Troubles respiratoires au cours du sommeil et insuffisance cardiaque Francis MARTIN Unité des pathologies du sommeil Centre Hospitalier de Compiègne France Congrès de pathologie thoracique Dalat Vietnam novembre 2010 Une histoire récente 1 M. GRE… Yann, 37 ans Pas d’antécédents connus Hospitalisé en cardiologie pour « troubles du rythme cardiaque mal tolérés » 180 kg, 183 cm, IMC = 53.7 kg/m2 ECG: AC/FA Gaz du sang: pH=7.49, paCO2=26 mmHg paO2 =98 mm Hg, SaO2=98% Écho cardio: VG modérément dilaté, FEVG à 20%; PAP 40 mmHg; pas de valvulopathie Une histoire récente 2 M. GRE… Yann, 37 ans Hypersomnie diurne (Epworth=15) Pauses respiratoires dès que s’endort, peu de ronflements Surveillance ECG au cours du sommeil: ESV, salves tachycardie ventriculaire, bradycardies sinusales, pauses sinusales Une histoire récente 3 M. GRE… Yann, 37 ans, ECG Une histoire récente M. GRE… Yann, 37 ans, ECG 4 Une histoire récente 5 M. GRE… Yann, 37 ans Polygraphie ventilatoire nocturne: Respirations périodiques dès endormissement Apnées centrales (index à 58/heure) Désaturations: 43% du temps (04 h 24) passé à SpO2<90% Une histoire récente 6 M. GRE… Yann, 37 ans, polygraphie Une histoire récente 7 M. GRE… Yann, 37 ans, polygraphie, SpO2 Une histoire récente 8 M. GRE… Yann, 37 ans Traitement par ventilation auto-asservie avec aides inspiratoire et expiratoire variables AutoSV Advanced Respironics Amélioration, contrôle respirations périodiques et apnées centrales, amélioration SpO2 Disparition troubles du rythme cardiaque au cours du sommeil Les différents syndromes d’apnées au cours du sommeil chez les insuffisants cardiaques Apnées obstructives vs apnées centrales :ce serait trop simple ! 30% Insuffisants cardiaques pas de SAS SASO « pur » SAS central / CS SAS obstructif masqué par SASC SAS complexe : SAS obstructif, devenant SAS central sous PPC SAS mixtes (C/O/M) SAS alternant O/C Prévalence des Troubles Respiratoires du Sommeil dans l’Insuffisance Cardiaque Chronique Javaheri, Int J Cardio, 2005 : – – 100 IC stables (FEVG < 45%) 37% SAS central, 12% SAOS (IAH ≥ 15) Oldenburg, Eur J Heart Fail 2006 – – 700 IC stables (FEVG < 40%) SAS central : 32%, SAOS : 19% (IAH≥15) Schulz, ERJ 2007 – – 203 IC stables (FEVG < 40%) SAS central : 28%, SAOS : 43% (IAH > 10) Wang, Chin Med J, 2009: – – 195 IC (FEVG ≤ 45%) SAS central: 27%; SAOS: 53% (IAH ≥ 5) Yumino, J Card Fail. 2009: – – 218 IC (FEVG ≤ 45%) SAS central: 21%; SAOS: 26% (IAH ≥ 15) Hittinger, Paulino, Arch Cardio Vasc Diseases, 2009 – – – 316 IC stables (FEVG ≤ 45%) SAS: 81% (IAH moyen 30±3/h) SAS central: 30%; SAOS: 70% (IAH ≥ 10) 33% PAS de SAS 33% SAOS 33% SAS central INSUFFISANCE CARDIAQUE et SAOS Dans une étude récente (2007), Wang a montré que la mortalité est significativement plus élevée chez les insuffisants cardiaques apnéiques (8.7 vs. 4.2 décès pour 100 patient-années, p= 0.029). (1) Une étude de Kasai publiée en 2008 a ensuite démontré que le risque de décès ou d’hospitalisation est divisé par 2 chez les patients insuffisants cardiaques traités par PPC (1). Wang (2) H. et al; J Am Coll Cardiol 2007;49:1625–31 (2) Kasai T et al. CHEST 2008; 133:690–696 INSUFFISANCE CARDIAQUE et SAOS Traitement • En première intention: PPC, prudente, P fixe et modérée Sas central signes cliniques Absence de signes cliniques prédictifs clairs des apnées centrales : - Pas de ronflement - Pas de somnolence - Un BMI normalnormal définitions Sas central (SAC): > 10 apnées et/ou hypopnées centrales /heure de sommeil Associé ou non à respiration périodique Cheyne-Stokes Si association événements centraux et obstructifs, SAC si centraux > 50% si < 50% = SAS « mixte » Sas centraux / i cardiaques plus fréquent si insuffisance cardiaque systolique est sévère mais peut cependant survenir en cas d’insuffisance cardiaque diastolique. le plus souvent insuffisances cardiaques évoluées. diagnostic porté à distance d’un épisode aigu (coronarien par exemple) ou de décompensation. tableau clinique atypique: ronflement rare, plainte d’un sommeil de mauvaise qualité, peu réparateur, avec de fréquents éveils, et d’une fatigue diurne plutôt que d’une hypersomnie. gazométrie artérielle diurne est en faveur d’une hyperventilation avec hypocapnie de repos et alcalose respiratoire compensée. oxymétrie nocturne peut orienter en montrant des désaturations répétées au cours du sommeil, Diagnostic: polygraphie ventilatoire ou polysomnographie avec appréciation des efforts respiratoires Physiopathologie sas central/i Cardiaque hyperventilation chronique par stimulation des mécanorécepteurs intra- pulmonaires par le sub-œdème hypocapniques à l’éveil réponse ventilatoire au CO2 exagérée réagissent fortement à toute élévation de PaCO2 par une hyperpnée qui induira une nouvelle apnée centrale qui perpétue le cycle. bas débit cardiaque amplifie le processus puisque la PaCO2 ajustée parviendra moins rapidement aux chémorécepteurs d’où une phase d’hyperpnée prolongée et donc de sur-correction SAS central et I cardiaque: mauvais pronostic INSUFFISANCE CARDIAQUE et SAS central Traitement: • D’abord optimiser traitement médical • Stimulation, réduction troubles du rythme… • Pas de PPC en première intention: mal tolérée, effets délétères • Oxygénothérapie nocturne (sujets âgés) • Ventilation auto-asservie, avec aide inspiratoire variable avec P expiratoire variable Stratégie thérapeutique sas Centraux / i Cardiaques