Épidémiologie du cancer gastrique dans le monde

Can c ér odig. V ol. 2N °1-201 0-31-37 3 1
1 0 .4267/204 2/30746
©aln.edit ions
MISeauP o In t
Épidémiologie ducan ce rga striqu eda nsle monde
E pidemiologyof g astri ccan ce rin t he w o r ld
R ené Lam b e rt
I . A . R . C . ,150 ,cours Alb ert Thoma s,F-69372 L y on C edex08
l a mb e rt@ia r c .fr
❚R é sumé
Àl’échelle mondiale,le cancergastriqueest audeuxième rang
de fréquencedescancers.Lerisqueest particulièr ementélevé
danslespays de l’est de l’Asie (Japon,Corée). Lecancerdu
car diae st moinsfréqu entquelecan c e rga striquedista lquir epr é-
s ent e80%de scas .Àl ajonct ion œ s opha go-gastriqu e ,il peut y
avoirconfusion entrelesadénocarcinomesde l’œsophage et
ceux ducar dia.L ’incidenceducancergastriquedistaldécline
d an sle monde a lors qu ecelle ducan c erducar diae st stable e t
quecelle de l’adénocarcinome de l’œsophage augmente. Le
cancergastriquedistalsedéveloppe sur lagastriteatrophique
chr oniquedontl’infection parHelicobacterpyloriest unfacteur
causa l;le r ôle oncogène dir ec tde l abact ér ie e st enco r edé battu.
Ledépistage ducancergastriqueaustade curable r eposesur
l’endoscopie dir ecte,ousur untest filtre,radiologie oupepsi-
nogène avecendoscopie s’il est positif. La prévention primair e
impliqu el’hy giène de vie,unr égime plus pa uvreenc onserve se t
plus riche en fruits etlégumes,etl’éradication d’Helicobacter
pylor i .
M ots- c lés
Can ce rga striqu e,Helic o bacterpy lor i,Dépistage,Gastros c opie,Pepsinogène
❚Abstract
Gastricca n c e risthe s e cond most f r equ entcan c ersi t ew or ldw ide.
T he ri s kisp a rtic u l ar l yhigh in East As i acou ntries( Jap an ,Ko r ea ).
Car diaca n ce ri sless f r equenttha ncanc erof t he dista lpa rt of t he
stomach,whichaccounts for80%ofcases.Atthe EG junction
ther ecanbeconfusion be tween adenocar cinomaof e sopha g us
a nd of car dia .I ncidenc eofdi stalgastri cand can ceri sdecr e as ing
overthe world,while incidenceofcar diacancerremainsstable
and thatof esophagealcancerincr eases.Gastricdistalcancer
developson amucosaaltered bychronicatrophicgastritis
caused byH elicobact erp yloriinfect ion. T he dir e ctonc ogenicr ole
of the bacteriala genti sst ill debated. Scr eening of ga stri ccan ce r
a tacurable sta ge o ccurs eit heron dir e c tpr imary endos copyor
a ft erafiltertest based on radiologyorPepsinogen,followed by
endosc opyif the te st isposi ti ve. Pr imary pr ev entionisbased on
ahealthierlifestyle withalowsaltdietemphasizing fruitand
veget able a nd on e ra dication of H elicobact erpy lor i.
Ke ywor d s
Gastri cca nc e r ,Helico bacte rpy lor i,Scr eening,Gastro sc opy ,Pepsinogen
❚I ntrodu ct ion
Lecan c ergastriqu eest audeuxième r ang pour l af réqu enc ede s
can c ers d an sle monde.En2002,lesnombr e sre s pe c t if sdescas
incidents etdesdécèsparcancergastriqueétaientestimésà
933 000 et699 000 (Tableau1) parlabasededonnées
Globocan2002 [1].Leszonesde risqueplus élevésetrouvent
dansl’est de l’Asie :auJapon,le cancergastriquer eprésentait
3 1%det ous lescasinc idents de canc e rchezl’homme et22%
c hezl afemme d an slesregistre sde l apériode 1985-89. Ler is q ue
e st égalementélev éda nslesAndesen A mériqueduS ud ,eten
E urope de l’est.La c ompa ra i s on duri s quer ela t if pour le can ce r

32 Canc é r odig. V ol. 2N °1-2010
descan c ers da nslesdiffér ents pa ys ;pour laFr anc e ,lesregistre s
r e t enus c o uvra ient9%de l apopul a tion,une é tude épidémiolo-
giqu econdui t eenFra nc es’est a ppuyée sur desregistre sdépa r -
t ementa ux c ouvra nt1 6%delapopul a t ion [2 ].
