Allergie et environnement.

Allergie et environnement
Médecine Nucléaire - Imagerie fonctionnelle et métabolique - 2003 - vol.27 - n°1
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Correspondance : Professeur Jean-François Nicolas
Centre Hospitalier Lyon-Sud - Secteur Ste Eugénie – Immuno-Allergologie - 69435 Pierre-Bénite Cedex
Allergie et environnement.
F. Cousin, F. Bérard, J.F. Nicolas Centre Hospitalier Lyon-Sud
Secteur Ste Eugénie – Immuno-Allergologie - Pierre-Bénite
Résumé
La fréquence des maladies allergiques ne cesse d’augmenter dans les pays développés et
ces maladies constituent un problème de santé publique par leur gravité potentielle, leur impact
sur la qualité de vie et leur coût. L’allergie se définit comme la mise en place d’une réponse
immunitaire humorale (anticorps IgE) ou cellulaire (lymphocyte T) vis-à-vis d’antigènes princi-
palement protéiques ou chimiques, présents dans notre environnement naturel. Chez les indivi-
dus "sains", ces antigènes sont parfaitement tolérés. Chez les allergiques, l’exposition aux aller-
gènes induit, chez le patient sensibilisé, une maladie inflammatoire qui traduit une rupture de
tolérance immunologique vis-à-vis des antigènes de l’environnement. Une des conditions néces-
saires au développement de l’allergie est le franchissement d’une barrière représentée par les
épithéliums de revêtement, la peau et les muqueuses (respiratoires, ORL et digestives). Le méca-
nisme de franchissement de la barrière faisant intervenir les cellules ß et leurs immunoglobulines
de membranes, ainsi que les étapes qui conduisent à l’activation du lymphocyte T et à la produc-
tion d’IgE spécifiques , ont été bien étudiés sur le plan biochimique. Les causes de la mise en
œuvre du système immunitaire sont multiples et sont analysées, touchant à notre mode de vie et à
l’habitat urbain. Enfin il est démontré que le stress peut bloquer les mécanismes de régulation et
favoriser l’allergie.
Allergie / Environnement / Lymphocyte T / IgE
ðPrenons une salle de classe où on
a quatre rangées d’élèves, cinq élè-
ves par rangée et à chaque rangée, un
enfant qui a une maladie allergique.
A la première rangée, c’est une rhi-
nite allergique, un rhume des foins.
A la deuxième rangée, c’est un en-
fant asthmatique.
A la troisième rangée, c’est une con-
jonctivite allergique.
A la dernière rangée, c’est un eczéma
de l’enfant qu’on appelle maintenant
dermatite atopique.

F. Cousin, F. Bérard, J.F. Nicolas
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L’intérêt de cette représentation est
de montrer les principaux types d’al-
lergies les plus fréquentes, bien qu’il
y ait beaucoup d’autres maladies al-
lergiques. On a, dans cet exemple, une
idée de la prévalence actuelle, c’est-
à-dire un enfant sur cinq, atteint de
maladie allergique. Il y en avait un sur
dix il y a vingt ans.
Devant cette augmentation de la
prévalence des maladies allergiques
démontrée par les études réalisées
chez l’enfant, les spécialistes assistent
à une véritable épidémie de mala-
dies allergiques. La question posée
par les médecins allergologues, pneu-
mologues et dermatologues, face à
cette augmentation de fréquence, est
de savoir si nous serons tous allergi-
ques un jour, dans une, deux ou trois
générations.
Si on prend l’eczéma, les enquêtes
réalisées dans les crèches à Paris en
1980 montraient 5 % d’enfants de crè-
ches porteurs d’eczéma. Actuellement,
c’est 15 % en l’an 2000.
Physiopathologie des allergies
ðAutrefois, on disait que les patients
se sensibilisaient, s’immunisaient et
donc devenaient allergiques. Actuel-
lement, on considère ces maladies
comme une rupture de tolérance
immunologique vis-à-vis des antigè-
nes qui nous entourent. Il s’agit donc
de repositionner la physiopathologie
des maladies allergiques.
Ce sont des maladies qui impliquent
les cellules de l’immunité spécifique.
Quand on parle des maladies allergi-
ques que l’on a vues dans notre exem-
ple, ce sont principalement les anti-
corps et, en particulier, les Immuno-
globulines E (IgE), donc les anticorps
qui sont en cause dans l’allergie.
