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Respiration Introduction Anatomie Ventilation Circulation pulmonaire Lois physiques des gaz Diffusion Rapport Ventilation / Perfusion Transport des gaz par le sang Régulation de la respiration Introduction Régulation de la respiration activité automatique o rythmique o modifiée par sommeil, parole, déglutition… une des activités cérébrales les plus importantes modification volontaire (apnée,…) objectifs : ajuster le rythme des contractions des muscles respiratoires aux besoins métaboliques (reflétés par PO2, PCO2 et pH) ventilation = volume courant × fréquence respiratoire modulation variation + variation travail respiratoire le plus faible Informations : récepteurs contrôle Volontaire (cortex moteur) Centres de régulation (tronc cérébral) motoneurones Activité automatique involontaire • neurones inspiratoires • neurones expiratoires Effecteurs : muscles de la respiration le site spécifique contenant les neurones responsables de la génération du rythme respiratoire (~ horloge qui détermine le cycle automatique) encore inconnu Informations : récepteurs contrôle Volontaire (cortex moteur) Centres de régulation (tronc cérébral) motoneurones Activité automatique involontaire • neurones inspiratoires • neurones expiratoires Effecteurs : muscles de la respiration chacun des muscles respiratoires actif à différents temps du cycle respiratoire, le système cérébral pouvant modifier ce schéma en fonction des conditions métaboliques système extrêmement fin Eupnée : cycle respiratoire alternant inspiration et expiration lors de conditions normales : repos, phase du sommeil mouvements oculaires non rapides, exercice modéré inspiration : influx dans motoneurones vers le diaphragme et certains muscles intercostaux, très réguliers expiration : arrêt des influx retour passif à la position initilae grâce à l’élasticité de l’ensemble cage thoracique - poumons -absence de stimulation du centre de la régulation arrêt de la respiration (apnée) -stimulation la plus importante provenant de chémorécepteurs périphériques et centraux qui évaluent la pression des gaz (O2, CO2) et le pH dans le sang artériel Informations : récepteurs RETROCONTROLE interneurones du tronc cérébral NEGATIF nerfs vagues (X) et glosso-pharyngiens (IX) contrôle Volontaire (cortex moteur) Centres de régulation (tronc cérébral) motoneurones Effecteurs : muscles de la respiration Activité automatique involontaire • neurones inspiratoires • neurones expiratoires schéma du système de régulation de la respiration Respiration Introduction Anatomie Ventilation Circulation pulmonaire Lois physiques des gaz Diffusion Rapport Ventilation / Perfusion Transport des gaz par le sang Régulation de la respiration Introduction Centres respiratoires du contrôle automatique Localisation centres de la respiration tronc cérébral pont bulbe moelle épinière centres de la respiration respiration pont bulbe rachidien moelle épinière persistante muscles pharynx, larynx actifs (neurones bulbaires) arrêt arrêt respiratoire par interruption vers lepar diaphragme sans centres situés dans le bulbe: modulation des de lainflux respiration d’autres centres disparition du rythme respiratoire situés dans le pont centres de la respiration pont bulbe rachidien moelle épinière si le bulbe génère un rythme respiratoire de base, d’autres centres situés plus haut dans le système nerveux central affinent ce rythme augmentation modeste du volume courant diminution de la fréquence respiratoire + section des nerfs vagues (empêchant les informations provenant des récepteurs pulmonaires d’étirement de parvenir aux centres) apnée prolongée en inspiration interrompue par de brèves expirations centre apneustique (neurones diffus) dans la partie inférieure du pont centre pneumotaxique dans la partie supérieure