Lecancerde l’estomac ne figurepasparmi lescancers àbon
pr onostic.La survie à5ansafaitl’objetd’étudesépidémiolo-
giques;elleest généralementexprimée en survie r elativepour
t enircompt edel’es péran cedevie de l apopul a tion en l’absenc e
de cancerde l’estomac.Pour l’ensemble despays européens
concernésparl’étude Eurocar e4,lasurvie r elativeà5ansest
23, 4%po ur l apériode 2000-2002 [4 ];unchiff r edeux foisplus
élevéest o bs ervéauJapon quiainsti tuéundépista ge de m asse
pour le diagnosticprécocedececancer .Àtitrecomparatif,le
chiffrecorrespondantpour le cancercolorectalest 56,8%.
de l’estomac entrediffér ents pa ys,dontlestr anchesd’âge de l a
population diffèr ent,s’appuie sur untaux ajusté,appelé «taux
standar disépour l’âge »(ASR)pour 100 000 personnesd’une
populationd’âge fixer eflétantladistribution desâgesdansla
popu la tion mondia le. Cet aux aj ustés’ appliqu eàl’inc idenc eetà
lamortalitéparcancergastrique. Danslespays développés,
comme danslespays en développement,l’incidenceest plus
élevée chezl’homme quechezlafemme [2-5].Lesdonnées
e stiméessur l’inc idenc esontpr és ent éesd an slestablea ux 2e t3
extraits de Globocan2002 [1];desdonnéesobservéesplus
p réc is essontc ollect éesd anslesregistresde canc erbasé ssur l a
popu l at ion de l arégion conc ernée. Lepl us s ouvent ,ce sregistre s
ne c onc e rnentq u’ une pa rtie de l apopu l at ion dupa ys,s oitenv ir on
1 7%po ur lesÉ ta ts- Unis[ 5] .E nEurope,l’étude Euro car e4[3 ,4 ]
s’est appuyée sur 47registresrégionaux pour calculerlasurvie
t b 1. e s  imi , à’éc m di, d  m b r d ccrs s  r i ss rvs 2002.
H ommesFemmes
I nc idenc e
N °cas
In c idence
N°cas
B ruteSt a nd. BruteSt a nd.
Pays développés33 , 722 ,3196000 18,810 ,0115400
Pays non dév eloppés15,92 1 ,540 5000 8 ,71 0, 4214000
L ’inc idenceb rutepo ur 100 000 personnesrepr ésentelenombr eréel de cassurvenus d ansl’a nnée d ansle p ays.L ’incidenc estandar disée pour l’âge est ajustée sur lestr an ches
d’âge d’une population mondiale,etpermetde compar erle ri squeen trelespays [ 1]
t b 2.esimi d’icidc br  sdrdisépr’â dccrd’smc  mbrdcssrvsds’é, pr2002,
d sscr é  sàr i s  é v é[ 1 ] .
HommesFemmes
I nc idenc e
N °cas
In c idence
N °cas
B ruteS t a nd. BruteSt a nd.
Japon 118, 662 ,173 8 00 55,426, 136 000
Co rée 66, 96 9 , 615 9 00 32,926, 87700
Po rtuga l43 , 427,621 00 2 5 , 813 ,61300
Chili 41, 64 6 , 13200 20,117 ,71600
t b 3.esimi d’icidc br  sdrdisépr’â dccrd’smc  mbrdcssrvsds’é, pr2002,
d sscr é  sàr i s  f  i b [ 1 ] .
HommesFemmes
I nc idenc e
N °case s
In c idence
N °cas
B ruteS ta nd. BruteSt a nd.
