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Phellinus linteus
Le Phellinus linteus (PL) est un mycélium promeeur. Selon les études in vitro ou
chez l’animal, ses polysaccharides diminuent le risque de métastases et favorisent
l’apoptose de nombreuses lignées tumorales. Agent anangio généque et hépato-
protecteur, il favorise aussi l’apoptose induite par la doxorubicine. L’hispidine qu’il
conent module l’équilibre TH1/TH2 et réduit la synthèse d’IgE. Elle réduit l’inamma-
on digesve ou arculaire et agit comme un anoxydant puissant. Un eet an-
TH17 expliquerait la protecon des cellules de Langerhans. L’hispidine inhibe les bêtasé-
crétases essenelles dans la survenue de la maladie d’Alzheimer. Ces propriétés en-
core expérimentales ne sauraient rester longtemps sans applicaon.
Introducon
Le Phellinus linteus (PL) suscite l’intérêt des cher-
cheurs depuis 1995 mais n’a pas encore mérité les
honneurs d’essais cliniques randomisés. Il a brillamment
passé les tests in vitro puis chez l’animal. Quelques cli-
niques publiées dans des revues internaonales annoncent
des succès dans le cancer du foie [39,47] ou de la pros-
tate [54]. C’est un mycélium plein d’avenir en cancérolo-
gie [65].
Intérêt en immuno-smulaon et en cancérolo-
gie
De nombreux arguments scienques suggèrent
des propriétés antumorales et prégurent l’élaboraon
d’études cliniques randomisées convaincantes.
In vitro, le PL conent des polysaccharides immu-
nosmulants puissants [9,19,30,56,61]. Ils bloquent l’adhé-
sion des cellules tumorales aux parois vasculaires et empê-
chent les métastases [19,20].
Un protéoglycane du PL acve les T-helper et les cel-
lules dendriques présentatrices d’angènes pour inier la
reconnaissance puis la destrucon des cellules métasta-
ques [35].
Son eet passe par la voie ERK, NF-KappaB ou
THF-alpha [29,31].
Chez l’animal, les polysaccharides du PL préviennent
les cancers de l’estomac ou les mélanomes induits par
des toxiques chimiques [5,6].
Ils diminuent la croissance des métastases périto-
néales [4], de même qu’ils réduisent l’inammaon
péritonéale associée aux infecons bactériennes [1,2].
Le mycélium du PL favorise l’apoptose ou empêche la
disséminaon des cellules d’hépatocarcinome [21,22],
de cancers prostaques [60,64], de mélanomes [51], de
cancers coliques [50], des cancers du sein ou de vessie
[44], des cancers du poumon [18], de cancers ORL [12],
de neuroblastomes [13].
Le PL peut également agir en régulant l’uroki-
nase plasminogen acvator, qui permet à la cellule métas-
taque d’échapper à la veille lymphocytaire circulante
lorsque la cellule tumorale traverse la paroi vasculaire [42].
Ce phénomène semble généralisable à tout type
de tumeur [16,30].
Le PL favorise l’apoptose induite par la doxorubicine
dans le cancer prostaque [40].
Il possède un pouvoir an-angiogénique [37,40,55,
58], propriété toujours très intéressante en cancérologie.
Le PL protège le foie contre les hépatotoxines ou le té-
tra chlorure de carbone [9,37]. Il inhibe la brose hé-
paque TGF-bêta induite par un dérivé de l’acide ré-
noïque qui bloque la voie smad2/3-smad4 [33,62].
Cet eet hépatoprotecteur pourrait favoriser la tolé-
rance de la chimiothérapie.
Intérêt en rhumatologie
Le PL prévient et traite l’arthrite expérimentale chez
la souris [31], probablement en smulant des lympho-
cytes inhibiteurs contenus dans les plaques de Peyer.
Il pourrait diminuer l’IL17, une cytokine fondamen-
tale dans l’inammaon intesnale [17,37].
Eet Intérêt dans les maladies allergiques et les
intolérances alimentaires
Le PL supprime la synthèse d’IgE en modulant
l’équilibre TH1/TH2 des ganglions intesnaux [43]. Il inhibe
les réacons cutanées IgE médiées [25].
Il inacve les mastocytes et, en corollaire, inhibe les
réacons anaphylacques [14]. Cependant, il ne module
pas la synthèse d’IL4 ou l’immunité de type TH2 [48].