Table des matières - Thèses

ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2006
ETUDE RETROSPECTIVE EPIDEMIOLOGIQUE,
CLINIQUE, ECHOCARDIOGRAPHIQUE ET
DOPPLER DE 35 CAS DE COMMUNICATION
INTERVENTRICULAIRE CHEZ LES CARNIVORES
DOMESTIQUES DE 1992 A 2006.
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le……………
par
Aude DESMYTER
Née le 2 novembre 1981 à Amiens (Somme)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Mme Valérie CHETBOUL
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : M. Renaud TISSIER
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
ÉCOLE NATIONALE VETERINAIRE D’ALFORT
Année 2006
ETUDE RETROSPECTIVE EPIDEMIOLOGIQUE,
CLINIQUE, ECHOCARDIOGRAPHIQUE ET
DOPPLER DE 35 CAS DE COMMUNICATION
INTERVENTRICULAIRE CHEZ LES CARNIVORES
DOMESTIQUES DE 1992 A 2006.
THESE
Pour le
DOCTORAT VETERINAIRE
Présentée et soutenue publiquement devant
LA FACULTE DE MEDECINE DE CRETEIL
le……………
par
Aude DESMYTER
Née le 2 novembre 1981 à Amiens (Somme)
JURY
Président : M.
Professeur à la Faculté de Médecine de CRETEIL
Membres
Directeur : Mme Valérie CHETBOUL
Professeur à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
Assesseur : M. Renaud TISSIER
Maître de conférences à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort
LISTE DES MEMBRES DU CORPS ENSEIGNANT
Directeur : M. le Professeur COTARD Jean-Pierre
Directeurs honoraires : MM. les Professeurs MORAILLON Robert, PARODI André-Laurent, PILET Charles, TOMA Bernard
Professeurs honoraires: MM. BUSSIERAS Jean, CERF Olivier, LE BARS Henri, MILHAUD Guy, ROZIER Jacques
DEPARTEMENT DES SCIENCES BIOLOGIQUES ET PHARMACEUTIQUES (DSBP)
Chef du département : M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur - Adjoint : M. DEGUEURCE Christophe, Professeur
- UNITE D’HISTOLOGIE , ANATOMIE PATHOLOGIQUE
-UNITE D’ANATOMIE DES ANIMAUX DOMESTIQUES
M. CRESPEAU François, Professeur
Mme CREVIER-DENOIX Nathalie, Professeur
M. FONTAINE Jean-Jacques, Professeur *
M. DEGUEURCE Christophe, Professeur*
Mme BERNEX Florence, Maître de conférences
Mlle ROBERT Céline, Maître de conférences
Mme CORDONNIER-LEFORT Nathalie, Maître de conférences
M. CHATEAU Henri, Maître de conférences
-UNITE DE PATHOLOGIE GENERALE , MICROBIOLOGIE,
IMMUNOLOGIE
Mme QUINTIN-COLONNA Françoise, Professeur*
M. BOULOUIS Henri-Jean, Professeur
-UNITE DE PHYSIOLOGIE ET THERAPEUTIQUE
M. BRUGERE Henri, Professeur
Mme COMBRISSON Hélène, Professeur*
M. TIRET Laurent, Maître de conférences
-UNITE DE PHARMACIE ET TOXICOLOGIE
Mme ENRIQUEZ Brigitte, Professeur *
M. TISSIER Renaud, Maître de conférences
M. PERROT Sébastien, Maître de conférences
-UNITE DE BIOCHIMIE
M. MICHAUX Jean-Michel, Maître de conférences
M. BELLIER Sylvain , Maître de conférences
- UNITE DE VIROLOGIE
M. ELOIT Marc, Professeur *
Mme LE PODER Sophie, Maître de conférences
-DISCIPLINE : PHYSIQUE ET CHIMIE BIOLOGIQUES ET
MEDICALES
M. MOUTHON Gilbert, Professeur
-UNITE DE GENETIQUE MEDICALE ET CLINIQUE
M. PANTHIER Jean-Jacques, Professeur
Melle ABITBOL Marie, Maître de conférences
-DISCIPLINE : ETHOLOGIE
M. DEPUTTE Bertrand, Professeur
-DISCIPLINE : ANGLAIS
Mme CONAN Muriel, Ingénieur Professeur agrégé certifié
DEPARTEMENT D’ELEVAGE ET DE PATHOLOGIE DES EQUIDES ET DES CARNIVORES (DEPEC)
Chef du département : M. FAYOLLE Pascal, Professeur - Adjoint : M. POUCHELON Jean-Louis , Professeur
- UNITE DE PATHOLOGIE CHIRURGICALE
M. FAYOLLE Pascal, Professeur *
- UNITE DE MEDECINE
M. MAILHAC Jean-Marie, Maître de conférences
M. POUCHELON Jean-Louis, Professeur*
M. MOISSONNIER Pierre, Professeur
Mme CHETBOUL Valérie, Professeur
Mme VIATEAU-DUVAL Véronique, Maître de conférences
M. BLOT Stéphane, Maître de conférences
Mlle RAVARY Bérangère, Maître de conférences (rattachée au DPASP)
M. ROSENBERG Charles, Maître de conférences
M. ZILBERSTEIN Luca, Maître de conférences contractuel
Mme MAUREY Christelle, Maître de conférences contractuel
M. HIDALGO Antoine, Maître de conférences contractuel
- UNITE DE CLINIQUE EQUINE
M. DENOIX Jean-Marie, Professeur
- UNITE DE RADIOLOGIE
Mme BEGON Dominique, Professeur*
M. AUDIGIE Fabrice, Maître de conférences*
Mme STAMBOULI Fouzia, Maître de conférences contractuel
Mme GIRAUDET Aude, Professeur contractuel
Mme MESPOULHES-RIVIERE Céline, Maître de conférences
contractuel
-UNITE D’OPHTALMOLOGIE
M. CLERC Bernard, Professeur*
M. PICCOT-CREZOLLET Cyrille, Maître de conférences contractuel
Melle CHAHORY Sabine, Maître de conférences contractuel
-UNITE DE REPRODUCTION ANIMALE
Mme CHASTANT-MAILLARD Sylvie, Maître de conférences*
(rattachée au DPASP)
M. NUDELMANN Nicolas, Maître de conférences
M. FONTBONNE Alain, Maître de conférences
M. REMY Dominique, Maître de conférences (rattaché au DPASP)
M. DESBOIS Christophe, Maître de conférences
Melle CONSTANT Fabienne, Maître de conférences (rattachée au
DPASP)
Melle LEDOUX Dorothée, Maître de conférences Contractuel
(rattachée au DPASP)
- UNITE DE PARASITOLOGIE ET MALADIES PARASITAIRES
M. CHERMETTE René, Professeur
M. POLACK Bruno, Maître de conférences*
M. GUILLOT Jacques, Professeur
Mme MARIGNAC Geneviève, Maître de conférences contractuel
-UNITE DE NUTRITION-ALIMENTATION
M. PARAGON Bernard, Professeur *
M. GRANDJEAN Dominique, Professeur
DEPARTEMENT DES PRODUCTIONS ANIMALES ET DE LA SANTE PUBLIQUE (DPASP)
Chef du département : M.MAILLARD Renaud, Maître de conférences - Adjoint : Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences
- UNITE DE ZOOTECHNIE, ECONOMIE RURALE
M. COURREAU Jean-François, Professeur
-UNITE DES MALADIES
M. BOSSE Philippe, Professeur
Mme GRIMARD-BALLIF Bénédicte, Professeur
CONTAGIEUSES
Mme LEROY Isabelle, Maître de conférences
M. BENET Jean-Jacques, Professeur*
M. ARNE Pascal, Maître de conférences
Mme HADDAD/ H0ANG-XUAN Nadia, Maître de conférences
M. PONTER Andrew, Maître de conférences*
Mme DUFOUR Barbara, Maître de conférences
-UNITE D’HYGIENE ET INDUSTRIE DES ALIMENTS
D’ORIGINE ANIMALE
M. BOLNOT François, Maître de conférences *
M. CARLIER Vincent, Professeur
Mme COLMIN Catherine, Maître de conférences
M. AUGUSTIN Jean-Christophe, Maître de conférences
- DISCIPLINE : BIOSTATISTIQUES
M. SANAA Moez, Maître de conférences
Mme CALAGUE, Professeur d’Education Physique
- UNITE DE PATHOLOGIE MEDICALE DU BETAIL ET DES
ANIMAUX DE BASSE-COUR
M. MILLEMANN Yves, Maître de conférences*
Mme BRUGERE-PICOUX Jeanne, Professeur
M. MAILLARD Renaud, Maître de conférences
M. ADJOU Karim, Maître de conférences
* Responsable de l’Unité
AERC : Assistant d’Enseignement
Remerciements
A Monsieur le Président du jury,
Professeur à la Faculté de Médecine de Créteil,
qui nous a fait l’honneur d’accepter la présidence de notre jury de thèse.
Hommage respectueux.
A Madame le Professeur CHETBOUL,
Professeur de Cardiologie à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
qui m’a fait l’honneur d’accepter de diriger cette thèse,
pour ses explications et ses conseils,
pour son enthousiasme,
pour la rapidité et la rigueur de ses corrections
Qu’elle trouve ici l’expression de ma reconnaissance et de ma sympathie.
A Monsieur le Docteur TISSIER,
Maître de conférences en Pharmacie et Toxicologie à l’Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort,
pour sa sympathie et sa disponibilité
pour l’attention qu’il a portée à mon travail,
Tous mes remerciements.
A toute l’équipe de l’Unité de Cardiologie d’Alfort, et plus particulièrement,
A Monsieur Jean-Louis POUCHELON,
pour sa collaboration dans ma quête d’un sujet de thèse expérimentale en cardiologie,
A François SERRES,
pour son aide précieuse dans la recherche des cas (et pour le fonctionnement de l’ordinateur de
l’UCA), pour sa patience et ses conseils,
A Vasiliki GOUNI
pour m’avoir prévenue des nouveaux cas, pour ses explications et sa gentillesse,
Toute ma reconnaissance.
A tous les enseignants de l’ENVA,
Hommage respectueux.
A mes parents
pour avoir toujours été présents,
pour avoir fait naître une vocation (malgré tout!)
pour leur soutien et pour m’avoir permis de faire mes études dans les meilleures conditions,
Toute ma reconnaissance et tout mon amour
A Emmanuel,
A mes sœurs Anne et Céline,
A Sabine, pour tous tes passages à l’appart, pour avoir les mêmes addictions que moi, pour nos soirées jeux,
pour que tu reviennes en région parisienne...
A Stef, ma colloc préférée, pour tous nos fous rires (surtout les veilles d’interros), pour les poissons rouges, le
balais au plafond, les gorgées d’eau euphorisantes...
A Vanessa, Aurélie (sans qui je n’aurai pas survécu à l’inscription à la Fac de Créteil), Camille,
Eléonore, Dorothée, Marie-Aude, Béatrice, Claire, Alex : pour mes années d’études à vos côtés, et tous les
souvenirs qui vont avec...
A mes amies Fabienne, Karen, Marie, Laure-Anne et Caroline : que mon enthousiasme pour mon métier
(prenant) ne m’éloigne pas trop d’elles.
A tous les bleus : (punaise) plus que 2/3 !
A Peggy.
ETUDE RETROSPECTIVE EPIDEMIOLOGIQUE, CLINIQUE,
ECHOCARDIOGRAPHIQUE ET DOPPLER
DE 35 CAS DE COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE CHEZ LES
CARNIVORES DOMESTIQUES DE 1992 A 2006.
NOM et Prénom : DESMYTER Aude
Résumé :
Dans une première partie bibliographique, l’auteur présente une synthèse des connaissances
actuelles sur les communications interventriculaires (CIV) chez les carnivores domestiques.
Puis, ces données sont confrontées aux résultats d’une étude rétrospective de 35 cas de CIV
diagnostiquées chez le chat et le chien à l’Unité de Cardiologie d’Alfort (UCA) entre 1992 et 2006.
La CIV représente 3,9% (19/488) des cardiopathies congénitales diagnostiquées à l’UCA. Elle est
ainsi la septième cardiopathie congénitale la plus fréquente.
Aucune prédisposition d’espèce ni de sexe n’est établie. La race canine Fox Terrier est prédisposée
à la CIV d’après notre étude (odds ratio = 23,4 par comparaison avec une population de référence de
96163 chiens).
Le motif de consultation le plus fréquent (19/35 soit 55% des cas) est l’exploration d’un souffle
cardiaque. Le diagnostic s’effectue en majorité chez de jeunes animaux : 57% (20/35) des animaux ont
moins de 1 an au moment du diagnostic.
Tous les animaux présentent un souffle cardiaque systolique, le plus souvent médiothoracique
(11/26, soit 42% des cas), ou basal (9/26 soit 35% des cas), et audible à droite (24/26 soit 92% des cas)
et à gauche (10/26 soit 38%).
La CIV est une affection bien supportée, puisque 92% (23/25) des animaux appartiennent à la
classe I de la classification NYHA.
La CIV se situe dans tous les cas au niveau du septum membraneux, et est le plus souvent de petite
taille (moyenne = 4,7 mm). Dans 3/4 des cas, la CIV est associée à une autre cardiopathie.
Les signes indirects échocardiographiques consistent principalement en une dilatation atriale
gauche ; près d’un tiers des cas présentent une dilatation modérée de l’atrium gauche.
Mots clés : COMMUNICATION INTERVENTRICULAIRE, CARDIOPATHIE
ECHOCARDIOGRPHIE, DOPPLER, CARNIVORE, CHIEN, CHAT.
Jury :
Président : Pr.
Directeur : Pr.CHETBOUL
Assesseur : Pr.TISSIER
Adresse de l’auteur : 6 rue du château 60220 FORMERIE
CONGENITALE,
EPIDEMIOLOGIC, CLINICAL, ECHOCARDIOGRAPHIC AND DOPPLER
RETROSPECTIVE STUDY OF 35 CASES OF VENTRICULAR SEPTAL DEFECT
(VSD) IN DOMESTIC CARNIVORES, BETWEEN 1992 AND 2006.
SURNAME: DESMYTER
Given name: Aude
Summary:
In a first bibliographical part, the author presents a review of the current knowledge on ventricular
septal defect (VSD) in small animals. These data are then compared to the results of a retrospective
study including 35 cases of VSD diagnosed in the dog and the cat at the Cardiology Unit of Alfort
(UCA) between 1992 and 2006.
VSD represents 3,9% (19/488) of all the congenital heart diseases observed at the UCA. It is
therefore the seventh congenital defect.
No species nor sex predisposition is found, but the canine breed Fox Terrier is predisposed (odds
ratio = 23.4 by comparaison with a reference population of 96163 dogs).
The most common referring complain (55%, 19/35 animals) is the exploration of a heart murmur.
VSD is usually diagnosed on young animals; 57% (20/35) of them are younger than 1 year at the time of
diagnosis.
All of the animals present with systolic cardiac murmur, which localisation is mostly
mediothoracic (42%, 11/26) or basal (35%, 9/26), heard on the rigth side in 92% of the cases (24/26),
and also on the left side in 38% (10/26).
VSD is a well tolerated heart disease, since 92% of animals belong to NYHA class I.
VSD is always located in the membranous interventricular septum, and is frequently of small size
(medium = 4.7mm). In three quarters of cases, VSD is associated with another heart defect.
Echocardiographic findings mainly consist in a left atrial dilation; nearly a third of cases presents
with left atrial dilatation, which is considered as moderated.
Keywords: VENTRICULAR SEPTAL DEFECT, CONGENITAL
ECHOCARDIOGRAPHY, DOPPLER, SMALL ANIMAL, DOG, CAT.
Jury:
President: Pr.
Director: Pr.CHETBOUL
Assessor: Dr. TISSIER
Author’s address: 6 rue du château 60220 FORMERIE
HEART
DISEASE,
DESMYTER A.
Etude rétrospective épidémiologique, clinique, échocardiographique et Doppler de la communication interventriculaire chez les carnivores domestiques de 1992 à 2006.
2006
Table des matières
Introduction..........................................................................................................................7
I. ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE..................................................................................9
A. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES ET ANATOMIQUES........................................9
1. Formation du tube cardiaque................................................................................9
2. Formation de la boucle cardiaque.........................................................................9
3. Formation des septums cardiaques.....................................................................10
4. Transition circulation fœtale -circulation néonatale .........................................14
B. LES COMMUNICATIONS INTERVENTRICULAIRES (CIV)..........................17
1. Définition................................................................................................................17
2. Classification..........................................................................................................17
a. Anatomie du septum interventriculaire.............................................................17
b. Les CIV membraneuses et périmembraneuses .................................................17
c. Les CIV musculeuses........................................................................................18
d. Les CIV associées à d’autres cardiopathies congénitales .................................19
3. Etiologie..................................................................................................................19
4. Fréquence...............................................................................................................20
5. Physiopathologie....................................................................................................21
a. CIV de petite taille............................................................................................21
b. CIV larges.........................................................................................................22
c. Complexe d’Eisenmenger.................................................................................23
d. Ouvertures affectant les valvules aortiques ......................................................24
6. Etude clinique........................................................................................................25
a. Signalement.......................................................................................................25
i. Espèce .........................................................................................................25
ii. Race.............................................................................................................25
1
iii. Sexe.............................................................................................................25
iv. Age..............................................................................................................25
b. Motifs de consultation.......................................................................................25
c. Examen clinique de l’appareil cardiovasculaire ...............................................26
i. Palpation du thorax .....................................................................................26
ii. Auscultation ................................................................................................26
7. Pronostic – Evolution............................................................................................27
8. Traitements............................................................................................................28
a. Traitement médical...........................................................................................28
b. Traitement chirurgical......................................................................................29
i. Indications et contre-indications.................................................................29
ii. Cerclage de l’artère pulmonaire..................................................................29
iii. Fermeture de la CIV....................................................................................30
iv. Cathétérisme interventionnel ......................................................................33
C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES........................................................................35
1. Echocardiographie................................................................................................35
a. Signes directs échocardiographiques ...............................................................35
i. Mode 2D.....................................................................................................35
ii. Mode TM....................................................................................................35
b. Signes indirects échocardiographiques .............................................................35
i. Dilatation cavitaire......................................................................................35
ii. Insuffisance aortique...................................................................................36
iii. Hypertension artérielle pulmonaire.............................................................36
iv. Inversion de shunt.......................................................................................36
c. Examen Doppler................................................................................................36
i. Détection de la CIV....................................................................................36
ii. Mesure de la vitesse maximale du flux interventriculaire..........................36
iii. Détermination des pressions artérielles pulmonaires systolique et
diastolique ...................................................................................................37
iv. Détermination des débits pulmonaires et systémiques...............................37
d. Intérêt pronostique des paramètres échocardiographiques et Doppler.............37
2
2. Echocardiographie transoesophagienne (ETO) .................................................38
3. Radiographies thoraciques...................................................................................38
4. Electrocardiographie............................................................................................39
5. Angiocardiographie..............................................................................................40
a. Angiocardiographie non sélective.....................................................................40
b. Angiocardiographie sélective............................................................................40
II. ETUDE RETROSPECTIVE....................................................................................41
A. ANIMAUX, MATERIEL ET METHODE...............................................................41
A1. Animaux...................................................................................................................41
A2. Matériel....................................................................................................................41
A3. Méthode....................................................................................................................41
1. Sélection des animaux...........................................................................................41
a. Base de données informatisées de l’UCA.........................................................41
b. Dossiers manuscrits de l’UCA..........................................................................41
2. Récolte des données.............................................................................................42
a. Base de données informatisées de l’ENVA......................................................42
b. Dossiers manuscrits de l’ENVA.......................................................................42
3. Réalisation de l’examen clinique et des examens complémentaires.................42
a. Examen clinique et cardio-vasculaire ...............................................................42
b. Examens complémentaires................................................................................43
i. L’électrocardiogramme..................................................................................43
ii. L’examen écho-Doppler ...............................................................................43
4. Tests statistiques...................................................................................................44
a. Calcul des odds ratios .......................................................................................44
b. Comparaisons....................................................................................................44
c. Corrélations.......................................................................................................45
3
B. RESULTATS ET INTERPRETATION...................................................................47
1. Incidence de la CIV sur l’ensemble des cardiopathies congénitales ................47
2. Cardiopathies associées à la CIV.........................................................................48
3. Caractéristiques épidémiologiques......................................................................49
a. Espèce ..............................................................................................................49
b. Race...................................................................................................................49
c. Sexe...................................................................................................................49
d. Age au diagnostic..............................................................................................50
4. Données cliniques..................................................................................................50
a. Motifs de consultation.......................................................................................50
b. Souffle cardiaque..............................................................................................51
c. Stade clinique....................................................................................................52
d. Symptômes........................................................................................................52
5. Données électrocardiographiques........................................................................54
6. Données écho-Doppler ..........................................................................................54
a. Localisation de la CIV ......................................................................................54
b. Taille de la CIV.................................................................................................54
c. Sens du shunt ....................................................................................................55
d. Hypertension artérielle pulmonaire...................................................................56
e. Modifications du cœur gauche..........................................................................56
f. Modifications du cœur droit..............................................................................57
7. Traitements............................................................................................................57
C. DISCUSSION..........................................................................................................59
C1. Limites de l’étude ....................................................................................................59
1. L’échantillon d’individus .....................................................................................59
2. La population de référence...................................................................................59
3. Les données cliniques............................................................................................59
4. Les données sur les examens complémentaires..................................................59
4
C2. Comparaison des résultats de l’étude avec la bibliographie...............................60
1. Fréquence de la CIV au sein des cardiopathies congénitales canines et
félines............................................................................................................................60
2. Signalement............................................................................................................60
3. Motifs de consultation...........................................................................................61
4. Examen clinique ....................................................................................................61
5. Examens complémentaires ...................................................................................61
a. Echocardiographie-Doppler..............................................................................61
b. Electrocardiographie.........................................................................................62
6. Conclusion..............................................................................................................62
Conclusion..........................................................................................................................63
Bibliographie.........................................................................................................................65
Annexes....................................................................................................................................71
Annexe 1 : Principales données recueillies concernant les 35 chiens et chats atteints
de CIV et diagnostiqués à l’UCA entre 1992 et 2006...............................................................72
5
6
Introduction
La communication interventriculaire est une cardiopathie congénitale fréquemment
rencontrée en médecine humaine. En médecine vétérinaire, les études concernant cette
anomalie sont relativement anciennes et peu nombreuses. De plus, le développement de
l’échocardiographie-Doppler, outil diagnostique fiable et non invasif, tend à affiner les
conclusions des études précédentes. Il nous a donc semblé important de réactualiser les
données disponibles.