Fr anc e17 , 01 0 , 449 00 8 , 64 ,12600
USA 9 , 77, 21 3700 5 ,53, 38000
Mal a i s ie 8 , 71 3 , 21000 4 ,76,25 35
Inde 4 , 25 , 722700 2 ,32,811700

Can c ér odig. V ol. 2N °1-201 033
E na montde l aligne Z, q u elqu e scar act é r i stiqu e sde l’épit héliu mde
l’œs opha ge de type épider moïde per mettentde r epér e rl ajonc t ion
desdeux organes:lesvaisseaux superficielslongitudinaux ou
«vaisseaux palissadiques»sontbien visiblesets’arrêtentàla
jonc t ion de l’estomac.S il’on utilis elach r omos c opie a uL u gol,on
peut mettr eenév idenc e ,j ustea u -dessus de l aligne Z, q u elqu e s
petits îlots de muqueusenon colorée quicorrespondentàdes
z onese c t opiqu e sde m u q u e usedetype «car dia l».L e sm a r q u e urs
b iologiqu e sde c e ttemu q u e useec t opiqu e ,acce ssi b lesàl’immu -
noflu o r e s c enc e ,s ontlesc ytokér a t ines7e t20c ontra sta n ta v e cle
m a r q u e ur de l am u q u e use«épider moïde » ,l acytokér a t ine 1 3 .L e s
z onese c t opiqu e sde m u q u e usecar dia le en a montde l aligne Z
sontfacilesàdistinguerdessegments longsde l’œsophage de
Barre tt,m a i sne doiv entp a sê trec onfondu e sa v e clessegments
courts ouultra-courts,caractérisésparundéplacementde la
ligne Z.L ’œsophage de Barrett,complication dureflux gastro-
œsophagien,etasymptomatiquedans80%cas,est le facteur
causa ldel’ a dénocar c inome de l’œs opha ge,s o uventlocalis éda n s
le s egmentdista l. U ne e stima t ion r a i s onnable d uri s q u edecan c e r
e st 0 , 5caspour 1 00 personnesa y a n tunBarre tt,s oit1caspour
200 années/patient.La correction chirurgicale dureflux gastro-
œ s opha gien ne suppr ime p a sle r i s q u e.
E nav aldelaligne Z, le pôle supérieur desplisga striqu esest u n
a utrema r que ur de l alimit epr o xima le de l’estomac.E na va ldela
jonction épithéliale,lamuqueusegastriqueprésenteuncourt
segment(2à6mm) de type «car dial».Enmagnification,les
cr êtesépit hélia leso v aliséesde cettemuqu eusefontensuit epl ace
àunépit héliumdetype «fundique»off r antuna lignementrégu lier
de c ryp te sa rrondies .
La cl assificat ion de Siew e rt est p ratiqu elorsq u el’on s ’en t ienta ux
c ons équenc esc liniqu esetthéra peutiqu es:
–can c e rde type Is i tuésur le basœs opha ge ;
–cancerde type II localiséàchevalsur lajonction œsophago-
ga striqu e,le vraicanc erducar dia;
–can c e rde type III, intra ga striquelo calis és o us le car diaan at o-
mique.
❚Ledé c lin de l’incidenc e
d ucanc e rga striqu e
L ’incidenceducanc erdéc line pa rto ut da nsle monde aurythme
de 2à3%paran,cequisignifie qu’une prévention primair e
généralisée est en cours,tout en n’étantpaspr ogrammée [6].
Dan sl amesureoùlapopu la t ion mondia le vieillit(en p artic ulierau
Japon),alors queleri s quedecan ce rs’accr oîta vecl’â ge,l’effet
préventif est partiellementmasquépour leschiffr esbruts mais
apparaîtmanifestepour leschiffr esde l’incidencestandar disée
sur l’âge. EnFrance,l’incidencestandardisée sur l’âge pour
100 000 personnesadiminuéde1980à2005. Leschiffres
r espectifssont14,7et8,0pour l’homme et6,2et3,1pour la
femme [2 ].La régr ession duri s queest liée a ux modificationsd u
style de vi eetde l’impactdesfacteurs envir onnementaux.Ceci
est bienconfir mé pa rl’étude despopu la tion smigr an te sduJapon
Cepend an t,d’autr escanc ers digestifsontunpr onosti cbienpl us
médiocr e;lasurvie r elativeà5ansducancerdupancréasest
cal c ulée à5 ,2%.
