance
hépatocellulaire sont alors présents. Une cirrhose compensée est évoqué si le foie est ferme à la palpation ou
dysmorphique à l'imagerie dans un contexte évocateur. Toute cirrhose, même compensée, peut se compliquer d'une
hypertension portale 'occulte'. La splénomégalie associée à ma cirrhose est le reflet de l'hypertension portale.
Tous les patients ayant une cirrhose grave ont une diminution du débit de filtration et sont à risque d'aggraver
brutalement leur fonction rénale, notamment après injection de produits néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS).
L'ascite est secondaire à l'hypertension portale, à l'insuffisance
hépatocellulaire et à l'insuffisance rénale. Une ascite clinique correspond à un volume d'au moins 2,5L. Toute ascite
est infectée jusqu'à preuve du contraire et doit être ponctionnée (Cf CODU ascite).
Tout patient cirrhotique décompensé est infecté ou va s'infecter. Toute cirrhose décompensée est en train de
saigner ou va saigner.
La plupart des cirrhotiques graves suivis sont traités par bêtabloquants non-cardiosélectifs.
Une fois le diagnostic établit, surtout si patient suivi en hépatologie à Cochin, prévenir les médecins du service du
Pr Pol. Poste 13003, 13007. Demander le chef de la salle, responsable des avis et des admissions dans le service.
2) Physiopathologie :
L'insuffisance hépatocellulaire est une inadéquation entre besoins de l'organisme (synthèse, détoxication) et
réserve fonctionnelle hépatique. Les signes d'insuffisance hépatocellulaire (> 5 angiomes stellaires dans le territoire
cave supérieur, ictère, encéphalopathie, hypogonadisme, hypocoagulabilité, hypercinésie circulatoire, ongles blancs,
érythrose palmaire, oedèmes des membres inférieurs, propension aux infections...)
L'hypertension portale est secondaire à une élévation des résistances intrahépatiques. L'élévation de la pression
portale est responsable de l'ouverture de shunts préexistants entre le territoire porte et le territoire cave.
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Les anastomoses porto-caves supérieures sont gastriques et oesophagiennes. La tension superficielle des
varices oesophagiennes (VO) dépend de la pression et du débit portal. Une majoration de la tension superficielle des
VO sous-muqueuses conduit à une rupture de leur paroi dénuée d'adventice. Toute pathologie responsable d'une
élévation du débit cardiaque (sepsis) ou de la pression portale (thrombose porte, souvent tumorale) peut conduire à
une rupture de VO. Les autres anastomoses porto-caves sont antérieures (circulation veineuse collatérale
abdominale), inférieures (varices rectales), postérieures (anastomoses spléno-rénales).
Une élévation du débit des shunts porto-caves peut conduire à une encéphalopathie (encéphalopathie
porto-cave) par défaut d'épuration du sang portal.
3) Appel téléphonique ou courrier électronique
Réponse par le senior
Si signes de gravité, conseiller l'appel du 15 pour transport médicalisé.
4) Tri IAO
Niveau 1 : si signes de choc, troubles de la conscience, saignement extériorisé.
Niveau 2 : si fièvre, ascite, ictère, dyspnée, altération de l'état général.
Niveau 3 : les autres cas
5) Prise en charge en Box
Niveau 1 : DECHOCAGE
Niveaux 2 et 3 : BOX D'EXAMEN
Ascite
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Prise en charge des complications de la cirrhose
Mise en condition
Voie veineuse. G5%. Vitamine B1 1g/jour.
Bilan biologique :
• Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique
complet, hémocultures, ECBU
• Tubes de ponction d'ascite adressés en bactériologie, biochimie, cytologie,
ensemencement du liquide d'ascite sur des flacons d'hémocultures aérobie et
anaérobie.
- ECG, RP
O2 en fonction de la saturation
Pose d'une sonde gastrique 16 ch si suspicion d'hémorragie digestive
Surveillance spécifique : hémodynamique, conscience, diurèse, ponction d'ascite.
