Prise en charge des complications de la cirrhose - Urgences

Prise en charge des complications de la cirrhose
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Prise en charge des
complications de la cirrhose
- Protocoles - Hospitalier - Cochin - Hôtel Dieu - Digestif -
Date de mise en ligne : mardi 27 novembre 2007
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Prise en charge des complications de la cirrhose
Auteurs :
Dr Dabreteau Aurélie
Dr Mallet Vincent
Dr Allo Jean-Christophe
1) Messages importants :
Evolution ultime de toutes les maladies chroniques du foie, la cirrhose est un état précancéreux.
La cirrhose est soit compensée, c'est à dire asymptomatique, soit décompensée : des signes d'insuffisance
hépatocellulaire sont alors présents. Une cirrhose compensée est évoqué si le foie est ferme à la palpation ou
dysmorphique à l'imagerie dans un contexte évocateur. Toute cirrhose, même compensée, peut se compliquer d'une
hypertension portale 'occulte'. La splénomégalie associée à ma cirrhose est le reflet de l'hypertension portale.
Tous les patients ayant une cirrhose grave ont une diminution du débit de filtration et sont à risque d'aggraver
brutalement leur fonction rénale, notamment après injection de produits néphrotoxiques (iode, aminosides, AINS).
L'ascite est secondaire à l'hypertension portale, à l'insuffisance
hépatocellulaire et à l'insuffisance rénale. Une ascite clinique correspond à un volume d'au moins 2,5L. Toute ascite
est infectée jusqu'à preuve du contraire et doit être ponctionnée (Cf CODU ascite).
Tout patient cirrhotique décompensé est infecté ou va s'infecter. Toute cirrhose décompensée est en train de
saigner ou va saigner.
La plupart des cirrhotiques graves suivis sont traités par bêtabloquants non-cardiosélectifs.
Une fois le diagnostic établit, surtout si patient suivi en hépatologie à Cochin, prévenir les médecins du service du
Pr Pol. Poste 13003, 13007. Demander le chef de la salle, responsable des avis et des admissions dans le service.
2) Physiopathologie :
L'insuffisance hépatocellulaire est une inadéquation entre besoins de l'organisme (synthèse, détoxication) et
réserve fonctionnelle hépatique. Les signes d'insuffisance hépatocellulaire (> 5 angiomes stellaires dans le territoire
cave supérieur, ictère, encéphalopathie, hypogonadisme, hypocoagulabilité, hypercinésie circulatoire, ongles blancs,
érythrose palmaire, oedèmes des membres inférieurs, propension aux infections...)
L'hypertension portale est secondaire à une élévation des résistances intrahépatiques. L'élévation de la pression
portale est responsable de l'ouverture de shunts préexistants entre le territoire porte et le territoire cave.
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Les anastomoses porto-caves supérieures sont gastriques et oesophagiennes. La tension superficielle des
varices oesophagiennes (VO) dépend de la pression et du débit portal. Une majoration de la tension superficielle des
VO sous-muqueuses conduit à une rupture de leur paroi dénuée d'adventice. Toute pathologie responsable d'une
élévation du débit cardiaque (sepsis) ou de la pression portale (thrombose porte, souvent tumorale) peut conduire à
une rupture de VO. Les autres anastomoses porto-caves sont antérieures (circulation veineuse collatérale
abdominale), inférieures (varices rectales), postérieures (anastomoses spléno-rénales).
Une élévation du débit des shunts porto-caves peut conduire à une encéphalopathie (encéphalopathie
porto-cave) par défaut d'épuration du sang portal.
3) Appel téléphonique ou courrier électronique
Réponse par le senior
Si signes de gravité, conseiller l'appel du 15 pour transport médicalisé.
4) Tri IAO
Niveau 1 : si signes de choc, troubles de la conscience, saignement extériorisé.
Niveau 2 : si fièvre, ascite, ictère, dyspnée, altération de l'état général.
Niveau 3 : les autres cas
5) Prise en charge en Box
Niveau 1 : DECHOCAGE
Niveaux 2 et 3 : BOX D'EXAMEN
Ascite
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Mise en condition
Reconnaître l'ascite :
Voie veineuse. G5%. Vitamine B1 1g/jour.