L ecan c e rd ucar diao ucan c e rp r o x ima ldel’estomac e st s i tuéen
a v a ldelajonc t ion a n a t omiqu eœs opha go-ga striqu eda n sune r égion
é t endu esur 2c m. La jonc t ion œ s opha go-ga striqu eest s o u lignée
en endoscopie parlajonctionépithéliale desmuqueusesépider -
moïdesetglandulaires,appelée «ligne Z». Prèsde 20 %des
can c e rs de l’estomac s ontlocalis é ssur le car dia .L ecan c e rdista l
de l’estomac q u ir epr é s ent een v i r on 8 0%de scase st s i tuéa u -delà
de c e ttelimit e. La p r oportion descan c e rs àlocalis a t ion dista le e st
plus élev ée c hezl’homme q u ec hezl afemme,e tplus élev ée d a n s
lesp a ys en dév eloppementq u eda n slesp a ys dév eloppés .
❚La jonc tion œ s ophago-ga striqu e
Àlajonction œsophago-gastrique,l’envir onnementendoluminal
est hostilepo ur l’épit hélium ,d’oùune inflamma tionch r onique. La
z one de 5c ms i tuée en amontde l aligne Zest ex posée àunpH
basd an slapériode post pr andia le av ecéga lementp ré senc ede
selsetd’acidesbiliair es.La muqueuseducar dia, en avaldela
ligne Z, e st a ussiex posée àl’acide eta ux s elsbilia ir e s .La car dit e
traduitl’inflammation chr oniquedelamuqueuse,etexpliquela
présencedemétaplasie intestinale àceniveauchez30%des
personnesex aminées .Une ce rtaine amb iguï t éest inév i t able pour
lalocalis at ionœsophagienne oug astr iquedel’adénocar cinome
situéàlajonction œsophago-gastriquequicomprend l’œso-
pha ge te rminaletl’estomac pr o ximal ,malgr élaconstat a t ion de
différ enc e sentrelesdeux tumeurs pour l adistri bution épidémio-
logiqu eetpour lesmar qu eurs moléc ul ai r es .Dansl aplu pa rt des
p ays,l’adénocar cinome ducar diaest plus f réqu entq uecelu ide
l’œs ophage (Tab lea u4).
t b 4. l f r é c r i v d  s décr c i m  sd ’œs  p   d 
crdiv ris spys,cmmmr smbrsrisrés
d ssri s  r  sd ccr .
Registre
Adénocar c inome de
l’œsopha ge (nomb r epour
pér iode)
Adénocar c inome
d ucar diaga strique
(nomb r epo ur pér iode)
USA
9r egistresSEER
1973-95
43 58 7830
Anglete rre
4r egistre s
197 5-94
68 2 17219
Danema rk
R egistrenat ional
197 8-95
142 528 65
Fr anc e
4r egistre s
197 8-92
376 1009
Japon
R egistreO sa k a
1980 -93
1923088
Le snomb r e sconcernentles2sex es .L ’ a dénocar c inome d ucar diae st plus fr équ ent
q u ec elu idel’œs opha ge. La dis p r oportion desnomb r e sest trè sélev ée auJapon [ 2 1]

3 4Can c ér odig. V ol. 2N °1-2010
l’infection parHelicobacterpylori.Ceslésionsnéoplasiques
précancéreusesontle plus souventune morphologie
non-polypoïde etsouventdéprimée ;qualifiéesde «dysplasie »
en Occident,ellessontappelées«adénomesplans»ou
«déprimés»auJapon. Lerisquedepr ogr ession en cancerest
plus élevélorsquelesatypiescellulairessontimportantes
(néoplasie intra-épithéliale de haut-grade). Lespolypesadéno-
mateux sontraresetne représententque10%deslésions
poly poïdesde l’estomac.La ma jor itédespoly pesg astrique ssont
deslésionsnon néoplas ique s .Ilpe ut s ’a girde poly pesk ystiques
dufundus gastriquequiaccompagnentparfoislapolypose
f a miliale c olor ec t a le liée àl amuta t ion dugène APC.I lpeut aussi
s’agirde polypeshyperplasiquesouenfin de polypeshamarto-
ma t eux da nsle cadr ed’une poly pos ejuvénile o ud’unsyndr ome
de P eutz-Jeghers.