Reconnaître l'ascite :
Augmentation de volume de l'abdomen, prise de poids, souvent associée à des oedèmes
des membres inférieurs.
Matité déclive des flancs, tympanisme ombilical, hernie ombilicale pouvant se compliquer.
Epanchement pleural souvent associé (en général à droite)
Etiologies :
Ascite pauvre en protides (<20 g/L) : cirrhose, syndrome néphrotique, entéropathie
exsudative
Ascite riche en protides (>20 g/L) : Cancer, infections (tuberculose), insuffisance cardiaque,
thrombose des veines sus-hépatiques.
Toute ascite doit être ponctionnée (CODU fiche technique : ponction d'ascite).
L'ascite infectée ne s'évacue pas.
L'ascite s'évacue si le patient est gêné, ou si le traitement médical ne suffit pas (ascite
réfractaire). L'évacuation d'ascite est décrite dans CODU fiche technique : ponction d'ascite.
Traitement de la cirrhose avec ascite :
Repos au lit
Traitement diurétique :
• CI : insuffisance rénale, hyponatrémie sévère < 125 mmol/l, hyperkaliémie, sepsis,
encéphalopathie, hémorragie.
• Spironolactone : 75 mg/j (augmentation progressive des doses jusqu'à 300 mg/j en
fonction de la réponse mesurée par la perte de poids)
• Furosémide avec doses initiales de 40 à 80 mg/j à augmenter jusqu'à 120 mg/j (dans un
second temps si pas de réponse à la spironolactone)
Régime :
régime hyposodé (2 à 3 g de sel par jour).
restriction hydrique : 1000 ml par jour, voire plus stricte si hyponatrémie.
Rechercher/traiter les facteurs favorisants :
apports excessif de NaCl, médicaments (AINS, psychotropes, neuroleptiques,
vasodilatateurs, glycirrhizine).
CHC, thrombose portale, infection, hépatite alcoolique aiguë, hémorragie digestive
Infection du liquide d'ascite
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Mise en condition
Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%). Vitamine B1 1g/jour. Commander de
l'albumine 20%.
Bilan biologique :
• Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique
complet, hémocultures, ECBU
- Tubes de ponction d'ascite adressés en bactériologie, biochimie, cytologie, ensemencement
du liquide d'ascite sur des flacons d'hémocultures aérobie et anaérobie.
Antibiothérapie par voie IV dès les prélèvements effectués.
ECG, RP (épanchement pleural en rapport avec l'ascite plus souvent à droite)
O2 en fonction de la saturation
Pose d'une sonde gastrique 16 ch si suspicion d'hémorragie digestive
Surveiller : hémodynamique, conscience, diurèse, HGT.
Ascite= ponction exploratrice (cytologie, bactériologie, biochimie, 2 flacons d'hémoculture
ensemencés au lit du malade).
Infection de liquide d'ascite :
= PNN > 250 /mm3. L'examen direct peut être faussement négatif.
Un patient cirrhotique avec une ascite infectée a été / est / va être bactériémique. Les
hémocultures, l'ECBU sont souvent positifs. Bactériémie => sepsis sévère => choc septique.
L'infection d'ascite est souvent associée à un ictère, une encéphalopathie, une hémorragie
digestive, une diarrhée, des douleurs abdominales.
La moitié des patients cirrhotiques ayant une infection de liquide d'ascite vont décéder à 6
mois.
Antibiothérapie :
Une fois les prélèvements effectués, en l'absence de contre-indication, par voie IV.
Cefotaxime 50-100 mg/kg/jour en 3 fois en fonction de la fonction rénale. Ofloxacine 200 mg x 2.
Remplissage systématique :
Albumine 20% 1,5 g / kg en 6 heures. Associé à des critalloïdes.
Pas de ponction évacuatrice (risque d'aggraver l'hypovolémie).
Lutter contre l'hypoglycémie :
apport de sucre en fonction de l'HGT.
Transfert en milieu spécialisé :
En réanimation si il y a une défaillance d'organe.
Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes (VO)
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