L`insuffisance respiratoire

L’INSUFFISANCE
RESPIRATOIRE
Cours IFSI ( 2ème année)
Le 24/02/16
Dr PAVAGEAU Laure
Pôle Urgence
DECT 84970
[email protected]
Plan
1 / Définition de l’ insuffisance respiratoire
3/ L’insuffisance respiratoire aiguë
1.
2.
2 / L’appareil respiratoire
1. Anatomie
2. Physiopathologie
La mécanique ventilatoire
Hématose
EFR
Physiopathologie de insuffisance
respiratoire
Équilibre acide / base
3.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Définition
Signes cliniques
Étiologies et traitement :
Atteinte des voies respiratoires : ASTHME
Atteinte du parenchyme pulmonaire :
PNEUMOPATHIE
Atteinte de la plèvre : PLEURESIE /
PNEUMOTHORAX
Atteinte de la cage thoracique
Atteinte vasculaire
Décompensation aigue d’une IRC
4/ L’insuffisance respiratoire chronique
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Définition
Signes fonctionnels et cliniques
Les différents types IRC
Etiologies
Problèmes posés par IRC
Insuffisance respiratoire chronique obstructive
Insuffisance respiratoire chronique restrictive
Insuffisance respiratoire chronique mixte
1- Définition de l’insuffisance respiratoire
• Altération pulmonaire conduisant à l’incapacité de l’appareil
respiratoire à maintenir une hématose normale,
• c’est-à-dire à apporter la quantité d’O2 (oxygène) nécessaire à l’organisme et / ou
l’incapacité à éliminer le C02 (gaz carbonique) dans les conditions métaboliques
usuelles,
• Cela peut conduire à hypoxie tissulaire.
• Les troubles de hématose :
• échanges gazeux au niveau de la membrane alvéolo-capillaire : transformation du sang
riche en C02 en sang riche en 02
• altération des GDS (gaz du sang) avec :
• Une hypoxémie : PaO2 < 80 mmHg et Sat 02 < 95%
• +/- une hypercapnie ( PaCO2 > 45 mmHg)
selon l’étiologie de l’insuffisance respiratoire.
• Elle peut être aiguë ou Chronique.
• Elle peut être restrictive ou obstructive :
• Restrictive (diminution du volume pulmonaire) : liée à une diminution de la capacité
pulmonaire.
• Les principales causes :
•
•
•
•
•
destruction ou maladie du tissu pulmonaire,
déformation de la colonne vertébrale ou cage thoracique,
les maladies neuromusculaires
séquelles pleurales,
surcharge pondérale.
• Obstructive (diminution du débit pulmonaire) : elle est due à un rétrécissement du
calibre des bronches qui freine le passage de l’air.
• Les principales causes sont BPCO, emphysème, DDB, asthme ancien.
2- L’appareil respiratoire
1.
Anatomie
Les voies aériennes supérieures (nez, fosses nasales, larynx, pharynx)
Les voies ariennes inférieures (trachée, bronches, bronchioles)
===> rôle : conduction de l'air
Les poumons droit (3 lobes) et gauche (2 lobes) + les plèvres
Cage thoracique + muscles respiratoires (diaphragme et muscles intercostaux)
Fonction de l'appareil respiratoire:
•
Mécanique ventilatoire (inspiration / expiration)
•
Échanges gazeux (hématose)
•
Régulation du Ph (équilibre acido-basique)
•
Joue un rôle de défense immunitaire (tissu lymphoïde au niveau de la muqueuse respiratoire)
Les voies aériennes supérieures
Le nez et les fosses nasales:
• Nez : os + cartilage = filtration de l'air
• Fosses nasales : 2 cavités osseuses creusées
dans le massif facial limitées par :
En haut : Ethmoide
En bas : le Palais
Derrière : RHINOPHARYNX
Paroi latérale des fosses nasales:
3 reliefs osseux : Les cornets.
Tapissées de la muqueuse respiratoire :
filtre l’air, réchauffer l’air inspiré.
sécrétion de mucus
Rôle dans l'odorat : nerf olfactif
Les voies aériennes supérieures
Le pharynx (carrefour): Fonction respiratoire et digestive
•
3 segments :
• Rhinopharynx : fosses nasales
• Oropharynx et
• Hypo pharynx : œsophage
Le larynx : muscles, cartilages, ligaments
- étage sup : épiglotte, cartilage hyoïde
- étage moyen : la glotte, cordes vocales, cartilage thyroïde
- étage inf : sous glottique, cartilage cricoïde
FONCTIONS : Phonation et déglutition
INNERVATION : nerfs récurrents ( nerf vague X)
Les voies aériennes inférieures
• La trachée (n°10) :
• 16 / 20 anneaux en fer à cheval
(partie antérieure : cartilage / partie post : muscles )
• longueur de 12 cm, diamètre 2,5 cm
• ligaments entre les cartilages.
• Division de la trachée en deux bronches en
regard de la vertèbre TH4 / TH6.
• Poumon droit:
• 3 lobes : lobe supérieur, moyen et inférieur
• Poumon gauche : deux lobes (sup et inf)
Les voies aériennes inférieures
• Poumon droit
=> bronche principale droite
=> 3 bronches lobaires (correspondant chacune à un
lobe)
 chaque bronche lobaire donne 10 bronches
segmentaires
 bronches sous lobaires puis
=> bronchioles => sac alvéolaire (hématose)
• Poumon gauche
=> bronche principale gauche
=> 2 bronches lobaires
 Puis même division que le côté droit.
Les voies aériennes inférieures
La plèvre
enveloppe séreuse entourant chaque poumon constituée de deux
feuillets :
un viscéral (au contact du poumon)
un pariétal (adhère à la cage thoracique)
deux feuillets glissent l'un contre l'autre à chaque mouvement
respiratoire.
Thorax : 12 paires de côtes :
7 vraies côtes et Fausses côtes de la 8ème à 12ème côtes.
Deux côtes flottantes (11ème et 12ème côte)
Sternum
12 vertèbres thoraciques.
Muscles respiratoires:
muscles intercostaux
diaphragme
scalène et sterno cleido mastoidien.