Can c e rsu perfic iel
Enendoscopie,leslésionsnéoplasiques(adénome oucancer)
dontlamorphologie suggèrequ’ellesne dépassentpasen
pr ofondeur l as ous-mu q ueusesonta ppelées«super ficielles». L e
plus souvent,ceslésionsne sontpassaillanteset,même au
Japon,le t aux de non r e c onnai ssa n c ea tteint19 %. Ledi agnosti c
endoscopiqueimpliquel’utilisation d’instruments àhaute
ré s olution,e tlar econnai ssancedecr it èr estelsqu’ unchangement
bruta ldec o u leur d’une z one de l amu q ue useouune anoma lie du
réseaudescapillair essuperficiels.La morphologie deslésions
superfic iellese st répertor iée da nslesso us-typesduty pe 0de l a
classification de Paris(lestypesIàIVcorrespondentaucancer
avancé). Leslésionssuperficiellessontclasséesen [9]:
1) polypoïdes(0-Ipou0-Is);2)non-polypoïdesavecle type
légèr ementélevé(0-IIa),planes(0-IIb)etlégèr ementdéprimées
(0 - IIc);3)ex cavées( 0- III)s ’il yau nvraiul c èr e. Dan sl’estomac, le
can ce rsuperfic iel r e v ê tsurto ut le type non-polypoïde (95 %des
cas). L ’école japonaisedécritsous le nom de «Earlygastric
cancer»une tumeur d’apparencesuperficielle (m ousm). Ce
cancerprécoceest considérécomme curable ;le choixentre
mucosectomie endoscopiqueouchirurgie est fondé sur la
profondeur de l’invasion de lasous-muqueuse. Letraitement
endosc opiqueest légit ime s il’inv as ion e st infér ieureà500 µcar
le risqued’invasion desganglionslymphatiquesrégionaux est
a lors négligeable.
Can c e rde novoe tcanc e rlocalisé
Let e rme «de novocan ce r»est s ouventut ilisé ,auJapon,pour
déc ri r ede scanc e rs pla nsne dépa ssantpa s5mmdedi amètre
etentourésd’une muqueusegastriquesansdysplasie,cequi
suggèr eundé veloppementsa nspré c urseur bénin. L esregistres
de can ce rut ilis entso uventune c l assificat ion s implifiée d ucance r
gastriqueentroisstades:localisé,régionaletdistant.Lestade
localisédé signe lestumeurs dontle dév eloppementne dépa sse
p asl’épai sseur de l apar oi ga striqueetqu in’ontpasde g anglions
régiona ux enva his .
quichangentde style de vie. L ’incidencestandar disée sur l’âge
ducancergastriqueaétésuivie chezlesmigrants japonais
d’Hawaï,de Californie,de villescomme Washington ouNew
Y ork:le risqueresteélevépour lapremièregénération et
s’effondr epour lagénération suivante. Cetteévolution suggèr e
quelesfacteurs environnementaux agissent,non passur les
a du l te s,mai sd a nsl ap r emièr eenfan ce. La r égr e ssion duri s que
ne c once rne p asl’ens emb le descancers ga striques.Le sé tudes
épidémiologiquesconduitesen Europe etaux États-Unis
c onfirmentlarégr e ssion ducanc erdistaldel’estomac a lors que
le can ce rd ucar diademeurestable etq ueler is qu ed’a dénocar -
c inome de l’œs ophage au gmente.
La régr ession de l amorta litéparcan c erga striquenedépend pa s
quedel’incidence;elle est influencée parlesprogrèsde la
détection précoceducanceraustade curable etdeslésions
prémalignes[6,7].Cetteévolution est particulièr ementmar quée
auJaponoùlachutesoutenuedepuis1970 de lamorta litépar
can ce rg astriqueest ex pliquée pa rl agénér alis ation d udépistage
radiologiqueetendoscopique. EnEurope,il n’yapaseude
généra lisat ion d udiagnosti cpr éco ce ,cequ iexpliqu elatrè sfa ible
amélioration (3%) de lasurvie r elativeà5ansconstatée dans
l’étude Eurocare4pendantlapériode 1988-89 [3].Lechiffre
demeureà2 5%da n sl apér iode 2001-2002 [ 4 ] .
