carences nutritionnelles après bypass gastrique (1)

CARENCES NUTRITIONNELLES APRÈS BYPASS GASTRIQUE (1)
Christine Poitou , Cécile Ciangura, Jean-Luc Bouillot et Arnaud Basdevant.
AP-HP, Hôtel Dieu, service de nutrition et service de chirurgie, centre de référence médico-chirurgical de l'obésité APHP,
France 75181 Paris cedex 04
Introduction
Ces dernières années, le recours à la chirurgie de l'obésité comme traitement des obésités morbides s'est amplifié dans le
monde et notamment en France, où l'on comptait plus de 17 000 interventions annuelles en 2001 - 2002 contre 2000 en 1995
[1, 2]. L'essor de cette chirurgie a conduit les experts à l'élaboration de recommandations de bonne pratique [3, 4]. Le
nombre d'interventions de type « malabsorptives » , telles que le court circuit gastrique ou bypassgastrique (RYGB: Roux - en -
Y gastric bypass), est en nombre croissant chaque année.
Le RYGB associe deux mécanismes favorisant la perte de poids : la restriction (puisque seule une poche de 15ml environ
est à la partie supérieure de l'estomac) et la malabsorption (puisque le duodénum et les premiers centimètres du jéjunum
ne sont plus empruntés par les aliments ingérés, et que les secrétions gastriques, biliaires et pancréatiques ne rejoignent
le bol alimentaire que tardivement). Le RYGB est une technique qui a prouvé son efficacité en terme de perte de poids et
d'amélioration des comorbidités [5, 6 7]. Cependant, il s'agit d'une intervention à risque et le suivi régulier à court mais
aussi à long terme, est indispensable pour plusieurs raisons. Il existe d'une part des complications chirurgicales (sténose
de l'anastomose gastrojéjunale, occlusion, etc…). D'autre part, il est indispensable de suivre l'évolution des comorbidités et
d'adapter les traitements, en particulier les antidiabétiques. Enfin, l'intervention peut profondément modifier la situation
psychologique et sociale, ce qui nécessite un accompagnement pluridisciplinaire.
Dans tous les cas l'intervention entraîne une modification profonde de la physiologie digestive qui explique les complications
nutritionnelles faisant l'objet de cette présentation [8].
I. Les carences nutritionnelles les plus fréquentes après RYGB
Les déficits nutritionnels observés sont expliqués par différents mécanismes.
De plus, se produit une asynergie entre l'arrivée du bol alimentaire et des sécrétions bilio - pancréatiques dans la portion
commune d'intestin.
Après RYGB, les carences les plus fréquemment citées dans les publications concernent les protéines, le fer, la vitamine
B12, les folates (vitamine B9), la vitamine D et le calcium [9, 10, 11, 12].
Nous détaillons ici ces différents déficits, ainsi que les carences en vitamine B1 moins fréquentes mais potentiellement
graves.
Protéines
Plusieurs mécanismes contribuent aux carences protéiques après RYGB : la carence d'apport (liée à un certain dégoût
pour la viande, des difficultés de mastication ou d'une intolérance aux protéines), la diminution des sécrétions
enzymatiques (comme par exemple les enzymes pancréatiques et le pepsinogène, proenzyme à l'origine de la pepsine), et
la réduction de la surface d'absorption intestinale (exclusion du duodénum). Alors que des cas de malabsorption protéique
sévère sont décrits dans les dérivations biliopancréatiques type duodenal switch et intervention de Scopinaro, il existe peu
de données dans la littérature sur les carences protéiques après RYGB, les carences rapportées étant toujours liées à des
carences d'apport et à l'aggravation par des facteurs exogènes (complications digestives, inflammation). Ces déficits
protéiques peuvent avoir un retentissement clinique important: altération de l'état général, faiblesse musculaire avec fonte
musculaire, anomalies des phanères (alopécie, ongles striés, dermatite, hypopigmentation), distension abdominale,
hépatomégalie et oedèmes.
Vitamine B12
Après RYGB la sécrétion d'acide chlorhydrique dans la petite poche gastrique est faible, il existe donc un défaut de clivage
de la vitamine B12 depuis le support protéique alimentaire. De plus, l'exclusion de l'estomac et du duodénum empêche la
liaison du FI et de la B12.
Dans les études, la prévalence des déficits en vitamine B12 est estimée entre 12 et 70 % et survient la plupart du temps
après la première année suivant le RYBG. En regroupant les études (soit un total de 957 patients), la fréquence estimée
est de 25 % dans les deux premières années [13]. L'absence de déficit précoce peut être expliqué par l'importance des
réserves de l'organisme (2000 µ g) comparées aux besoins journaliers (2 - 3 µ g/j). Néanmoins, dans certaines situations,
notamment lorsque le RYGB survient après une première chirurgie bariatrique (gastroplastie), il est possible d'observer des
déficits en vitamine B12 plus précoces.
Quelques cas d'anémie mégaloblastique ont été rapportés après RYGB mais sont rares. A notre connaissance aucun cas
d'atteinte neurologique imputable à un déficit en B12 n'a été décrit.

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Vitamine B9 (folates)
Les déficits en folates sont expliqués essentiellement par une carence d'apport (fruits et légumes), car même si l'absorption
physiologique a lieu dans la portion proximale de l'intestin grêle, les folates peuvent être absorbés tout au long de l'intestin.
Les carences en folates semblent moins fréquentes que les carences en vitamine B12. La prévalence est très variable d'une
étude à l'autre, de l'ordre de 20% au bout d'un an en moyenne [13].
La vitamine B12, ou cobalamine, est constitutionnellement liée aux protéines alimentaires d'origine animale. La digestion
commence par la séparation de la B12 et des protéines alimentaires selon un mécanisme d'hydrolyse acide. La vitamine
B12 se lie alors à une protéine gastrique (R) et salivaire (Rs). Les enzymes pancréatiques dissocient la liaison vitamine
B12-Rs dans le duodénum. Puis la vitamine B12 se lie au facteur intrinsèque FI (sécrété par les cellules pariétales de
l'estomac, nombreuses dans l'antre). Le complexe B12-FI est transporté et se fixe sur le récepteur au niveau de l'iléon
terminal.
Il existe en premier lieu une carence d'apport liée à la restriction alimentaire et l'intolérance possible à certains aliments
(viande, lait, fibres). L'exclusion de la partie inférieure de l'estomac aboutit à une diminution de la sécrétion acide gastrique
parfois nécessaire à l'absorption des vitamines et minéraux (B12 et fer). S'ajoute à la restriction alimentaire une
malabsorption duodéno-jéjunale liée au court circuit. Le duodénum est le site d'absorption principal du calcium, du fer et de
la vitamine B1 (thiamine).
●Les complications des anneaux gastriques (2)
●Les complications des anneaux gastriques (4)
●Les complications des anneaux gastriques (3)
●Les complications des anneaux gastriques (bibliographie)
●Les complications de la gastroplastie verticale calibrée sous laparoscopie (1)
●Les complications de la gastroplastie verticale calibrée sous laparoscopie (2)
●Complications après by-pass gastrique (1)
●Complications après by-pass gastrique (2)
●Complications de la dérivation bilio-pancréatique (1)
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●Complications de la dérivation bilio-pancréatique (3)
●Carences nutritionnelles après bypass gastrique (2)
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