L’innervation de l’appareil Respiratoire
Les fibres nerveuses afférentes (système nerveux végétatif) :
transmettent les infos en provenance des Rc intra pulmonaires (muscles lisses des
bronches et des bronchioles) jusqu'aux centres supérieures (tronc cérébral : cerveau)
par l'intermédiaire du nerf Vague ( X)
Les fibres nerveuses efférentes proviennent de plusieurs systèmes :
• Système Parasympathique (nerf vague X) : (Acétylcholine)
•
innerve le muscle lisse bronchique (effet broncho constricteur)
•
et les glandes sous muqueuses (effet sécrétoire)
• Système Sympathique (adrénaline/ noradrénaline)
• innervant les glandes sous muqueuses et les artères bronchiques (broncho dilatation
des muscles lisses des bronches)
Le système non adrénergique/ non cholinergique
2- L’appareil respiratoire
2. Physiopathologie
La mécanique ventilatoire :
1.
•
•
•
Au repos: inspiration (phénomène actif)/ expiration (passif)
L'expiration est deux fois plus longue que l'inspiration
Fréquence respiratoire normale de l'adulte entre 14 et 20 /mn
• La ventilation :
• Une inspiration + une expiration = cycle respiratoire
• Calcul de la fréquence respiratoire : nombre de cycle / mn
• Normale : FR entre 14 et 20 / mn
• Comment se déroule l'inspiration :
• Contractions des muscles : diaphragme + intercostaux
• La plèvre viscéral est collée à la plèvre pariétal et donc le changement du volume du thorax
engendre le changement du volume du poumon.
• Augmentation du volume pulmonaire ==> l'air passe du système haute pression (atmosphère :
P°= 760 mmHg) vers un système à basse pression (les alvéoles : P°< 760 mmHg)
• Comment se déroule l'expiration :
• Le diaphragme est relâché, le volume des poumons diminue : la pression alvéolaire est supérieure
(761 mmHg) à la pression atmosphérique (760 mmHg).
• L'air va donc passer de l'alvéole vers atmosphère.
2. l’Hématose
Vascularisation pulmonaire :
• Des artères (sang pauvre en O2) naissent des artérioles
pré capillaires puis capillaires de 10 à 14 mm de
diamètre formant un réseau au niveau des parois
alvéolaires. Les artères et les bronches sont en position
Centro lobulaire.
• Les réseaux capillaires alvéolaires confluent vers les
veines pulmonaires qui cheminent dans les cloisons
conjonctives péri lobaires.
Le sac alvéolaire
• artère pulmonaire ==> sang veineux (riche en CO2)
==> du cœur droit vers le poumon.
•
Échange gazeux au niveau des capillaires sanguins
des alvéoles pulmonaires (membrane alvéolo-capillaire)
 HEMATOSE
• sang riche en O2 au niveau des veinules ==> veines
pulmonaires ==> du poumon vers le cœur gauche.
Hématose.
•
Échange de gaz au niveau de la double
membrane alvéolo-capillaire
•
O2 diffuse de alvéole vers les
capillaires et est ensuite transporté par
hémoglobine vers les organes.
•
C02 diffuse des capillaires vers les
alvéoles et est éliminé pendant
expiration.
BGA (bilan gazeux artériel) : valeurs normales
•
PaO2 = 96 à 100 mmhg
•
PCO2 = 36 à 40 mmhg
•
Ph entre 7,38 et 7,42
•
Bicarbonates entre 22 et 26 mmol/L
3. Les EFR (explorations fonctionnels
respiratoires
•
VT = VC volume courant (0,5L) : volume mobilisé à chaque
cycle inspiratoire pendant une respiration calme.
•
VRE : volume de réserve expiratoire (1,5 L)
•
VRI : volume de réserve inspiratoire (1,5 L)
•
CV : capacité vitale : VC+VRI+VRE (plus grand volume
mobilisable)
•
VR : volume résiduel + espace mort (1,5L) : volume d’air restant
dans les poumons après une expiration profonde
•
CPT : capacité pulmonaire totale
• Espace mort: ne participe pas aux échanges gazeux , rôle est
de réchauffer + humidifier l'air inspiré.
VEMS +++: volume expiré maximal en une seconde, permet
la définition :
• Sd obstructif : VEMS / CV < 70%
• Sd restrictif : amputation de la CV et du volume expiré dans
les mêmes proportions : se traduit par une diminution de la
CPT avec VEMS / CV = 0,8
4. Physiopathologie de insuffisance respiratoire
4. 1. Anomalie des échanges pulmonaires :
• Anomalie de la diffusion à travers la membrane alvéolo capillaire
• Ex : œdème interstitiel, fibrose…
• Anomalie du rapport ventilation (VA)/ perfusion (Q):
• Hypoventilation locale à perfusion conservée : VA /Q diminué
• Effet SHUNT : ex : pneumopathie, atélectasie…
• Hypoperfusion locale à ventilation conservée : VA / Q augmenté
• Espace MORT: hypovolémie, troubles de la circulation pulmonaire…
4. 2. Insuffisance de la pompe ventilatoire.
• Primitive : maladies neuro-respiratoires
• Une réduction importante du volume courant (Vt) et /ou de la FR peut entrainer une
réduction de la ventilation alvéolaire (VA) et donc du renouvellement de l’air dans les
alvéoles.
• Ce type d’atteinte peut se voir dans l’atteinte :
• Des mécanisme de commande (centre respiratoires bulbo protubérantiels)
• De la transmission nerveuse (moelle épinière, phrénique)
• Des effecteurs musculaires (diaphragme…)
• Intoxications par des médicaments ayant une action sur la commande centrale
ou neuro musculaires.
• Insuffisance « relative » de la pompe respiratoire
• Diminution de la compliance (capacité de se laisser distendre) du système
respiratoire (paroi thoracique + poumons)
 décubitus, obésité, épanchements pleuraux, distension abdominale.
• Augmentation des résistances des voies aériennes inspiratoires ou expiratoires lors
des bronchospasmes et encombrement des voies aériennes
• Distension intra thoracique qui aplatit le diaphragme et diminue le rendement
de sa contraction. Ex IRC obstructif avec distension thoraco pulmonaire.
