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2016-2017 Physiologie de la respiration La régulation de la respiration – UE: VII Semaine : n°26 (du 03/04/17 au 07/04/17) Date : 04/04/2017 Binôme : n°39 Remarques du professeur (Diapos disponibles, Exercices sur le campus, Conseils, parties importantes à retenir, etc.) Heure : de 11h30 à 12h30 I)Introduction..............................................................................................................................................2 II)Centres respiratoires du contrôle automatique...................................................................................3 III)Chémorécepteurs périphériques..........................................................................................................5 IV)Chémorécepteurs centraux..................................................................................................................6 V)Modulation de la ventilation..................................................................................................................8 A)Mécanorécepteurs (récepteurs d'irritation et d'étirement) à adaptation rapide:.............................8 B)Mécanorécepteurs (récepteurs d'étirement) ) adaptation lente:.......................................................8 C)Récepteurs des fibres C = Récepteurs J = Récepteurs Juxta-capillaires:.........................................8 VI)Contrôle par le système nerveux central :..........................................................................................9 1/10 2016-2017 I) Physiologie de la respiration Introduction La respiration est régulée: – de façon automatique/inconsciente : ce sont des cycles respiratoire (chez un sujet normal c'est environ 12cycles/min) qui est modifié par le sommeil, la parole, la déglutition . C'est une activité automatique rythmique. Ex: quand on parle on est en expiration/quand on dégluti on est en arrêt respiratoire – de façon volontaire: Ex: Apnée possible pendant un certain temps mais revient à une activité automatique/accélération volontaire de sa respiration L'objectif de cette régulation est d'ajuster le rythme des contractions des muscles respiratoires (essentiellement diaphragme) aux besoins métabolique en: – O2 – CO2 On essaye de garder le pH, PO2, PCO2 les plus stables possibles. Pour cela on apporte une quantité normale d'O2 aux cellules et on élimine la quantité normal de CO2 des cellules. Ventilation = Volume courant x Fréquence respiratoire = Volume qu'on respire lors d'un mouvement respiratoire On peut faire varier la ventilation en modifiant le volume courant (ex: en inspirant plus fort) ou bien en modifiant la fréquence respiratoire (ex: en respirant plus vite), c'est la modulation. → Ces deux paramètres sont régulés pour obtenir la dépense d'énergie la plus faible. Cette régulation permanente est centralisée par des centres de régulations neurologiques situés dans le tronc cérébral. 2/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Les centres de régulations reçoivent des informations de récepteurs périphériques qui traitent ces informations puis envoient des influx nerveux aux muscles de la respiration pour modifier l'activité respiratoire et adapter les effecteurs. (essentiellement par les nerfs phrénique reliée au diaphragme) Ces centres de la régulation sont reliés au cortex pour le contrôle volontaire. (Il existe un centre de l'inspiration et un centre de l'expiration mais cela est encore très flou) Il existe une activité automatique avec une alternance inspiratoire-expiratoire = une « horloge qui fait que l'on inspire et expire ». On a des centres spécifiques contenant les neurones responsables de la génération du rythme. Ces centres de la régulation vont émettre des motoneurones vers des effecteurs à des endroits précis. Chacun des muscles respiratoires est actif à différents temps des cycles respiratoires (muscle inspiratoire et expiratoire). Le muscle principal est le diaphragme