Bilan biologique :
Augmentation de volume de l'abdomen, prise de poids, souvent associée à des oedèmes
des membres inférieurs.
Matité déclive des flancs, tympanisme ombilical, hernie ombilicale pouvant se compliquer.
Epanchement pleural souvent associé (en général à droite)
•
Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique
complet, hémocultures, ECBU
•
Etiologies :
Tubes de ponction d'ascite adressés en bactériologie, biochimie, cytologie,
ensemencement du liquide d'ascite sur des flacons d'hémocultures aérobie et
Ascite pauvre en protides (<20 g/L) : cirrhose, syndrome néphrotique, entéropathie
exsudative
anaérobie.
Ascite riche en protides (>20 g/L) : Cancer, infections (tuberculose), insuffisance cardiaque,
thrombose des veines sus-hépatiques.
Toute ascite doit être ponctionnée (CODU fiche technique : ponction d'ascite).
L'ascite infectée ne s'évacue pas.
L'ascite s'évacue si le patient est gêné, ou si le traitement médical ne suffit pas (ascite
- ECG, RP
réfractaire). L'évacuation d'ascite est décrite dans CODU fiche technique : ponction d'ascite.
O2 en fonction de la saturation
Traitement de la cirrhose avec ascite :
Repos au lit
Pose d'une sonde gastrique 16 ch si suspicion d'hémorragie digestive
Traitement diurétique :
Surveillance spécifique : hémodynamique, conscience, diurèse, ponction d'ascite.
•
CI : insuffisance rénale, hyponatrémie sévère < 125 mmol/l, hyperkaliémie, sepsis,
encéphalopathie, hémorragie.
•
Spironolactone : 75 mg/j (augmentation progressive des doses jusqu'à 300 mg/j en
fonction de la réponse mesurée par la perte de poids)
•
Furosémide avec doses initiales de 40 à 80 mg/j à augmenter jusqu'à 120 mg/j (dans un
second temps si pas de réponse à la spironolactone)
Régime :
régime hyposodé (2 à 3 g de sel par jour).
restriction hydrique : 1000 ml par jour, voire plus stricte si hyponatrémie.
Rechercher/traiter les facteurs favorisants :
apports excessif de NaCl, médicaments (AINS, psychotropes, neuroleptiques,
vasodilatateurs, glycirrhizine).
CHC, thrombose portale, infection, hépatite alcoolique aiguë, hémorragie digestive
Infection du liquide d'ascite
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Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%). Vitamine B1 1g/jour. Commander de
Ascite= ponction exploratrice (cytologie, bactériologie, biochimie, 2 flacons d'hémoculture
ensemencés au lit du malade).
l'albumine 20%.
Bilan biologique :
Infection de liquide d'ascite :
= PNN > 250 /mm3. L'examen direct peut être faussement négatif.
Un patient cirrhotique avec une ascite infectée a été / est / va être bactériémique. Les
•
Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique
complet, hémocultures, ECBU
hémocultures, l'ECBU sont souvent positifs. Bactériémie => sepsis sévère => choc septique.
L'infection d'ascite est souvent associée à un ictère, une encéphalopathie, une hémorragie
digestive, une diarrhée, des douleurs abdominales.
La moitié des patients cirrhotiques ayant une infection de liquide d'ascite vont décéder à 6
mois.
- Tubes de ponction d'ascite adressés en bactériologie, biochimie, cytologie, ensemencement
Antibiothérapie :
du liquide d'ascite sur des flacons d'hémocultures aérobie et anaérobie.
Une fois les prélèvements effectués, en l'absence de contre-indication, par voie IV.
Cefotaxime 50-100 mg/kg/jour en 3 fois en fonction de la fonction rénale. Ofloxacine 200 mg x 2.
Antibiothérapie par voie IV dès les prélèvements effectués.
Remplissage systématique :
ECG, RP (épanchement pleural en rapport avec l'ascite plus souvent à droite)
Albumine 20% 1,5 g / kg en 6 heures. Associé à des critalloïdes.
Pas de ponction évacuatrice (risque d'aggraver l'hypovolémie).
