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Coriolus versicolor
Le Coriolus versicolor (CV) est le chef de le des immunosmulants. Il est ulisé avec suc-
cès comme adjuvant des radio chimiothérapies dans les cancers digesfs, ORL, du sein,
du système nerveux, de la peau, du poumon, du foie… Il smule la voie TH1 avec libéra-
on d’IL2, de TNF et d’interférons. Il empêche la dégradaon de l’immunité vers la voie
TH2 (allergie) ou TH3 (auto-immunité). En corollaire, il peut éviter les eets secondaires
inhérents à la vaccinaon (smulaon excessive TH2 ou TH3). Le CV possède des proprié-
tés anvirales bien établies contre l’herpès et le papillomavirus. Son acvité an-HIV
constatée in vitro reste à prouver chez les paents. C’est un excellent hépato protecteur,
propriété précieuse chez les paents qui subissent une chimiothérapie.
Introducon
Le Coriolus versicolor (CV), également connu sous le
nom de « Karawataké » est un champignon ligneux dont
l’intérêt culinaire se borne à l’usage aromaque. Il rappelle
la cannelle et est très ulisé dans la cuisine indienne. Chi-
nois et japonais consomment régulièrement le CV en infu-
sion, depuis des siècles. La médecine n’ulise que le mycé-
lium qui conent de la kresne ou (polysaccharide kresn)
PSK : un immunosmulant majeur de l’immunité Thelper1.
Son innocuité est établie.
La publicaon, en 1994, de son ecacité dans les tu-
meurs digesves, en termes de survie sans récidive *43+,
inialise son ulisaon par les phytothérapeutes avers en
accompagnement des chimiothérapies.
Smulaon des globules blancs
Le mycélium du CV conent du PSK, un polysaccharide
de faible poids moléculaire *50+ isolé à parr du mycélium
du CV, qui est absorbé après prise orale et qui se diuse
rapidement dans la moelle osseuse, le cerveau, le foie, la
rate, le pancréas et les tumeurs *20+.
Il smule les macrophages *32+ et les polynucléaires, et
augmente la synthèse d’IL2, de TNF et d’interférongamma
*51+. C’est un smulant spécique majeur de la voie THel-
per1 *14,52+.
Il smule également les cellules souches de la moelle *58+.
Frein de la voie TH2 et de la voie TH3
En smulant la voie cellulaire TH1, le CV empêche la
dégradaon de l’immunité vers la voie TH2 (immunité in-
née ou cellulaire ; allergie) *61,62,67+ ou TH3 (IL17 ; auto-
immunité) *10,46+.
Il permerait ainsi d’éviter la dérive vers les maladies
allergiques (eczéma, asthme) ou auto-immunes (arthrites,
diabète, thyroïdite, lupus, peut-être inammaon périarté-
rielle ou périarculaire…).
Le potenel prévenf majeur de cet immunosmulant
est accru par la correcon d’une hypovitaminose D3 *3+, en
parculier dans la prévenon des scléroses en plaques ou
des maladies inammatoires de l’intesn comme la mala-
die de Crohn *1,54+.
De plus, le CV supprime l’expression des heat shock pro-
teins 47 et 60 *42+ impliquées dans les phénomènes bro-
sants ou auto-immuns.
Eet antumoral in vitro
Le CV augmente l’expression des HLA-1 et de l’intégrine
ICAM-1 (surtout dans les faibles concentraons) ce qui ac-
croît la reconnaissance des cellules tumorales par les glo-
bules blancs *19+.
Il inhibe la néoangiogenèse et la croissance tumorale
*15,26,41+. Il diminue les capacités invasives des tumeurs
(TGF-bêta, MMP2 et 9, urokinase plasminogène acvateur)
*68+. Il acve les cellules NK indépendamment de l’interfé-
ron ou de l’IL2 *25+ ainsi que les macrophages péritonéaux
*32+, environ 7,2 fois plus que le LPS *2+. Il induit l’apoptose
des cellules leucémiques, lymphomateuses *29,30+, viro-
induites *34+ ou urothéliales *39+. Il inhibe les cellules de
mélanome in vitro *9+. Il agit par inhibion du NF-kappaB et
par une acon directe sur la caspase-3 *17+. Il augmente le
rao Bax/Bcl-2 proapoptoque *12,13,22+. Cet eet apopto-
que accroît l’eet de l’étoposide et de la doxorubicine
*18,60+ ou encore le cyclophosphamide *4+, ce qui place le
CV parmi les principaux produits d’accompagnement des
chimiothérapies.
Le CV agit donc directement sur les cellules tumorales
ainsi que par l’augmentaon des cytokines et par l’acva-
on immunitaire *34+. Il accroît l’eet de la radiothérapie
contre les gliomes (étude chez le rat) *35+. Il augmente la
sensibilité des cellules prostaques cancéreuses aux traite-
ments anhormonaux (sans accroître les récepteurs aux
androgènes) et diminue le risque d’échappement *16+.