qui est inspiratoire. Eupnée : c'est le système respiratoire normal avec un cycle respiratoire ( inspiratoire-expiratoire) : repos, phase de sommeil, mouvements oculaires non rapides, exercices modérés • A l'inspiration : stimulus neurologique essentiellement vers le diaphragme et d'autres petits muscles inspiratoires accessoires (mis en jeu lors d'un exercice physique). On a un influx dans les motoneurones vers le diaphragme et certains muscles intercostaux, très régulier. • A l'expiration : aucun stimulus neurologique, le diaphragme revient passivement au repos, on ne dépense pas d’énergie à l'expiration. Par contre, lors de l'expiration forcée il y a des influx nerveux vers les muscles de l'expiratoire. Arrêt des influx => retour passif à la position initiale grâce à l'élasticité de l'ensemble de la cage thoracique. Dyspnée : c'est un système respiratoire pathologique Apnée : il s'agit d'un arrêt de la respiration si on ne stimule pas les centres de la régulations de la respiration. Les informations reçues par les centres de la régulation viennent des chémorécepteurs qui mesurent en permanence le contenu en O2 et en CO2 du sang. Ils informent les centres de la régulation du besoin en O2 et en CO2. En réponse a cela les centres de la régulation envoient des moto-neurones vers les muscles de la respiration. II) Centres respiratoires du contrôle automatique Tous les centres de la respiration automatique sont situés dans le tronc cérébral (TC) entre le cerveau et la moelle épinière qui débute au niveau de la première vertèbre cervical (plus précisément dans le bulbe) On a trouvé cette localisation grâce à l'utilisation d'animaux : sections à différents niveaux et on regardait ce qu'il se passait pour la respiration: – – si on coupe en dessous du bulbe (entre le bulbe et la moelle épinière) : on coupe les moto-neurones qui vont vers les nerfs phréniques qui eux-mêmes vont partir des centres de la respiration et parcourir la moelle. On a donc plus de jonction entre les centres respiratoires et les nerfs phréniques → la respiration s’arrête : apnée si on coupe au dessus du bulbe, donc au dessus du centre de la respiration, pas de rupture des motoneurones qui partent du bulbe → respiration continue Par ce système de section, on montre que ces centres de la respiration se trouvent essentiellement dans le bulbe rachidien. 3/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Désormais on a des moyens plus sophistiqués, avec des aiguilles microscopiques, il est possible de stimuler les neurones un peu partout dans le bulbe et de regarder ce qui se passe au niveau de la ventilation. On va pouvoir ainsi déterminer la localisation des centres de régulations sans avoir à couper. Ce centre de la régulation génère un rythme respiratoire de base. On a d'autres centres de la régulation situés plus haut dans le tronc cérébral qui module l'activité des centres bulbaire mais ils sont encore très mal connus. Qu'est ce qu'un centre neurologique? C'est un ensemble de neurones qui ont tous le même rôle et sont situés dans la même localisation. Les neurones intègrent les informations sensitives revenant des chémorécepteurs et véhiculées par les nerf vague et glosso-pharyngien . Au dessus du bulbe on a d'autres centres neurologiques qui modifient le volume de la ventilation (ils affinent ce rythme). Dans les centres bulbaires il y a deux groupes: – groupe respiratoire dorsal qui est plutôt inspiratoire, rythmique et spontanée. Il est modulé par des influx extérieurs (influx nerfs vagues, grosso-pharyngiens à partir de chémorécepteurs) ; il est postérieur au bulbe. – groupe respiratoire ventral qui est inspiratoire et expiratoire. Des neurones s'inhibent les uns les autres : les neurones inspiratoires inhibent les neurones expiratoires et inversement. Il est antérieur au bulbe. Contiennent des motoneurones pour les muscles du pharynx et du larynx De ces neurones partent des neurones qui donneront les nerfs phréniques et sortent en C3-C4. 