On dit donc actuellement qu’une
personne allergique n’est pas quel-
qu’un qui va s’immuniser car nous
sommes tous immunisés, c’est quel-
qu’un qui va être immunisé d’une
façon qui va lui faire développer une
réponse effectrice.
Nous sommes tous sensibilisés vis-
à-vis des antigènes de l’environne-
ment. Tout ce qui nous entoure n’est
pas antigénique mais dans tout ce qui
nous entoure, il y a des molécules
qui peuvent être des antigènes.
Les sujets non allergiques sont appe-
lés "sujets normaux" parce qu’ils sont
encore la majorité. Ils ne sont pas al-
lergiques parce qu’ils développent
une réponse immunitaire que l’on
appelle tolérogène ou régulatrice, ou
encore suppressive. Donc l’absence
d’allergie n’est pas l’absence d’immu-
nisation.
Alors comment devient-on allergi-
que ?
Pour être allergique, il faut trois con-
ditions :
- des allergènes, donc ce qui nous
entoure,
- une barrière à traverser représentée
par les épithéliums de revêtement, la
peau et les muqueuses qui nous iso-
lent de l’intérieur,
- un système immunitaire à l’intérieur,
en particulier des lymphocytes T et
des lymphocytes B.
Chez quelqu’un qui est allergique,
alors qu’il respire comme d’habitude
des pollens, les protéines issues du
pollen vont se coller sur la muqueuse
nasale.
Une partie de ces protéines va pou-
voir traverser la muqueuse. La bar-
rière est franchie.
On sait maintenant que les allergènes
responsables de ces maladies sont
des protéines douées d’activité enzy-
matique, des protéases, qui se retrou-
vent ainsi de l’autre coté de la mu-
queuse nasale, donc à l’intérieur du
corps.
A partir du moment où ces molécu-
les sont dans la sous-muqueuse, el-
les vont être drainées comme tous
les liquides et molécules de la sous-
muqueuse, par les systèmes lympha-
tiques et donc se retrouver au niveau
du ganglion lymphatique.
A ce niveau ganglionnaire, l’antigène
-la protéine du pollen - va pouvoir
interagir avec une cellule B, qui a des
IgM (immunoglobulines de mem-
brane ) spécifiques, c’est-à-dire, capa-
ble d’interagir de façon plus ou moins
covalente avec l’antigène.
Il y a alors une activation de la cel-
lule B et cette cellule va pouvoir de-
venir un plasmocyte producteur d’an-
ticorps. Mais, elle ne deviendra un
plasmocyte producteur d’anticorps
IgE que si cette cellule B est capable
de présenter l’antigène, par l’intermé-
diaire du Complexe Majeur d’Histo-
compatibilité (CMH ) sur un lympho-
cyte T qui doit lui-même être de type
2, TH2. Ce dernier va alors être activé
et pourra produire la cytokine impor-
tante pour la production d’IgE spéci-
fique qui est l’interleukine 4.
C’est cet évènement qui survient à
un moment donné chez la personne
qui va devenir allergique, parce que,
à partir du moment où on a ce signal
de co-activation de la cellule B, cette
cellule B va donner un plasmocyte à
IgE qui va aller finir sa maturation
dans la moelle osseuse et produire
des IgE circulantes.
Il faut donc comprendre que nous
respirons en permanence des protéi-
nes de pollen et qu’il y a des
protéases allergéniques capables de
pénétrer la barrière chez tout le
monde et qui se retrouvent, chez
tous, dans le ganglion lymphatique.
Le mécanisme précédent intervient
alors chez les personnes allergiques.
Par contre, chez les non allergiques,
il existe une sous-population de lym-
phocytes T qu’on appelle régulatrice,
qui va être activée par l’antigène et
qui va bloquer l’interaction entre les
lymphocytes B et les lymphocytes de
type 2, ce qui va empêcher le lym-
phocyte B de recevoir le signal de
l’interleukine 4 et de se différencier
en plasmocyte.
Considérons le patient allergique qui
a des plasmocytes à IgE ; les IgE vont
passer dans le sang et vont aller se
fixer sur toutes les cellules qui ont
un récepteur de forte affinité pour
l’IgE. C’est le cas des mastocytes et
des basophiles.
Par exemple, ces cellules vont se
charger d’IgE spécifique de pollen.