Le présent travail débute par une étude bibliographique qui présente les communications
interventriculaires ; de leur survenue lors de l’organogenèse jusqu’aux possibilités
thérapeutiques actuelles. Est ensuite présentée une étude rétrospective menée sur 35 cas de
communications interventriculaires diagnostiquées chez des chiens et des chats présentés à
l’Unité de Cardiologie d’Alfort, entre 1992 et 2006. Cette étude s’intéresse aux données
épidémiologiques et cliniques, et aux paramètres échocardiographiques et Doppler de ces
animaux. Les résultats de l’étude sont critiqués et confrontés aux données bibliographiques
existantes dans une troisième partie.
7
8
I. ETUDE BIBLIOGRAPHIQUE
A. RAPPELS EMBRYOLOGIQUES ET ANATOMIQUES
1. Formation du tube cardiaque
Le développement du cœur débute par la mise en place de structures paires d’origine
mésodermique : les tubes endocardiques. Ces tubes fusionnent progressivement, de l’avant
vers l’arrière, pour ne plus former qu’un seul tube cardiaque. Celui-ci est constitué de deux
feuillets : le mésoderme et l’endoderme, entre lesquels s’interpose une matrice
extracellulaire : la gelée cardiaque. Le feuillet endodermique, en position interne, est destiné
à devenir l’endocarde ; le feuillet mésodermique, externe, constituera le myocarde et le
péricarde. La gelée cardiaque sera incorporée dans le myocarde et l’endocarde.
Au cours de la croissance de l’embryon, le tube cardiaque continue de s’allonger, et
forme par endroit des dilatations et des constrictions qui définissent quatre chambres
cardiaques primitives : le sinus veineux (oreillette primitive), l’atrium, le ventricule primitif et
le bulbe cardiaque (3, 46).
2. Formation de la boucle cardiaque
La partie bulboventriculaire du tube cardiaque s’accroît rapidement, et est forcée de se
tordre, cranialement à droite, pour s’adapter à l’espace péricardique disponible. Cette torsion
s’accompagne d’un enroulement du reste du tube cardiaque, illustré figure 1.
Lors des derniers stades de formation de la boucle, l’atrium forme deux lobes latéraux,
mais ne constitue toujours qu’une seule cavité.
Caudalement à l’atrium se situe le sinus veineux, séparé de la cavité atriale par un sillon
sino-atrial (site du futur nœud sino-atrial).
En position caudale siège le ventricule, en forme de sac, séparé de l’atrium par un canal
atrioventriculaire.
Un sillon bulboventriculaire marque la limite entre le ventricule et le bulbe cardiaque.
Après ces étapes, le cœur n’est encore qu’un simple tube, mais son aspect extérieur
suggère déjà fortement son cloisonnement ultérieur en quatre cavités.
9
Figure 1 : Vue ventrale du développement du cœur illustrant la formation de la boucle
cardiaque à partir du tube cardiaque rectiligne (d’après BISHOP (3)).
3. Formation des septums cardiaques
Après la formation de la boucle cardiaque, le cœur subit un cloisonnement qui sépare la
partie droite de la partie gauche.
La division des atriums se fait grâce au développement de deux septum : le septum
primum et le septum secundum. Cette division est illustrée par la série de figures n° 2 à n° 8.
Le septum primum provient d’une indentation du toit de la cavité atriale primitive, et se
développe en direction du canal atrioventriculaire. Un orifice, l’ostium primum, présent en
partie ventrale, dorsalement au canal atrioventriculaire, est fermé au fur et à mesure du
développement du septum primum. Parallèlement, une partie du septum dégénère en région
caudo-dorsale, et forme l’ostium secundum, qui maintient une communication entre l’atrium
droit et l’atrium gauche.
Au cours de la croissance des atriums, un deuxième septum se forme à droite du septum
primum, à partir du bord crânial de l’atrium. Ce septum secundum se développe en direction
caudale, mais une ouverture, le foramen ovale (également appelé trou de Botal), reste présente
en région ventro-caudale.
10
Figures 2 à 8 : Le cloisonnement interauriculaire (d’après TUCHMANN-DUPLESSIS et HAEGEL (72)).
Cette série de schémas montre l’oreillette coupée horizontalement et privée de sa partie supérieure. Les encoches visibles sur la paroi antérieure
représentent les orifices atrioventriculaires, séparés par le septum intermedium.
Foramen ovale
(ou trou de Botal)
Dans le ventricule, le cloisonnement commence à l’apex, par un développement de tissu
en direction du canal atrioventriculaire. Cette croissance ménage un espace entre les
ventricules, le foramen interventriculaire primitif.
L’endoderme constituant les parois du canal atrioventriculaire prolifère, et forme des
renflements, les bourrelets atrioventriculaires. Ces bourrelets vont fusionner avec le tissu du
septum interventriculaire, contribuant ainsi à une fermeture partielle du foramen
interventriculaire primitif. La portion ventrale du foramen interventriculaire primitif reste
ouverte, permettant la connexion de l’aorte avec le ventricule gauche.
Les défauts au niveau du septum ventriculaire peuvent résulter d’un manque de
substance septale ou d’un mauvais alignement des composants septaux dans les différents
plans, empêchant leur fusion.
Les bourrelets atrioventriculaires qui fusionnent avec les septums interatrial et
interventriculaire donnent naissance aux valves mitrales et tricuspides. Des perforations
apparaissent dans les cuspides et coalescent pour former les cordages tendineux et les muscles
papillaires.
Le cloisonnement ventriculaire est schématisé dans la figure 9.
12
Figure 9 : Le cloisonnement du cœur. Schéma illustrant le développement des septum
interatrial et interventriculaire, ainsi que la formation des valves atrioventriculaires à partir
des bourrelets endocardiques (d’après BISHOP (3)).
AVC : veine cave antérieure ; AV Cushion : bourrelet atrioventriculaire ;
C.s. : sinus coronaires ; F. ovalis ou F.ovale : foramen ovale
LA : atrium gauche ; LV Post.pap. : muscle papillaire postérieur du ventricule gauche ;
O.sec. : ostium secundum ; O.prim. : ostium primum ; pul.v. ou P.V. : veines pulmonaires ;
PVC : veine cave postérierue ; RA : atrium droit ; S.sec : septum secundum ; S.prim. :
septum primum ; S.spurium ou S.spur. : septum spurium.
13
4. Transition circulation fœtale- circulation néonatale
La circulation se modifie profondément lors de la transition de la vie fœtale à la vie néonatale, lorsque les poumons prennent le relais du placenta pour les échanges gazeux. La
circulation fœtale unique consiste en deux voies parallèles, pulmonaire et systémique par
opposition au système de double circuit qui existe chez le nouveau-né et l’adulte, dans lequel
la circulation pulmonaire est en série avec la circulation systémique.
La survie avant la naissance n’est pas menacée par la plupart des anomalies cardiaques,
tant qu’un côté du cœur peut conduire le sang des gros vaisseaux veineux vers l’aorte.
Lors des stades précoces de développement, tout le sang arrive au cœur par un unique
sinus veineux, traverse le cœur de part en part, et est redistribué au corps et au placenta par le
bulbe conotroncal et les arcs aortiques. Au fur et à mesure que la compartimentation se
développe, un circuit double se forme.
Le sang provenant de la tête et de la partie antérieure du corps arrive dans l’atrium droit,
puis dans le ventricule droit. Ce sang faiblement oxygéné est ensuite envoyé dans l’artère
pulmonaire, et, via le ductus arteriosus, rejoint l’aorte thoracique en direction du placenta et
de la partie postérieure du corps. Les artères et les artérioles pulmonaires sont entourées par
un milieu liquide, ont des parois relativement épaisses, et une petite lumière. Cela crée une
grande résistance de la vascularisation pulmonaire, qui n’autorise que 5 à 10 % du sang à
rejoindre les poumons.
Le sang oxygéné provenant du placenta via les veines ombilicales, traverse le ductus
venosus, et rejoint l’atrium droit par la veine postérieure. La présence du foramen ovale
permet à la majeure partie de ce sang d’être shuntée directement vers l’atrium puis le
ventricule gauche. Le sang est ensuite amené par l’aorte en majorité vers la tête et le cœur. La
faible partie restante traverse l’isthme aortique pour se mélanger au sang faiblement oxygéné
provenant du ductus arteriosus.
Deux circuits parallèles sont donc présents, l’un délivrant un sang richement oxygéné au
cerveau et au cœur, l’autre apportant un sang moins bien oxygéné au placenta. Cette
circulation fœtale est schématisée par la figure 10.
A la naissance, les modifications conduisent à la formation de deux circuits séparés en
série. La présence d’air dans les poumons va favoriser une vasodilatation du système
vasculaire pulmonaire. Dans un même temps, la circulation placentaire disparaît. Ceci
augmente les résistances vasculaires systémiques, provoquant l’arrêt du shunt droit-gauche
via le ductus arteriosus. De plus la musculature du ductus arteriosus se contracte sous l’effet
de l’augmentation de la saturation du sang en oxygène, ainsi qu’en réponse à un taux élevé de
prostaglandines présent à la naissance.
Avec la fermeture du ductus arteriosus et la baisse de résistance vasculaire pulmonaire,
l’atrium gauche reçoit un volume de sang plus important. Ceci augmente la pression atriale
gauche, permettant alors l’accolement du septum primum et du septum secundum. La
fermeture du foramen ovale complète alors la formation de la circulation double en série. La
pression ventriculaire gauche augmente alors rapidement pour atteindre 120mmHg à 3-4
semaines d’âge, la pression ventriculaire droite se maintenant à 20-30mmHg.
14
Figure 10 : Représentation schématique de la circulation sanguine avant la naissance
(d’après Bishop (3)).
AD : atrium droit ; AG : atrium gauche ; DA : ductus arteriosus; VD: ventricule droit; VG:
ventricule gauche;
15
16
B.
LES COMMUNICATIONS INTERVENTRICULAIRES
1. Définition
La communication interventriculaire (CIV) se définit par la présence d’un orifice dans le
septum interventriculaire, permettant au sang de passer d’un ventricule à l’autre.
2. Classification
a. Anatomie du septum interventriculaire
Le septum interventriculaire est musculeux au niveau de l’apex du cœur, et membraneux
à la base du cœur, près de l’origine de l’aorte. Plus précisément, on peut le délimiter en quatre
parties: le septum membraneux, le septum de la chambre d’admission, le septum trabéculé et
le septum de la chambre d’éjection ou septum infundibulaire (44, 46).
Le septum membraneux (membranous interventricular septum) est petit, et situé
juste sous la valve aortique à gauche, et entre la valve tricuspide et la valve pulmonaire du
coté droit. Il peut être lui-même divisé en deux parties : la plus grande, antérieure, est
strictement interventriculaire ; la plus petite, postérieure, est atrioventriculaire, pouvant être
responsable d’un shunt entre le ventricule gauche et l’atrium droit.
Le septum d’admission (inlet septum) est la partie lisse qui s’étend de l’insertion
septale des feuillets tricuspides jusqu’aux muscle papillaire du conus.
Le septum trabéculé (trabecular septum) est la portion la plus apicale du septum,
fortement trabéculée. Il est traversé dans sa partie moyenne, par une bande musculaire dont la
branche postérieure le sépare du septum infundibulaire.
Le septum infundibulaire (infundibular septum) est la région située cranialement à la
crête supraventriculaire, et s’étend de l’anneau tricuspidien jusqu’à la valve pulmonaire.
Les communications sont habituellement classées en fonction de leur rapport avec les
différentes parties du septum.
b. Les CIV membraneuses et périmembraneuses
D’après KITTLESON (47), chez le chat et le chien, les communications
interventriculaires se situent le plus fréquemment dans la région du septum membraneux. Il en
va de même pour l’homme, chez qui cette localisation est retrouvée dans 80% des cas de CIV
(d’après KOUCHOUKOS, 49).
Souvent, elles sont plus étendues que le septum membraneux lui-même et sont alors
appelées communications périmembraneuses. Ces communications périmembraneuses
peuvent également se définir par rapport aux parties du septum qui leur sont adjacentes, telles
que le septum d’admission, le septum trabéculaire, ou le septum infundibulaire (32, 44, 47).
Les défauts périmembraneux du septum d’admission siègent caudalement au feuillet
septal de la valve tricuspide à droite, et sous la valve aortique du côté gauche.
Les orifices concernant le septum trabéculaire, dans la zone périmembraneuse sont, du
côté gauche, situés juste à droite de la cuspide non coronarienne de la valve aortique, et du
côté droit, siègent près de la commissure cranioseptale de la valve tricuspide.
Les défauts périmembraneux du septum infundibulaire se situent sous la valve aortique
du côté gauche, et sous la valve pulmonaire du côté droit.
17
Une autre façon, plus simple, de dénommer les CIV membraneuses et
périmembraneuses est de décrire leur position au niveau du cœur droit, par rapport au feuillet
septal de la valve tricuspide : lorsque l’orifice est localisé sous ce feuillet, on parle de CIV
infracristale ; lorsqu’il est localisé au dessus, dans la chambre de chasse du ventricule droit,
on parle de CIV supracristale (4, 16).
c. Les CIV musculeuses
Les communications ayant un bord entièrement musculaire constituent un deuxième
type de CIV. Ces CIV musculeuses peuvent se situer au niveau du septum d’admission, du
septum trabéculé, du septum infundibulaire, ou suivant diverses associations, et varient
beaucoup en taille, en forme et en nombre. D’après BONAGURA (7) et KITTLESON (47),
elles sont rares chez le chat et le chien.
La figure 11 représente les différentes localisations des CIV.
Figure 11 : Représentation schématique du septum interventriculaire, vu du côté droit.
Les différentes parties anatomiques du septum et les localisations anatomiques des CIV sont
entourées. La zone en noir correspond à la partie membraneuse du septum interventriculaire.
(d’après KITTLESON (47)).
A : CIV périmembraneuse du septum d’admission (perimembranous inlet VSD) ;
B : CIV périmembraneuse du septum trabéculé (perimembranous trabecular VSD) ;
C : CIV périmembraneuse infundibulaire (perimembranous infundibular VSD) ;
D : CIV musculeuse du septum d’admission (inlet muscular VSD), E : CIV
musculeuse du septum trabéculé (trabecular muscular VSD) ; F : CIV musculeuse
du septum infundibulaire (infundibular muscular VSD) ;
G : CIV supracristale (supracristal VSD).
18
d. Les CIV associées à d’autres cardiopathies congénitales
La CIV peut être associée à d’autres défauts comme la dysplasie tricuspidienne ou la
sténose pulmonaire (15). La tétralogie de Fallot correspond à l’association d’une CIV, d’une
dextroposition de l’aorte, d’une sténose pulmonaire, et d’une hypertrophie ventriculaire droite
(10).
D’après LIU (51), chez le chat, un tiers des CIV sont associées à une dysplasie
tricuspidienne.
3. Etiologie
La survenue d’une CIV semble résulter d’une interaction entre des facteurs multiples,
génétiques et environnementaux, trop complexes pour permettre l’identification d’une cause
unique.
Chez l’homme, la CIV représente 45% des anomalies cardiaques rencontrées dans le
syndrome fœtal lié à l’alcool. Des expériences chez l’animal ont incriminé l’hypoxie, les
carences ou les excès de plusieurs vitamines, la prise de drogues et les radiations ionisantes
comme des tératogènes capables d’induire des malformations cardiaques. Cependant la
relation précise entre ces facteurs tératogènes chez l’animal et la survenue d’une anomalie
chez l’homme n’est pas claire (d’après FRIEDMAN, 32).
Une étude de pedigree humain a incriminé le chromosome mitochondrial comme
potentiel porteur d’une mutation, mais l’étude du génome mitochondrial n’a pas mis en
évidence de gène candidat (32).
Chez l’animal, des études effectuées sur le Spitz loup par EYSTER ont montré que le
défaut interventriculaire a une origine polygénique (d’après MATIC (53)).
De même, chez l’English Springer Spaniel, BROWN (11) a pu mettre en évidence une
transmission héréditaire de type autosomique dominant incomplet ou polyallélique.
19
4. Fréquence
Chez l’homme, la communication interventriculaire est la malformation congénitale la
plus fréquente ; d’après MITCHELL (54) elle représente 30,5% des anomalies cardiaques
congénitales, ce qui correspond à 2 enfants atteints pour 1000 naissances.
Les proportions des différentes cardiopathies congénitales observées lors des études
rétrospectives précédentes chez le chat et le chien, sont précisées dans le tableau 1.
La CIV est décrite comme une cardiopathie fréquente chez les carnivores ; il s’agit de
l’anomalie cardiaque congénitale la plus fréquente chez le chat pour PATTERSON (61) et
TASHJIAN (70), la seconde pour BUCHANAN (13) avec 15% de prévalence. En ce qui
concerne le chien, la prévalence varie de 6,2 à 12,3% selon les auteurs. La CIV se place ainsi
du 3ième au 5ième rang des cardiopathies congénitales.
Tableau 1 : Proportions des différentes cardiopathies congénitales observées dans les
précédentes études rétrospectives parmi l’ensemble des cardiopathies congénitales
(d’après 13, 16, 42, 57, 61, 71).
Buchanan
1986-1990
1000 chiens
(1044
anomalies)
(13)
Hunt et al
1977-1989
100 chiens
(108
anomalies)
(42)
Mulvihill
et Priester
1973
303 chiens
(57)
Patterson
1968
276 chiens
(61)
8,0%
3,1%
Chetboul
et
Pouchelon
1989-1995
203 chiens
et 23 chats
(16)
/
27,4%
1,7%
1,3%
20%*
0%
/
3,0%
/
3,7%
11,1%
21,2%
27,7%
37%
31%
25,3%
20,4%
35,2%
7,4%
28,3%
10,6%
/
20,8%
25,5%
5,1%
19%
11%
*
13,5%
3,0%
/
17,6%
12,3%
/
12,3%
(3
rang)
0,6%
/
12,4%
(4
rang)
/
/
9,8%
(4
rang)
3,9%
3,1%
8%
(5
rang)
3%
8%
9,2%
(5
rang)
/
10,9%
6,2%
(5
rang)
3,4%
7,1%
1,9%
12%
1,1%
/
29,4%
23,4%
Tidholm
1989-1997
151 chiens
(162
anomalies)
(71)
Dysplasie mitrale
Communication
interatriale
Persistance du
canal artériel
Sténose pulmonaire
Sténose aortique
Dysplasie
tricuspidienne
Communication
interventriculaire
Tétralogie de Fallot
Persistance du 4ième
arc aortique
autres
ième
ième
ième
* en fait 20% de dysplasie atrioventriculaire.
20
ième
ième
ième
5. Physiopathologie
En général, le retentissement fonctionnel d’une CIV dépend de sa taille et de l’état du lit
vasculaire pulmonaire (10, 24, 32, 36).
a. CIV de petite taille
Bien qu’elles prédisposeraient l’animal au développement d’endocardites, les petites
CIV peuvent être sans conséquence hémodynamique. Dans certains cas, elles peuvent même
se refermer spontanément (18).
La magnitude du shunt gauche-droite lors de défaut de petite taille est principalement
déterminée par le diamètre de l’orifice et par le gradient de pression entre les ventricules.