5. Equilibre acide/ base:
• L’organisme ne tolère des variations que très limitées du pH plasmatique.
• Le maintien du ph dépend en partie de la régulation pulmonaire :
• Elimination du CO2 au niveau pulmonaire
• Si augmentation de la PCO2 (hypercapnie) : diminution du pH (acidose respiratoire)
• Si diminution de la PCO2 (hypocapnie) : augmentation du pH (alcalose respiratoire)
• Régulation rénale :
• les reins assurent la régulations du taux de bicarbonates par excrétion ou réabsorption
pH < 7,38  acidose
Bicar bas  métabolique
PCO2 augmentée  respiratoire
pH > 7,42  alcalose Bicar haut  métabolique
PCO2 diminuée  respiratoire
•
Exemples :
•
Si hypercapnie (augmentation du PC02 ==> ph acide (diminué) ===> hyperventilation pulmonaire pour éliminer le CO2 sg)
et réabsorption rénale de bicarbonates.
•
Si hypoxie : hyperventilation +++ qui entraine une hypocapnie (ex: pneumopathie), diminution de la réabsorption des
bicarbonates par le rein (diminution des bicarbonates sanguin)
3- L'insuffisance respiratoire aiguë
•
1. Définition :
Syndrome de défaillance viscérale caractérisé par l’impossibilité de
maintenir une hématose normale et par l’apparition d’une
hypoxémie associée à des signes cliniques.
Risque vital engagé : ACR.
Urgence médicale définie par l'incapacité du poumon à assurer une
hématose correcte :
•
PaO2 < 60 mmHg ou Sat < 90% (critère bas)
•
PaO2 < 80 mmHg ou sat < 95% doit déjà être prise en compte s’il
existe des signes cliniques.
2. Les symptômes cliniques
Il faut d'emblée apprécier la gravité sur des données cliniques :
1) Respiratoire
2) hémodynamique,
3) neurologique.
1) Respiratoire :
•
CYANOSE : coloration
bleutée puis violacée
débute aux lèvres, ongles et lobes d’oreille.
Dyspnée :
gène ressentie ou exprimée par le patient
avec polypnée (augmentation de la ventilation minute / fréquence
respiratoire FR)
• Mesure de la FR : Tachypnée > 25/mn et Bradypnée < 10/mn.
• La bradypnée (< 10/mn) peut être témoin d'un épuisement
respiratoire annonçant une pause respiratoire.
• Dyspnée EXPIRATOIRE : Expiration difficile, prolongée
spontanément sifflante liée à une obstruction des bronches
distales : Asthme
• Dyspnée INSPIRATOIRE avec effort « difficile» et bruit de
cornage (bruit rauque) ou stridor (bruit sifflant) par obstruction des
voies aériennes proximales (larynx, trachée)
Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires :
• Tirage des muscles respiratoires accessoires
(intercostaux, SCM et scalène)
• Dépression sus sternale ou des espaces intercostaux
• Au maximum: respiration abdominale paradoxale avec asynchronisme thoraco-abdominal témoignant
de épuisement du diaphragme.
• Signes de lutte : polypnée + mise en jeu des muscles respiratoires accessoires + difficulté à parler
• Signes hypercapnie : Sueurs +++, érythrose par vasodilatation.
2 ) Circulatoire :
• Trouble du rythme cardiaque :
• Tachycardie réactionnelle, accès de tachyarythmie (ACFA)
• ou Bradycardie
(signe d'alarme)  risque ACR.
• Etat de choc circulatoire ou au collapsus
• PAM < 70 mmgH, oligo-anurie, marbrures, extrémités froides.
• Signes hypercapnie : tachycardie, poussée HTA +++
• Dépression hémodynamique peut être masquée par hypercapnie génératrice d'accès hypertensifs
• Signe d'insuffisance cardiaque droite
• Turgescence jugulaire, OMI, hépatomégalie ===> signe HTAP (hypoxie chronique ou
EP)
3) Neurologique :
• Angoisse, agitation, torpeur
• Encéphalopathie hypercapnique
( le plus souvent lors décompensation d'une IRC)
• Troubles de l’humeur, du sommeil
• Céphalées
• Troubles de conscience, somnolence, coma…
• Astérixis (= flapping tremor) : attention au erreur de diagnostic avec tremblements et
Délirium Tremens.
• « bonne symptomatologie » mais signes cliniques apparaissent de manière variable
(pour des PaCO2 différentes d’un malade à l’autre, souvent plus tardivement quand
l’hypercapnie est ancienne…)
• Signe hypoxémie : Diminution de la vigilance + coma tardifs avant ACR
CAT en cas de détresse respiratoire aiguë
• Laisser le patient dans la position spontanément  généralement ½ assis
• Liberté des voies aériennes supérieures (corps étranger / obstacle laryngé)
• SCOP (monitorage du rythme cardiaque, TA), saturation en O2 (oxymétrie de pouls).
• Oxygénothérapie aux lunettes ou masque venturi ou MHC
• Objectif : Sat 02 > 90 % (= PaO2 à 60 mmhg) + FR < 25
• Le risque d’aggravation d’une éventuelle hypercapnie n’est jamais une contre
indication à une oxygénothérapie.
• La correction de l’hypoxie est la priorité et la correction de l’hypercapnie est
secondaire.
• L’HYPOXIE TUE  L’HYPERCAPNIE ne tue pas
• Appeler un médecin.
• VVP / bilan sg / GDS (hypoxie / hypercapnie) / température.
• RP / ECG / Discuter VNI / intubation
3. les étiologies
1. Atteinte des voies respiratoires :
Obstruction des Voies aériennes supérieures :
•
Dyspnée de type inspiratoire, sans polypnée avec tirage
•
Bruits inspiratoires anormaux : cornage (grave/ rauque) ou stridor (aigu/ strident)
•
Association à une éventuelle dysphonie (atteinte laryngée), dysphagie, hyper sialorrhée
(épiglottite).
