Encéphalopathie ischémique anoxique - FMP-UEH
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Encéphalopathie ischémique anoxique Dodley Severe Juin 2007 Etiologie • Quelque soit son étiologie, toute SFA résulte d’une anoxie • Celle-ci a plusieurs conséquences 1- fonctionnelles: vasoconstriction fœtale diffuse tendant à préserver le cœur, le cerveau les surrénales et le placent 2- métaboliques: acidose métabolique (avec participation gazeuse en cas de compression du cordon) 3- lésionnelles: pulmonaires et surtout nerveuses, momentanées ou définitives Etiologie • L’EIA est la conséquence d’une SFA avec anoxieischémie cérébrale Il peut s'agir: • A- du grand drame néonatal classique (hématome retro placentaire, placenta prævia, procidence du cordon, voir siège compliquée) • B- plus souvent l’accouchement dystocique du gros enfant d’une primipare: travail long, épreuve du travail prolongée, abus d’ocytociques, présentation postérieures, rétrécissement du bassin. Ces anomalies du travail sont d’autant plus redoutables que la grossesse était pathologique (post-maturité – RCIU) Symptomatologie • 1- Pauvreté ou absence de signes de localisation • 2- Expression globale de la souffrance cérébrale • 3- Importance des signes végétatifs • 4- La variabilité s’opposant aux signes fixes des fœtopathies et des anomalies d’origine génétiques • 5- la bonne corrélation anatomo clinique qui permet de décrire 3 situations cliniques de gravite croissante Situations cliniques • 1- la plus fréquente est réalisée par un œdème cérébrale de résolution rapide = grade 1 ale n-né associe une hypertonie des membres à une hypotonie du tronc (jugé sur le redressement lent et spontané de la tête) bla motilité spontanée a disparu, remplacée par une irritabilité cle cri est anormal (peu fréquent, aigu) dla réactivité aux stimulations (vigilance) est moindre edes mouvements oculaires pathologiques doivent être recherchés Mais il n’existe ni convulsions, ni perturbations franches des reflexes primaires, et de la conscience Situations cliniques • 2- Plus rares est le syndrome associant lésions corticales et œdèmes cérébral = grade 2 al’hypertonie avec irritabilité intense et souvent convulsions est suivie 12 a 24 heures plus tard par une hypotonie globale bdisparition des reflexes primaires ctroubles de la déglutition dtroubles végétatifs (chute de la TA, irrégularité du rythme respiratoire, apnées) • 3- Exceptionnelles est la nécrose neuronale qui réalise un état de de mal convulsif avec coma: c’est la forme la plus sévère Une certitude electroelectro-encephalographique est indispensable Examens complementaires • • • • • Ont une valeur diagnostique et pronostique La TDM, examen de choix, surtout de valeur pronostique montre des hypodensites d’autant plus diffuses que l’encéphalopathie est sévère. Il sera realise après la 1ere semaine de vie L’ETF ETF réalisée dans les 48 premières heures de vie pour éliminer une cause neurochirurgicale, peut montrer dans les formes sévères une hyperechogenicite diffuse, des ventricules lateraux collabes, temoin d’un oedeme cerebral L’EEG EEG a une valeur diagnostique (convulsions cliniques et infra cliniques) et pronostique péjoratif (tracé isoélectrique, périodique, hypo volté) L’hyperpression intracrânienne est inconstante (50% des formes sévères) Doppler cérébral et RMM Traitement • Comporte le maintien de l’homéostasie: pression artérielle, pH, paO2,glycémie • L’arrêt des convulsions et la prévention de leur récidive • La lutte contre l’œdème cérébral (restriction liquidienne, tête en proclive 30 degré – ventilation mécanique) Pronostic • Dépend de la sévérité de l’encéphalopathie et de la rapidité de la récupération neurologique (avant 10jours) • L’absence des séquelles motrices peut être affirmée vers 10 mois • Les séquelles intellectuelles, comportementales, épileptiques ne peuvent êtres écartées avant 7 et 10 ans • La forme mineure entraine moins de 10% de séquelles mineures; la forme modérée 20 a 30% des handicaps modérés ou mineurs a l’âge scolaire; la forme sévère 40 à 60% de séquelles sévères