Chaque fois que la personne va main-
tenant respirer des grains de pollen,
il va y avoir passage des protéines au

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niveau de la sous-muqueuse, les pro-
téines vont être capables d’aller se lier
aux IgE, de ponter les IgE, donc d’agré-
ger les récepteurs et d’induire l’acti-
vation du mastocyte qui aboutit à la
dégranulation et donc aux signes cli-
niques.
Sur le plan biologique, on peut trou-
ver des IgE spécifiques circulants et
des tests cutanés positifs sans qu’il y
ait d’allergie pour autant. L’allergie est
un signe clinique, c’est le signe d’une
maladie. Donc, c’est uniquement lors-
qu’il y a des sympômes qu’il y a al-
lergie parce que ces symptômes se-
ront dus à l’activation des mastocy-
tes.
Fréquence de l’allergie
et environnement
ðQuelles sont les raisons de l’aug-
mentation de fréquence des maladies
allergiques ?
Le terrain génétique intervient de fa-
çon certaine, mais le facteur le plus
important de l’augmentation de fré-
quence est rattaché à notre mode de
vie. En effet, ces maladies ne touchent
que les pays industrialisés. En Afrique,
il n’y a pas de maladies allergiques.
La pollution industrielle n’en est pas
le principal facteur. On le sait par des
études comparant la prévalence des
maladies allergiques entre l’Allema-
gne de l’Est et l’Allemagne de l’Ouest.
Ces maladies sont beaucoup plus fré-
quentes dans l’Allemagne de l’Ouest.
Il faut donc des pays industrialisés,
des pays riches et plus il sont riches,
plus il y a d’allergies. On observe ty-
piquement en Europe un gradient
nord-sud. Danemark, Finlande, Nor-
vège, et Suède ont jusqu’à 25 à 30 %
de maladies allergiques comme par
exemple, la rhinite allergique, contre
10 % dénombrées en Espagne.
Enfin, c’est une maladie de citadins
et il y a beaucoup plus d’allergiques
en ville qu’à la campagne. Pourtant,
ces pollens sont toujours en plus gran-
de quantité à la campagne.
On peut vérifier cette augmentation
de fréquence dans les stands d’édu-
cation et d’information des patients
organisés au cours de certaines fêtes
scolaires ou scientifiques où sont pra-
tiqués des tests allergologiques. Ci-
tons cet exemple d’un jeune garçon
qui n’avait aucun symptôme apparent
mais dont les parents signalaient qu’il
avait en permanence le nez bouché
depuis deux ans. Le nez est un or-
gane qui doit rester libre et un nez
bouché constitue une anomalie. Le
test s’est révélé positif et le garçon
était sensibilisé aux deux protéines
testées concernant les acariens de la
poussière de maison. Sachant qu’il a
une rhinite chronique qu’on appelle
perannuelle (nez bouché toute l’an-
née), il est possible que ce garçon soit
allergique aux acariens de la pous-
sière de maison.
Ainsi, chaque fois qu’on fait ce type
d’étude, on détecte un certain nom-
bre de patients sensibilisés avec par-
fois une corrélation clinique forte.
Si on considère maintenant, non plus
l’allergie mais la fréquence de sensi-
bilisation, on constate qu’elle est très
élevée. Par exemple, dans l’étude réa-
lisée à Tokyo, sur des milliers de per-
sonnes testées à la sortie du métro,
sur la base des résultats positifs de
deux tests aux pneumoallergènes (al-
lergènes respiratoires), on a trouvé 50
% de la population sensibilisée pour
une réponse IgE.
Lorsqu’on regarde l’histoire naturelle
des maladies, on a des arguments cli-
niques forts pour considérer l’aller-
gie comme une rupture de tolérance.
Par exemple, prenons la dermatite
atopique. Elle touche jusqu’à 10 %
des enfants entre 6 mois et un an.,
mais elle ne concerne plus que 1 %
des adultes, disons 1 à 2 % des adul-
tes après 20 ans. Il en va de même
pour toutes les maladies allergiques.
Le pic de fréquence de l’asthme se
situe vers 14 ans avec ensuite une di-
minution de fréquence.Pour la
rhinite, le pic de fréquence est à 20
ans mais la rhinite disparaît complè-
tement entre 40 et 50 ans.
Ces constatations donnent un carac-
tère sympathique à ces maladies mais
montrent surtout qu’elles sont dues
à une rupture de tolérance. Ainsi, ce
ne sont pas les médecins qui guéris-
sent ces maladies, bien qu’ils arrivent
à en faire disparaître complètement
les symptômes. C’est le malade qui
se guérit tout seul lorsque cesse la
rupture de tolérance, au bout de quel-
ques années.