•
Etiologies :
•
Œdème de quincke (réaction allergique)
•
Infections : épiglottite, laryngite
•
Tumeurs pharyngée, laryngée, trachée.
•
Corps étrangers laryngo trachéaux, ingestion caustiques (enfant +)
•
Sténoses cicatricielles post intubation ou trachéotomie
•
Compressions extrinsèques (goître thyroidien, lymphome, cancers…)
Obstruction des Voies aériennes distales (trachéo bronchique)
secrétions , corps étrangers
ASTHME
Asthme
Définition :
•
Maladie inflammatoire chronique des bronches responsable :
•
d’une obstruction paroxystique des bronches réversible soit spontanément soit grâce
au B2 mimétiques et/ou des corticostéroides
•
Et d’une hyperréactivité bronchique
•
Épisodes récidivants de toux, épisode de dyspnée paroxystique =
bradypnée expiratoire sifflante.
Épidémiologie:
•
9% de la population générale : 10 - 15% des enfants / 5 % des adultes
•
Prévalence augmente dans les zones urbaines (pollution domestique et industrielle), liée à
l’exposition accrue aux allergènes.
•
Mortalité : touche surtout les > 65 ans ; 1500 à 2000 morts par an pour la plupart évitable
donc importance de prévention et de l’éducation
•
Survient chez des sujets génétiquement prédisposés sous l’influence de facteurs
favorisants
•
Asthme
Physiopathologie:
1. Bronchospasme :
Contraction des muscles lisses bronchiques, entrainant un rétrécissement brutal du calibre des bronches
Obstruction bronchique réversible+++ soit spontanément soit par l’effet de substances bronchodilatatrices
beta-adrénergiques.
2. Inflammation des bronches et des voies aériennes
Hypersécrétion de mucus + œdème de la sous muqueuse ==> diminution du calibre bronchique.
3. Hyper réactivité bronchique +++ :
réduction excessive du calibre bronchique à des stimuli variés ==> hypertrophie des CML (cellules
musculaires lisses) chez l'asthmatique.
Rechercher des facteurs favorisant asthme :
•
Des allergènes  TOUS les ASTHMES ne sont pas allergiques+++
•
Pneumallergènes : soit domestiques (acariens, animaux,
moisissures (aspergillus), soit atmosphériques (pollens)
•
Allergènes alimentaires
•
Médicaments : AINS, aspirine, B-lactamines
•
Professionnelle (farine de blé, poussière de bois exotiques…)
 Facteurs aggravant asthme :
tabagisme actif / passif,
pollution atmosphérique , domestique (charbon, fioul) et industriel (ozone, S02, N02)
infections des VAS (virus)
RGO
facteurs hormonaux (puberté, grossesse, ménopause),
acteurs psychologique (stress),
exercice physique.
Susceptibilité génétique (asthme familial).
Diagnostic :
DEP : débit expiratoire de pointe
•
Correspond au sommet de la courbe débit
volume expiratoire
•
Mesuré avec le Peak Flow
•
Diminué de manière variable en fonction
de la sévérité de asthme
•
Normales :
•
homme 500 à 600 L/mn
•
Femme 400 à 500 L/mn.
EFR : troubles ventilatoire obstructif
réversible
Tests allergologiques.
RP élimine un autre diagnostic
GDS si critères de gravité
•
Formes cliniques :
1.
Asthme paroxystique = crise d’asthme.
•
Trois phases:
•
1/ phase prodromique: céphalées, toux++, coryza
•
2/ crise d'asthme :
•
•
2.
•
dyspnée expiratoire sifflante
•
Durée de qques heures/ améliorée par B2 +
•
Examen : thorax distendu, râles sibilants diffus
3/ phase catarrhale : diminution de la dyspnée avec toux quinteuse et
expectoration visqueuse grisâtre.
Fonction pulmonaire :
•
Pendant la crise : syndrome obstructif réversible
•
En dehors : EFR normaux.
Asthme à dyspnée continue = asthme persistant
•
Crise continue sur fond de dyspnée continue à l'effort , oppression thoracique
•
Présence de sibilants en phase inter critique
•
À l'état de base : sd obstructif net réversible +
3. Asthme aigu grave :
•
Complication majeure de la maladie asthmatique
•
Terrains à risque : atcd hospitalisation en réa ou pneumo, pb observance au traitement, tabagisme actif …
•
Deux modes d'apparition:
•
•
Aggravation d'une crise d'asthme => asthme instable => AAG
•
Ou asthme suraigu : asphyxie survenant de manière explosive : bronchospasme +++
Signes de gravité définissant l'asthme aiguë grave.
•
Signes faisant craindre un ACR
•
•
•
Troubles de conscience / coma / pauses respiratoires/ respiration abdominale
paradoxale/ bradycardie.
Signes respiratoires :
•
Dyspnée ressentie comme plus grave que d’habitude
•
Difficulté à parler / à tousser / s’allonger (orthopnée)
•
Fr 30/mn , signe de lutte / mise en jeu des muscles respi accessoires
•
Sueurs, Cyanose, désaturation < 92 %.
•
DEP < 150 L/mn (ou < 30 % de la théorique, difficile à mesurer pendant la crise)
Signes hémodynamiques : FC > 120 ou bradycardie / hypotension
•
Traitement de la crise d’asthme :
•
Pronostic vital en jeu / hospitalisation en urgence
•
Repos strict au lit / position ½ assis / Faire PEAK FLOW
•
SCOP / VVP / (GDS)
•
hydratation IV
•
Oxygénothérapie
•
Bronchodilatateurs :
•
Aérosols : (Terbutaline) BRICANYL® + ATROVENT®
(anticholinergique): 3 aérosols en une heure
•
Corticoïdes IV : SOLUMEDROL ® (action dans les 4
heures)
•
Si échec : Salbutamol IVSE
•
Puis discuter intubation avec ventilation mécanique
•
Traitements:
1 / Broncho-dilatateurs
• B2 mimétiques d'action rapide en aérosols
•
•
Actions sur la spasticité : (Salbutamol) VENTOLINE®, (Terbutaline) BRICANYL®
•
Agonistes spécifiques des Rc B2 adrénergiques (bronchodilation)
•
Effets secondaires très rares : tremblements, céphalées, tachycardie, palpitations, crampes
musculaires
•
Indications : traitement de la crise d'asthme, traitement de fond de asthme et de la BPCO,
décompensation de BPCO.