O2 en fonction de la saturation
Lutter contre l'hypoglycémie :
Pose d'une sonde gastrique 16 ch si suspicion d'hémorragie digestive
apport de sucre en fonction de l'HGT.
Transfert en milieu spécialisé :
Surveiller : hémodynamique, conscience, diurèse, HGT.
En réanimation si il y a une défaillance d'organe.
Hémorragie par rupture de varices oesophagiennes (VO)
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Ttt médicamenteux :
Patient scopé, O2
2 voies veineuses périphériques par cathlon vert ou gris, mettre du sérum physiologique
- Omeprazole 80 mg IVL puis 8 mg/h IVCSE avec
à débit libre
Prélever NFS, groupe, RH, RAI, TP, TCA, iono, urée, créatinine, CK, GDS, lactates, bilan
- En 1re intention :
hépatique complet, hémocultures, ECG
Culots O négatifs si indiqués en urgence centre de transfusion, poste 12669/12667
La sonde gastrique et le lavage gastrique ne sont pas contre indiqués.
•
(le seul ayant montré une réduction de la mortalité, le syndrome hépatorénal est souvent
Pose d'une sonde gastrique et lavage à l'eau du robinet (injecter 2 x50 ml puis réaspirer
associé). CI en cas d'insuffisance coronarienne ou d'artérite sévère (attention à
tout ; répéter jusqu'à obtention d'un liquide clair.
l'extravasation au point de perfusion).
Préparation SE de glypressine ou d'octréotideâ (sandostatine) selon prescription et de
l'Omeprazole SE.
Préparation a la fibroscopie si indiquée (Faire 30 min avant 250 mg d'Erythromycine sur
20-30 min)
- En 2e intention :
Préparation a la mise en place d'une intubation et/ou a la pose d'une sonde de
Blackmore sans traction ballonnets gonflés à l'air : Gastrique 200ml / Oesophagien 40-60 ml
Contrôle radio de la sonde
•
Octréotide (sandostatine)
50 gamma (µg) /h en bolus puis relai IVCSE ou
Somatostatine 250 gamma en bolus puis 250 gamma /h IVCSE
Traitement endoscopique :
en réanimation, le plus souvent sous neuroleptanalgésie, patient déchoqué, ligature
élastique, sclérose.
Mesures associées :
Chercher/prévenir/traiter l'infection d'ascite : Céfotaxime 50-100 mg/kg/jour en 3 fois à
adapter à la fonction rénale + ofloxacine 200 mg x 2 systématique)
- Ne jamais évacuer l'ascite : risque d'aggravation de l'hypovolémie et de précipiter un
syndrome hépatorénal)
Encéphalopathie : complication fréquente d'autant plus que l'insuffisance hépatocellulaire est
grave.
Préserver à tous prix la fonction rénale : arrêt des diurétiques, pas de néphrotoxiques, pas
d'iode, lutter contre l'hypovolémie.
En cas d'échec des traitements :
Pose d'une sonde de Blackmore (se fait le plus souvent après avoir intubé le patient sous
séquence rapide par un expérimentateur entraîné)
Shunt intrahépatique en radiologie interventionnelle (TIPS) pour passer un cap avant la
greffe.
Encéphalopathie hépatique
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Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%). Vitamine B1 1g/jour. Commander de
l'albumine 20%.
bilan biologique :
L'encéphalopathie hépatique est secondaire à un défaut d'épuration des toxines digestives
par le foie. Elle est soit liée à une altération profonde de la fonction hépatique, soit à des
anastomoses port-caves à haut débit liées à l'hypertension portale (encéphalopathie
porto-cave). En règle générale, on trouve toujours un facteur déclenchant (sepsis,
saignement, prise médicamenteuse, trouble métabolique).
•
Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique
complet, hémocultures, ECBU
- Chercher et traiter le facteur déclenchant. Le lactulose est inefficace et souvent délétère (diarrhée,
Tubes de ponction d'ascite adressés en bactériologie, biochimie, cytologie,
deshydratation).
ensemencement du liquide d'ascite sur des flacons d'hémocultures aérobie et
anaérobie.
Le traitement de l'encéphalopathie chronique est la greffe hépatique.