Comme la pression normale dans le ventricule gauche est quatre à cinq fois plus élevée que
celle siégeant dans le ventricule droit, le shunt est dirigé de gauche à droite. Par ailleurs, le
passage du flux au travers de la CIV ayant principalement lieu pendant la systole
ventriculaire, le sang tend à passer directement dans la chambre de chasse du ventricule droit
et l’artère pulmonaire, et ne s’attarde pas dans le corps du ventricule droit. Ainsi, la
circulation pulmonaire, l’atrium gauche et le ventricule gauche subissent une surcharge
volumétrique, tandis que le cœur droit n’est quasiment pas affecté (47).
Les modifications de pression et de saturation du sang en oxygène engendrées par une
CIV de taille moyenne sont représentées figure 12.
Figure 12 : Représentation schématique d’une CIV de taille moyenne. (d’après Kittleson
(47)).
La saturation en oxygène est indiquée dans les cercles à l’intérieur des vaisseaux
et des cavités. Les nombres non entourés correspondent à la pression
(en mm Hg) siégeant à l’intérieur des vaisseaux et des cavités.
Le diamètre du défaut septal est inférieur au diamètre de l’aorte, il impose donc
une résistance au flux sanguin. Les résistances vasculaires pulmonaires sont faibles.
Le flux sanguin pulmonaire est 2 fois plus élevé que le flux sanguin systémique.
Ao : aorte ; LA : atrium gauche ; LV : ventricule gauche ; PA : tronc
pulmonaire ; RA : atrium droit ; RV : ventricule droit.
21
b. CIV larges
D’après KITTLESON (47), les ouvertures larges sont rares chez les carnivores
domestiques.
Les CIV sont qualifiées de larges lorsque la surface de la brèche est au moins égale à
l’ouverture de la valve aortique. En conséquence, le flux systolique peut très facilement passer
au travers d’un orifice de cette taille. La proportion du flux qui passe au travers de la CIV est
alors uniquement déterminée par les résistances des circulations pulmonaires et systémiques.
Comme la résistance de la circulation pulmonaire est environ cinq fois moins grande que la
résistance de la circulation systémique, le flux sanguin dans l’artère pulmonaire est multiplié
par cinq, et les pressions systoliques dans le ventricule droit et gauche tendent à s’égaliser.
Donc, une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est toujours présente lors de CIV
importante en raison de l’augmentation du flux sanguin dans la petite circulation (47).
L’HTAP prolongée entraîne des remaniements de la vascularisation pulmonaire, qui majorent
à leur tour l’augmentation de pression dans les vaisseaux pulmonaires (47). Au niveau
histologique, les remaniements artériels observés consistent en une hypertrophie de la média,
une fibrose concentrique de l’intima et une artérite nécrosante (73).
L’augmentation de pression dans le ventricule droit provoque son hypertrophie, associée
à un manque de compliance.
La capacité du ventricule gauche à se dilater pour s’adapter à la surcharge volumétrique
qu’il subit peut être dépassée ; ceci entraîne alors une augmentation de la pression diastolique
dans le ventricule gauche, et se complique éventuellement d’œdème pulmonaire. L’œdème
pulmonaire lors de CIV est dû à l’augmentation de pression diastolique dans le ventricule
gauche, et non à l’augmentation du flux sanguin en lui même (47).
Les modifications de pression et de saturation du sang en oxygène engendrées par une
CIV de grande taille sont représentées figure 13.
22
Figure 13 : Représentation schématique d’une CIV de taille importante, avec shunt
gauche-droite (d’après Kittleson (47)).
Le diamètre du défaut septal est le même que le diamètre de l’aorte ; il n’y a
donc pas de résistance à l’écoulement du flux sanguin au travers de la CIV.
Les résistances vasculaires pulmonaires sont modérément augmentées.
La pression systolique dans le ventricule droit et dans l’artère pulmonaire est
la même que dans le ventricule gauche et dans l’aorte, car le débit pulmonaire est
au moins 3,5 fois plus élevé que le flux systémique.
La pression dans l’atrium gauche est supérieure à la normale.
Ao : aorte ; LA : atrium gauche ; LV : ventricule gauche ; PA : tronc
pulmonaire ; RA : atrium droit ; RV : ventricule droit.
c. Complexe d’Eisenmenger
Lorsque la pression dans le ventricule droit augmente tellement qu’elle dépasse la
pression siégeant dans le ventricule gauche, il se produit une inversion de shunt ; cette
combinaison d’une CIV et d’une anomalie vasculaire pulmonaire conduisant à un shunt
droite-gauche, cyanosant, est appelée complexe d’Eisenmenger (36, 67). Les modifications de
pression et de saturation du sang en oxygène engendrées par une CIV de grande taille avec
inversion de shunt sont représentées sur la figure 14.
Le complexe d’Eisenmenger est rare chez le chat et le chien. Il survient plus facilement
chez des animaux présentant une large CIV (47).
Chez les nouveaux-nés, la pression artérielle pulmonaire descend au même niveau que
chez l’adulte dans les 3 – 4 premières semaines de vie. A ce moment, les animaux nés avec
une large CIV vont présenter une sévère insuffisance cardiaque gauche, résultant de la
surcharge volumique crée par le shunt gauche-droite. Il est probable que les chiots et les
chatons présentant cette anomalie meurent brutalement d’insuffisance cardiaque gauche, sans
avoir été examiné par un vétérinaire. Dans de rares cas, les résistances vasculaires
pulmonaires ne diminuent pas au point de produire une insuffisance cardiaque brutale, et les
animaux survivent. Ils présentent alors une sévère maladie vasculaire pulmonaire,
s’accompagnant d’une inversion de shunt. Les animaux touchés par le complexe
23
d’Eisenmenger deviennent hypoxémiques et cyanotiques, en particulier lors d’effort, et
développent éventuellement une polycythémie avec hyperviscosité sanguine (15, 47).
Chez l’enfant, les remodelages des vaisseaux pulmonaires peuvent aussi avoir lieu avec
des CIV de taille modérée, sans que l’on sache vraiment pourquoi. Cette situation a déjà été
observée chez des chiots nés et élevés en haute altitude. Or l’hypoxie est un facteur de
vasoconstriction des artères pulmonaires, qui peut expliquer le remodelage des artères
pulmonaires chez ces animaux (47).
Des anomalies, autres que l’HTAP, peuvent aussi expliquer l’inversion de shunt ; il peut
s’agir d’une sténose pulmonaire ou d’une régurgitation tricuspidienne (36, 47, 66).
Figure 14 : Représentation schématique d’une CIV de taille importante, avec shunt
droite-gauche (complexe d’Eisenmenger) (d’après Kittleson (47)).
Les résistances vasculaires pulmonaires ont augmenté à cause du
remodelage progressif des artères pulmonaires, et dépassent ainsi les
résistances vasculaires systémiques.
Le shunt est inversé, provoquant une hypoxie systémique.
Le débit sanguin pulmonaire est 1,4 fois plus faible que le débit sanguin systémique.
Ao : aorte ; LA : atrium gauche ; LV : ventricule gauche ; PA : tronc
pulmonaire ; RA : atrium droit ; RV : ventricule droit.
d. Ouvertures affectant les valvules aortiques
Il arrive que la CIV s’accompagne d’une mauvaise implantation primitive d’une
sigmoïde aortique. Cela entraîne alors une régurgitation aortique. Cette régurgitation peut
aussi se développer secondairement aux lésions sigmoïdes aortiques, elles-mêmes dues aux
turbulences de hautes vélocités issues du shunt (65). La régurgitation aortique peut être
moyenne à sévère, et contribue à la surcharge volumétrique du ventricule gauche.
D’après KEANE et NADAS (dans SISSON (67)), 3 à 8 % des humains atteints de CIV
présentent en plus une régurgitation aortique. Cette association est appelée syndrome de
LAUBRY et PEZZI.
24
6. Etude clinique
Six études rétrospectives s’intéressant aux malformations cardiaques congénitales sont
décrites dans la littérature, et concernent en partie la CIV. Voici le nombre de chats et de
chiens par étude, et le nombre de CIV diagnostiquées :
- Tidholm 1989-1997 (71) : 151 chiens dont 20 atteints de CIV.
- Chetboul et Pouchelon 1989-1995 (16) : 203 chiens et 23 chats, 28 cas de CIV. La
répartition des cas de CIV parmi les chats et les chiens n’est pas décrite.
- Buchanan 1986-1990 (13) : 1000 chiens dont 98 atteints de CIV.
- Hunt et al 1977-1989 (42) : 100 chiens dont 8 atteints de CIV.
- Mulvihill et Priester 1973 (57) : 303 chiens dont 28 atteints de CIV.
- Patterson 1968 (61) : 276 chiens dont 17 atteints de CIV.
a. Signalement
i.
Espèce
Les CIV sont plus fréquentes chez les chats que chez les chiens (18). Pour plusieurs
auteurs, il s’agit même de la malformation cardiaque congénitale la plus fréquente du chat
(58, 70).
ii.
Race
Une prédisposition du Siberian Husky (18), du Bouledogue Anglais (11, 17, 57), du
West Highland White Terrier (11,18), de l’English Springer Spaniel (11, 18, 45) du Spitz
Loup (18), du Lakeland Terrier (11), du Basset Hound, et de l’Akita (11) sont décrites.
Aucune prédisposition raciale n’est retrouvée dans l’espèce féline.
iii.
Sexe
L’affection touche indifféremment les mâles et les femelles, chez le chien comme chez
le chat (18).
Chez l’homme, les enfants atteints de cardiopathie congénitale sont en majorité des
garçons, mais aucune prépondérance sexuelle n’a été définie pour la CIV (32).
iv.
Age
Comme toute affection cardiaque congénitale, le diagnostic s’effectue le plus souvent
chez de jeunes animaux. Lorsque le diagnostic est établi à l’âge adulte, il s’agit
vraisemblablement de CIV de petite taille, sans conséquence hémodynamique (35).
b. Motifs de consultation
Il peut s’agir de l’exploration d’un souffle, avec ou sans symptôme associé.
Lorsque le défaut septal est de petite taille, l’animal ne présente pas de symptôme
fonctionnel (9), mais l’intensité du souffle est importante (40, 42).
Les autres motifs décrits comprennent un abattement (38), un retard de croissance (10,
36, 40, 68), des syncopes (40, 68), et une intolérance à l’exercice (5, 10, 25, 38, 42, 71).
25
De la toux, un essoufflement et une dyspnée sont présents lors d’insuffisance cardiaque
gauche (5, 18, 29). Dans les cas les plus graves s’ajoutent des symptômes d’insuffisance
cardiaque droite ou globale : ascite, et épanchement pleural (18).
Une cyanose peut être notée à l’inspection des muqueuses, reflétant une baisse de la
saturation du sang artériel en oxygène, lorsqu’une inversion de shunt est présente (5, 10, 18,
42, 71).
Plus rarement, une hyperhémie conjonctivale est observée, traduisant la présence d’une
polyglobulie (10). Cette polyglobulie est une réponse physiologique à l’hypoxémie chronique
présentée par des patients avec une inversion de shunt. L’hématocrite très élevé (supérieur à
60%) entraîne une augmentation progressive de la viscosité sanguine. D’autres effets
indésirables peuvent alors accompagner la polyglobulie compensatrice, comme l’agrégation
intercellulaire, la formation de thrombi touchant différents organes, et une diathèse
hémorragique (32).
c. Examen clinique de l’appareil cardiovasculaire
i. Palpation du thorax
Dans la plupart des cas, un frémissement cataire est palpable à droite, vers le 3ième ou le
4ième espace intercostal, au dessus de la jonction chondrocostale (18,35).
La surcharge volumique du ventricule gauche engendre souvent une accentuation du
choc précordial gauche.
Dans les cas où une hypertension pulmonaire est présente, le frémissement cataire peut
être absent, et le choc précordial droit accentué (35).
ii. Auscultation
Le souffle engendré par une CIV est typiquement râpeux, holosystolique, d’intensité
maximale située à droite entre le 3ième et le 4ième espace intercostal (10, 67). Les petites CIV
entraînent un souffle protosystolique seulement, alors que les plus grandes CIV produisent un
souffle holosystolique (35).
Un souffle de sténose pulmonaire peut être entendu au niveau de la zone d’auscultation
de la valve pulmonaire. Il s’explique par l’augmentation du volume de sang passant au travers
de cette valve, et non par une anomalie structurale de la valve (35).
Un dédoublement du deuxième bruit cardiaque est occasionnellement audible ; il est dû
à une augmentation de la durée de l’éjection ventriculaire droite (35).
Quand la CIV s’accompagne d’une déstabilisation des cuspides aortiques, un souffle
diastolique d’insuffisance aortique s’ajoute au souffle systolique. Cette combinaison engendre
un souffle crescendo-decrescendo, et non un souffle continu (10, 35, 67).
Lorsque la CIV est large, ou lorsque l’hypertension artérielle pulmonaire est marquée, le
souffle peut être absent en raison du manque de différence de pression de part et d’autre du
septum (35).
26
7. Pronostic – Evolution
La longévité et la qualité de vie des personnes présentant une CIV dépendent de la
localisation de la CIV, de sa taille, de sa fermeture spontanée éventuelle, de l’ampleur du
shunt, et de la présence ou non de complications associées. Ces mêmes facteurs pronostic sont
retrouvés chez l’animal.
La localisation de la CIV est un élément déterminant de l’évolution d’une CIV. Lors
de CIV membraneuse, une insuffisance aortique peut accélérer l’apparition d’une insuffisance
cardiaque gauche (66). CORONE (25) rapporte que 6,3% des personnes présentant une CIV
isolée membraneuse non réduite chirurgicalement développeront une insuffisance aortique.
Au contraire, lors de CIV musculaire, le trou peut diminuer de taille lors de la systole
ventriculaire, et le shunt gauche-droite est alors minime.
Les animaux qui présentent des communications de petite taille, sans complication et
avec un shunt gauche-droite modéré pourront mener une vie normale, sans jamais développer
de signes cliniques (6). Lors de défauts septaux plus larges, avec une cardiomégalie moyenne
à sévère, le risque d’insuffisance cardiaque congestive est important.
Chez l’homme, des fermetures spontanées surviennent avant l’âge de 3 ans chez
environ 45% des patients nés avec une CIV. De même, 7% des nourrissons ayant une CIV
large et une insuffisance cardiaque congestive précoce voient leur CIV se refermer de manière
spontanée. Anatomiquement, la fermeture de la CIV est souvent le fait d’une adhérence de la
valve tricuspide au niveau de la CIV. Ces fermetures spontanées doivent cependant être
suivies de très près, car il arrive parfois que ce soit un feuillet aortique qui soit à l’origine de
la fermeture, entraînant ainsi une insuffisance aortique sévère (d’après COBANOGLU dans
(1)). D’autres mécanismes ont été évoqués pour expliquer la fermeture spontanée des CIV,
comme l’anévrisme du septum interventriculaire. Souvent considéré comme bénin, cet
anévrisme peut avoir comme conséquence une obstruction de la chambre de chasse du
ventricule droit, et constitue un nid pour le développement d’endocardite infectieuse (49).
Chez l’animal, des cas de fermeture spontanée de CIV sont aussi rapportés (63). Elle
surviennent généralement avant l’âge d’un an (18). C’est pourquoi il est difficile de prévoir le
pronostic chez un très jeune animal présentant une CIV ; il convient donc de le réévaluer
lorsqu’il aura quasiment terminé sa croissance, vers l’âge de 6-12 mois.
Par ailleurs, tout défaut septal qui se complique d’une hypertension artérielle
pulmonaire a un pronostic réservé à court terme et mauvais à long terme ; chez l’homme, la
moitié des patients présentant une CIV compliquée d’HTAP qui la rend inopérable décèderont
avant l’âge de 35 ans (49). Chez le chien, une survie au-delà de l’âge de 7 ans est possible
(66), mais le pronostic dans ce type de cas reste très sombre.
Enfin, même une CIV membraneuse de petite taille prédispose à l’apparition d’une
endocardite : CORONE (25) rapporte que chez l’homme 3,7% des CIV membraneuse de
petite taille se complique d’endocardite. Chez l’animal, cette prédisposition à l’endocardite
lors de cardiopathie congénitale est suspectée mais reste à prouver.
27
8. Traitements
Le traitement des animaux présentant une petite CIV n’est pas nécessaire. En effet bien
que le souffle cardiaque soit de forte intensité, les conséquences hémodynamiques sont
faibles.
a. Traitement médical
Les patients qui présentent des signes d’insuffisance cardiaque congestive sont traités
de manière conventionnelle : diurétique (diurétiques de l’anse, comme le furosémide ou le
bumétamide, pour leur action puissante et rapide) et inhibiteur de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine (IECA, par exemple énalapril, bénazépril, imidapril, ou ramipril) (7, 18, 37,
47). Les diurétiques de l’anse augmentent l’élimination urinaire du sodium, ce qui diminue
l’œdème pulmonaire éventuel. Les IECA inhibent l’enzyme de conversion, responsable de la
transformation de l’angiotensine I en angiotensine II. L’angiotensine II a des effets
vasoconstricteurs puissants, et stimule la libération de l’aldostérone, hormone de rétention
hydrosodée. En empêchant la formation d’angiotensine II, les IECA s’opposent à la
vasoconstriction artériolaire, et diminuent la rétention d’eau et de sodium. En résulte une
réduction des résistances vasculaires systémiques et de la postcharge, ce qui soulage le travail
du ventricule gauche.
Ces traitements sont associés à des mesures hygiéniques : réduction de l’exercice
physique, et limitation de l’apport alimentaire de sodium.
Lorsque l’on souhaite diminuer l’importance du shunt gauche-droite, il est possible
d’utiliser les IECA, ou l’hydralazine ; l’hydralazine agit directement sur les artérioles, en
relâchant les fibres musculaires lisses, provoquant ainsi une diminution de la résistance
vasculaire présente dans la circulation générale, et dans une moindre mesure les résistances
vasculaires pulmonaires. En conséquence, le flux systémique qui passe au travers de l’aorte
s’accroît, tandis que le flux qui passe au travers de la CIV dans la circulation pulmonaire
diminue (7, 47). Un dérivé de l’hydralazine, la dihydralazine, est actuellement commercialisé
sous le nom déposé de Nepressol®. Il est indiqué dans le traitement de certaines prééclampsies graves mettant en jeu le pronostic vital. La posologie préconisée chez le chien ou
le chat n’est pas établie.
En cas de fibrillation atriale associée, il est souvent impossible de retrouver un rythme
sinusal. Le traitement a pour but de diminuer la fréquence cardiaque, et fait appel à la
digoxine, qui augmente le temps de conduction atrioventriculaire. Lorsque la digoxine ne
permet pas le contrôle de la fréquence cardiaque, il est conseillé d’y adjoindre un inhibiteur
calcique (diltiazem), qui semble plus efficace que les bêtabloquants (aténolol, propranolol)
pour cette indication (37).
Si une polycythémie est présente, des phlébotomies périodiques sont indiquées pour
éviter les conséquences de l’hyperviscosité sanguine (37).
Enfin, les animaux présentant une endocardite bactérienne doivent être traités de
manière agressive, par une antibiothérapie spécifique du germe isolé dans les prélèvements
sanguins. Afin de prévenir le risque d’endocardite infectieuse, les auteurs (37) recommandent
d’être vigilant lors des interventions chirurgicales de routine et des soins dentaires, en utilisant
une antibioprophylaxie systématique, à base d’amoxicilline ou de clindamycine par exemple.
De même, les infections (prostatiques, pyodermites…) doivent être traitées au plus vite (37).
Ces recommandations reprennent les précautions adoptées en médecine humaine, bien
28
qu’aucune étude effectuée chez le chat ou le chien n’indique que les animaux atteints de CIV
soient prédisposés à l’endocardite bactérienne.
b. Traitement chirurgical
i. Indications et contre-indications
En médecine humaine, les indications « traditionnelles » de fermeture chirurgicale d’une
CIV étaient l’insuffisance cardiaque, la présence d’une régurgitation aortique et
l’hypertension artérielle pulmonaire (64, 74). L’intervention chirurgicale n’était alors
recommandée que si le rapport débit pulmonaire/ débit systémique (Qp/Qs) était inférieur à
2,0 (1). En effet, les résultats chirurgicaux (7,5% de mortalité post-opératoire, et 20% de
shunts résiduels en 1977, d’après WEIDMAN dans (1)), incitaient à une attitude conservatrice
dans le cas d’un rapport Qp/Qs inférieur à 2,0. Depuis, les résultats chirurgicaux se sont
nettement améliorés, invitant à réévaluer les indications chirurgicales ; BACKER (1) pense
que toutes les CIV, aussi petites soient-elles, qui ne sont pas refermées spontanément à l’âge
de 5 ans doivent être opérées. Cela permet de prévenir le risque d’endocardite et le
développement d’une insuffisance aortique, et de lever le poids socio-économique qui pèse
sur les personnes atteintes de CIV. WALDMAN (75) pense au contraire que le risque
d’endocardite n’est pas significativement réduit après une chirurgie, et que la fréquence des
fermetures spontanées de CIV de petite taille invite à une attitude conservatrice.