B2 mimétiques de longue durée d'action en aérosols : Traitement de fond (Durée d'action de 12 heures=
• Atropiniques ou anticholinergiques
courte durée d’action : ATROVENT / longue durée d’action : SPIRIVA
•
2 / Corticoïdes
•
INHALES
•
Béclométhasone (BECOTIDE®), budésonide (PULMICORT®)
•
Réduit hyperréactivité bronchique
•
Effets secondaires locaux : candidose buccale / voix rauque : rinçage de la bouche après utilisation
•
Effets systémiques très rares
Ou CTC VOIE GENERALE DE COURTE DUREE
2. Les maladies du parenchyme pulmonaire
1.
•
Pneumopathie aiguë infectieuse communautaire
Définition :
•
•
Infection du parenchyme pulmonaire acquise en milieux extra hospitalier
Épidémiologie :
•
400 à 600 000 cas par an en France
•
Origine bactérienne dans 60/80% des cas
•
Facteurs favorisant :
•
•
BPCO
•
Démence
•
Insuffisance cardiaque
•
Institutionnalisation
•
Hospitalisations antérieures
•
Âge > 65 ans
•
Tabagisme actif
Pronostic : mortalité de 5 % en ambulatoire, jusqu'à 37% en réanimation.
•
•
Clinique :
•
Toux , expectorations purulentes, dyspnée, Douleur thoracique
•
Fièvre > 38,5°C
Rechercher des signes de gravité :
•
Détresse respiratoire aiguë +++
•
Terrains à risque : âge > 60 ans , immunodéprimé, néoplasie évolutive,
alcoolisme chronique, diabète , I respiratoire Chronique , BPCO,
drépanocytose.
ETIOLOGIES :
Bactériennes : PNEUMOCOQUE la plus fréquente (60%) des PNP
communautaires
•
Particularités cliniques: début souvent brutal / herpès labial, fièvre élevée,
expectorations couleurs rouille, pas de signe extra respiratoire
•
Terrain : éthylisme, drépanocytose, splénectomie, diabétique
•
Radio : opacité alvéolaire en foyer bien systématisé
•
Évolution favorable sous antibiothérapie (AMOXICILLINE®)
•
Complications : I respi aigue, choc septique, pleurésie purulente, localisations
à distance (méningite)
Germes intracellulaires (bactérie):
Mycoplasme Pneumoniae et chlamydia
Clinique : sujet jeune, début progressif avec fièvre peu élevée,
toux sèche tenace, asthénie, céphalées et des myalgies.
Radio : syndrome infiltratif bilatéral +
Légionelle (5%) (bactérie)
Clinique : contexte d'épidémie (réservoir d'eau souillée , climatiseurs...), plus souvent
sporadique.
Début progressif avec fièvre élevée, frissons, toux sèche, AEG
signes extra respiratoires +++ : neurologique, hépatique, diarrhées, rénale ,
rabdomyolyse
Radio : opacité alvéolaires floues, confluentes
•
VIRUS : Myxovirus influenzae (grippe)
•
Complications :
•
Choc septique / détresse respiratoire aigue ==> IOT / réanimation
•
Abcès pulmonaire
•
Épanchement pleural / pleurésie purulente
•
Décompensation d'une comorbidité (diabète, insuffisance cardiaque …)
2. Les œdèmes aigus du poumons
OAP cardiogénique (insuffisance ventriculaire gauche aiguë)
Terrain : cardiopathie sous jacente
Attention car peut se présenter comme une crise d’asthme
(sibilants) surtout chez les sujets âgés
Traitement : diurétiques/ dérivées nitrés +/- VNI
SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë)
OAP lésionnel de causes multiples (infection, embolies
graisseuses, toxique, noyade...)
Après lésion de la membrane alvéolo capillaire, passage de
liquide plasmatique dans les alvéoles
Hémorragies intra alvéolaires (rares)
Troubles de hémostase
Angéite pulmonaire
Sd de Goodpasture (Ac anti membrane basale pulmonaire et
renale)
•
3. Atteinte de la plèvre
1. Pleurésie:
Définition : épanchement liquidien entre les deux feuillets de la Plèvre .
Signes fonctionnels évocateurs :
•
Douleur basithoracique latérale, augmentée à l'inspiration
•
Toux sèche aux changements de position, parfois douloureuse, non productive irritative.
•
Parfois dyspnée d'effort voir de repos, augmente quand le malade est couché du côté du
côté sain
Signes physiques:
•
polypnée superficielle
•
Immobilité d'un hémithorax
•
Voir distension de hémithorax si épanchement important.
•
•
Conduite à tenir :
Mettre le patient en position ½ assis
Eviter de le mobiliser : car risque de syncope par reflexe
vagal
Oxygénothérapie + constantes + température
Bilan sanguin+ hémocultures si sd fébrile
Radio thoracique : opacité dense homogène, masquant le
squelette, effaçant la coupole diaphragmatique, à limite
supérieure concave en haut et en dedans (ligne de
damoiseau).
Ponction pleurale : +/- sous échographie avec
prélèvements (biochimie, cytologie, bactériologie,
recherche de tuberculose)
•
Pleurésie: (suite)
Traitement :
•
Traitement de la cause
•
Évacuation de l'épanchement par ponction
•
Kinésithérapie respiratoire active
•
Si pleurésie purulente : Antibiothérapie.
Les étiologies :
Les transudats (pression oncotique) :
Insuffisance cardiaque gauche
Insuffisance hépato-cellulaire
Syndrome néphrotique
Les exsudats (inflammatoire)
Néoplasiques (30%) : métastatique, cancer broncho pulmonaire, mésothéliome pleural (cancer primitif
de la plèvre : amiante), hémopathies malignes.
Infectieuse: bactérie / tuberculose / viral.