Allergènes, système immunitaire
et environnement
ðTout ce qui est dans l’environne-
ment est un allergène potentiel, tout
ce que l’on respire, tout ce que l’on
mange, tout ce qui est en contact de
la peau. La barrière à franchir par les
allergènes est l’épithélium de revête-
ment qui sépare l’extérieur avec ses
microbes et ses molécules non mi-
crobiennes de l’intérieur qui est sté-
rile, propre et gardé. Donc cette bar-
rière, c’est la peau, les muqueuses
respiratoires, les muqueuses ORL et
le tube digestif.
A l’intérieur, c’est le système immu-
nitaire qui a la fonction de défense.
Notre système immunitaire qui a plu-
sieurs centaines de millions d’années,
s’est sophistiqué uniquement par in-
teraction avec le monde infectieux.
A chaque grande pandémie, il y avait
90 % de la population qui mourait
tandis que les 10 % restants possé-
daient un petit plus, par exemple une
duplication des gènes HLA qui per-
mettait de mieux présenter les anti-
gènes ou la mutation ou délétion d’un
recepteur , de sorte que l’entrée du
virus n’était plus possible.
C’est ainsi que s’est faite l’évolution
et que la descendance a conservé
tous les avantages de cette sélection.
A titre d’exemple, on peut penser que
si l’infection à VIH avait eu lieu il a
quelques milliers d’années, 95 % de
la population aurait disparu en un ou
deux siècles.
Les 5 % de survivants, les "long term
survivors" sont des patients infectés,
avec de forts taux de virus dans le
sang, mais le virus reste dans le mi-
lieu liquide et ne peut franchir la bar-
rière cellulaire parce qu’il ne peut pas
se lier au co-récepteur, qui est un ré-

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cepteur de chimiokine, appelé CCR5
parce que 5 % de la population est
soit hétérozygote, soit homozygote
délétée pour le récepteur de chimio-
kine CCR5, lequel est le co-récepteur
du virus qui permet l’entrée du VIH
dans la cellule. Donc la descendance
serait typiquement CCR5 déficiente.
Ce système immunitaire qui a été fait
pour interagir avec le monde infec-
tieux n’est plus occupé à nous libé-
rer des infections dans les pays riches,
développés, en particulier dans la
population citadine où il n’y a plus
guère d’interaction avec le monde
infectieux. Il va dès lors s’occuper de
tout ce qui pénètre au niveau de la
peau et des muqueuses. On rejoint
là la théorie de l’augmentation de fré-
quence de toutes les maladies
autoimmunes, comme les thyroïdites
par exemple. Le système immunitaire
n’étant plus occupé par les infections,
va se mettre à travailler contre tous
les antigènes.
Les allergènes sont de différents ty-
pes : pneumallergènes, s’ils sont res-
pirés, allergènes alimentaires ; s’ils
sont ingérés. S’ils sont injectés, on en
a deux exemples, les venins et les
médicaments.
Prenons un exemple d’allergène in-
halé pour arriver à la pathologie, soit
le pollen du bouleau, libéré par la
fleur de bouleau. Ce pollen va se pro-
mener dans l’air, se dégrader et libé-
rer de nombreux constituants protéi-
ques. Tout cela va arriver en contact
de l’œil, de la muqueuse ORL et,
quand on le respire, de la muqueuse
bronchique.
Chez les gens non allergiques, il n’y
a pas d’IgE spécifique et l’allergène
est capable de pénétrer la barrière
sans aucune conséquence. Par con-
tre, chez un individu allergique, le
contact avec la muqueuse provoque,
selon la muqueuse concernée, soit
une conjonctivite allergique, soit une
rhinite allergique, soit une crise
d’asthme.
(On ne sait toujours pas pourquoi,
une personne qui a un test positif au
pollen de bouleau va avoir une con-
jonctivite et une rhinite mais pas
d’asthme. On ne sait pas si c’est parce
que la particule n’arrive pas à péné-
trer la muqueuse bronchique ou si
c’est parce que les IgE spécifiques se
retrouvent en beaucoup plus grande
quantité au niveau des mastocytes
du nez ou des yeux. Il y a encore
beaucoup d’inconnues).