du pont (prévient l’apnée) Rôles de ces 2 centres mal compris Centres bulbaires groupe - inspiratoire respiratoire - activité rythmique spontané dorsal - modulation par influx extérieurs (influx nerfs vagues, glosso-pharyngien à partir de chémorécepteurs et mécanorécepteurs) - neurones qui intègrent les informations sensitives venant des chémorécepteurs et des mécanorécepteurs (poumons, voies aériennes) pont bulbe moelle épinière Centres bulbaires groupe respiratoire dorsal pont bulbe - inspiratoire (I) (localisation moyenne) ET expiratoire (E)(localisations audessus et au-dessous des neurones inspiratoires) - les neurones I et E s’inhibent les uns les autres - contiennent des motoneurones pour les muscles du pharynx et du larynx groupe respiratoire ventral moelle épinière Centres bulbaires groupe respiratoire dorsal pont bulbe rôle efférent rôle afférent connections inter-neuronales -potentiels post-synaptiques excitateurs ou inhibiteurs groupe respiratoire ventral moelle épinière D’où vient l’activité rythmique ? 2 hypothèses - certains neurones pacemaker (démontrés sur des coupes de tissu nerveux)(comme les cellules pacemaker cardiaques) - circuits neuronaux générant des variations dans l’activité neuronale Respiration Introduction Anatomie Ventilation Circulation pulmonaire Lois physiques des gaz Diffusion Rapport Ventilation / Perfusion Transport des gaz par le sang Régulation de la respiration Introduction Centres respiratoires du contrôle automatique Chémorécepteurs périphériques chémorécepteurs périphériques : sensibilité à PO2 (à un degré moindre à l’hypercapnie et à la diminution du pH) localisation des chémorécepteurs périphériques corpuscules carotidiens corpuscules aortiques corpuscules carotidiens ≠ barorécepteurs des bulbles carotidiens schéma histologique des corpuscules carotidiens chémorécepteurs périphériques : sensibilité à PO2 (à un degré moindre à l’hypercapnie et à la diminution du pH) corpuscules carotidiens chémorécepteurs périphériques corpuscules aortiques chémorécepteurs périphériques : sensibilité à PO2 (à un degré moindre à l’hypercapnie et à la diminution du pH) localisation des chémorécepteurs périphériques schéma histologique des corpuscules carotidiens corpuscules carotidiens - diamètre 5 mm; poids ~2 mg - débit sanguin très élevé 20 ml/g/min peu de différence entre PO2 artérielle et veineuse -cellules type I sensibles à PO2 (pression d’ O2 dissous) et non au contenu en O2 pas d’augmentation d’activité en cas d’intoxication au CO ou d’anémie corpuscules aortiques corpuscules carotidiens ≠ barorécepteurs des bulbles carotidiens ~similaires à des neurones neurotransmetteurs effet de l’anoxie (diminution de PO2 sur les potentiels d’action issus du corpuscule carotidien) effet des variations de PO2, PCO2 et du pH sur l’activité des corpuscules carotidiens normal PCO2 pH PCO2 et pH normaux PCO2 pH sensibilité à la PO2 pour PO2 inférieure à ~100 mmHg sensibilité faible (PO2 normale ~120 mmHg) sensibilité du corpuscule carotidien à la PCO2 et au pH augmentation de la sensibilité lors d’une acidose chémorécepteurs périphériques - à pH constant, augmentation de l’activité quand PCO2 augmente - à PCO2 constante, augmentation de l’activité quand le pH diminue conclusion : accentuation de l’effet de l’hypoxie lors d’une acidose ou d’une hypercapnie; l’alcalose a l’effet inverse Respiration Introduction Anatomie Ventilation Circulation pulmonaire Lois physiques des gaz Diffusion Rapport Ventilation / Perfusion Transport des gaz par le sang Régulation de la respiration Introduction Centres respiratoires du contrôle automatique Chémorécepteurs périphériques Chémorécepteurs centraux essentiellement : réponse à l’hypercapnie (augmentation de PCO2) facteur chimique majeur de régulation de la respiration localisation centres situés près de la