Embolie pulmonaire
Maladie systémique : lupus / polyarthrite rhumatoide
Causes sous diaphragmatiques : abcès sous phrénique / pancréatite
Les complications : pneumothorax suite à la ponction (RP post ponction
systématique), récidive de l'épanchement, cloisonnement, rétraction.
2. Pneumothorax
Définition : Epanchement gazeux : présence de gaz entre les deux feuillets
de la plèvre.
•
•
idiopathique , + de 80% des cas, touche de manière privilégié les
sujets masculins longilignes entre 20 et 30 ans.
•
Spontané (pathologie pulmonaire sous jacente BPCO / asthme...)
•
Traumatique.
•
Iatrogénie : ponction pleurale, cathéter sous clavier, biopsie
pulmonaire.
Signes fonctionnels :
•
Douleur vive brutale, latéro-thoracique, intense , en coup de
poignard, augmenté à la toux et aux mouvements
•
Dyspnée variable avec polypnée superficielle
•
Toux sèche quinteuse, exacerbant la douleur
Signes physiques :
douleur thoracique d’apparition brutale + dyspnée avec
blockpnée
• Immobilité relative de hémi thorax lésé.
• Emphysème SC (post traumatique)
• Rechercher des signes de gravité +++
• Polypnée, cyanose, impossibilité à parler, sueurs
• Tachycardie, hypotension  signes de choc
• Signe de cœur pulmonaire aigu  Pneumothorax
compressif avec risque d’ACR
Conduite à tenir :
•
Position demi- assise, repos strict au lit.
•
Oxygénothérapie
•
VVP, bilan sanguin avec coagulation.
•
RP : hyper clarté entre paroi et le parenchyme pulmonaire, visualisation anormale
de la plèvre viscéral (opacité linéaire fine).
Traitement :
Drainage du pneumothorax: pleuro cath ou pose de drain thoracique de plus gros calibre
Par voie antérieure (2ème espace intercostal) ou voie axillaire moyenne (5ème espace
intercostal).
Surveillance du drainage : bullage et niveau du bocal, dépression à - 20 cm H2O/ - 30
cm H20.
Complications : - Récidives homolatéral (30%) +++ (idiopathique)
- drain : complications hémorragiques ou mécanique
- infection : locale, pneumopathie, pleurésie purulente
- fistule broncho pleurale intarissable ===> chirurgie
r
4 . Atteinte de la cage thoracique
4.1. Maladies Neuro-respiratoires
• Atteinte de la commande, de la transmission ou de
l’effecteur musculaire de la ventilation. On différencie :
• Les atteintes centrales avec COMA. Exemples les
intoxications médicamenteuse (barbituriques, morphines,
benzodiazépines…)
• Lésions médullaires cervicales (C4 => atteinte
phrénique=> paralysie diaphragmatique)
• Atteinte neuronale périphérique des nerfs phréniques :
SLA / polyradiculonévrite.
• Atteinte musculaire : Myoapathie / myasthénie.
4.2 Atteinte de la paroi thoracique :
• Cage thoracique : post traumatique, fracture de côtes, volet
costal
• Infection ou affection surajoutée sur une insuffisance
respiratoire restrictive (cyphoscoliose, séquelle pleurale)
5- maladie vasculaire : embolie pulmonaire
• Symptômes respiratoires :
• Dyspnée avec augmentation de la FR
• Hypoxémie
• Tachycardie
• Douleur thoracique
• Rechercher à interrogatoire : ATCD de phlébite perso / familiaux ,thrombophilie,
contraception, grossesse, tabagisme, chirurgie récente.
• Signes circulatoires de EP
• Directement corrélés au % d’obstruction vasculaire pulmonaire
• Signes cliniques hypo perfusion périphérique (syncope, collapsus, choc…)
• Examens: ECG / ETT (CP aigu : dilatation du VD) / scanner spiralé.
• Traitement
• anti coagulation à dose curative
6- décompensation respiratoire aiguë d’une IRC
•
3 – Insuffisance respiratoire chronique
1. Définition :
existence d'une hypoxémie chronique (< 60 mmhg) à l’état stable, à distance d’une
poussée aigue.
L'hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) n'est pas obligatoire mais elle est souvent présente
dans les insuffisances respiratoires chroniques obstructives.
Valeurs à partir desquelles est discutée la mise en place d’une assistance respiratoire au
long cours (oxygénothérapie et / ou ventilation mécanique en fonction de l’étiologie de l’IRC
en cause).
Le diagnostic d'insuffisance respiratoire chronique repose :
des signes cliniques (dyspnée d'effort)
des résultats des EFR
des gaz du sang artériel
important de mettre en évidence la maladie causale, responsable de l'insuffisance respiratoire.
•
2. Signes fonctionnels :
•
La dyspnée est relativement sévère chez les patients au stade
de l'insuffisance respiratoire (de grade 3/5,4/5, voire 5/5 de
l'échelle en 5 grades utilisée par les pneumologues (SADOUL)).
pas de corrélation étroite entre le degré de la dyspnée et la sévérité des perturbations
du bilan gazeux artériel.
•
distension thoracique évocatrice d'emphysème pulmonaire
•
rechercher des signes de retentissement cardiaque droit:
»
Œdèmes des membres inférieurs (bilatéraux)
»
Turgescence jugulaire
»
Hépatomégalie
.
cyanose des extrémités est tardive et inconstante est plus
fréquente dans le cadre des exacerbations.
3. les différents types d'insuffisance respiratoire
Les EFR précisent la nature du déficit ventilatoire => en fonction de l'étiologie de l'insuffisance
respiratoire ce déficit est schématiquement :
- OBSTRUCTIF défini par la diminution du coefficient de Tiffeneau (rapport du VEMS
sur la CV forcée < 70% )
L'insuffisance respiratoire chronique obstructive est représentée essentiellement par la
BPCO (90% des cas)
- RESTRICTIF : caractérisé par la chute des volumes pulmonaires (CPT < 80% de la
valeur théorique) la capacité vitale est souvent < 1 litre.
- MIXTE : associant un déficit obstructif (VEMS/CVF < 70 %) et un déficit restrictif (CPT <
80 % de la valeur théorique).
Dans les insuffisances respiratoires de type « central » : les EFR peuvent être normales.