En médecine vétérinaire, le traitement chirurgical n’est pas pratiqué couramment, du fait
de la technicité et du coût de ce type d’intervention (4, 35).
Ce traitement n’est pas recommandé pour les animaux ayant des pressions artérielles
pulmonaires normales et des shunts peu importants. En effet, chez eux, la possibilité de bloc
atrio-ventriculaire post-opératoire, d’infection ou d’autres complications fait préférer une
attitude conservatrice lorsque l’anomalie cardiaque est bien tolérée.
La correction chirurgicale d’une CIV est indiquée lorsque celle-ci est de grande taille, et
que le rapport Qp/ Qs est supérieur à 2,5, voire 2,0 d’après Eyster (29) et Monnet (56).
ii.
Cerclage de l’artère pulmonaire
Le traitement chirurgical qui consiste à diminuer l’importance du shunt est le cerclage
de l’artère pulmonaire. En créant artificiellement une sténose pulmonaire, les résistances
vasculaires pulmonaires augmentent, ce qui entraîne une diminution du flux sanguin passant
au travers du shunt et dans la circulation pulmonaire (30, 46). L’approche chirurgicale
s’effectue du coté gauche. Le péricarde est ouvert, et l’artère pulmonaire est disséquée
précautionneusement, à distance de l’aorte. Un ruban ombilical est placé autour de l’artère
pulmonaire, et est serré jusqu’à ce que le diamètre de l’artère corresponde environ au tiers du
diamètre de l’orifice valvulaire pulmonaire. La pression artérielle pulmonaire, la saturation en
oxygène dans l’artère pulmonaire, et la pression ventriculaire droite sont alors mesurées et
comparées aux valeurs obtenues avant le cerclage: si le ruban est suffisamment tendu, la
pression régnant dans l’artère pulmonaire est diminuée de moitié, la saturation en oxygène est
amoindrie de 10%, et la pression dans le ventricule droit est réduite de 50 à 100%, selon la
profondeur de l’anesthésie. A ce moment, le serrage du ruban est sécurisé par une ligature
transfixante, puis le péricarde est suturé. Enfin, le thorax est refermé de manière
conventionnelle.
29
Chez l’homme, cette chirurgie est palliative chez le nourrisson, et est suivie d’une
correction de la CIV chez l’enfant. Cependant, la correction de la CIV dans les 6 premiers
mois de la vie semble donner de meilleurs résultats que la succession des deux chirurgies
(75).
Concernant l’animal, ce procédé a été rapporté chez 5 chiens et 2 chats (30, 46). Des
résultats excellents ont été rapportés : seul un animal est décédé le cinquième jour après la
chirurgie, probablement à cause d’une inversion de shunt liée à une bande trop serrée. Les
autres animaux ont retrouvé une existence quasi-normale après la chirurgie, avec juste
quelques épisodes de toux occasionnelle (30). Cinq animaux sont encore en vie 5 ans après la
chirurgie, le sixième est mort dans un accident de la voie publique à 18 mois.
iii.
Fermeture de la CIV
La fermeture de la CIV au cours d’une chirurgie à cœur ouvert est le meilleur moyen de
traiter une CIV ayant des répercussions hémodynamiques (18, 43, 58). Ceci peut être réalisé
au moyen d’un arrêt circulatoire par hypothermie profonde, ou d’une circulation
extracorporelle. L’abord d’une CIV membraneuse s’effectue par incision de l’atrium droit ou
du ventricule droit, et la CIV est obstruée en apposant un patch sur le défaut septal. La figure
15 illustre une fermeture de CIV par suture d’un patch sur le défaut septal. Lorsqu’il s’agit
d’un CIV musculeuse, l’abord se fait en ouvrant le ventricule gauche, et la CIV est réparée en
suturant directement l’orifice. Les sutures doivent être placées à distance du système de
conduction atrioventriculaire, en particulier du nœud atrioventriculaire et du faisceau de His.
Le nœud atrioventriculaire siège dans la paroi de l’atrium droit, dans un triangle appelé
triangle de Koch, délimité par le sinus coronaire d’une part et par la cuspide septale de la
valve tricuspide d’autre part. Le faisceau de His part du nœud atrioventriculaire et plonge
dans le septum interventriculaire, bien souvent très près du défaut septal (voir figure 15). Une
suture placée sur ce système de conduction entraîne un bloc atrioventriculaire complet (49).
30
Figure 15 : Réparation d’une CIV par suture continue. L’abord se fait par l’atrium droit.
(d’après KOUCHOUKOS (49)).
A : L’atrium droit a été incisé. Des fils de traction sont placés pour exposer l’orifice tricuspidien. Le
faisceau de His pénètre dans le septum interventriculaire à proximité de la CIV, il est donc très vulnérable.
B : La réparation de la CIV commence à la jonction du septum avec les feuillets antérieurs de la valve
tricuspide. Le patch utilisé est un patch synthétique en polyester. Il est possible d’utiliser un morceau de
péricarde en guise de patch.
C : Le surjet est poursuivi le long du bord droit de la CIV. La valve aortique est localisée à gauche du
septum à ce niveau ; la suture doit donc être précautionneuse pour ne pas y inclure une des cuspides.
D : La suture s’interromp à proximité du muscle de Lancisi. Un autre surjet est alors débuté à l’extrémité
inférieure de la CIV, et se poursuit jusqu'à rejoindre le muscle de Lancisi.
E : les sutures se rejoignent au niveau du muscle de Lancisi.
31
Il y a peu de cas de fermeture chirurgicale de CIV rapportés dans la littérature
vétérinaire : un cas par HUNT et al (43), deux cas de fermeture de canal atrioventriculaire par
MONNET et al (56), et un cas de fermeture de canal atrioventriculaire par NAKAYAMA et
al (58)).
La fermeture chirurgicale rapporté par HUNT et al en 1995 décrit le cas d’un Cavalier
King Charles Spaniel de 3 mois, atteint d’une CIV périmembraneuse de 1 cm de diamètre.
Une sternotomie partielle est pratiquée, et une circulation extracorporelle est mise en place :
des canules sont placées dans les veines caves craniale et caudale pour récupérer le sang
veineux du patient, une autre est introduite dans l’artère fémorale pour permettre le retour du
sang artériel oxygéné. Puis les activités électriques et mécaniques du cœur sont arrêtées
momentanément avec une solution cardioplégique à base de chlorure de potassium. Une
incision est faite de l’apex du ventricule droit jusqu’au cône artériel. La CIV est directement
suturée par deux surjets continus, placés aussi loin que possible des valves tricuspide et
aortique, et du système de conduction atrioventriculaire. La ventriculotomie est refermée, les
canules de by-pass cardio-pulmonaire sont retirées, et le péricarde est refermé. La sternotomie
est réduite de manière conventionnelle. Un œdème de la tête et des membres est noté après la
chirurgie, et est contrôlé par une injection de furosémide. Un bloc atrioventriculaire complet
est observé 7 heures après l’intervention, mais un rythme sinusal est rapidement récupéré,
alors que l’équipe s’apprêtait à introduire une électrode de stimulation dans l’apex du
ventricule droit via la veine jugulaire externe. Deux mois après la chirurgie, le chien a pris du
poids, et ses maîtres le trouvent plus actif qu’avant l’intervention. A l’auscultation, un léger
souffle systolique est noté sur l’aire d’auscultation de la valve tricuspide. L’échocardiographie
permet d’exclure la présence d’un shunt résiduel, mais l’origine du souffle n’est pas
expliquée. L’électrocardiogramme révèle un bloc de branche droit persistant, probablement
lié à la proximité de la suture de la CIV avec le système de conduction atrioventriculaire. Le
chien continue d’aller bien 11 mois après l’intervention.
MONNET et al (1997) rapportent 2 cas de fermeture de canal atrioventriculaire partiel
chez 2 chiens ; un Setter irlandais de 5 mois, et un Caniche de 7 mois. Une thoracotomie au
niveau du 5ième espace intercostal est pratiquée. Une circulation extracorporelle est mise en
place de manière conventionnelle. L’atrium droit est incisé pour exposer le défaut septal
atrioventriculaire, et la valve mitrale est inspectée pour rechercher une éventuelle brèche dans
la cuspide septale. Cette brèche est détectée et est réparée par une suture simple dans les 2 cas.
Le défaut septal est refermé à l’aide d’un morceau de péricarde autologue, prélevé sur le coté
droit du sac péricardique. Le patch de péricarde doit être suffisamment grand pour s’étendre
de la marge caudale du défaut septal, jusqu’au bord caudal du sinus coronaire de manière à
réduire le risque de lésion du nœud atrioventriculaire. L’atrium droit et la thoracotomie sont
refermés de manière classique. Les deux chiens se remettent bien de l’intervention. Cinq mois
après la chirurgie, le Setter irlandais tolère mieux l’exercice qu’avant l’intervention, et
l’échocardiographie montre l’absence de shunt résiduel. Le chien continue d’aller bien 42
mois après l’intervention. Le Caniche est revu 3 mois après la chirurgie ; son
échocardiographie révèle la présence d’une insuffisance mitrale sévère, associée à une
dilatation du ventricule gauche. Aucun shunt résiduel n’est cependant observé. Quinze mois
après l’intervention, le chien présente une intolérance à l’exercice, et a manifesté un épisode
de syncope. Les auteurs pensent qu’un remplacement de la valve mitrale aurait été plus
judicieux que la simple réparation de la cuspide septale.
NAKAYAMA et al décrivent en 1994 le cas d’un Colley de 3 mois qui présentait une
anomalie de type canal atrioventriculaire; après mise en place d’une circulation
extracorporelle et d’une atriotomie droite, la pose d’un patch synthétique en Gore-TexTM
32
permet la réparation du défaut septal. Le chien décède 33 heures après la chirurgie. L’autopsie
a révélé la présence d’une brèche importante dans la cuspide septale de la valve mitrale.
iv.
Cathétérisme interventionnel
Ce type d’intervention est de plus en plus souvent réalisé en médecine humaine. Les
dispositifs utilisés sont « l’Amplatzer duct occluder « (ou patch d’Amplatz), ou le
Cardioseal® ; le Cardioseal® est une sorte de double ombrelle métallique. Ces deux
ombrelles sont connectées l'une à l'autre en leurs centres et recouvertes d'un matériau proche
du polyester, support des phénomènes de thrombose qui favoriseront l’occlusion. Ce
dispositif est replié dans un cathéter placé dans le ventricule droit. Une des ombrelles y est
ouverte, et placée contre la paroi interventriculaire afin de couvrir le côté droit de la CIV.
L'autre ombrelle est ouverte dans le ventricule gauche, puis repliée contre le côté gauche de la
CIV afin de fixer le dispositif et de compléter la fermeture. Le patch d’Amplatz quant à lui a
une forme de champignon, et est composé de filaments métalliques englobant une mousse de
polyester afin de favoriser l’occlusion par des phénomènes de thrombose.
Il arrive que plus d'un dispositif soit nécessaire pour fermer complètement la CIV, ou
lorsque de multiples petites CIV doivent être fermées.
Cette procédure est une alternative à la fermeture « classique », par chirurgie à cœur
ouvert. Les résultats en médecine humaine sont encourageants : en 2005, CARMINATI (14)
rapportait 96% de fermeture complète à moyen terme, et très peu de complications associées,
dans une étude portant sur 122 patients atteints de CIV traitée par cathétérisme.
En médecine vétérinaire, ce sont plutôt des « detachable coil » (microspires
détachables), utilisés habituellement pour le traitement des persistances du canal artériel qui
sont employés pour obstruer les CIV.
En 2004, FUJII et al (33) ont utilisé ces microspires métalliques détachables, posées par
cathétérisme de l’artère carotide, pour fermer des CIV périmembraneuses de petite taille (de 2
à 4 mm), situées à 2,5 mm de la valve aortique chez 3 chiens. Il s’agissait de 3 chiens mâles
Beagle de 1 an, appartenant à un centre de recherche médicale, et qui présentaient des CIV
congénitales. La technique consistait à introduire un cathéter multifonction dans l’aorte
ascendante, puis à le faire passer du ventricule gauche au ventricule droit via la CIV. Une
microspire est introduite dans le cathéter ; les 2-3 tours distaux sont placées dans le ventricule
droit, les 2-3 tours restants sont placés dans le ventricule gauche, puis la microspire est
libérée, après vérification angiographique de son positionnement correct par rapport à la CIV.
Les 3 chiens subissent des examens cliniques, des radiographies thoraciques, des
échocardiographies et des électrocardiogrammes 1 semaine, 1 mois, 3 mois et 1 an après la
procédure. Des analyses d’urine permettent de rechercher une éventuelle hémolyse. Des
cathétérisations cardiaques sont réalisées 3 mois et 1 an après l’intervention. Les animaux
sont euthanasiés et autopsiés 1 an après la pose des implants. Les suivis échocardiographiques
montrent la présence d’un shunt résiduel minime chez tous les animaux, ainsi que la présence
d’une régurgitation aortique modérée chez les 3 chiens. Les ECG à une semaine montrent la
persistance d’un bloc de branche droit, qui n’est plus retrouvé par la suite, chez 2 chiens. Une
hémoglobinurie est notée chez les 3 chiens après la chirurgie, mais elle se résout
spontanément en 24h. Les rapports Qp/Qs, évalués par cathétérisation cardiaque, passent de
1,2 avant l’intervention à 1,0 après l’intervention pour un des chiens, de 2.1 à 1,0 pour un
autre chien, et n’a pas pu être évalué pour le troisième chien. L’embolisation du matériel
n’est pas observée.
Les auteurs expliquent la présence d’un shunt résiduel par une taille d’implant inadaptée
à la taille de la CIV, tout en précisant que la proximité de la CIV avec la valve aortique
33
empêchait l’utilisation d’implant de plus grande taille. Les blocs de branche droits transitoires
peuvent s’expliquer par l’inflammation due à l’intervention. Les régurgitations aortiques
mineures observées sont liées à la présence de la microspire qui interfère avec le
fonctionnement de la valve. La valve aortique a aussi pu être endommagée par la délivrance
transaortique du dispositif.
Les résultats obtenus par cette équipe sont encourageants, ce qui incite les auteurs à
penser que la fermeture de CIV ne doit pas se limiter aux patients avec de larges CIV.
En 2005, SHIMIZU et al (68) ont utilisé la même technique pour fermer une CIV
supracristale de 0,5 cm de diamètre, chez un Bouledogue français mâle de 4 mois, qui
présentait des signes de surcharge volumétrique du ventricule gauche, et une régurgitation
aortique. Ils décrivent leur technique : un cathéter angiographique multifonction est inséré
dans l’artère fémorale droite. L’extrémité du cathéter est introduite dans l’aorte via l’artère
carotide. Puis le cathéter est passé au travers de la CIV dans le ventricule droit. Une
microspire détachable, utilisée habituellement pour les fermetures de canal artériel (8 mm de
diamètre, cinq tours) est introduite dans le cathéter. Deux tours de la microspire sont
positionnés dans le ventricule droit, et les trois tours restants sont positionnés dans le
ventricule gauche pour l’ancrer dans le septum interventriculaire, et ainsi occlure la CIV.
Quatre-vingt cinq jours après l’intervention, le chien présente à nouveau des signes
d’intolérance à l’effort ; il est ré-opéré, et cette fois deux multispires sont utilisés pour
obstruer complètement la CIV. Quinze jours plus tard, l’échocardiographie ne montre plus de
flux interventriculaire résiduel. Un suivi clinique du chien 3 mois après l’intervention est
réalisé : il est parfaitement normal.
La figure 16 est une photographie de multispire du même type que celles utilisées par
FUJII et SCHIMIZU.
Figure 16 : Multispire utilisée habituellement pour les fermetures de canal artériel
(d’après Kittleson (48)).
34
C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES
1. Echocardiographie
L’échocardiographie permet d’établir le diagnostic de certitude de CIV par la mise en
évidence du défaut septal, et d’apprécier les conséquences hémodynamiques du shunt.
a. Signes directs échocardiographiques.
i. Mode 2D
La mise en évidence du défaut septal passe dans un premier temps par le mode 2D : la
coupe grand axe cinq cavités obtenue par voie parasternale droite est la plus adaptée pour les
CIV hautes. En regard du défaut septal, le septum interventriculaire présente une
augmentation d’échogénicité avec artéfacts d’épaississement, qui délimitent ainsi de façon
nette et abrupte les marges du trou (15, 16, 45).
L’aspect aminci de la jonction du septum interventriculaire avec le septum interatrial,
visible sur une coupe grand axe 4 cavités, peut être confondu avec celui d’une CIV. Le défaut
septal doit donc avoir été observé sur plusieurs incidences avant de confirmer la présence
d’une CIV (15, 16, 45).
Les CIV musculaires sont plus difficiles à repérer du fait de leur trajet sinueux dans la
paroi musculaire, sauf si leur taille est importante (16).
La plupart des CIV chez le chien sont facilement repérées à l’examen 2D simple. Mais
en raison d’une insuffisance de résolution latérale, certains défauts sont peu ou pas visibles.
Ceci est d’autant plus valable chez le chat. L’usage de sonde de fréquence élevée permet
parfois d’affiner le diagnostic de CIV en améliorant le phénomène de résolution latérale
(15,43).
ii. Mode TM
La discontinuité septale est parfois visible au mode TM (coupe transaortique) mais le
mode 2D est supérieur au mode TM pour la détection des CIV.
b. Signes indirects échocardiographiques
Ces signes correspondent aux conséquences de la CIV sur les cavités cardiaques. Ces
conséquences dépendent avant tout de la taille de la CIV. Lors de petite CIV avec shunt
gauche-droite peu important, les cavités cardiaques conservent un diamètre normal.
i. Dilatation cavitaire
Comme chez l’homme (74), si le défaut est important, le shunt gauche-droite crée une
surcharge diastolique gauche, avec dans un premier temps une dilatation atriale gauche
(recherchée sur une coupe petit axe trans-aortique, voie parasternale droite), puis, dans un
second temps, une dilatation ventriculaire gauche, et enfin une cardiomégalie globale.
Lors de dilatation cavitaire, la fraction de raccourcissement est normale ou augmentée.
La distance E-Septum est normale ou diminuée.
35
ii. Insuffisance aortique
Une CIV membraneuse peut se compliquer d’insuffisance aortique, à l’origine parfois
d’un fluttering mitral. L’insuffisance aortique est confirmée au Doppler continu et couleur
(60).
iii. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
Une large CIV peut aboutir à l’apparition d’une hypertension artérielle pulmonaire : la
paroi du ventricule droit apparaît alors épaissie sur la coupe transventriculaire (n°2 de
Feigenbaum) et surtout le tronc pulmonaire (coupe petit axe transaortique au mode 2D),
comme les cavités droites, dilatés.
iv. Inversion de shunt
L’inversion de shunt intervient lorsque la pression du ventricule droit devient supérieure
à celle du ventricule gauche. L’épreuve des bulles, qui consiste en une injection de sérum
physiologique contenant des bulles dans une veine périphérique, se traduit alors par un
passage des bulles du ventricule droit dans le ventricule gauche ou dans l’aorte ascendante.
Ceci est confirmé plus simplement au Doppler couleur et continu.
c. Examen Doppler
i. Détection de la CIV
L’examen Doppler (surtout en codage couleur) possède le plus de sensibilité et de
spécificité pour détecter une CIV et en évaluer la taille (16, 55, 60).
Par voie parasternale droite, le flux est antérograde, et est donc codé majoritairement en
rouge, avec aliasing associé en raison des vitesses élevées du flux trans-septal. Le flux peut
cependant être codé en bleu lors d’inversion de shunt.
Au Doppler pulsé, lors de shunt gauche-droite, un flux systolique turbulent est retrouvé
en balayant le bord droit du septum interventriculaire sur une coupe grand axe (voie
parasternale droite) (16,60). Ces mêmes turbulences peuvent aussi être détectées dans la
chambre de chasse du ventricule droit.
ii. Mesure de la vitesse maximale du flux interventriculaire
Le Doppler continu permet de mesurer les hautes vélocités du flux interventriculaire.
Ces vitesses sont d’autant plus élevées que la pression ventriculaire droite est basse, et que la
pression ventriculaire gauche systolique reste supérieure à la pression ventriculaire droite
systolique (52). Lors de CIV avec maintien d’un gradient de pression normal entre le
ventricule gauche et le ventricule droit, les vitesses maximales enregistrées sont de l’ordre de
4,5 à 5,5 m/s.
A partir de la vitesse maximale du flux de la CIV (Vciv), il est possible de calculer le
gradient de pression systolique entre les deux ventricules en utilisant l’équation simplifiée de
Bernouilli : ΔP = PVGs-PVDs = 4Vciv2 (où PVGs représente la pression systolique dans le
ventricule gauche, PVDs la pression systolique dans le ventricule droit, et Vciv la vitesse
maximale du flux de la CIV).