ECG, RP
O2 en fonction de la saturation
Pose d'une sonde gastrique 16 ch si suspicion d'hémorragie digestive
Surveiller :
•
hémodynamique, conscience, diurèse, HGT.
Syndrome hépatorénal (SHR)
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Insuffisance rénale compliquant l'insuffisance hépatocellulaire des cirrhoses graves
Voie veineuse. Sérum salé isotonique (9%). Vitamine B1 1g/jour. Commander de
(Child-Peugh C). Le SHR est secondaire à un défaut de perfusion des reins : elle se présente
l'albumine 20%.
comme une insuffisance rénale fonctionnelle.
Bilan biologique :
On distingue :
•
Le SHR de type 1 : IR aiguë d'allure fonctionnelle d'aggravation progressive et ne répondant pas
au remplissage.
•
Groupe, RH, RAI, NFS, TP, TCA, ionogramme, urée, créatinine, bilan hépatique
•
Le SHR de type 2 : IR aiguë d'allure fonctionnelle répondant au remplissage.
complet, hémocultures, ECBU
On trouve très souvent un facteur déclenchant (sepsis, saignement, médicaments). Il faut
Tubes de ponction d'ascite adressés en bactériologie, biochimie, cytologie,
identifier et traiter rapidement celui-ci.
ensemencement du liquide d'ascite sur des flacons d'hémocultures aérobie et
anaérobie.
ECG, RP
Traitement :
O2 en fonction de la saturation
Remplissage : Albumine 1g/kg à J1 et 20 à 40 g/j de 5 à 15 j associé à des cristalloïdes.
Pose d'une sonde gastrique 16 ch si suspicion d'hémorragie digestive
Noradrénaline 0,5-3mg/h.
Surveiller : hémodynamique, conscience, diurèse, HGT.
Terlipressine 1 mg 2 à 4 fois par jour. CI en cas d'insuffisance coronaire ou d'artérite sévère (attention
à l'extravasation au point de perfusion).
Le seul traitement du SHR de type 1 est la greffe. La dialyse et les autres techniques d'épuration n'ont
pas montré d'efficacité.
Syndrome hépatopulmonaire
Pas de prise en charge spécifique
Peut s'observer au cours de toutes hypertension portale, en générale cirrhotique. Résulte de
O2 en fonction de la saturation
l'ouverture de shunts artérioveineux pulmonaires, notamment au niveau des bases des
poumons.
- Dyspnée s'aggravant typiquement en position assise par rapport a la position allongée (platypnée)
Hypoxémie sur les GDS qui peut-être sévère et mal corrigée par l'oxygénothérapie standard
5) Unité d'observation/USR
Pour tous les patients dans l'attente du bilan
6) Orientation
Réanimation médicale ou chirurgicale
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Si défaillance d'organe ou saignement digestif
Hépato-Gastro-entérologie
En règle tous les autres patients
Sortie envisageable
Après discussion avec le médecin référent (possibilité de consultation rapide) si ascite connue en l'absence de signe
de gravité clinicobiologique, après évacuation/compensation et si nécessaire en débutant (ou en renforçant) les
diurétiques.
7) Bibliographie
JD Grangé. Infection au cours de la cirrhose. Gastroenterol clin Biol 2006 ; 30:891-898
JD Grangé. Comment traiter et prévenir l'infection du liquide d'ascite. Gastroenterol Clin et Biol 2004 ; 28
:B278-B286
C Chagneau. Traitement et prévention de l'infection du liquide d'ascite. Gastroenterol Clin Biol 2004 ;
28:B138-B145
A Pariente. Comment traiter une première poussée d'ascite. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28 : B256-B265
A Pariente. Décompensation ascitique. Gastroentérol clin Biol 2006 ; 30 : 870-874
C Duvoux. Comment traiter un syndrome hépatorénal. Gastroenterol Clin Biol 2004 ; 28 : B270-B277
Conférence de consensus : complications de l'hypertension portale chez l'adulte. Paris, 4 et 5 décembre 2003)
P Deltenre, P Maturin. Principes de prise en charge des complications des malades cirrhotiques. La revue du Prat
Sept 2005 ; tome 55, n 14, pages 1555-1563
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