4. Étiologies
Les insuffisances respiratoires chroniques obstructives
• BPCO (bronchite chronique obstructive, emphysème) = 90 % des
insuffisances respiratoires chroniques.
• Asthme chronique avec une obstruction bronchique permanente
Les insuffisances respiratoires chroniques restrictives
• D'origine neuromusculaire : sclérose latérale amyotrophique , myopathies,
etc
• D'origine ostéo-articulaire : scoliose et cyphoscoliose sévère
• D'origine pulmonaire : fibrose pulmonaire interstitielle primitive et autres
pneumopathies interstitielles diffuses
Les insuffisances respiratoires chroniques « mixtes » (obstructives et
restrictives)
􀂃 Bronchectasies diffuses = dilatation des bronches / mucoviscidose
􀂃 Séquelles importantes de tuberculose pulmonaire
􀂃 Sarcoïdose de type IV: granulomatose systémique de cause inconnue de cause inconnue pulmonaire
(fibrose) et extrapulmonaire (troubles de conduction graves, hypercalcémie, érythème noueux)
Les insuffisances respiratoires de type « central »
􀂃 Syndrome obésité – hypoventilation : présence d’une hypoventilation alvéolaire chronique diurne
caractérisé par une Pa CO2 > 45 mmHg et une PaO2 < 70 mmHg chez des patients obèses et ne présentant
pas d’affection susceptible d’expliquer l’hypoventilation alvéolaire, telle qu’une bronchopneumopathie
chronique obstructive ou une pathologie neuro-musculaire. Au cours du sommeil, on observe la présence de
désaturations nocturnes prolongées sans retour à un niveau de base normal. Cette pathologie peut être
associée à un Syndrome apnée du sommeil dans plus de 60 % des cas.
􀂃 Syndrome d'apnées du sommeil : survenue répétitive au cours du sommeil d'apnées ou d'hypopnées :
plus de 5 apnées ou plus de 10 apnées ou hypopnées par heure de sommeil. Une apnée correspond à l’arrêt
du flux aérien naso-buccal pendant plus de 10 secondes. Une hypopnée correspond à une diminution du flux
aérien de plus de 50% associée à une baisse d’au moins 4% de la saturation artérielle en O2 par rapport aux
minutes précédant l'événement ou à un micro-éveil
5. Problèmes posés par IRC
•
Causes importantes de mortalité et morbidité en France, surtout par BPCO : 70 000 patients
appareillés.
•
Prévalence en augmentation : intérêt des traitements préventifs (lutte contre le tabagisme)
•
Apparition de nouvelles causes d'IRC : obésité +++ (sd obésité-hypoventilation avec sd d'apnée du
sommeil)
Traitement
•
Oxygénothérapie de longue durée (80 à 100 000 malades) : but ===> augmentation de
l'espérance de vie et de la qualité de vie (confort, tolérance à l'effort), régression de HTAP et
des signes droits.
•
Ventilation non invasive (VNI) :
•
•
Indications : IRC sur scoliose, séquelles de tuberculose, DDB, mucoviscidose, Sd
obésité-ventilation, BPCO hypoxique hypercapnique résistant à oxygène à
domicile.
Réhabilitation respiratoire : freiner l'évolution de l'IRC
•
Kiné respi, réentrainement à l'exercice, drainage bronchique par technique
d'augmentation des flux expiratoires, gymnastique des muscles respiratoire
6. insuffisance respiratoire obstructive.
1- Bronchite chronique simple : (n'appartient pas au BPCO)
•
Épidémiologie : 3 millions en France, homme, 20 % évolue vers une BPCO
•
Étiologie :
•
•
Tabagisme ++++,
•
conditions socio-économiques défavorables, alcool, pollution
atmosphérique, bronchiolite dans enfance, infections récidivantes.
•
Socio-professionnelle : mineurs, gaz toxiques, solvants.
Clinique: toux productive au moins 3 mois par an pendant 2 années
consécutives, sans autre cause de toux productive.
•
•
Il n' y a pas de dyspnée / EFR normales
•
Hypersécrétion muqueuse bronchique + augmentation de épaisseur
de la paroi bronchique prédominant au niveau des grosses bronches.
Pronostic : excellent à l'arrêt du tabac et des facteurs favorisants
2- BPCO (broncho pneumopathie chronique obstructive)
Épidémiologie : affection fréquente
3,5 millions de sujets atteints en France
mortalité 30 000 personnes / an en France (5ème rang)
30% des patients sont des femmes
La majorité des patients (60%) a moins de 65 ans
Facteurs de risque :
tabagisme +++ (en cause ds 90 % des BPCO)
Expositions professionnelles (15%) ou
environnementales
Les infections dans l’enfance
Génétique : déficit en alpha 1 antitrypsine ==>
emphysème panlobulaire
Physiopathologie :
Obstruction anatomique des bronches  résistance à
l'écoulement gazeux (bronchioles distales)
 Diminution des débits expiratoires maximaux par
réduction du calibre des bronches : diminution du VEMS
Répartition in homogène de la ventilation / à la perfusion
sanguine : hypoxie puis tardivement apparition d'une
hypoventilation alvéolaire avec hypercapnie.
Si hypercapnie : rétention de bicarbonates (>
30mmol/L) avec Ph Normal aux GDS (acidose
respiratoire compensée)
1/ du fait de l’ hypoxie : hyperventilation
=> augmentation de la FR
=> vasoconstriction hypoxique : augmentation des résistances
vasculaires (améliorer le rapport ventilation perfusion)
 HTAP pré capillaire Insuffisance Ventriculaire droite 
signe de décompensation cardiaque droit  cœur pulmonaire
chronique (CPC)
2 / Ventilation à haut volume (CRF augmente) : augmentation du
temps expiratoire avec respiration à lèvres pincées (pour favoriser le
maintien d'un haut volume pulmonaire)
•
Signes cliniques:
•
Toux avec expectorations à recrudescence matinale
•
dyspnée d'effort d'apparition insidieuse
•
Signes toujours banalisé par le patient
•
Expectorations : muqueuse ou muco purulente, toujours banalisée.