La maladie précédente ainsi déclarée,
ne dure qu’un temps. C’est le cas des
allergies saisonnières. Le calendrier
pollinique explique pourquoi les
patients sont malades à certaines pé-
riodes. Il nous montre, de janvier à
décembre, les différentes sortes d’al-
lergènes qui vont être produits, en
hiver, les pollens d’arbres, en été, les
pollens de graminées, en automne, les
pollens d’herbacées comme l’ar-
moise.
Outre ces variations saisonnières, on
observe aussi des fluctuations de
concentrations des pollens par exem-
ple, au cours de la même journée et
tel patient gêné à 9 heures du matin,
va être parfaitement bien à midi.
Génétique et allergie
ðBien sur, il existe un terrain généti-
que favorisant l’apparition des mala-
dies allergiques. Le problème est que,
en dehors des maladies qui sont vrai-
ment monogéniques et se transmet-
tent toujours, toutes les autres mala-
dies ont un déterminisme génétique,
qui n’explique qu’une petite partie
de la maladie. Dans les maladies al-
lergiques, il est certain que si on ma-
rie deux allergiques, on a 70 % de
chance d’avoir une descendance al-
lergique. Ainsi celui qui a un asthme
sévère a intérêt à se marier à une per-
sonne non allergique, auquel cas, il
n’a plus que 30 % de risque d’avoir
un enfant allergique.
Par contre, si aucun des parents n’est
allergique et s’il n’y a pas d’allergie
dans la famille, on aboutit quand
même à 10 % d’enfants allergiques.
L’augmentation de fréquence des
maladies allergiques ne peut cepen-
dant pas s’expliquer par la génétique,
parce que la génétique ne se modifie
pas sur une ou deux générations.
A titre d’exemple, la description de
maladie allergique a été faite par un
médecin anglais qui a recensé en
1818, dans toute l’Angleterre, 28 pa-
tients qui souffraient comme lui d’un
rhume des foins. Actuellement, on
voit ces 28 allergiques en une jour-
née dans une consultation d’allergo-
logie. On voit qu’il s’agit de maladies
vraiment récentes dont la génétique
ne peut pas expliquer l’augmentation
de fréquence.
Mode de vie et allergie
ðNotre mode de vie a énormément
changé depuis une cinquantaine d’an-
nées. Les produits chimiques sont
partout. Les aliments que l’on mange
sont traités, tout ce qu’on respire est
traité, il y a des parfums partout, donc
le monde chimique est omniprésent
dans notre vie, alors que ce n’était pas
le cas, il y a seulement vingt ans.
Prenons le cas des aliments, nous
n’avions jamais été habitués à man-
ger des aliments exotiques, comme
le kiwi, le surimi etc.. nous étions
plutôt adaptés à la soupe aux choux,
aux lentilles et autres denrées natio-
nales. Nos grands parents ne man-
geaient pas toute la journée des ara-
chides sous forme de cacahuètes tor-
réfiées. Il y avait des cantonniers pour
s’occuper des mauvaises herbes et
nettoyer le bord des routes, éliminant
ainsi l’ambroisie et l’armoise. Ces
plantes, non coupées, pollinisent et
la charge allergénique ne fait qu’aug-
menter.
Le latex est économique. Autrefois, il
subissait une dizaine de cycles de
lavage avant d’être utilisé à la fabrica-
tion des gants. Pour diminuer les
coûts de production, il est maintenant
lavé deux fois seulement et les pro-
téines qui disparaissaient au lavage
persistent maintenant, ce qui est res-
ponsable des phénomènes d’allergie
au latex, due aux protéines du lait de
l’hévéa.
Autre modèle, celui des acariens. Ils

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dépendant de notre mode de vie dans
les appartements, tapis, moquettes,
peluches pour les enfants. C’est aussi
en relation avec le coté confiné, man-
que d’aération pour économiser
l’énergie et conserver la chaleur.
Les études montrent qu’un apparte-
ment est plus pollué que l’extérieur,
si on considère par exemple les con-
servateurs, les colorants et les désin-
fectants.
Les mesures à prendre sont simples :
il faut aérer largement comme fai-
saient nos grands-mères qui ouvraient
les fenêtres, tapaient les lits et renou-
velaient l’air.
Parmi nos habitudes, il y a aussi le
cas des femmes enceintes qui se
nourrissent comme tout le monde et
une hypothèse considère que, par sa
nourriture, elle peut sensibiliser l’en-
fant à des allergies alimentaires.