É t a pesde l aca r c inogenès ega striqu e
L ecan c e rg a striqu es edé v eloppe sur u ne m u q u e usedega stri t e
a trophiqu ec h r oniqu e. L edé v eloppementde l’a trophie g a striqu eest
f a v o r i s épa rune c ons omma t ion élev ée de s el ( r ôle desc ons e rve s ).
L ’élév a t ion d up Hintra l u mina lstimu le l acr oissa n c edebact é r ies
anaér obiesquiréduisentle nitrate(NO2)ennitrites(NO)avec
formation de mutagènesN-nitrosés,sous l’influencedel’oxyde
nitriquesynthétase(i-NOS). Ledéveloppementducancerest
f a v o r i s épa rle t abagis me,chezl’homme c omme c hezl afemme. L e s
antioxydants comme l’alpha-tocophér ol (vitamine E)oul’acide
a s c o r b iqu e(v i t a mine C ) ,p r é s ents d a n slesf rui ts e tleslégu mes ,ont
u neffe tp r o t e c t e ur en b loqu a n tl afor m a t ion de m uta gènes .
La car c inogenès ega striqu esui tl as équ enc epr opos ée p a rC o rre a
[8]–gastritechroniqueatrophique–métaplasie intestinale
–dyspla s ie. L ’infec t ion p a rH elic o bact e rp y lor ie st le f act e ur déc len-
chantde lagastriteatrophiquechronique. La séquencedes
m uta t ionssurvena n td a n sl atra n s i t ion deslés ionsp r é can c é r e use s
j usq u ’ a ucan c e rc ompr end lesm uta t ionssur lesonc ogènes( K - r a s ,
b-caténine),sur lesgènessuppr esseursourégulateurs (APC,
TP5 3 ) ,e tsur lesgènesrépa r a t e urs MMR (hMLH1). P o ur le can c e r
g a striqu ede nov o ,l am uta t ion d’u ngène r égu l a t e ur de l atra n s-
c r ipt ion de l’E - cadhér ine (16 q) jou eler ôle m a jeur.
❚S tadespré c o c e s
e tc urablesducan c e rg a strique
L és ionspr écan c é r e use s
Ceslésionsapparaissenten deszonescirconscritesde la
mu q ue usega striquemodifiée pa rl’inflammat ion ch r oniqueliée à

Can c ér odig. V ol. 2N °1-201 03 5
g astriqueenrépons ea ucontacta ve clesa n t igènesde surf acede
l’a gentbact ér ien. Le spersonnesdontle phénotype est le gr o upe
s angu in As ontplus s ensi blesa ucanc erg a striquecarl abact ér ie
aune meilleureadhésion àlasurfacemuqueuse. Ilenest de
même pour c ellesquiontl’a nt igène Le wi s b .
❚Ler ôle de l’infect ion
p a rH elico bact e rp y lori
L ’infec tion pa rH elico bacte rpy lor ie st le pr inc ipa lfacte ur causa ldu
cancergastriqueàlocalisation distale ;elle est en causedans
8 0%de scas,cequiasusci t édetrè snomb r eux tra v aux [ 10-18].
La pr év alencedecetteinfect ion dan sl apopul ation h um aine â gée
de 50ans,ouplus,est plus élevée danslespays en dévelop-
pement(7 4%)queda nslesp ays développés(58 %) ;ce svar i a-
t ionsde lap rév alences ontliéesàcellesdesfacte urs envi r onnants.
P our l’a nnée 2002 (Tableau5),il e st e stimé [18]que590000 cas
de cancergastriqueincidents sontattribuablesàHelicobacter
pylori.Lecancergastriqueest le plus fréquentdescancers
a ssociésàunfacte ur infect ieux,ét a ntplacéunpe uen av an tdes
canc ers d us aup apilloma v irus.L ecy c le de l’infection huma ine est
une c onta minat ion or a le d a nsl’enfa nc equis’ accr oîta ve cl’â ge et
peut êtresuiv ie d’une sé r oc onve rsion ap r èsl’ér adication a ve cdes
ré-infesta tionspossib les.