surface ventrale du tronc cérébral (mais dans le tissu nerveux): plusieurs types de neurones avec différents neurotransmetteurs (mort soudaine du nourrisson déficit en neurones ayant la sérotonine comme neurotransmetteur) effet de PCO2 sur la ventilation PCO2 ventilation (litres/min) temps (min) • augmentation rapide de l’ampleur puis en fréquence • réponse complète en 10 minutes PCO2 : 40 45 mmHg (D12,5%) ventilation × 2 (avec un petit délai) (par comparaison : ventilation × 2 seulement si PO2 diminuée de 50%) la même réponse est observée MAIS de façon plus lente et moindre si la modification est une acidose métabolique (diminution du pH artériel à PCO2 constante) Pourquoi? récepteurs au sein du tissu nerveux séparé du sang par la BHE, mais baigné par le liquide céphalo-rachidien (LCR) barrière hémato-encéphalique (BBB : blood-brain barrier) perméabilité élevée aux gaz (ex : CO2) mais faible aux ions (H+, HCO3-,…) rôle de la barrière hémato-encéphalique perméabilité faible aux ions (H+, HCO3-) élevée au CO2 - perfusion d’une solution acide dans le sang pas de modification de la ventilation - perfusion d’une solution acide dans le LCR augmentation de la ventilation H+ sang H+ LCR liquide céphalo-rachidien (et donc extra-cellulaire) peu riche en protéines pas de système tampon augmentation de PCO2 diffusion rapide dans le LCR CO2 + H2O => H+ + HCO3- acidose d’apparition rapide stimulation des récepteurs sensibles aux ions H+ (et non au CO2) liquide céphalo-rachidien barrière hémato-encéphalique (BBB : blood-brain barrier) liquide céphalo-rachidien (et donc extra-cellulaire) peu riche en protéines pas de système tampon augmentation de PCO2 diffusion rapide dans le LCR CO2 + H2O => H+ + HCO3- acidose d’apparition rapide stimulation des récepteurs sensibles aux ions H+ (et non au CO2) liquide céphalo-rachidien barrière hémato-encéphalique (BBB : blood-brain barrier) plusieurs heures après augmentation de PCO2, le pH du LCR revient à la normale (transport actif des ions HCO3- par les plexus choroïdes) restauration d’une ventilation normale modification initiale : PCO2 (acidose respiratoire) modification initiale : pH (acidose métabolique) les chémorécepteurs centraux apparaissent sensibles au pH, mais la ventilation est plus sensible à l’hypercapnie qu’à la variation du pH artériel (ceci est la conséquence de la perméabilité différente de la BHE vis-à-vis du CO2 et des ions) réponse intégrée à l’hypoxie, l’hypercapnie et à l’acidose (dans la vie réelle, hypoxie, hypercapnie ou acidose isolée rare!) Si PO2 normale réponse à l’acidose respiratoire (=augmentation de PCO2) - augmentation linéaire avec la PCO2 - effet lié essentiellement (65-80%) à la stimulation des récepteurs centraux, 2035% lié à la stimulation des corpuscules carotidiens 37 réponse intégrée à l’hypoxie, l’hypercapnie et à l’acidose (dans la vie réelle, modification isolée rare!) Si hypoxie réponse à l’acidose respiratoire (=augmentation de PCO2) - - 37 75 à PCO2 constante, l’hypoxie augmente la ventilation (effet lié stimulation des récepteurs périphériques) l’hypoxie augmente la sensibilité à l’acidose respiratoire –augmentation de la pente des courbes - (effet surtout lié aux récepteurs périphériques qui deviennent plus sensibles à l’hypoxie en présence d’une acidose respiratoire) Respiration Introduction Anatomie Ventilation Circulation pulmonaire Lois physiques des gaz Diffusion Rapport Ventilation / Perfusion Transport des gaz par le sang Régulation de la respiration Introduction Centres respiratoires du contrôle automatique Chémorécepteurs périphériques Chémorécepteurs centraux Modulation de la ventilation Modulateurs principaux de la ventilation sont PO2, PCO2 et pH du sang artériel Mais, d’autres modulateurs existent… Autres Modulateurs du contrôle ventilatoire -récepteurs d’irritation ou d’étirement (mécanorécepteurs) d’adaptation rapide • proches de la surface épithéliale, concentrés aux divisions des voies aériennes (voies aériennes supérieurs, poumons) • stimulus : gaz irritants, fumée cigarette, corps étrangers, ammoniac, sérotonine, bradykinine, prostaglandines, changement de structure pulmonaire (pneumothorax, exercice) • stimulus spécifique : vitesse de changement de volume pulmonaire • voies neurologiques (nerfs vagues et glosso-pharyngiens) • effet : -respiration rapide, raccourcissement de l’expiration -respiration profonde (5-20 min chez l’homme au repos pour inverser le lent effondrement des poumons qui apparaît normalement pendant une respiration calme) • rôle dans l’initiation de la respiration chez le nouveau-né Autres Modulateurs du contrôle ventilatoire -récepteurs d’étirement (mécanorécepteurs) d’adaptation lente • trachée et bronches • stimulus spécifique : étirement, vitesse de changement du volume pulmonaire • voies neurologiques (nerfs vagues) réflexe de Hering-Breuer (rétrocontrôle négatif) (animal paralysé et ventilé artificiellement) augmentation du volume pulmonaire via récepteurs étirement pulmonaire activité vagale diminution de l’activité des nerfs phréniques rétrocontrôle négatif limite l’hyperinflation pulmonaire Autres Modulateurs du contrôle ventilatoire -récepteurs des fibres C • fibres nerveuses non myélénisées se terminant près des alvéoles récepteurs juxta-capillaires – J récepteurs • stimulus : chimiques et mécaniques • effet : respiration rapide et superficielle, bronchoconstriction, sécrétion de mucus mécanismes de défense • cependant : augmentation de l’effet de turbulence favorisant la captation de corps étrangers par le mucus dans la partie supérieure de l’arbre respiratoire Respiration Introduction Anatomie Ventilation Circulation pulmonaire Lois physiques des gaz Diffusion Rapport Ventilation / Perfusion Transport des gaz par le sang Régulation de la respiration Introduction Centres respiratoires du contrôle automatique Chémorécepteurs périphériques Chémorécepteurs centraux Modulation de la ventilation Contrôle par le système nerveux central Contrôle par le système nerveux central -coordination nécessaire : parler, reniffler,… absence de ventilation : mâcher, avaler, vomir -actions volontaires modifications de la ventilation • hyperventilation volontaire • apnée • chanter, parler, jouer un instrument à vent => contrôle non absolu: ex-apnée qui ne peut être tenu que temporairement Contrôle par le système nerveux central 2 mécanismes -neurones corticaux moteurs: axones vers les centres de la respiration -neurones corticaux du cortex pre-moteur Conséquences : destruction de zones corticales => abolition de la possibilité de l’apnée (apraxie respiratoire) Contrôle par le système nerveux central sommeil -périodes de mouvements lents des yeux • régularité de la respiration et diminution de la sensibilité au CO2 -périodes de mouvements rapides des yeux • irrégularité de la respiration et diminution majorée de la sensibilité au CO2 respiration durant le sommeil sommeil éveillé lent lent rapide stade 2 stade 4 ventilation régulière diminuée PCO2 réponse au CO2 réponse à O2 ventilation irrégulière activité musculaire altérée -tonus muscles intercostaux aboli -compensation diaphragmatique PO2 réponse au CO2 réponse à O2 Contrôle par le système nerveux central apnée du sommeil -arrêt ventilatoire (surtout durant les périodes de sommeil avec mouvements rapides des yeux) -cause : obstruction des voies aériennes : diminution du tonus de la paroi des voies aériennes supérieures + diminution du diamètre des voies aériennes dues à l’obésité HTA et pathologie cardiaque respiration durant le sommeil syndrome d’apnée du sommeil obstruction des voies aériennes supérieures >10 secondes > 15 fois / heure apnée pathologique langue