•
Inspection:
•
•
Accélération de la FR
•
Distension thoracique dans le sens antéro postérieure
•
Mise en jeu des muscles respiratoires accessoires (SCM / intercostaux)
•
Diminution du segment trachéal sus sternal
•
Allongement du temps expiratoire avec pincement des lèvres.
•
Position assise en tripode.
Examen clinique :
•
Râles bronchiques, sibilants et diminution des Murmure Vésiculaires
•
Cyanose et Insuffisance ventriculaire Droite
•
Examens complémentaires
1.
Radio de thorax
2.
GDS
3.
EFR : spirométrie permet de
classer les BPCO en fonction de la
gravité, plus le VEMS est bas plus
la BPCO est grave.
4.
Fibroscopie bronchique :
recherche processus tumoral?
5.
TDM thoracique : bulles
d'emphysème?
•
Complications:
•
En situation d'urgence :
•
Décompensation aiguë +++ de insuffisance respiratoire avec
acidose respiratoire non compensée
•
•
signe d'hypercapnie (HTA sueurs, somnolence, DTS, flapping, coma)
•
Surinfection bronchique: expectorations muco purulentes, fièvre
•
Pneumopathie infectieuse
•
Pneumothorax (sur bulle d'emphysème)
•
Embolie pulmonaire.
À long terme :
•
Insuffisance respiratoire chronique obstructive (20 % )
•
Cancer broncho-pulmonaire
•
Emphysème
•
Traitement :
•
Préventif : Lutte contre le tabagisme +++
•
Si BPCO non compliquée:
•
•
Arrêt impératif du tabac et tout facteur irritant
•
Traitement d'un facteur aggravant associé: obésité ou
cardiopathie sous jacente, exposition respiratoire aux polluants
•
Kinésithérapie respiratoire
•
Vaccination antigrippale et anti pneumococcique
•
TTT des poussées de surinfection bronchique
•
TTT bronchodilatateur si effets démontrés des B2+ inhalés ou
anticholinergiques (ATROVENT)
•
Corticoides inhalés ou per os (au moment des
décompensations sévères)
•
Traitement de dénutrition.
•
Réhabilitation à l’effort
Si BPCO compliquée d'I respiratoire chronique : 02 au long cours / VNI
•
Traitement de la décompensation aiguë de BPCO.
•
•
•
Rechercher un facteur déclenchant
•
Prise de médicament contre-indiqués (sédatifs, hypnotiques, Bbloquant non cardio
sélectif))
•
Infection : Expectorations purulentes, pneumopathie
•
Traumatisme thoracique
•
Pneumothorax
•
EP
Traitement médical : Position demi assis +++
•
Oxygénothérapie pour une saturation entre 90-93% (pour éviter d'aggraver une
hypercapnie)
•
Nébulisations de bronchodilatateurs ( B2 + +/- ATROVENT)
•
CORTICOIDES IV 1mg/kg/jr
•
Antibiothérapie : AUGMENTIN
Ventilation mécanique : VNI (ventilation non invasive) :
•
Intérêt : repos des muscles respiratoires, oxygénation correcte, libération des VAS
•
Indications: épuisement respiratoire, astérixis, acidose respiratoire décompensée.
•
VNI : CI si trouble de conscience ou si signes d'épuisement ==> IOT
•
Définition de emphysème
•
Augmentation permanente du volume des espaces aériens au-delà
des bronchioles terminales
•
+ destruction des parois alvéolaires.
7. insuffisance respiratoire chronique restrictive
•
Pneumopathie interstitielle diffuse / fibrose pulmonaire
•
Définition : infiltration diffuse du tissu conjonctif pulmonaire / épaississement des
parois alvéolaires + des espaces alvéolaires +++
•
Épidémiologie : 12 000 à 15 000 cas / an en France.
•
Clinique :
•
•
•
Dyspnée / toux +/- productive
Conséquences fonctionnelles :
•
Troubles de la diffusion : hypoxie / hypocapnie
•
Diminution de la compliance pulmonaire
•
Sd restrictif : diminution de CPT et de tous les volumes parallèlement
(CV, CRF, VR)
•
Pas de sd obstructif VEMS / CV normal
Complications : HTAP, évolution vers la fibrose pulmonaire, hypoxie puis
hypercapnie, décompensation d'une IRC.
8. insuffisance respiratoire chronique mixte (restrictive + obstructive)
•
•
Dilatation des bronches ou DDB (bronchectasies)
Définition: dilatation anormale et irréversible du calibre bronchique associée à une
destruction du parenchyme pulmonaire adjacent
•
•
Physiopathologie :
•
Inflammation de la muqueuse qui entraine une hypersécrétion bronchique
==> STASE DU MUCUS et donc dilatation des voies aériennes ===>
infection chronique.
•
Bronches se terminent en cul de sac avec oblitération des petites bronches
en aval ==> sd obstructif
•
Destruction du parenchyme pulmonaire adjacent => sd restrictif
•
Apparition d'une néovascularisation ==> hémoptysie.
•
Évolution vers IRC
Clinique :Expectorations anciennes et quotidiennes / hémoptysie fréquente
•
Dyspnée
•
Hippocratisme digital
•
Épisodes bronchiques trainants et récidivants.
•
•
Mucoviscidose :
•
Maladie héréditaire autosomique récessive responsable d'une
anomalie de toutes les glandes muqueuses de l'organisme, anomalie
de la protéine CFTR régulant l'eau des sécrétions bronchiques et
digestives ++++
Traitement :
•
Arrêt de tous les facteurs irritants : tabac
•
Kinésithérapie respiratoire : drainage +, accélération du flux
expiratoire
•
Antibiothérapie : infection à pyocyanique
•
Vaccination grippe / antipneumoccoccique
•
Oxygénothérapie au long cours
•
Transplantation cardio-pulmonaire : mucoviscidose +
Conclusion
•
1/ Repérer les signes de gravité +++
•
2/ premier traitement :
•
Libérer les VAS
•
oxygénothérapie + malade en position ½ assise
•
3/ IRC obstructive : BPCO +++
•
4/ diagnostic : GDS / RP