36
iii. Détermination des pressions artérielles pulmonaires systolique et
diastolique
En l’absence de sténose pulmonaire, la pression systolique dans l’artère pulmonaire
(PAPs) est égale à la pression systolique régnant dans le ventricule droit (PVDs). Or, l’équation
simplifiée de Bernouilli donne ΔP = PVGs-PVDs = 4Vciv2,
Donc : PAPs = PVDs = PVGs - 4 Vciv2.
De plus, en l’absence de sténose aortique, PVGs est égale à la pression artérielle systolique
(PAs).
Ainsi, PAPs = PAs - 4 Vciv2
Un autre moyen d’évaluer la pression artérielle pulmonaire systolique est d’utiliser le
flux systolique d’insuffisance tricuspidienne qui accompagne habituellement une HTAP
significative. La mesure de la vitesse maximale du flux d’insuffisance tricuspidienne (VIT)
permet de déterminer le gradient de pression systolique (ΔPIT) entre le ventricule droit et
l’atrium droit : ΔPIT = 4VIT2 = PVDs - PAD
Or, en l’absence de sténose pulmonaire, PAPs = PVDs
D’où PAPs = ΔPIT + PAD
Par convention, PAD est estimé à 5 mmHg en l’absence de modification de l’atrium
droit, à 10 mmHg lorsque l’atrium droit est dilaté, et à 15 mmHg en présence d’une
insuffisance cardiaque droite.
La pression artérielle pulmonaire diastolique (PAPd) est calculée à partir de la vélocité de
l’insuffisance pulmonaire qui est détectée chez la majorité des animaux normaux.
PAPd = ΔPIP + PVDd, or en diastole PVDd = PAD
D’où PAPd = ΔPIP + PAD (d’après GIROUX (34)).
iv. Détermination des débits pulmonaires et systémiques
HORNBERGER et al (41) ont étudié les informations issues des cartographies de flux
obtenues grâce au Doppler couleur (doppler color flow mapping), et les ont comparées aux
valeurs obtenues grâce à la cathétérisation cardiaque. Sur 30 patients atteints de CIV, ils ont
mesuré le plus grand diamètre de la surface colorée correspondant à la CIV, et l’ont rapporté
au diamètre de la base de l’aorte. Ils ont pu montrer qu’il existe une relation linéaire entre ce
rapport et le quotient Qp/Qs mesuré par cathétérisation cardiaque. Le Doppler couleur est
donc une méthode non invasive permettant d’évaluer Qp/Qs.
d. Intérêt pronostique des paramètres échocardiographiques et Doppler
En médecine humaine, la mesure de la surface de la CIV rapportée à la surface
corporelle, permet de prédire l’évolution de la CIV ; SHIRALI et al (69) ont pu montrer que
le rapport (aire de la CIV / aire corporelle) est en moyenne de (0,36 ± 0,25) cm2/m2 chez les
patients qui voient leur CIV se refermer spontanément, alors qu’il est en moyenne de (1,56 ±
0,77) cm2/m2 chez les patients qui ont du se faire opérer de leur CIV. Ces deux rapports étant
significativement différents.
En médecine vétérinaire, les découvertes échocardiographiques suivantes sont des
éléments favorables au pronostic :
9 diamètre maximal de la CIV, évalué en mode 2D, inférieur à 40% du
diamètre de l’aorte (6)
9 vitesse maximale du shunt gauche-droite supérieure à 4,5 m/s (6)
9 pression systolique dans le ventricule droit inférieure à 45 mmHg
37
9 absence de régurgitation aortique (7, 60, 66)
9 rapport débit systémique / débit pulmonaire inférieur à 1,5 (52).
2. Echocardiographie transoesophagienne (ETO)
Il s’agit d’une technique récente, utilisant un transducteur monté à l’extrémité d’un
fibroscope flexible, et permettant de visualiser le cœur depuis l’œsophage. Elle permet ainsi
de s’affranchir des principales structures anatomiques qui peuvent affecter la qualité de
l’examen échocardiographique classique par voie transthoracique.
L’ETO est utilisée surtout en médecine humaine. Elle est plus particulièrement adaptée
à la gestion chirurgicale des communications interatriales car la visualisation du septum
interatrial est meilleure que celle du septum interventriculaire (59), mais reste un outil
appréciable lors de fermeture de CIV par cathétérisme, ou en post-opératoire immédiat. Lors
de cathétérisme, l’ETO permet de contrôler la mise en place correcte des implants de part et
d’autre du défaut septal (19, 59, 74). En période postopératoire immédiate, elle permet de
détecter la présence d’un shunt résiduel.
Les indications de l’ETO en médecine vétérinaire sont potentiellement les mêmes.
L’échographie tridimensionnelle apportera sûrement une nouvelle avancée dans le
diagnostic précis des CIV. Cependant son utilisation est pour l’instant réservé à la recherche
(59, 74).
3. Radiographies thoraciques
Pour LAMB (50), les clichés radiographiques ne constituent pas un moyen fiable pour
diagnostiquer une CIV. Cependant, certains signes radiographiques, associés aux
renseignements fournis par l’anamnèse et l’examen clinique, peuvent orienter le diagnostic.
De plus, les radiographies permettent de repérer certains signes d’insuffisance
cardiaque, comme la congestion pulmonaire, l’œdème pulmonaire ou l’épanchement pleural.
Des signes de cardiomégalie gauche, droite ou globale peuvent être visibles sur les
clichés : dilatation de l’atrium et du ventricule gauche, dilatation du ventricule droit,
élargissement de la silhouette cardiaque. Ces signes de cardiomégalie sont non spécifiques de
CIV.
La vascularisation pulmonaire apparaît normale le plus souvent, mais des signes
d’hypervascularisation pulmonaire sont parfois présents : augmentation de la taille des artères
et des veines sur l’ensemble du champ pulmonaire (2).
38
4. Electrocardiographie
Là encore, l’électrocardiographie ne constitue pas un moyen de diagnostiquer une CIV,
mais permet d’orienter les hypothèses diagnostiques, et de mettre en évidence d’éventuelles
arythmies.
Si la CIV est de petite taille, l’électrocardiogramme (ECG) est le plus souvent normal.
Lorsqu’un important shunt gauche-droite est installé, il est fréquent de trouver :
9 une onde P élargie (durée supérieure à 0,04s), appelée P mitrale, qui signe la
dilatation auriculaire gauche (27).
9 un complexe qRs augmenté en amplitude (onde R dépassant les 2.5mV en
dérivation II) et en durée (qRs de durée supérieure à 0,06sec en dérivation II), en
raison de la dilatation ventriculaire associée (9, 27).
9 Une déviation de l’axe électrique vers la gauche.
Puis, lorsque les signes de cardiomégalie droite apparaissent, l’ECG présente alors:
9 une onde P d’amplitude augmentée (supérieure à 0,4mV en dérivation II), appelée
onde P pulmonaire, qui traduit la dilatation de l’atrium droit (27)
9 des ondes S « profondes », c'est-à-dire d’amplitude supérieure à 0,35 mV en
dérivation II, associées à la dilatation du ventricule droit (27).
9 une déviation de l’axe électrique vers la droite.
Ces modifications sont illustrées sur la figure 17.
D’après DABENOC (27), les troubles du rythme observables en présence d’une CIV
sont variés :
9 bloc de branche droite
9 blocs atrio-ventriculaires (le degré n’est pas décrit)
9 tachycardies supraventriculaires ou ventriculaires.
Figure 17 : Modifications de la morphologie de l’ECG éventuellement rencontrées en
présence d’une CIV (d’après DROUARD-HAELEWYN (28))
39
5. Angiographie
a. Angiocardiographie non sélective
Cette technique relativement peu invasive est bien adaptée aux chats et aux chiens d’un
poids inférieur à 15 kg, pour lesquels une injection rapide d’une petite quantité de produit de
contraste par voie intraveineuse permet l’opacification du cœur droit puis du cœur gauche. Il
s’agit d’une façon simple de diagnostiquer les CIV, qui ne nécessite qu’une tranquillisation
légère (31). Elle n’est cependant plus utilisée depuis l’avènement de l’échocardiographie,
méthode diagnostique non invasive et plus sensible (7). De plus, des difficultés persistent
pour déterminer le moment précis de la prise de clichés radiographiques. Cette technique n’est
par ailleurs pas adaptée aux grands chiens, chez lesquels la dose nécessaire de produit de
contraste est trop importante pour être injectée rapidement. Enfin, elle n’autorise pas la
réalisation de mesure de pression dans les chambres cardiaques, ni le prélèvement de sang
pour des analyses de gaz sanguins (31).
b. Angiocardiographie sélective
L’angiocardiographie sélective se fait sous anesthésie générale. La peau du cou est
tondue et préparée chirurgicalement. L’artère carotide est isolée pour l’angiocardiographie du
cœur gauche ; la veine jugulaire externe est disséquée pour l’angiocardiographie droite. Un
cathéter est introduit dans les vaisseaux en direction du cœur. Sous contrôle radioscopique,
l’extrémité du cathéter est introduite dans chacune des chambres cardiaques. Des mesures de
pression sont alors effectuées et des échantillons de sang sont recueillis pour oxymétrie. Puis
le produit de contraste est injecté dans le ventricule gauche ; il va souligner le défaut septal
avant de se propager dans le ventricule droit. Une délimitation précise de l’orifice est alors
possible, ainsi que la détection d’éventuelles anomalies associées.
Avant le développement de l’échocardiographie-Doppler, l’angiocardiographie sélective
s’est avérée essentielle à l’exploration des CIV, en particulier avant leur correction
chirurgicale. En effet, en plus de la localisation de la CIV, cette technique permet de détecter
et de quantifier une éventuelle HTAP. Or si un patient présente des résistances artérielles
pulmonaires élevées, la correction chirurgicale de la CIV est contre-indiquée. Aujourd’hui,
cette technique est délaissée au profit de l’échocardiographie-Doppler, qui permet une bonne
évaluation de l’HTAP, et ce de manière non invasive (49).
40
II. ETUDE RETROSPECTIVE DE 35 CAS DE CIV
A. ANIMAUX, MATERIEL ET METHODE
A1. Animaux
L’étude a porté sur des chiens et des chats, mâles et femelles, présentés à la consultation
de l’Unité de Cardiologie d’Alfort (UCA) entre octobre 1992 et mai 2006 et ayant subi un
examen échocardiographique et Doppler.
Ont été inclus tous les animaux présentant une communication interventriculaire
visualisée à l’examen échocardiographique conventionnel et confirmée par méthode Doppler
(mode couleur et continu), avec ou sans symptôme d’insuffisance cardiaque associé.
Ont été exclus les individus pour lesquels le shunt n’a pu être confirmé par méthode
Doppler.
A2. Matériel
Les appareils échographiques utilisés disposaient tous d’une fonction Doppler (pulsécontinu-couleur) et des fonctions 2D et temps-mouvement indispensables à l’examen
échocardiographiques conventionnel :
- de 1992 à 2002 : AU3 partner, Esaote, Italie
- de 2002 à 2006 : Vingmed System 5, Vivid 5, General Electric (GE) Medical SystemUltrasound, Waukesha, Wis, USA, ou Vivid 7, GE Medical System, Horten, Norway.
L’appareil AU3 était équipé de sondes mécaniques, et les appareils GE de sondes
électroniques “phased-array”. Les fréquences utilisées ont été variables selon le format des
animaux : de 2,2 à 10 MHz.
L’appareil utilisé pour l’examen électrocardiographique était un Cardiorapid, K300
compact, Genova, Italie.
A3. Méthode
1. Sélection des animaux
a. Base de données informatisées de l’UCA :
L’UCA dispose de son propre système informatisé depuis le début de l’année 2001.
Tous les comptes-rendus des examens écho-Doppler y sont classés. La recherche des cas de
CIV parmi la totalité des comptes-rendus a permis d’obtenir 19 cas.
b. Dossiers manuscrits de l’UCA :
Avant 2001, les images des examens écho-Doppler pratiqués à l’UCA étaient
conservées et classées par type d’anomalie. La recherche des cas de CIV dans les dossiers
intitulés « anomalies cardiaques congénitales complexes » et « CIV » a permis de récolter 16
cas supplémentaires.
41
2. Récolte des données
a. Base de données informatisées de l’ENVA :
L’ENVA est équipée depuis 2001 d’un réseau informatique et du logiciel CLOVIS,
permettant de retrouver toutes les informations nécessaires pour chaque cas. Chaque animal
qui bénéficie d’une consultation à l’ENVA possède un dossier auquel est attribué un numéro
particulier. Les renseignements fournis sont assez complets, et comprennent :
- l’identification précise de l’animal et de son propriétaire
- l’anamnèse
- les commémoratifs
- les données de l’examen clinique
- les examens complémentaires effectués et leurs résultats
- le traitement envisagé
b. Dossiers manuscrits de l’ENVA
Les dossiers manuscrits comprennent toutes les informations décrites ci-dessus. Pour les
animaux reçus en consultations de cardiologie, une fiche de consultation orientée vers
l’examen de l’appareil cardio-vasculaire et respiratoire est remplie.
3. Réalisation de l’examen clinique et des examens complémentaires
a. Examen clinique et cardio-vasculaire
Le recueil de l’anamnèse, un examen général complet et une auscultation cardiaque
rigoureuse ont été réalisés sur chaque animal. L’auscultation a été effectuée par un membre
qualifié de l’UCA.
Ont été recherchés les caractéristiques auscultatoires : présence ou non de troubles du
rythme et caractéristiques du souffle (moment d’apparition, localisation, intensité). Les
souffles ont été ainsi classés de la façon suivante (43) :
- Grade 1/6 : souffle discret, inconstant, difficile à entendre ;
- Grade 2/6 : souffle de faible intensité, constant ;
- Grade 3/6 : souffle d’intensité moyenne ;
- Grade 4/6 : souffle fort, absence de frémissement cataire ;
- Grade 5/6 : souffle fort avec frémissement cataire
- Grade 6/6 : souffle très puissant, avec frémissement cataire et audible sans stéthoscope
Les différentes présentations cliniques ont été classées en quatre stades, selon la
classification NYHA (22) :
- Stade I : aucun signe clinique;
- Stade II : activité physique limitée par un effort important ;
- Stade III : activité physique limitée par un effort modéré ;
- Stade IV : incapacité d’effort, symptômes au repos.
42
b. Examens complémentaires
i. L’électrocardiogramme
Si un électrocardiogramme a été réalisé, le type d’arythmie et la fréquence cardiaque ont
été notés.
L’électrocardiogramme a été réalisé sur animal debout de la façon suivante : quatre
électrodes ont été placées au contact de la peau à l’aide de pinces crocodiles : les deux pinces
antérieures étant placées à la jonction tiers inférieur- tiers moyen de l’épaule, et les deux
postérieures sur le pli du grasset. La peau a été humectée avec de l’alcool. La vitesse de
défilement a été de 25 mm/s, et l’amplitude de 10 mm/mV.
ii. L’examen écho-Doppler
Les examens ont été réalisés par un membre qualifié de l’UCA, avec
électrocardiogramme simultané, sur animal vigile en position debout, sans tonte préalable des
espaces intercostaux.
•
Paramètres échocardiographiques étudiés :
En mode 2D :
Les paramètres 2D ont été les suivants :
La coupe 2D grand axe 5 cavités obtenue par voie parasternale droite a permis de
déterminer la présence d’une communication entre le ventricule droit et le ventricule gauche.
Celle-ci a également été recherchée sur la coupe 2D grand axe 4 cavités. Cette dernière
incidence a aussi permis de détecter une éventuelle dilatation atriale droite.
Par la coupe 2D petit axe transaortique, réalisée par voie parasternale droite ont été
évalués le diamètre du tronc pulmonaire, ainsi que le rapport entre le diamètre de l’atrium
gauche et celui de l’aorte.
A aussi été recherchée la présence ou non d’un prolapsus des valvules sigmoïdes aortiques.
En mode TM :
Les paramètres TM ont été les suivants :
Par la coupe 2 de Feigenbaum (transventriculaire), obtenue par voie parasternale droite :
- Epaisseurs systolique et diastolique du septum interventriculaire (SIV) et de la paroi libre du
ventricule gauche (PLVG), et épaisseur systolique de la paroi libre du ventricule droit (PVD) ;
- Diamètre intracavitaire systolique et diastolique du ventricule gauche (Ds et Dd), et diamètre
diastolique du ventricule droit ;
Ces valeurs ont permis de calculer la fraction de raccourcissement (FR) :
FR = (Dd-Ds)/Dd.
Les valeurs obtenues ont été comparées aux intervalles de référence de la bibliographie
(BOON, 1998 (8)).
43
A aussi été recherchée la présence ou non d’un fluttering mitral, signe indirect
d’insuffisance aortique importante.
•
Paramètres Doppler étudiés :
Caractérisation de la CIV :
En mode Doppler couleur :
- Confirmation du shunt et évaluation de son diamètre (en mm) sur la coupe grand axe 4
ou 5 cavités obtenue par voie parasternale droite.
- Présence ou non d’une insuffisance aortique sur la coupe grand axe 5 cavités obtenue
par voie parasternale droite ou gauche.
En mode Doppler continu :
- Confirmation du shunt et évaluation de la vitesse du flux interventriculaire.
- Evaluation de la vitesse maximale du flux d’insuffisance aortique (si présente).
En mode Doppler pulsé :
- Vitesse du flux sanguin à travers le shunt (lors de shunts de faibles vélocités)
- Détermination de la vitesse maximale du flux transpulmonaire (VmaxTP) et du flux
transaortique (VmaxAo), avec calcul rapport VmaxAo /VmaxTP.
Cardiopathie associée :
Toute cardiopathie associée à la CIV a été notée.
4. Tests statistiques
a. Calcul des odds ratios
Le calcul des odds ratios a été utilisé dans cette étude afin d’évaluer une éventuelle
prédisposition d’espèce, de race, ou de sexe.
La population de référence utilisée correspond à l’ensemble des animaux admis à
l’ENVA entre 1992 et 2006. Ses caractéristiques (146961 animaux répartis en 50798 chats et
96163 chiens, 69037 femelles et 74662 mâles, ainsi que la répartition par race, etc) ont été
obtenues grâce au moteur de recherche inclus dans le logiciel CLOVIS de l’ENVA.
Les valeurs de l’intervalle de confiance utilisées ont été calculées pour un seuil de 95%.
Cet intervalle ne devait pas contenir la valeur 1 pour que la différence de proportion entre les
2 populations soit significative.
b. Comparaisons
Un test de Student a été utilisé pour comparer :
- la taille de la CIV en fonction de la présence ou non d’un dilatation atriale gauche
- la taille de la CIV en fonction de la présence ou non d’une hypertension artérielle
pulmonaire
Une valeur de p<0.05 a été considérée comme statistiquement significative.
44
c. Corrélations
Le coefficient de corrélation de Pearson a été calculé entre la taille de la CIV et le poids des
animaux.
Le coefficient de Spearman a été calculé entre la taille de la CIV et l’intensité du souffle
systolique médiothoracique ou basal droit.
Une valeur de p<0.05 a été considérée comme statistiquement significative.
45
46
B. RESULTATS ET INTERPRETATION
1. Incidence de la CIV sur l’ensemble des cardiopathies congénitales
Entre janvier 2001 et mai 2006, 488 cas de cardiopathies congénitales ont été
diagnostiqués par examen échocardiographique et Doppler à l’unité de Cardiologie d’Alfort,
sur des chiens et des chats. Parmi ces 488 cardiopathies, 329 (67,4%) étaient des
cardiopathies congénitales isolées, et 159 (32,6%) étaient des anomalies complexes,
regroupant au moins 2 cardiopathies congénitales simples.
Une CIV a été identifiée chez 19 animaux, ce qui représente 3,9% de l’ensemble des
cardiopathies congénitales du chat et du chien. En terme de fréquence, la CIV est la 7ième
cardiopathie congénitale.
Tableau 2 : Incidence des cardiopathies congénitales canines et félines (n=488)
diagnostiquées à l’UCA entre Janvier 2001 et mai 2006.
Nombre de cas (%)
Cardiopathies congénitales (488 cas)
Cardiopathies congénitales isolées (une seule anomalie congénitale,
associée ou non à un défaut acquis)
Dysplasie mitrale
Communication interatriale (CIA)
Sténose aortique
Persistance du canal artériel
Sténose pulmonaire
Maladie d’Ebstein
CIV
Sténose mitrale
Dysplasie tricuspidienne
Cardiopathies congénitales complexes (au moins deux anomalies
congénitales associées)
CIV + sténose aortique
CIV + sténose aortique + malposition aortique
CIV + sténose aortique + CIA
CIV + CIA
CIV + sténose pulmonaire
CIV + dysplasie mitrale
CIV + dysplasie mitrale + dysplasie tricuspidienne
CIV + dysplasie mitrale + dysplasie tricuspidienne + Troncus arteriosus
CIV + dysplasie mitrale + tétralogie de Fallot (+autre)
CIV + dysplasie mitrale + insuffisance aortique
CIV + insuffisance aortique
CIV + quadricuspidie aortique
CIA + dysplasie mitrale
CIA + autre défaut
Dysplasie mitrale + dysplasie tricuspidienne seule
Dysplasie mitrale + autre défaut
Sténose pulmonaire + autre défaut
47
329 (67,4)
94 (19,3)
82 (16,8)
48 (9,8)
45 (9,2)
42 (8,6)
11 (2,3)
2 (0,4)
3 (0,6)
2 (0,4)
159 (32,6)
2 (0,4)
1 (0,2)
1 (0,2)
1 (0,2)
2 (0,4)
2 (0,4)
2 (0,4)
1 (0,2)
2 (0,4)
1 (0,2)
1 (0,2)
1 (0,2)
39 (8,0)
51 (10,5)
28 (5,7)
19 (3,9)
5 (1,0)
2. Cardiopathies associées à la CIV
Les cas de CIV utilisés pour cette analyse sont tous les cas de CIV rencontrés à l’UCA
entre 1992 et 2006, soit 35 cas de CIV.