4/10 2016-2017 Physiologie de la respiration D’ou vient l’activité rythmique ? 2 hypothèses : ◦ Certains neurones pacemaker (démontrés sur des coupes de tissu nerveux) (comme les cellules pacemaker cardiaques) ◦ circuits neurones générant des variations dans l’activité neuronale III) Chémorécepteurs périphériques Ces récepteurs sont essentiellement sensibles a la PO2 (à un degré moindre à l'hypercapnie et à la diminution du pH). Ils sont situés au niveau des corpuscules aortiques (en haut de la crosse aortique) et des corpuscules carotidiens (au niveau de la bifurcation des carotides communes) Glomus très sensibles à l'oxygène du sang. Corpuscules : ◦ Diamètre : 5 mm, poids ≈ 2mg ◦ Débit sanguin très élevé : 20 mL/g/min ➔ peu de différence entre PO2 artérielle et veineuse ◦ Cellules type I sensibles à PO2 (pression d’O2 dissous) ➔ pas d’augmentation d’activité en cas d’intoxication au CO ou anémie Un corpuscule est composé de (Ne concerne pas l'O2 lié a l’Hémoglobine): ◦ Capillaires : les corpuscules sont extrêmement vascularisés (ramenés à la taille ce sont les structures les plus vascularisées de l’organisme): il faut qu'il y ait assez d'O2 pour que les cellules des alentours puissent se nourrir d'O2 mais que sa ne change (ou presque) pas la PO2 ◦ Cellules réceptrices a l'O2 : sensibles à la PO2 c'est à dire la pression de l'O2 dissout +++ (ce n'est pas la quantité d'O2 liée a l’Hémoglobine) ◦ Neurones et axones : qui relayent l'information des récepteurs, ils forment un nerf glosso-pharyngien et nerf vague. Ils aboutissent au bulbe pour informer la quantité en O2. Ces corpuscules, lorsqu'il manque d'O2, émettent des influx nerveux qui entraînent des modulations de l'activité des centres de régulations. 5/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Ces corpuscules sont différents des barorécepteurs qui sont des des récepteurs à la pression artérielle. • Quand il y a une intoxication au monoxyde de carbone (se fixe sur l'Hb a la place de l'o2), la PO2 reste normal contrairement à la quantité d'O2 liée à l'Hb, il n'y a donc pas d’augmentation de la ventilation car l'O2 dissout est toujours identique. De même en cas d’anémie ( diminution de Hb) . • Quand on fait une anoxie, il y a diminution de la ventilation, il y a une diminution de PO2 → augmentation des influx nerveux pour réguler la ventilation. Quelle est l'importance de ces chémorécepteurs périphériques à la PO2 ? : relativement modeste → Il faut vraiment que la PO2 soit très très basse pour commencer à avoir une régulation importante de la ventilation. La sensibilité est faible à la PO2. Ce n'est pas la PO2 qui régule le plus la ventilation en temps normal (+++) IV) Chémorécepteurs centraux Ils sont sensibles à l'augmentation de la PCO2. Essentiellement : réponse à l’hypercapnie (augmentation de PCO2) • Facteur chimique majeur de régulation de la respiration • Localisation : situés près de la surface ventrale du tronc cérébral (mais dans le tissu nerveux) : plusieurs types de neurones avec different neurotransmetteurs (mort soudaine du nourrisson ➔ déficit en neurones ayant la sérotonine comme NT) On dit qu'ils sont centraux car ils sont situés: – au niveau du bulbe ( mais pas au niveau des centres de la régulation!) – proches de la surface ventrale du bulbe – dans le tissu nerveux Exemple pour prouver l'existence d'une régulation de la ventilation en fonction de la PCO2 : On donne à respirer à un animal de l'air normal (qui ne contient quasiment pas de CO2) puis on lui donne à respirer un gaz qui contient + de CO2 → On observe une augmentation de la ventilation immédiatement (très réactif) Ex: Si on augmente la PCO2 à 45 au lieu de 40 → la ventilation est multipliée par 2. Par comparaison la ventilation n'est multipliée par deux seulement si la PO2 diminue de 50% Ces récepteurs sont sensibles à la PCO2 : • A la base on est à 0 • Puis on se met à 5,3 % de CO2 immédiatement la ventilation augmente jusqu'à un plateau • Quand on arrête la respiration