L ’infection parHelicobacterpyloriest r esponsable de lagastrite
chr oniqueatrophique,etlesétudescohortesontmontréquele
ri sq uedecanc erga striqu eét ai tplus élev échezlespersonnesqu i
av aien tdesan ti co rp sposi tifscontrec e ta gentbacté r ien 10a n s
auparavant.L ’élévation dupHendoluminalliée àlagastrite
chr oniqueentraîne laformation de car cinogènesavecprésence
pr éc oc edel’oxyde nitriquesynt héta seindu ct ib le (i-NOS )da nsla
mu qu eusequ ipe ut al té r e rlesacidesn uc léique s .L ’inocu la t ion de
so uchesbact é riennescagAetvacA pos i t i v esc hezl ager bille de
Mongolie peut pr ovoqueruncancergastrique[12].La détermi-
na t ion r é cent e,p a rT omb[11], de l aséquenc ecomplèt edel’ ADN
d’Helicobacterpyloriamisen évidencedesîlots communsà
certainessouchesavecunpouvoircar cinogène plus élevé,car
❚Hi stopa thologie e tc l a ssification
épidémiologique
Leslésionsnéoplasiquesintramuqueusesquiontuntaux élevé
d’a typie c ellul a ir es an senva hirl al aminapropri ade l amuque use
sontappelées«cancerintramuqueux »auJapon et«dysplasie
(ounéoplasie intra-épithéliale) de haut grade »enOccident.En
fait,danslanouvelle classification de Vienne quiétablitun
consensus entrelesspécialistesjaponaisetoccidentaux,la
dysplasie de haut grade etle cancerintramuqueux sontplacés
d an sl amême catégor ie s ituée entreladyspla sie de basgr ade e t
le can c erenvahissa n tl aso us-muqu euse.
Dan sl acl assification WHO ( W or ld Hea l thO rg aniz a tion),le can ce r
gastriqueest classéencatégoriesde différ enciation,tubulair e,
papillair e,mucineuse,eten adénocar cinome aveccellulesen
«bagueàchaton ». La classification de Lauren,souventutilisée
pa rlesépidémiologistes ,ne distingu equ e2catégo ries:le type
«in te stinal»c orres pond àuncanc erdiffér enc ié ;le type «diff us »
correspond àuncancerindiffér encié. Sur le planépidémiolo-
gique,on considèrequeletype «différencié »est plus lié à
l’infec t ion p arHelic obact erpy loriqu eletype diff us [ 6,7 ].
❚L ecanc e rg a striquefa milia l
L ecance rga striqu efamilia lest r econnud ansenvi r on 1 0%de s
cas.Lecanc erg astriquehér édita ir e ,déc r i tsurto ut en N ouvelle-
Z éla nde,est causéparune muta tion ger mina le dugène c odant
pour une pr otéine d’adhésion cellulair e,l’E-cadhérine. Ilr evêtle
type histopat hologiqueducan c er«diffus ».
Lesfacteurs génétiquesontune placedanslasurvenuedu
cancergastriquesporadique[6,7].La même mutation de
l’E-cadhérine,maisde type somatiquenon transmisepar
l’hérédité,est observée dansle cancersporadiquedetype
«diffus »delaclassification de Lauren. Parailleurs,le polymor -
phisme génétiquedel’hôtepeut interfér eravecceluidel’agent
bactérien Helicobacterpyloriquir eprésenteunfacteur causal.
Descytokinessontproduitesparlescellulesde l’épithélium
t b 5. l’ s  imi  p r ’ é 2002,à’éc m di, d  m b r d ccrs s  r i scs é sp  rH elic o bact e rp y lor is ’  pp i s  rs r m s
s  i v s:-H .py lor i ’irvi  p  sp r ccrd c r di;- p r é v c d ’i f ci  àH .py lor i ,i  f ci  czsp  rssâé  sd 45-6 4s ,
 s p sé v é d ssp  ys  dév pp m  [ 18] .
Nombr ecanc e rs
e stomac
%can ce rgastriqu e
distal
N °canc e rga strique
distal
Pr é v a lenceInfec t ion
H .py lori
Casattri b ués
àH.py lor i
Hommes
Pays dév eloppés196600 8 0%158000 58 %11 7000
Pays non dév eloppés4 068 00 8 0%324000 7 4% 2 54000
F emmes
Pays dév eloppés1158 00 88 %10 1000 58 %7 5000
Pays non développés214700 8 7%18 7000 7 4% 146000