Huit animaux (23%) présentent une CIV sans autre malformation cardiaque associée.
Pour les 27 autres animaux (77%), la CIV est associée à une ou plusieurs autres
anomalies cardiaques ; pour 15 animaux, la CIV est associée à une seule autre anomalie, et
pour 12, à deux anomalies ou plus.
Tableau 3 : Répartition des 15 cas pour lesquels la CIV n’est associée qu’à une seule
autre anomalie.
Association d’anomalies cardiaques
CIV + dysplasie mitrale seule
CIV + endocardiose mitrale seule
CIV + canal atrioventriculaire
CIV + malposition aortique seule
CIV + communication interatriale (CIA) seule
CIV + sténose pulmonaire seule
CIV + insuffisance tricuspidienne seule
CIV + insuffisance aortique
CIV + quadricuspidie aortique
Nombre de cas
3
3
2
2
1
1
1
1
1
La majeure partie des anomalies associées sont des anomalies congénitales ; seules 20% (3
cas parmi 15) des anomalies associées sont acquises et il s’agit pour ces 3 cas d’une
endocardiose mitrale (ou maladie valvulaire mitrale dégénérative).
Tableau 4 : Répartition des anomalies cardiaques associées à la CIV, pour les 27 cas où
la CIV est accompagnée d’au moins une autre cardiopathie.
Associations d’anomalies cardiaques
Nombre de cas
CIV + dysplasie mitrale +/- autre anomalie
9
CIV + CIA (inclus les cas de canal atrioventriculaire)
6
CIV + malposition aortique +/- autre anomalie
5
CIV + sténose aortique +/- autre anomalie
5
CIV + sténose pulmonaire +/- autre anomalie
4
CIV+ dysplasie tricuspidienne +/- autre anomalie
4
CIV + endocardiose mitrale +/- autre anomalie
4
CIV + quadricuspidie aortique
1
CIV + troncus arteriosus +/- autre anomalie
1
Total
38
(Remarque : le total dépasse 27 car ce sont les anomalies qui sont ici répertoriées, et non les
cas)
48
Tableau 5 : Répartition des 12 cas pour lesquels la CIV est associée à au moins 2 autres
cardiopathies.
N° de dossier
Behr
A01-4962 et A03-7816
A98-10032
A03-5076
A05-2170
Lienasson
A06-2835
A06-2038
A04-6154
A92-7129
A05-806
Malformations cardiaques rencontrées
dysplasie mitrale, sténose pulmonaire
dysplasie mitrale et dysplasie tricuspidienne
dysplasie mitrale et dysplasie tricuspidienne, CIA
dysplasie mitrale et dysplasie tricuspidienne, sténose pulmonaire,
malposition aortique
dysplasie mitrale, insuffisance aortique
sténose aortique, CIA
sténose et malposition aortiques
sténose aortique, insuffisance mitrale
sténose pulmonaire, malposition aortique, CIA, sténose aortique,
dysplasie mitrale
malpositions de l’aorte et de l’artère pulmonaire
insuffisance mitrale et insuffisance tricuspidienne, Troncus
Arteriosus
3. Caractéristiques épidémiologiques
Les répartitions par espèce, par race et par sexe, ainsi que les odds ratio sont indiqués
dans le tableau 6.
a. Espèce
La population des 35 animaux atteints de CIV est composée de 19 chiens (54% de la
population) et de 16 chats (46% de la population). Il n’a pas été mis en évidence de
prédisposition d’espèce.
b. Race
Quatorze races de chiens ont été répertoriées, avec une prédominance du Fox
Terrier (4 cas, soit 21% des chiens atteints de CIV). Les autres races répertoriées ne
comprennent qu’un seul représentant atteint de CIV ; il s’agit d’un Lakeland Terrier, d’un
Yorkshire Terrier, d’un Pinscher nain, d’un Pékinois, d’un King Charles, d’un Cocker, d’un
Border Collie, d’un Bouledogue, d’un Bull Mastiff, d’un Colley, d’un Labrador, d’un
Malinois et d’un Saint Bernard. Les deux autres chiens sont croisés.
La proportion de chiens Fox Terrier est significativement plus importante dans la
population atteinte de CIV que dans la population de référence, ce qui indique une
prédisposition de cette race à la CIV.
Trois races de chats sont représentées : 13 (81%) des chats atteints de CIV sont de race
européenne, 2 (13%) sont des Persans, et 1 chat (6%) est de race Sphinx. Aucune
prédisposition de race féline n’est mise en évidence.
c. Sexe
Aucune prédisposition de sexe n’a été mise en évidence.
49
Tableau 6 : Répartition des 35 cas de CIV diagnostiqués à l’UCA entre octobre 1992 et
avril 2006, par espèce, race et sexe.
Nombre de chats
Nombre de chiens
Ratio chats/chiens
Nombre de femelles
Nombre de mâles
Ratio femelles/mâles
Nombre de Fox
Terrier
Nombre de chiens
d’autre race
Ratio Fox Terrier/
autres chiens
Nombre d’animaux avec
une CIV diagnostiquée
dans la période 19922006
16
19
0,842
16
18
0,889
Nombre d’animaux reçus
en consultation à l’ENVA
dans la période 1992-2006
4
1086
15
95077
0,267
0,011
50798
96163
0,528
69037
74662
0,927
Odds
ratio
Intervalle de
confiance de
l’odds ratio
1,60
-0,20-1.13
(NS)
0,96
-0,71-0,63
(NS)
23,35
2,05-4,26
(<0,05)
Les intervalles de confiance sont calculés pour un risque de 5%.
Le tableau ne liste que les races pour lesquelles une prédisposition a été détectée.
NS : non significatif
d. Age au diagnostic
L’âge moyen au moment du diagnostic était de 2,5 ± 3,0 ans, avec des valeurs allant de
3 mois à 12 ans.
Pour 57% des animaux (20), l’âge au moment du diagnostic était inférieur ou égal à 1 an
et pour 69 % (24), inférieur ou égal à 2 ans.
4. Données cliniques
a. Motifs de consultation
La majorité des cas de CIV (19 parmi 35, soit 55%) a été référée à l’UCA par le
vétérinaire traitant pour l’exploration d’un souffle cardiaque.
Six animaux (17%) ont été présentés pour des suivis de CIV diagnostiquées ailleurs, ou
pour des confirmations de CIV.
Six cas (17%) présentaient des signes d’insuffisance cardiaque qui ont motivé la
réalisation de l’échocardiographie.
Enfin, pour 4 des cas (11%), les animaux ont été présentés à l’ENVA pour une affection
sans rapport avec la CIV (diarrhée, vomissements, douleurs articulaires, coryza).
50
Figure 18 : Répartition des motifs de consultation, pour les 35 animaux porteurs de CIV
diagnostiqués à l’UCA entre 1992 et 2006.
11%
17%
55%
17%
Exploration d'un souffle
cardiaque
Confirmation de la CIV
ou suivi de la CIV
Signes d'insuffisance
cardiaque
Autre affection sans
rapport avec la CIV
b. Souffle cardiaque
Tous les cas de CIV pour lesquels nous possédons une description précise de l’examen
auscultatoire (34/35 animaux) présentaient un souffle cardiaque.
Parmi ces 34 cas, 26 présentaient un souffle attribuable de façon certaine à la CIV. Pour
les 8 autres cas, la présence de cardiopathies associées rend difficilement évaluable la
participation de la CIV au(x) souffle(s) entendu(s).
Les caractéristiques des souffles liés à la CIV sont répertoriées dans le tableau 7. Le
souffle est dans tous les cas systolique, audible à droite dans la plupart des cas (62%), de
localisation médiothoracique (42%) ou basale (35%). La moyenne des intensités des souffles
est de 4,3 ± 0,9 (range 2-5). Il n’a jamais été observé de dédoublement de B2.
Sur ces 26 cas, 9 présentaient en plus un autre souffle, provoqué par une autre anomalie
cardiaque.
51
Tableau 7 : Caractéristiques des souffles attribuables à la présence de la CIV chez 26
des animaux atteints de CIV diagnostiqués à l’UCA entre 1992 et 2006.
Caractéristiques des souffles
Moment d’apparition du souffle
Systolique
Diastolique
Localisation du souffle
Médiothoracique
Basale
Apexienne
Indéterminée
Localisation du souffle (hémithorax droit ou gauche)
Droit
Gauche
Droit et gauche
Intensité du souffle
Grade 2
Grade 3
Grade 4
Grade 5
Grade non décrit
Nombre de cas (%)
26 (100)
0 (0)
11 (42)
9 (35)
2 (8)
4 (15)
14 (54)
10 (38)
2 (8)
1 (4)
2 (7)
9 (35)
9 (35)
5 (19)
c. Stade clinique
Sont exclus 9 animaux dont le stade clinique peut être expliqué par une autre
cardiopathie associée à la CIV, ou par une affection concomitante. Le tableau 8 répertorie ces
cas et détaille les raisons de leur exclusion.
La grande majorité des animaux atteints de CIV (23 parmi 26, soit 92%) appartient au
stade I de la classification NYHA. Deux animaux sont au stade II, et un autre au stade IV.
d. Symptômes
Sont exclus 9 animaux dont les symptômes sont expliqués par une autre cardiopathie
associée à la CIV, ou par une affection concomitante. Sur les 3 animaux symptomatiques
retenus, les symptômes observés comprennent une toux, une dyspnée, ou une intolérance à
l’exercice.
52
Tableau 8 : Stade clinique NYHA, cardiopathie associée et raisons d’exclusion éventuelle des 12 animaux symptomatiques parmi les 35 cas de
CIV rencontrés à l’UCA entre 1992 et 2006.
A05-12210
Stade
clinique
NYHA
2
CIV seule
A96-8639
4
CIV seule
A06-5414
2
CIV + communication interatriale
Mezzacapo
?
CIV + sténose pulmonaire
Cyanose
A05-806
4
Troncus arteriosus + insuffisance mitrale +
insuffisance tricuspidienne.
A99-5848
?
Canal atrioventriculaire
A98-10326
?
CIV + malposition aortique
A98-10032
4
CIV + dysplasies mitrale et tricuspidienne +
communication interatriale
A03-5076
4
Tétralogie de Fallot+ DM + DT
A01-6809
4
CIV + EM + TEP
Dyspnée
Cyanose
Toux
Dyspnée
Toux
Dyspnée
Toux
Dyspnée
Cyanose
Ascite
Dyspnée
Discordance
Cyanose
Dyspnée
Discordance
A94-0472
1
CIV +IT + « coryza chronique »
Toux
A98-10317
2
CIV + syndrome brachycéphale
Toux
Dyspnée
N° de
dossier
Cardiopathies observées
Symptômes
fonctionnels
observés
Toux
Dyspnée
Essoufflement à
l’effort
Intolérance à
l’exercice
Commentaire
Animaux retenus pour l’évaluation
des symptômes liés à la présence de la
CIV
La sténose pulmonaire explique
l’inversion de shunt cyanosant
Anomalies complexes : les
conséquences cliniques de la CIV ne
sont pas évaluables.
La trombo-embolie explique les
symptômes
La toux décrite est due à une affection
respiratoire concomitante
Le syndrome brachycéphale peut
expliquer la dyspnée et la toux
5. Données électrocardiographiques.
Sur les 35 animaux porteurs de CIV, un examen électrocardiographique a été réalisé
chez 13 animaux (13/35=37%). La plupart de ces ECG sont normaux (7/13=54%). Les
altérations de l’ECG n’ont été observées que lorsque la CIV est associée à une autre anomalie.
Le tableau 9 donne le détail des altérations ECG et des cardiopathies associées.
Tableau 9 : Répartition des altérations de l’ECG observées, en fonction du type de
cardiopathie rencontrée.
Numéro
de dossier
A05-806
Cardiopathies associées à la CIV
A06-2835
A06-2038
A98-10032
A00-5635
A06-5414
Altérations
de
l’ECG
observées
Insuffisance mitrale (IM), insuffisance Extrasystoles
ventriculaires
tricuspidienne (IT), Troncus artériosus
droites (ESVD)
et déviation axiale droite
Sténose aortique, malposition aortique
ESVD
Sténose aortique, IM
ESVD
Dysplasie
mitrale
(DM),
dysplasie ESVD et tachycardie sinusale
tricuspidienne (DT) et CIA
(TS)
Endocardiose mitrale
TS et hypervoltage de l’ondeT
CIA
Bloc de branche droit (BBD)
6. Données échocardiographiques et Doppler.
a. Localisation de la CIV
L’examen échocardiographique au mode 2D a révélé que la quasi-totalité des CIV sont
localisées dans le septum membraneux (33/35). Deux CIV sont de type canal
atrioventriculaire.
b. Taille de la CIV
La taille de la CIV, déterminée en utilisant le mode Doppler couleur, était connue pour
21 cas. Les tailles s’échelonnent de 1,6 à 11 mm. La moyenne est de 4,67 +/- 2,78 mm.
L’intensité du souffle lié à la CIV a été comparée à la taille de la CIV.
Un tableau de corrélation et une représentation graphique présentée dans la figure 19,
ont été réalisés à partir des mesures effectuées sur 20 animaux.
54
Figure 19 : Répartition des intensités du souffle lié à la CIV en fonction du diamètre de
la CIV, chez 20 chiens et chats atteints de CIV rencontrés entre 1992 et 2006 à l’UCA.
7
Intensité du souffle
6
5
4
3
2
y = 0,1931x + 3,4701
rs = 0,681
p<0,05
1
0
0
2
4
6
8
10
12
Taille de la CIV (mm)
Il y a une relation significative entre la taille de la CIV et l’intensité du souffle lié à la CIV
(rSpearman =0,681, p=0,0022); en d’autres termes, plus la taille de la CIV est importante, plus
l’intensité du souffle est grande. Il faut noter que cette relation est établie pour des tailles
variant de 2 à 11 mm ; on peut imaginer que pour des CIV de taille plus importante, la
corrélation soit négative entre l’intensité du souffle et la taille de la CIV.
Afin de savoir si la présence d’une dilatation atriale gauche est associée à une CIV plus
grande, un test t de Student a été effectué entre les tailles de CIV des animaux présentant ou
non une dilatation atriale gauche, à partir des mesures réalisées sur 16 animaux. Ont été exclu
les animaux pour lesquels la dilatation atriale gauche peut être reliée à une autre cardiopathie.
Selon cette analyse, la taille de la CIV ne diffère pas de façon significative entre les
animaux présentant une dilatation atriale gauche (taille moyenne = 5,2 mm, range 3,0-9,5
mm) et ceux n’en présentant pas (taille moyenne = 3,9 mm, range 1,8-8,0 mm).
c. Sens du shunt
La grande majorité des CIV entraîne un shunt gauche-droite (30/35, soit 86%).
Seuls trois shunts (8%) sont dirigés de droite à gauche. Pour 2 de ces cas, la CIV est
associée à une sténose pulmonaire, ce qui explique l’inversion de shunt. Pour le troisième, la
CIV, est qualifiée de « grande » (la mesure n’a pas pu être effectuée pour ce cas), et est
associée à une dysplasie mitrale et tricuspidienne et à une communication interatriale.
Dans deux cas (6%), le shunt est bidirectionnel. La taille de la CIV est importante pour
ces 2 cas (9,5 et 11mm). La CIV est associée à une dysplasie mitrale et une insuffisance
aortique dans un cas. Il s’agissait d’un troncus arteriosus associée à une insuffisance mitrale et
tricuspidienne pour l’autre cas.
55
d. Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP)
Sont exclus de l’étude de l’HTAP les animaux dont l’HTAP peut s’expliquer par une
autre anomalie cardiaque associée ; ainsi, deux cas de sténose pulmonaire sont écartés. Les 9
autres animaux présentant une HTAP ont tous une cardiopathie complexe, mais l’HTAP est
reliée à la seule présence de la CIV. Nous avons cherché à savoir si la présence d’une HTAP
est associée à une CIV plus grande. Pour cela un test t de Student a été effectué entre les
tailles de CIV des animaux présentant ou non une HTAP, à partir des mesures réalisées sur
17 animaux.
Selon cette analyse, la taille de la CIV ne diffère pas de façon significative entre les
animaux présentant une HTAP (taille moyenne = 5,9 ± 3,7 mm, range 1,6-10,0 mm) et ceux
n’en présentant pas (taille moyenne = 4,0 ± 2,6 mm, range 1,5-11,0 mm).
e. Modifications du cœur gauche
Pour étudier la prévalence de la dilatation du cœur gauche associée à la CIV, les
animaux touchés par une autre anomalie cardiaque, connue pour induire une surcharge du
cœur gauche (sténose aortique : 5 exclusions, dysplasie mitrale avec un jet de régurgitation
bien défini au Doppler couleur : 2 exclusions) ont été exclus (7/35). Le cas du troncus
arteriosus et la malposition aortique ont aussi été exclus.
Dans 18 cas sur 26 (69%), la CIV ne s’accompagne pas de dilatation du cœur gauche.
Dans 5 cas (19%), a été constatée une dilatation de l’atrium gauche, et dans 3 cas, une
dilatation de l’atrium gauche et du ventricule gauche (1%). La figure 20 représente cette
répartition.
Figure 20 : Répartition des modifications du cœur gauche associées à la CIV, observées
par échocardiographie sur 26 chiens et chats entre 1992 et 2006 à l’UCA.
12%
Absence de modification du
cœur gauche
19%
Dilatation de l'atrium gauche
69%
Dilatation de l'atrium et du
ventricule gauches
Afin d’objectiver la dilatation de l’atrium gauche, les valeurs du rapport AG/Ao ont été
répertoriées. Les valeurs de référence utilisées sont comprises entre 0,79 et 1,01 chez le chien
(22), et entre 0,8 et 1,0 chez le chat (23).
Pour les 8 cas présentant une dilatation atriale gauche, la moyenne du rapport AG/Ao est
de 1,53 ± 0,04 (range 1,50-1,56) pour les chats, et de 1,31 ± 0,09 (range 1,23-1,41) pour les
chiens. Ces moyennes montrent que la dilatation de l’atrium gauche reste modérée.
56
f. Modifications du cœur droit.
La dilatation de l’atrium droit est retrouvée dans 9 cas. Parmi ces cas, nous excluons
ceux qui présentent en plus de la CIV une anomalie connue pour affecter l’atrium droit, à
savoir : trois cas de CIA, un cas de canal atrioventriculaire, une endocardiose mitrale stade 5
échocardiographique, deux cas comportant une sténose pulmonaire, et un cas de dysplasie
tricuspidienne. Il ne reste ainsi qu’un cas (N°A05-12210) pour lequel la dilatation atriale
droite s’explique par la présence de la CIV (taille de la CIV = 4,6 mm, chez un chat dont le
poids n’est pas connu).
La dilatation du ventricule droit est retrouvée chez 5 animaux. Parmi ces cas, il faut en
exclure 3 qui comportent une autre anomalie pouvant expliquer la dilatation du ventricule
droit : une CIA pour un cas, une insuffisance tricuspidienne pour un autre, et une
endocardiose mitrale avec dilatation cavitaire globale pour le troisième cas.
Pour un des deux cas restant, il s’agit d’une dilatation de la chambre de chasse du
ventricule droit, causée par une hypertension artérielle pulmonaire. L’autre cas est le cas
N°A05-12210, un cas de CIV isolée, associée à une dilatation globale du cœur.
7. Traitements
Un seul cas de CIV isolée a nécessité la mise en place d’un traitement. Les 6 autres
animaux de notre étude qui ont du recevoir un traitement médical présentaient d’autres
cardiopathies associées à leur CIV. Le tableau 10 détaille les traitements reçus par ces
animaux, et les malformations cardiaques qu’ils présentent.
Tableau 10 : Traitements mis en œuvre et malformations associées à la CIV chez 7
animaux atteints de CIV diagnostiquée à l’UCA entre 1992 et 2006.