de l’air en CO2 on a une descente extrêmement rapide C'est essentiellement la PCO2 qui va réguler la ventilation(+++). La même réponse est observée MAIS de façon plus lente et moindre si la modification est une acidose métabolique (diminution du pH artériel à PCO2 constante) 6/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Pourquoi ? ➔ récepteurs au sein du tissu nerveux séparé du sang par la BHE, mais baigné par le liquide céphalorachidien (LCR) Rôle de la BHE : Perméabilité faible aux ions (H+, HCO3-), élevée au C02 car gaz qui se solubilise Ces chémorécepteurs ne sont pas directement sensibles au CO2, en effet le système est composé de: – Vaisseau sanguin qui contient de CO2 dissout – Barrière hémato-encéphalique: il n'y a pas de passage facile entre sang et tissu nerveux (sauf gaz) – Chémorécepteurs dans le tissu nerveux, qui baignent dans le liquide céphalo-rachidien (contient eau mais il n'y a pas de protéines, et s'il n'y a pas de protéines il n'y a pas d'effet tampon). Le CO2 diffuse du sang vers le liquide céphalo-rachidien où il rencontre de l'eau et il y a ainsi une formation de bicarbonates et d'ions H+ (Acidose). Ces ions restent tel-quel dans le liquide céphalo-rachidien car ils ne sont pas tamponnés par des protéines (car il n'y en a pas). CO2 + H2O ⇌ ( double flèches ) H+ + HCO3Les chémorécepteurs sont sensibles aux ions H+ (pH) et non directement au CO2. Les chémorécepteurs centraux apparaissent sensibles au pH, mais la ventilation est plus sensible à l’hypercapnie qu’à la variation du pH artériel (ceci est la conséquence de la perméabilité différente de la BHE vis-à-vis du CO2 et des ions) Si la PCO2 reste élevée pendant longtemps (ex: altitude), la ventilation va normalement revenir progressivement car il va y avoir une petite diffusion de bicarbonate du sang vers le liquide céphalo-rachidien qui vient tamponner les ions H+ → Les ions H+ vont diminuer et la ventilation va donc revenir à la normale au bout de plusieurs heures/jours alors que la PCO2 reste élevée. – Si on injecte dans le sang des ions H+ : ces ions ne passeront par la barrière hémato-encéphalique et il n'y aura pas de changement de la ventilation. – Si on injecte dans le liquide céphalo-rachidien des ions H+ sans qu'il y ait augmentation de la PCO2 : il va y avoir augmentation de la ventilation. Ex: En Altitude il y a moins d'O2 donc on a une hypoxie ce qui entraine une hyperventilation (pendant 1 ou 2 jours). Cette hyperventilation fait diminuer la PCO2 ce qui entraîne progressivement une diminution de la ventilation jusqu'à la normale. Ex: Maladie respiratoire: acidose respiratoire : la PCO2 augmente ce qui augmente la concentration en H+ et donc la ventilation augmente. Par contre dans l'acidose métabolique, il ne se passe rien sur le plan de la ventilation car les ions H+ sont transportés dans le sang et il n'y a pas de passage à travers la barrière hémato-encéphalique. 7/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Si 2 paramètres varient en même temps ( PO2 et PCO2) : l'influence sur la respiration sera d'autant plus augmentée. V) Modulation de la ventilation Les modulateurs principaux de la ventilation sont la PO2, PCO2 et le pH ( ions H+) du sang artériel mais il existe d'autres modulateurs. A) Mécanorécepteurs (récepteurs d'irritation et d'étirement) à adaptation rapide: • • • • • • • • Ils sont proches de la surface de la trachée et des bronches Ils sont concentrés au niveau des divisions des voies aériennes. (voies aériennes supérieures et poumons) Ils sont stimulés par les gaz irritants, fumée de cigarette, corps étrangers, ammoniac, sérotonine, bradykinine, prostaglandines, changement de structure pulmonaire (pneumothorax, exercice) Ils vont modifier la ventilation → ils entraînent une respiration rapide et une expiration profonde pour se débarrasser du gaz irritant. (stimulus spécifique : changement de volume pulmonaire) Ils envoient un stimulus par le nerf vague et le nerf glosso-pharyngien