L’alimentation du nourrisson a connu
une époque où il fallait diversifier très
tôt, ce qui constitue une erreur dans
la mesure où on introduit de nou-
veaux allergènes à un moment où le
tube digestif et le système immuni-
taire ne sont pas complètement ma-
tures, avec le risque d’induire une
réponse immunitaire effectrice.
Notre mode de vie contribue égale-
ment à fragiliser nos épithéliums de
revêtement, peaux et muqueuses
C’est le cas de la pollution qui fragi-
lise les muqueuses respiratoires et cu-
tanées. Le tabagisme fragilise aussi la
muqueuse respiratoire. Ces phéno-
mènes augmentent le nombre d’aller-
gènes qui franchissent la membrane.
Nos modes de vie y contribuent aussi
comme l’habitude d’utiliser des sa-
vons décapants qui enlèvent une par-
tie de la couche cornée. Il en va de
même avec nos habitudes alimen-
taires. On mange des aliments con-
gelés, surgelés, des laits UHT stériles
qui n’amènent pas les quantités in-
dispensables de germes saprophytes
nécessaires à la santé, d’où le créneau
de certains industriels qui proposent
des probiotiques comme les yaourts
liquides à prendre le matin pour gar-
der la forme.
Stress et allergie
ðNous travaillons sur la thématique
du stress et de l’inflammation dans
leurs rapports avec l’allergie. Le stress
est capable d’effets favorisant l’aller-
gie et l’inflammation chez l’humain.
Une maladie inflammatoire est due à
l’immunité mais le stress va être ca-
pable de venir bloquer les mécanis-
mes de la régulation et de cette tolé-
rance dont nous avons parlé, ce qui
va permettre le développement
d’une réponse effectrice.
Notre modèle d’étude, dans notre
Unité, est l’allergie de contact déve-
loppée par les souris. Les petites sou-
ris noires sont sensibilisées avec dif-
férents types d’allergènes.
Ensuite, une application d’allergène
sur l’oreille de souris provoque un
eczéma et on peut mesurer l’épais-
seur du gonflement de l’oreille.
S’il s’agit d’un allergène faible,
comme par exemple un parfum, on a
beau sensibiliser la souris, on n’arrive
pas à lui déclencher une allergie, elle
ne fait pas d’eczéma de l’oreille.
Par contre, si on stresse ces souris
en les plaçant dans un tube de plexi-
glass, ce qui empêche leurs déplace-
ments, elles vont développer une très
forte inflammation, plus forte que
celle obtenue avec des allergènes
forts.
Nous sommes tous sensibilisés et
nous pouvons tous devenir allergi-
ques demain. L’expérience précé-
dente montre qu’il suffit qu’il se pro-
duise un évènement fort, comme le
stress, pour que la bonne régulation
naturelle du système immunitaire se
bloque et que l’allergie se déclenche.
Or la régulation naturelle du système
immunitaire est maintenant bien con-
nue, ce sont les lymphocytes T qu’on
appelle CD4, donc lymphocytes
TCD4 que l’on peut suivre. Ils ont un
récepteur appelé CD25 et sont capa-
bles de générer ne nombreuses cy-
tokines régulatrices, IL-4, IL10.
Allergy and environment.
The frequency of the allergic diseases is more and more increasing in developed countries and such
diseases constitute a public health problem by their potential gravity, their impact on life quality and their
cost. The allergy is defined as the installation of an humoral (IgE antibody) or cellular (lymphocyte T)
immunizing answer with respect to antigens, mainly proteinic or chemical, present in our natural environment.
For "healthy" individuals, these antigens are perfectly tolerated. For allergic ones, the exposure to the
allergens induce, on the sensitized patient, an inflammatory disease which represents an immunological
failure of the tolerance to environment antigens. One of the conditions needed for allergy development is the
crossing of a barrier represented by the coating epitheliums, the skin and mucous membranes (respiratory,
ORL and digestive). The barrier crossing mechanism using the ββ
ββ
β cells and their membrane immunoglobuli-
nes, as well as the stages leading to lymphocyte T activation and the specific production of IgE, were well
studied at biochemical level. The causes of immune system involvement are multiple and are analyzed, in
relation to our life way and urban habitat. Finally it is shown that stress can block the regulation mechanisms
and induce allergy.
Allergy / Environment / Lymphocyte T / IgE