Numéro de
dossier
A03-5076
A04-6154
A05-2170
A05-806
A06-2835
A06-2038
A05-12210
Cardiopathies associées à la CIV
Dysplasie mitrale (DM) et dysplasie tricuspidienne
(DT),
Tétralogie de Fallot (TF)
DM, CIA, Sténose aortique (StAo)
TF
DM, insuffisance aortique (IAo)
Insuffisance mitrale (IM), insuffisance tricuspidienne
(IT), troncus arteriosus
StaAo, malp Ao
StAo, IM
0
Traitement mis en
oeuvre
imidapril
furosémide 1mg/kg
tous les 3 jours
IECA
IECA, furosémide,
héparine, aspirine
IECA
aténolol
spironolactone
Un traitement chirurgical est prévu pour un cas présentant une CIV de taille importante
(10mm, pour un chien de 25kg), associée à un rapport Qp/Qs, estimé par méthode Doppler, de
3,7.
57
58
C. DISCUSSION
C1. Limites de l’étude
1. L’échantillon d’individus
Les animaux présentés en consultation de cardiologie à l’ENVA sont souvent référés par
des vétérinaires et ne peuvent donc être représentatifs de la population canine et féline
française.
Par ailleurs, cinq dossiers de cas de CIV rencontrés à l’UCA n’ont pas été retrouvés ;
ces animaux sont venus en consultation avant 2001, et n’ont pas de dossier informatique ;
nous ne disposions donc que de très peu d’information les concernant, c’est pourquoi ils ont
été exclus de l’étude.
Pour ces raisons, il n’est pas possible d’estimer la prévalence réelle de la CIV dans les
populations canines et félines françaises d’après notre étude.
2. La population de référence
Le calcul de l’incidence de la CIV dans notre population sur l’ensemble des
cardiopathies congénitales rencontrées à l’UCA n’a pu se faire que pour la période 20012006 ; en effet l’UCA ne disposant d’une base de données informatiques que depuis 2001, la
détermination du nombre de cardiopathies congénitales rencontrées entre 1992 et 2001 s’est
révélée impossible.
3. Les données cliniques
Les données concernant le signalement, le motif de consultation et l’examen clinique
peuvent être considérées comme correctes. Cependant, elle manquent parfois de précision, en
particulier en ce qui concerne les symptômes fonctionnels observés : les caractéristiques de la
toux et ses circonstances d’apparition ne sont que rarement décrites, il en est de même pour la
dyspnée. Le stade clinique de la classification NYHA s’est donc parfois avéré délicat à
établir.
4. Les données sur les examens complémentaires
Quelques comptes-rendus échocardiographiques ne disposaient pas de toutes les
données qui nous intéressaient dans cette étude. En particulier, la mesure de la taille de la CIV
n’a pas été systématique (elle est absente dans 15 cas sur 35 (43%)). D’autre part, cette
mesure effectuée par méthode Doppler est soumise à la variabilité interopérateur, dont on ne
connaît pas l’impact.
L’examen électrocardiographique n’a pas été effectué chez 22 animaux (63% des cas).
De plus les modifications ECG enregistrées concernent des cas pour lesquels la CIV est
associée à d’autres anomalies cardiaques ; il n’est donc pas possible de connaître le réel
impact de la CIV sur l’électrophysiologie cardiaque.
Les données radiographiques ne sont pas disponibles.
Pour les quelques animaux décédés, la confirmation post-mortem de la présence, de la
localisation et de la taille de la CIV n’a pas été réalisée.
59
C2. Comparaison des résultats de l’étude avec les données bibliographiques.
1. Fréquence de la CIV au sein des cardiopathies congénitales canines et félines
Nous avons constaté que le pourcentage de CIV par rapport à l’ensemble des
cardiopathies congénitales obtenu dans notre étude (3,9% des cardiopathies congénitales), est
très différent de ceux décrits dans la littérature, qui varient de 6,2 à 12,3%.
De plus, dans 4 des études précédentes (Tidholm (71), Buchanan (13), Mulvihill et
Priester (57), Patterson 61)), la CIV est plus fréquente que la communication interatriale, dans
2 études (Tidholm (71) et Buchanan (13)), elle se place avant la dysplasie mitrale, et dans 2
autres (Chetboul et Pouchelon (18), Mulvihill et Priester (57)), elle est plus fréquemment
rencontrée que la sténose aortique. Dans notre étude au contraire, la CIV est moins fréquente
que la CIA, que la sténose aortique et que la dysplasie mitrale.
Ces observations peuvent en partie s’expliquer par le développement important de
l’échocardiographie comme moyen performant d’exploration des cardiopathies congénitales ;
ainsi une étude récente réalisée à l’UCA (21) a montré que la communication interatriale est
une cardiopathie congénitale fréquemment rencontrée en médecine vétérinaire, contrairement
à ce qui était présenté dans les études antérieures, réalisées avant le développement de l’échoDoppler. C’est pourquoi il ne nous semble pas très étonnant que les données chiffrées issues
de ces études ne correspondent pas à celles que nous rapportons ici.
Une autre explication réside dans la variabilité importante de la prévalence des
cardiopathies congénitales d’un pays à l’autre ; Buchanan explique cette variabilité par les
pools génétiques différents selon les pays, or des facteurs génétiques interviennent dans la
survenue des cardiopathies congénitales. Dans l’étude française précédente (18), la CIV
arrivait en 4ième position ; cependant cette étude n’avait pas dénombré les dysplasies
atrioventriculaires, qui constituent une part importante des cardiopathies congénitales. C’est
aussi la raison pour laquelle les études de PATTERSON (1968) et MULVIHILL and
PRIESTER (1973), qui ont été faites avant que les dysplasies atrioventriculaires soient
précisément caractérisées, rapportent une incidence plus forte de la CIV que celle que nous
observons.
La survenue de faux négatifs, qui expliquerait le nombre restreint de CIV observées ici,
est possible mais peu probable ; en effet, le septum est systématiquement observé lors de
toutes les échocardiographies réalisées à l’UCA, et ce quel que soit le motif de consultation.
Ceci est confirmé par le nombre important de communications interatriales décelées de
manière fortuite à l’UCA (21), qui montre bien que l’examen du septum est rigoureux et
systématique.
2. Signalement
Dans notre étude, il n’y a pas d’atteinte préférentielle du chat par rapport au chien,
contrairement aux observations faites dans la littérature, pour lesquelles le chat est plus
souvent atteint de CIV que le chien (18).
La littérature rapporte l’existence d’une prédisposition des espèces canines Siberian
Husky (17), Bouledogue anglais (11, 17, 57), West Highland White Terrier (11,17), English
Springer Spaniel (11, 17, 45) Spitz Loup (17), Lakeland Terrier (11), Basset Hound, et Akita
(11). Parmi ces races, une seule est rencontrée dans notre étude : il s’agit du Lakeland Terrier,
avec un seul représentant. Par contre, nous dénombrons 4 Fox Terrier, race pour laquelle une
prédisposition a pu être mise en évidence.
60
Concernant les chats, les Européens sont les plus représentés mais la proportion de chats
européens atteints de CIV n’est pas significativement supérieure à la proportion de chats
européens de la population de référence. Aucune donnée n’a été retrouvée dans la littérature à
propos d’éventuelles prédispositions de races de chat à la CIV.
Dans notre étude comme dans la littérature, aucune prédisposition de sexe n’a été mise
en évidence.
L’âge au diagnostic varie de 3 mois à 12 ans. Cependant, la plupart des CIV sont
diagnostiquées chez des animaux jeunes (58.9% des cas de CIV découvertes avant l’âge d’un
an). Dans l’étude de HUNT (42), l’âge moyen des chiens au diagnostic est de 5 mois.
3. Motifs de consultation
La majorité des cas a été référé à l’UCA pour l’exploration d’un souffle cardiaque (55%
des animaux). Il en va de même pour les chats de l’étude de HUNT (42).
4. Examen clinique
La CIV est une affection cardiaque bien supportée, puisque 92% des animaux
appartiennent à la classe I de la classification NYHA.
Dans notre étude, tous les animaux atteints présentent un souffle cardiaque. Ce souffle
est systolique (100%), le plus souvent médiothoracique (42,3%) ou basal (34,6%), et audible
à droite dans la plupart des cas (92,3%). Dans l’étude de HUNT (42), tous les animaux
présentent aussi un souffle systolique, mais ils sont audibles à gauche ou à droite, et de
localisation thoracique craniale.
5. Examens complémentaires
a. Echocardiographie-Doppler
Nous constatons que la CIV est très souvent (77% des cas) associée à une ou plusieurs
cardiopathies, comme HUNT l’a décrit précédemment (42). Nous remarquons qu’un tiers des
animaux atteints de cardiopathie complexe présente des symptômes fonctionnels.
Dans notre étude comme dans celle de TIDHOLM (71), la CIV est dans tous les cas
localisée au niveau du septum membraneux.
La taille de la CIV est en moyenne petite : 4,7 mm, ce qui correspond aux valeurs des
études précédentes. Ceci est à mettre en parallèle avec la faible symptomatologie des CIV
isolées. Une corrélation a pu être mise en évidence entre la taille CIV et l’intensité du souffle.
Les inversions de shunt n’ont été que rarement observées (8% des cas). Elles ont été
constatées pour des CIV de grande taille, ou lorsqu’une sténose pulmonaire est associée à la
CIV.
Nous constatons que 31% des cas de CIV simples et complexes présentent une
dilatation atriale gauche. Dans la littérature, la dilatation atriale gauche est bien la
modification la plus fréquemment rencontrée. Dans tous les cas, cette dilatation atriale gauche
61
reste modérée, puisque le rapport AG/Ao n’est pas très augmenté ; il est en moyenne de 1,37
± 0,13 pour les 8 cas présentant une dilatation atriale gauche.
b. Electrocardiographie
Aucune des modifications électrocardiographiques décrites dans la littérature n’a été
retrouvée dans notre étude, où la CIV isolée n’entraîne pas de modification
électrocardiographique. Cette observation est en accord avec l’étude de TIDHOLM (71).
Cependant, il faut tenir compte des limites des données électrocardiographiques
précédemment évoquées.
6. Conclusion
Certaines observations cliniques rejoignent les descriptions des études précédentes : le
motif de consultation principal (55% des cas) est l’exploration d’un souffle cardiaque. Le
diagnostic s’effectue en majorité chez de jeunes animaux, sans prédisposition de sexe. Les
animaux présentent tous un souffle cardiaque systolique, le plus souvent médiothoracique
(42% des cas) ou basal (35% des cas), et audible à droite chez 62% des animaux. Elément
nouveau, notre étude met en évidence le fait que la CIV isolée est rarement accompagnée
d’insuffisance cardiaque (92% des animaux au stade I de la classification NYHA).
Les données échocardiographiques rejoignent sur certains points les observations des
études précédentes ; dans 3/4 des cas, la CIV est associée à une autre cardiopathie et elle est
dans tous les cas localisée au niveau du septum membraneux.
Nous constatons que la CIV est en moyenne de petite taille (4,7 mm), et les inversions
de shunt ne sont que rarement observées.
Les conséquences de la CIV sur les structures cardiaques concernent principalement le
cœur gauche ; près d’un tiers des cas présentent une dilatation de l’atrium gauche, mais celleci reste modérée.
Certaines conclusions de notre étude vont à l’encontre des données précédemment
publiées. En particulier, la fréquence de la CIV constatée dans notre étude est inférieure à
celle des données antérieures, et place la CIV en 7ième position des cardiopathies congénitales.
De plus, les prédispositions d’espèces habituellement décrites n’ont pas été retrouvées dans
notre étude, dans laquelle seule la race Fox Terrier est d’avantage touchée par la CIV. De
même le chat n’apparaît pas plus atteint que le chien, contrairement à ce qui était
habituellement rapporté.
62
Conclusion
Cette thèse a permis de faire un bilan des connaissances actuelles concernant la CIV
chez les carnivores domestiques, et de comparer ces données de la littérature avec les résultats
d’une étude rétrospective de 35 cas rencontrés à l’UCA. Cette série de CIV est plus grande
que la plupart des séries publiées jusqu’à présent ; seule celle de Buchanan comprend
d’avantage de cas (98 chiens atteints de CIV parmi 1000 cardiopathies congénitales entre
1986 et 1990).
Nous constatons que la CIV est finalement une cardiopathie congénitale bien tolérée,
puisque 92% des animaux appartiennent à la classe I de la classification NYHA. Ses
conséquences sur le cœur gauche restent modérées, et elle ne s’accompagne que rarement
d’HTAP. Par contre, elle est fréquemment accompagnée d’autres cardiopathies,
potentiellement génératrices de symptômes cardiaques.
Nous mettons aussi en évidence que la CIV semble moins fréquente que ce que
décrivaient les études antérieures : elle se place au septième rang des cardiopathies
congénitales. Une des explications de ce changement radical de position est l’utilisation
accrue de l’échocardiographie couplée au Doppler, comme moyen sensible de détection des
anomalies cardiaques. Cela laisse imaginer que d’ici une dizaine d’années, l’utilisation de
l’échographie 3D, par la précision supplémentaire et l’aspect plus proche de la réalité
anatomique des images obtenues, fera à nouveau évoluer ces données chiffrées concernant la
CIV.
63
64
Bibliographie
1. BACKER CL, WINTERS RC, ZALES VR, TAKAMI H, MUSTER AJ, BENSON DW,
MAVROUDIS C. Restrictive ventricular septal defect: How small is too small to close?
Ann.Thorac. Surg. 1993, 56, 1014-1019.
2. BEGON D, STAMBOULI F, GAILLOT H, MARESCAUX L, RUEL Y. Radiographie
thoracique. Polycopié. Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Unité Fonctionnelle de
Radiologie. 1999. 69p.
3. BISHOP SP. Embyologic development: The heart and great vessels. In: FOX PR, SISSON
D, MOISE NS, editors. Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2nd ed. 1999, 3-9.
4. BOMASSI E. Dictionnaire des pathologies: communication interventriculaire. In : Guide
pratique de cardiologie vétérinaire. 2004, 32-33.
5. BOMASSI E. Dysplasie tricuspide et CIV chez un chat. Point Vét. 2006, 262, 70-73.
6. BONAGURA JD. Congenital heart disease. In: ETTINGER SJ, FELDMANN EC.
Textbook of Veterinary Internal Medicine. 4th ed. 1995, 902-916.
7. BONAGURA JD, HERRING DS. Congenital heart disease: Ventricular septal defect. In:
FOX PR, SISSON D, MOISE NS, editors. Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2nd ed.
1999, 499-505.
8. BOON JA. Manual of Veterinary Echocardiography. Baltimore: Williams and Wilkins,
1998.
9. BRAMBILLA PG, MARCELLO MD, TRADATI F. Complex congenital heart disease :
prevalence and clinical findings. Veterinary Research Communications, 2003, 27(Suppl.1),
735-738.
10. BRIGHT JM, HOLMBERG DL. The cardiovascular system. In: Veterinary pediatrics:
dogs and cats from birth to six months of age. Philadelphia: WB Saunders, 1990, 43-70.
11. BROWN WA. Ventricular septal defects in the English Springer Spaniel. In: KIRK XII.
Current Veterinary Therapy. Philadelphia: WB Saunders, 1995: 827-830.
12. BUCHANAN JW. Changing Breed Predispositions in Canine Heart Disease. Canine
Pract. 1993, 18, 12-14.
13. BUCHANAN JW. Prevalence of cardiovascular disorders. Congenital heart disease. In:
FOX PR, SISSON D, MOISE NS, editors. Textbook of Canine and Feline Cardiology. 2nd ed.
1999, 458-463.
14. CARMINATI M, BUTERA G, CHESSA M, DRAGO M, NEGURA D, PIAZZA L.
Transcatheter closure of congenital ventricular septal defect with Amplatzer septal occluders.
Am. J. Cardiol. 2005, 92, 52-58.
65
15. CHETBOUL V. Echographie et cardiopathies congénitales. Rec. Méd. Vét., 1995, 171,
311-324.
16. CHETBOUL V. Echocardiographie et examen Doppler lors de cardiopathies. In :
Echographie et Doppler du chien et du chat. Paris : Masson. 2005, 69-99.
17. CHETBOUL V, POUCHELON JL. Echographie en cardiologie : technique et aspect
normal. Rec. Méd. Vét., 1995, 171, 287-298.
18. CHETBOUL V, POUCHELON JL. Communications interventriculaires. Point Vét., 1996,
28(numéro spécial), 577-579.
19. CHETBOUL V, POUCHELON JL. L’échocardiographie transoesophagienne: principes,
technique et indications potentielles en médecine vétérinaire. Schweiz. Arch. Tierheilk. 2004,
321-326.
20. CHETBOUL V, POUCHELON JL, BONHOEFFER P. L’examen doppler cardiaque chez
les carnivores domestiques. Rec. Méd. Vét., 1995, 171, 799-818.
21. CHETBOUL V, CHARLES V, NICOLLE A, SAMPEDRANO C, GOUNI V,
POUCHELON JL, TISSIER R. Retrospective study of 156 atrial septal defects in dogs and
cats (2001-2005). J. Vet. Med. A. Physiol. Pathol. Clin. Med. 2006, 53(4), 179-184.
22. CHETBOUL V, SAMPEDRANO CARLOS C, CONCORDET D, TISSIER R,
LAMOUR T, GINESTA J, GOUNI V, NICOLLE A, POUCHELON JL, LELEBVRE HP.
Use of quantitative two-dimensional color tissue Doppler imaging for assessment of left
ventricular radial and longitudinal myocardial velocities in dogs. Am. J. Vet. Res. 2005, 66
(6), 1-9.
23. CHETBOUL V, SAMPEDRANO CARLOS C, TISSIER R, GOUNI V, SAPONARO V,
NICOLLE A, POUCHELON JL. Quantitative assessment of velocities of the annulus of the
left atriovezntricular valve and left ventricular free wall in healthy cats by use of twodimensional color tissue Doppler imaging. Am. J. Vet. Res. 2006, 67 (2), 250-258.
24. COOPER RC, WEBER WJ, GOODWIN JK. The surgical treatment of common
congenital heart defects. Vet. Med., 1992, 87, 667-687.
25. CORONE P, DOYON F, GAUDEAU S, GUERIN F, VERNANT P, DUCAM H,
RUMEAU-ROUQUETTE C, GAUDEL P. Natural history of ventricular septal defect. A
study involving 790 cases. Circulation. 1977, 55, 908-915.
26. Criteria Committee, New York Heart Association, Inc. Diseases of the Heart and Blood
Vessels. Nomenclature and Criteria for Diagnosis. 6th ed. Boston, Little Brown, 1964.
27. DABENOC G. Apport de l’électrocardiographie chez le chien : les cardiopathies pour
lesquelles l’ECG est utile ou peu utile. Point Vét., 1999, 30, 149-153.
28. DROUARD-HAELEWYN CH. Reconnaître une cardiopathie congénitale : abord
pratique. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp., 1994, 29, 47-64.
29. EYSTER GE. Atrial septal defect and ventricular septal defect. Seminars in Veterinary
Medicine and Surgery (Small Animal)., 1994, 9, 227-233.
66
30. EYSTER GE, WHIPPLE RD, LOREL KA, EVANS AT, O’HANDLEY P. Pulmonary
artery banding for ventricular septal defect in dogs and cats. J. Am. Vet. Med. Assoc. 170,
1977, 434-438.
31. FOX PR, BOND BR. Nonselective and selective angiocardiography. Vet. clin. Nort. Am.
Small Anim. pract.1983, 13, 259-272.
32. FRIEDMAN WF. Cardiopathies congénitales chez l’enfant et le nourrisson. In :
BRAUNWALD, editor. Traité de médecine cardiovasculaire. 5th ed, 1997, 29, 1215-1257.
33. FUJII Y, FUKUDA T, MACHIDA N, YAMANE T, WAKAO Y. Transcatheter closure
of congenital ventricular sepatl defects in 3 dogs with detachable coil. J. Vet. Intern. Med.,
2004, 18, 911-914.
34. GIROUX JD, FINEL E. Pratique de l’échocardiographie Doppler: hémodynamique et
cardiopathies congénitales en néonatalité et réanimation. 1997.160p.
35. GOODWIN JK. Congenital heart disease. In: GOODWIN JK, TILLEY LP. Editors.
Manual of Canine and Feline Cardiology.3rd ed. 2001, 14, 273-293.
36. GOODWIN JK, COOPER RC. Understanding the pathophysiology of congenital heart
defects. Vet. Med., 1992, 87, 650-668.
37. GOODWIN JK, COOPER RC, WEBER WJ. The medical management of pets with
congenital heart defects. Vet. Med., 1992, 87, 670-675.
38. GOODWIN JK, LOMBARD CW. Identifying congenital heart defects using clues from
the physical exam. Vet. Med., 1990, 85, 40-47.
39. GOODWIN JK, LOMBARD CW. The electrocardiographic and radiographic features of
common congenital heart defects. Vet. Med., 1990, 85, 48-62.
40. GOODWIN JK, LOMBARD CW. Angio- and echocardiography: Viewing heart defects
in more detail. Vet. Med., 1990, 85, 64-71.