Physiologiquement, ces récepteurs sont également stimulés environ toutes les 5 à 20 min pour induire une respiration profonde qu'on appelle le soupir. Ce soupir lutte contre l’effondrement progressif des poumons qui est normal lors de la respiration au repos. On prend une grande respiration pour que les poumons reprennent le volume initial. Ils possèdent un rôle dans l’initiation de la respiration chez le nouveau né Adaptation rapide B) Mécanorécepteurs (récepteurs d'étirement) ) adaptation lente: • • Ils sont dans la trachée et les bronches Le stimulus est l'étirement : quand on prend une grande inspiration ça étire les bronches. Autre stimulus : vitesse de changement du volume pulmonaire. Ex: quand on prend une grande respiration à un moment on ne peut plus inspirer plus : c'est un rétrocontrôle négatif pour éviter l'hyper-inspiration appelé réflexe de Herring-Breuer.(voie neurologique : nerfs vagues) C) Récepteurs des fibres C = Récepteurs J = Récepteurs Juxta-capillaires: – – – – – – – Fibres C = fibres nerveuses non myélinisées. Ces fibres se terminent près des alvéoles et près du sang Le stimulus peut être chimique (sang) ou mécanique (alvéole) Ils entraînent une respiration rapide et superficielle Ils entraînent une bronchoconstriction et une sécrétion de mucus C'est un mécanisme de défense Augmentation par le mucus dans la partie supérieure de l'arbre respiratoire VI) Contrôle par le système nerveux central : Le cortex assure la coordination nécessaire pour parler, chanter, siffler, mâcher, avaler, vomir. 8/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Le cortex permet aussi de contrôler volontairement sa respiration de façon extrêmement fine : • Hyperventilation volontaire • Apnée • Chanter • Parler • Jouer un instrument à vent ➔ Contrôle non absolu : exemple : apnée qui ne peut être tenue que temporairement. 2 mécanismes pour ce contrôle: • neurones corticaux moteurs qui vont vers les centres de la régulation (bulbe) • neurones corticaux pré-moteurs vers le cortex moteur Exemples : • Lors d'un AVC, si une zone spécifique est détruite: donne l'impossibilité d'apnée ( on appelle cela l'apraxie respiratoire) • La peur, l'horreur peut entraîner une inspiration brutale et un arrêt respiratoire • Lorsque l'on ment: changement de rythme respiratoire (utilisé par les américains avec le détecteur de mensonge) Ventilation pendant le sommeil: • • Pendant phase de mouvement lent des yeux: respiration régulière et un peu ralenti ( car diminution de la sensibilité au PCO2) Pendant la phase de mouvement rapide des yeux : respiration irrégulière et encore un peu plus ralentie (car diminution majorée de la sensibilité au PCO2) L'apnée du sommeil: • • • • • • • • c'est une pathologie c'est un arrêt ventilatoire pendant le sommeil (surtout dans les périodes de sommeil avec mouvements rapides des yeux) Le sujet s'arrête de respirer pendant quelques secondes car ses voies aériennes sont obstruées au niveau du pharynx. Lorsqu'on dort le tonus des muscles de la paroi des voies aériennes supérieures diminue et en particulier chez les sujets obèse, la graisse appuie sur les voies aériennes supérieures ce ferme les voies. C'est le stade après le ronflement (tous les sujets qui font de l'apnée du sommeil ronflent aussi) L'apnée du sommeil favorise les troubles du rythme cardiaque et les arrêts cardiaques nocturnes. Si l'obstruction survient 15 fois par heure et que les arrêts ventilatoires durent plus de 10 secondes → c'est de l'apnée du sommeil Les patients portent un masque qui envoie une pression positive pour rouvrir le pharynx si il est obstrué 9/10 2016-2017 Physiologie de la respiration Soupir : • • • • • • Inspiration lente et profonde tenue un instant suivie par une expiration plus longue de normale normalement 6 fois par heure initiation par écrasement d’alvéoles Stimulation de sécrétion de sursautant → réouverture des alvéoles Lors de l’exil Hypoxie et acidose respiratoire augmentent la fréquence des soupirs 10/10