41. HORNBERGER LK, SAHN JS, KRABILL KA, SHERMAN FS, SWENSSON RE,
PESONEN E et al. Elucidation of the natural history of ventricular septal defects by serial
Doppler color flow mapping studies. J. Am. Coll. Cardiol. 1989, 13, 1111-1118.
42. HUNT GB, CHURCH DB, MALIK R, BELLENGER CR. A retrospective analysis of
congenital cardiac anomalities (1977-1989). Aust. Vet. Pract., 1991, 20, 70-75.
43. HUNT GB, PEARSON MRB, BELLENGER CR, MALIK R. Ventricular septal defect
repair in a small dog using cross-circulation. Aust. Vet. J., 1995, 72, 379-382.
44. JOLY H, Communication interventriculaire du nourrisson: évolution à court terme. Thèse
Méd., Faculté de Médecine de Clermont Ferrand I, 2003, n°21DES, 120p.
45. KAPLAN. Congenital heat disease. Probl. Vet. Med. 1991, 3, 502-505.
67
46. KITTLESON MD. Cardiac embryology and anatomy. In: KITTLESON MD, KIENLE
RD, editors. Small animal cardiovascular medicine. 1998, 1-4.
47. KITTLESON MD.Ventricular septal defect. In: KITTLESON MD, KIENLE RD, editors.
Small animal cardiovascular medicine. 1998, 233-239.
48. KITTLESON MD. Case studies in small animal cardiovascular medicine. Mise à jour le
12 février 2002, [http://www.vmth.ucdavis.edu/cardio/cases/index.htm], (consulté le 10 avril
2006).
49. KOUCHOUKOS NT, BLACKSTONE EH, DOTY DB, HANLEY FL, KARP RB.
Ventricular septal defect. In: KIRKLIN BARRAT BOYES, editors. Cardiac Surgery. 3rd ed.
Churchill Livingstone. 2003, 850-888.
50. LAMB CR, BOSWOOD A, VOLKMAN A, CONNOLLY DJ. Assessment of survey
radiography as a method for diagnosis of congenital cardiac disease in dogs. J. Small Anim.
Pract., 2001, 42, 514-545.
51. LIU SK. Pathology of feline heart disease. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract.,
1977, 7, 323-339.
52. MADRON E de. Rôle de l’échocardiographie Doppler en mode continu et pulsé dans le
diagnostic et l’évaluation de la sévérité des cardiopathies des petits animaux. Deuxième
partie : caractéristiques Doppler des principales cardiopathies. Prat. Méd. Chir. Anim. Comp.,
1991, 26, 31-42.
53. MATIC SE, Congenital heart disease in the dog. J. Small Anim. Pract. 1988, 29, 743-759.
54. MITCHELL SC, KORONES SB, BERENDES HW. Congenital heart disease in 56109
births : incidence and natural history. Circulation. 1971, 43, 323-332.
55. MOISE NS. Doppler Echocardiography. J. Vet. Intern. Med. 1989, 3(4), 201-203.
56. MONNET E, ORTON EC, GAYNOR J, BOON J, PETERSON D, GUADAGNOLI M,
Diagnosis and surgical repair of partial atrioventricular septal defects in two dogs. J. Am. Vet.
Med. Assoc. 1997, 211, 569-572.
57. MULVIHILL JJ, PRIESTER WA. Congenital heart disease in dogs: epidemiologic
similitaries to man. Teratology. 1973, 7, 73-77.
58. NAKAYAMA T, WAKAO Y, UECHI M, MUTO M, KAGEYAMA T, TANAKA K et
al. A case report of surgical treatment of a dog with atrioventricular septal defect. J. Vet. Med.
Sci., 1994, 56 (5) , 981-984.
59. OTTO CM. Echocardiographic evaluation of the adult with unoperated congenital heart
disease. In: The Practice of Clinical Echocardiography. 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders,
2002, 884-887.
60. OYAMA MA, SISSON DD. Evaluation of canine congenital heart disease using an
echocardiographic algorithm. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 2001, 37, 519-535.
68
61. PATTERSON DF. Congenital defects of the cardiovascular system of dogs. Studies in
Comparative Cardiology. In: Advances in Veterinary Science and Comparative Medicine.
1976, 20, 1-37.
62. PATTERSON DF. Hereditary congenital heart defects in dogs. J. Small Anim. Pract.,
1989, 30, 153-165.
63. RAUSCH WP, KEENE BW. Spontaneous resolution of an isolated ventricular septal
defect in a dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 2003, 223, 219-220.
64. REITZ BA, YUH DD.Ventricular septal defect. In: Congenital Cardiac Surgery, USA:
Medical Publishing, 2002, 122-127.
65. SERRES F, SAMPEDRANO CC, GOUNI V, CHETBOUL V, POUCHELON JL.
Communication interventriculaire chez un chien. Point Vét. 2006, 267, 33.
66. SISSON DD, LUETHY M, THOMAS WP. Ventricular septal defect accompanied by
aortic regurgitation in five dogs. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1991, 27, 441-447.
67. SISSON DD, THOMAS WP, BONAGURA JD. Congenital heart disease. In: Textbook of
veterinary internal medicine: diseases of the dog and the cat. 5th ed, Philadelphia: W.B.
Saunders, 2000, 737-785.
68. SHIMIZU M, TANAKA R, HIRAO H, KOBAYASHI M, SHIMAMURA S, MARUO K,
YAMANE Y. Percutaneous transcatheter coil embolization of ventricular septal defect in a
dog. J. Am. Vet. Med. Assoc., 2005, 226, 69-72.
69. SHIRALI GS, SMITH EO, GEVA T, Quantitation of echocardiographic predictors of
outcome in infants with isolated ventricular septal defect. Am. Heart J., 1995, 130, 12281235.
70. TASHJIAN RJ, DAS KM, PALICH WE, et al. Studies on cardiovascular disease in the
cat. Ann. NY Acad. Sci. 1965, 127: 581-605.
71. TIDHOLM A. Retrospective study of congenital heart defects in 151 dogs. J. Small.
Anim. Pract., 1997, 38, 94-98.
72. TUCHMANN-DUPLESSIS H, HAEGEL P. Développement de l’appareil circulatoire.
In : Embryologie : travaux pratiques et enseignement dirigé – Fascicule deux- Organogénèse.
1970. Masson et Cie. 105-137.
73. TURK LR, MILLER JB, SANDE RD. Plexogenic pulmonary arteriopathy in a dog with
ventricular septal defect and pulmonary hypertension. J. Am. Anim. Hosp. Assoc., 1982, 18,
608-612.
74. TYNAN M, ANDERSON RH. Ventricular septal defect. In : ANDERSON HA, BAKER
EJ, MC CARTNEY FJ et al, editors. Paediatric cardiology. 2nd ed. London:Churchill
Livingstone, 2002, 37, 983-1010.
75. WALDMAN JD. Why not close a small ventricular septal defect? Ann. Thorac. Surg.,
1993,56, 1011-1012.
69
70
Annexes
71
Annexe 1 : Principales données recueillies concernant les 35 chiens et chats atteints de CIV et diagnostiqués à l’UCA entre 1992 et 2006.
N° de dossier
Behr "Lucie"
Mezzacapo
A01-4962
A01-6809
Lienasson
A03-5076
A98-7354
A03-12076
A03-7816
A04-6154
Pierre
A05-2170
A05-12210
A05-806
A06-5414
A06-2841
A06-2835
A06-4153
A06-2038
A92-7129
Date
Espèce
Race
Sexe
14/01/2001
10/05/2001
11/10/2001
18/10/2001
14/11/2002
24/04/2003
07/03/2003
05/12/2003
25/09/2003
13/05/2004
29/01/2004
28/02/2005
06/12/2005
20/01/2005
09/05/2006
14/03/2006
14/03/2006
10/04/2006
28/02/2006
27/10/1992
chien
chien
chat
chat
chat
chat
chien
chat
chat
chat
chien
chien
chat
chat
chien
chien
chat
chien
chien
chat
Fox terrier
lakeland ter.
européen
européen
européen
européen
fox terrier
sphinx
européen
persan
cocker
border collie
européen
européen
malinois
king charles
européen
croisé
fox terrier
européen
f
m
?
f
m
f
m
f
f
m
m
m
m
f
m
m
f
f
f
f
Age
(an)
4
0,58
1,5
12
4
0,66
5
0,5
1
0,25
0,83
0,92
1
6
3
0,33
8
1,16
0,33
8
Poids Autre commémoratif
?
?
?
?
?
?
20
?
3,5
?
?
?
?
5
25
?
4,2
20
4,7
?
Motif de consultation
/
souffle
/
suivi CIV
Examen sous AG
suivi CIV et EDCM
/
discordance
/
souffle
/
faiblesse, fatigabilité, cyanose
/
suivi CIV
/
souffle
/
souffle
/
souffle
/
souffle
/
souffle
/
souffle et toux
/
suspicion OP et TEP
/
second avis CIV
/
souffle
confirmation dextroposition de l'aorte
/
souffle
/
2nd avis, St Ao diagnostiquée
cécité
souffle
FC
?
122
?
?
?
?
160
?
?
?
105
?
?
180
?
?
170
?
120
180
Souffle lié à syst(s)/diast(d)/
la CIV? (o/n) syst-diast(s-d)
o
s
o
s
?
?
o
s
o
s
o? (TF)
s
o
s
o
s
o
s
o? (TF)
s
o
s
o
s
o
s
o? (TA)
s
o
s
o
s
s
o
o
s
o
s
o
s
N° de dossier
Behr "Lucie"
Mezzacapo
A01-4962
A01-6809
Lienasson
A03-5076
A98-7354
A03-12076
A03-7816
A04-6154
Pierre
A05-2170
A05-12210
A05-806
A06-5414
A06-2841
A06-2835
A06-4153
A06-2038
A92-7129
Localisation du
souffle (d/g/d,g)
Localisation du
souffle (a/b/m)
autre souffle origine
Intensité du
SSBD: 1 à 6
Dédoublement
B2 (o/n)
Stade clinique: 1
à4
d
d
?
d
d
g
g
g
d
d,g
d
d
d,g
d,g
d
d,g
d
d,g
d
d
m
m
?
m
b
b
m
m
m
b
m
m
a
a
m
b,m
b
m
?
b
SSBG3/6- StP
SSBG-StP
?
SSAG3/6- EM2
SSBG5/6- StAo
SSBG6/6- StP
n
n
n
StP et StAo
SSBG4/6 -StAo
SDBG+D 3/6- IAo
n
n
n
n
SSBG-StAo
n
SSBG4/6-StAo
SSAG?
4
?
?
2
?
6
3
4
4
5
4
5
5
5
5
4
5
4
4
?
n
?
?
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
1
?
1
?
1
4 (Fallot)
1
1
1
1
1
1
? (toux)
4 (troncus art.)
2
1
1
1
1
1
Retard de
croissance
(o/n)
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
Toux
(o/n)
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
Dyspnée Cyanose
(o/n)
(o/n)
n
n
o
o
n
o
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
N° de
dossier
Behr
"Lucie"
Mezzacapo
A01-4962
A01-6809
Lienasson
A03-5076
A98-7354
A03-12076
A03-7816
A04-6154
Pierre
A05-2170
A05-12210
Ascite
(o/n)
Autre
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
discordance
A05-806
n
discordance
A06-5414
A06-2841
A06-2835
A06-4153
A06-2038
n
n
n
n
n
A92-7129
o
discordance
n
masse abdo,
épistaxis
ECG?
(o/n)
Si ECG, N ou
arythmie? (n/a)
FR
(%)
AG/Ao
Dilatation
VG (o/n)
Dilatation
AG (o/n)
Dilatation
VD (o/n)
o
n
n
n
n
n
n
n
n
n
o
o
n
38
51
60
51
53
44
38
54
60
45
43
30
45,5
1,25
?
0,8
1,5
1,6
1,1
1,1
0,85
1,07
2,1
1,02
0,95
1,56
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
n
o
o
n
n
n
o
o
n
n
n
n
o
n
o
o
n
39
0,8
n
o
o
o
o
o
n
/
/
/
/
/
/
/
/
/
n
n
/
a (déviation axiale
droite, ESVD)
a (BBD)
n
a (ESVD)
n
a (ESVD)
63,6
46
54,7
43
55,6
1,29
0,86
0,69
1,34
1,44
n
/
57
?
o
Diamètre
Sens du
Dilatation Localisation
de la CIV
shunt
AD (o/n) (mb/musc)
(mm)
(GD/DG/bidi)
n
o
n
n
n
n
n
n
n
n
o
n
o
n
o
n
o
n
n
n
o
n
n
o
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
mb
4,1
?
?
1,6
1,5
8
?
1,8
2,5
5
5,6
9,5
4,6
GD
DG
GD
GD
GD
DG
GD
GD
GD
GD
GD
bidi
GD
o
n
o
mb
11
bidi
o
n
n
n
n
o
n
n
n
o
o
n
n
n
n
n
n
n
n
n
mb
mb
mb
mb
mb
10
2,7
4,4
4,5
4
GD
GD
GD
GD
GD
n
n
n
n
mb
?
GD
Hypertension
pulmonaire (o/n)
n
o
n
o
PAPs (mm)
si HTAP
/
?
/
?
A03-5076
A98-7354
A03-12076
n
o
n
n
/
/
/
/
A03-7816
n
A04-6154
n
/
Pierre
A05-2170
A05-12210
n
o
n
A05-806
N° de dossier
Behr "Lucie"
Mezzacapo
A01-4962
A01-6809
Lienasson
PAPd (mm) si Régurgitation
Cardiopathie associée
HTAP
aortique (o/n)
/
o
IM1, StP
?
St P
/
n
DM, DT
n
EM + thrombi dans AG
n
n
n
n
StAo, CIA
DM, DT, St P, Malp Ao, (TF)
DM1
DM
n
DM1 DT1
/
o
DM, St P, Malp Ao,(TF), CIA, St Ao
/
?
/
/
22
/
o
o
n
StAo
DM, IAo
n
/
/
o
IM IT troncus arteriosus
A06-5414
A06-2841
A06-2835
A06-4153
A06-2038
o
n
o
n
o
159
/
73
/
190
117
/
?
/
?
o
o
n
o
o
CIA,
Quadricuspidie aortique
St Ao, malp Ao
Iao
StAo, IM
A92-7129
n
/
/
n
malposition de l'Ao et de l'AP
/
/
/
Traitement
Suivi (o/n)-si oui: ans
0 o
o
o, pas d'évolution le
18/12/2003
Prilium
n n
o le 20/03/2006: HTAP modérée,
DAD, IECA
Furozénol 1mg/kg
tous les 3 jours
IECA
Aldactone
IECA héparine
furosémide aspirine
Chirurgical?
0
IECA
0
aténolol
0
o
eutha le 29/12/92(syndrome
vestibulaire)
A94-3273
A94-0472
A95-1383
19/04/1994
29/03/1994
30/01/1995
chien
chat
chien
st bernard
européen
pékinois
m
m
f
Age
(an)
1,5
4
0,42
A95-5359
26/05/1995
chien
fox
m
10
11
A96-5289
A96-8639
A96-1383
13/05/1996
21/10/1996
07/10/1996
chat
chat
chien
persan
européen
pinscher
f
f
f
0,25
0,42
2
?
?
3,8
A98-1044
1998
chien
Yorkshire
m
0,75
?
A98-10326
A98-8630
22/01/1998
02/11/1998
chien
chat
1
1
?
4,5
A98-10317
23/11/1998
chien
m
0,83
A98-1801
02/03/1998
chien
européen
bouledogue
français
labrador
m
f
m
0,5
A99-5848
27/09/1999
chat
européen
f
1
N° de dossier
A98-10032
Date
18/11/1999
Espèce
chien
Race
Sexe
Bull mastiff
m
Poids Autre commémoratif
60
?
5
?
?
?
1
23
A00-5635
05/10/2000
chien
colley
m
4
?
/
/
/
thoracotomie en 93
suite ingestion os
/
/
/
nécrose aseptique
hanche
toux de chenil
/
syndrome
brachycéphale
/
souffle
coryza
vomissements
120
162
130
Souffle lié
CIV? (o/n)
o
o? (IT)
o
douleurs articulaires!
140
o
s
souffle
souffle et essoufflement
souffle
220
200
190
s
s
s
souffle
103
souffle
diarrhée
100
180
o
o
o
o? (canal
AV)
o
o
/
s
Motif de consultation
souffle
FC
s
s
s
200
n
o
o? (canal
AV)
dyspnée, tachycardie,
sous Lasilix 40mg/j,
intolérance à l'effort,
cachexie
maigreur
200
o? (DM,
DT, CIA)
s
toux faible en août 2000 -> Fortekor® par véto
traitant
120
o
s
/
souffle
souffle
souffle
120
?
syst(s)/diast(d)/
syst-diast(s-d)
s
s
s
s
N° de
dossier
Localisation
du souffle
(d/g/d,g)
Localisa
autre
tion du
souffle souffle
origine
(a/b/m)
b
n
Intensité du
SSBD: 1 à 6
Dédoub
lement
B2 (o/n)
Stade clinique:
1à4
Retard de
croissance (o/n)
Toux
(o/n)
Dyspnée
(o/n)
Cyanose
(o/n)
4
n
1
n
n
n
n
n
n
n
A94-3273
d,g
A94-0472
d
?
n
3
n
1
n
A95-1383
d,g
b
n
5
n
n
A95-5359
d
m
n
?
n
1
? (diff respi depuis
n
o
(coryza)
n
thoracotomie, un
épisode d'OP)
n
n
o
n
A96-5289
A96-8639
A96-1383
A98-1044
A98-10326
A98-8630
d,g
d
d,g
g
d,g
d,g
?
b
a
b
b
?
4
5
5
?
5
?
n
n
n
n
n
n
1
4
1
1
?
1
n
?
n
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
o
n
n
o
n
n
n
n
n
n
n
A98-10317
/
/
/
n
2 (brachy)
n
o
o (syndrome
brachy.)
n
A98-1801
A99-5848
A98-10032
A00-5635
d
g
d
d,g
b
a
m
b
n
n
n
n
n
n
SSAD
5/6- ?
n
n
n
n
5
3
5
3
n
n
n
n
1
?
4
1
n
n
o
n
n
o
o
n
n
o
o
n
n
n
o
n
N° de
dossier
Ascite
(o/n)
ECG?
(o/n)
Si ECG, N ou
arythmie? (n/a)
FR
(%)
AG/Ao
Dilatation
VG (o/n)
Dilatation
AG (o/n)
Dilatation
VD (o/n)
Dilatation
AD (o/n)
n
n
/
/
44,9
50
1,41
1,04
n
n
o
n
n
o
n
o
mb
mb
?
?
GD
GD
n
/
46
0,98
n
n
n
n
mb
?
GD
n
o
/
n
35
?
1,23
?
n
n
o
o
n
n
n
n
mb
mb
?
4
GD
GD
Essoufflement
n
/
?
?
o
o
n
n
mb
5
GD
n
/
/
/
/
/
/
35
?
38
43
42
?
?
0,7
?
1,17
0,91
1
?
?
n
n
o
n
n
n
n
n
o
o
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
n
n
n
o
mb
canal AV
mb
mb
mb
mb
canal AV
3
?
?
?
?
3
?
GD
GD
GD
GD
GD
GD
GD
Autre
Localisation Diamètre
(mm)
(mb/musc)
Sens du
shunt
A94-3274
A94-0472
n
n
A95-1383
n
A95-5359
A96-5289
n
n
A96-8639
n
A96-1383
A98-1044
A98-10326
A98-8630
A98-10317
A98-1801
A99-5848
n
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
o
hypoplasie
trachéale
o
a: TS + ESVD
35
1,18
n
n
n
o
mb
"grande"
DG
o
a (TS) +
hypervoltage T
23
1
n
n
n
n
mb
2
GD
A98-10032
A00-5635
n
Mégaoesophage
N° de dossier
A94-3273
A94-0472
A95-1383
A95-5359
A96-5289
A96-8639
A96-1383
A98-1044
A98-10326
A98-8630
A98-10317
A98-1801
A99-5848
A98-10032
A00-5635
Hypertension
pulmonaire (o/n)
PAPs (mm)
si HTAP
n
n
n
o
n
n
n
?
n
n
o
/
/
/
?
/
/
/
?
/
/
?
PAPd
(mm) si
HTAP
/
/
/
?
/
/
/
?
/
/
?
??(dilatation
modérée TP)
o
o
n
?
?
/
?
?
/
Régurgitation
aortique (o/n)
n
n
n
n
n
n
n
n
o
n
n
n
n
n
n
Cardiopathie associée
n
IT
n
EM1
n
n
n
canal atrioventriculaire
Malp Ao
Traitement
0
0
0
0
?
?
0
0
Suivi (o/n)-si oui: ans
o: 20/03/1995, 13/11/1995, 13/01/1997:idem
n
n
n
EM1, pas d'évolution CIV (dernier suivi à 11an!!)
DM,
n n
0 le 03/04/2000: pas d'évolution
Canal atrioventriculaire
DM, DT, CIA
EM1
0
0
0 euthanasie
n