part 1

publicité
Syndrome d’apnée du sommeil (SAS) et
conséquences cardiovasculaires
Pr Lamia Ouanes
Scénario Clinique
Mr X 56 ans: HTA sévère, nécessitant une
triple thérapeutique: Bisoprolol, Losartan et
un diurétique
Se plaint d’une méforme matinale
Notion de ronflement nocturne
Surpoids: T: 170 cm, P:65kg (IMC: 26)
2
Scénario Clinique
Polygraphie : IAH=35/h, fragmentation du
sommeil .
Diagnostic: SAOS sévère
Décision de mise en route de la ventilation
PPC
Difficultés d’adaptation, mais l’utilise au bout
de 2 mois 5h par nuit.
Normalisation progressive de la PA
Définition
SAS:
se définit par la survenue
répétitive, au cours du
sommeil, d’obstructions
complètes ou partielles des
VAS, responsables d’apnées
ou d’hypopnées.
Qu’est ce que l’apnée du sommeil ?
Apnée
10 s
ou
SPLF, Revue des Maladies Respiratoires, 2009
Qu’est ce que l’apnée du sommeil ?
Apnée
Hypopnée
10 s
Chute > 50%
+
Chute >50%
10 s
ou
désaturation
d’au moins 3%
et/ou
micro éveil
SPLF, Revue des Maladies Respiratoires, 2009
Qu’est ce que l’apnée du sommeil ?
95%
5%
Respiration
de Cheynes
stokes (IC,
AVC)
Mixte
AO+AC
Pourquoi parler de sas ???
Hautement prévalent:
•
5-15% de la population génèrale
et 50 % IMC >40 kg/m2 ont un
IAH>5

8 /10 patients apnéiques sont
des patients qui s'ignorent
“Sleep apnea is quite common, but it often
goes undiagnosed," (Daniel Gottlieb June
12, 2014 New England Journal of Medicine
Prévalence de SAS dans
Pathologies Cardiovasculaires
HTA
37%
83%
HTA Résistante
AC/FA
Maladie coronaire
Insuffisance
cardiaque
Obésité Morbide
AVC
62%
30%62%
53%
77%
80%
Pourquoi parler de sas ???
Hautement prévalent
Associé à un haut risque cardiovasculaire
et surmortalité:
•
HTA, arythmies, athérosclérose,
l’insuffisance cardiaque, AVC
Young T, AJRCCM 2002
SAS facteur de risque cardiovasculaire
Risque
3.17
Risque
2.87
Marin Lancet 2005
SAS: Diagnostic impératif …
Comment ?
Marin Lancet 2005
Comment faire
le diagnostic ?
Arguments cliniques orientent
Examens complémentaires affirment
Symptômes cliniques de SAOS
Diurnes
Nocturnes
Somnolence
Ronflement (~80%)
Asthénie
Céphalées matinales
Troubles de concentration et de
mémoire
Altération de l’humeur, irritabilité,
dépression
Troubles de la libido, impuissance
HTA
Apnée nocturne
Réveils fréquents, sensation
d’étouffement
Sommeil agité
Sueurs nocturnes (66%°
Nycturie (28%)
Dyspnée paroxystique nocturne
Arythmies cardiaques
A l’origine, très souvent plainte du conjoint :
ronflements, pauses respiratoires…
Facteurs de risque du SAOS
Surpoids, obésité
Sexe masculin
Age (>55 ans)
Tabac
Alcool
Médicaments Sédatifs
Ménopause
Anomalies Maxillo-faciales
Anomalies Maxillo-faciales
Échelle de Somnolence d’Epworth
Seul test subjectif validé pour évaluer la somnolence
Score final: 0 à 24
Score > 10 : somnolence
considérée comme
pathologique
Métaboliques
• Résistance à
l’insuline et diabète
de type 2
• Syndrome
métabolique
• Prise de poids
• Nycturie
• Dysfonction érectile
Métaboliques
Comportementales
• Résistance à
l’insuline et diabète
de type 2
• Syndrome
métabolique
• Prise de poids
• Nycturie
• Dysfonction érectile
• Troubles cognitifs,
amnésiques
• Irritabilité
• Vieillissement
prématuré
• Dépression
Métaboliques
Cardio-vasculaires
Comportementales
• Résistance à
l’insuline et diabète
de type 2
• Syndrome
métabolique
• Prise de poids
• Nycturie
• Dysfonction érectile
•
•
•
•
•
•
• Troubles cognitifs,
amnésiques
• Irritabilité
• Vieillissement
prématuré
• Dépression
HTA
Troubles du rythme
AVC
IDM
Ice cardiaque
HTAP
Polysomnographie
Gold Standard
Diagnostic
par Polygraphie
EEG
Electro-oculogram
Submental EMG
Nasal/oramairflow
• Elle sert quantifier l’Index Apnée
Respiatory movement
Oximetry (IAH)
Hypopnée
ECG
Sleepingposition
• Elle permet de différencier les apnées
centrales et obstructives
Apnée obstructive
(SAOS)
Interruption du flux aérien naso-buccal pendant au moins 10 secondes, avec
persistance des efforts respiratoires
Apnée centrale
(ACS)
Interruption du flux aerien naso-buccal pendant au moins 10 secondes, avec absence
d’efforts respiratoires
Mécanismes et Conséquences du SAOS
Lancet March 2013
Mécanismes et Conséquences du SAOS
Lancet March 2013
Athérosclérose
Mécanismes et Conséquences du SAOS
Lancet March 2013
Athérosclérose
Relation de type « effet dose »
SAS et HTA
Le SAS est un facteur
indépendant pour le
développement d’une HTA
(niv preuve 1)
Il existe une relation «dose
effet » entre la sévérité de
SAS et le risque de survenue
d’une HTA (niv preuve 1)
Winskons, NEJM
2007 Guidelines for the management of arterial
hypertension (ACC,AHA)
Box 20 causes of resistant hypertension







Poor adherence to therapeutic plan
Failure to modify lifestyle including :
weight gain
Heavy alcohol intake (NB: binge drinking)
Continued intake of drugs that raise blood pressure (liquorice, cocaine,
glucocorticoids, non-steroid anti-inflammatory drugs, etc.
Obstructive sleep apnoea
Unsuspected secondary cause
Irreversible or scarcely reversible organ damage
Volume overload due to :
Inadequate diuretic therapy
Progressive renal insufficiency
High sodium intake
Hyperalodosteronism
Causes of spurious resistant hypertension :
Isolated office (white-coat) hypertension
Failure to use large cuff on large arm
Pseudohypertension
Caractéristiques de l’HTA associée au
SAHOS
 HT résistante (BP >140-90 malgré 3tt
dont 1 diurétique)
 HT masquée
(BP consult <140-90 et auto-mesure >
135-85)
 HT nocturne (non-dipper > 120-70, pics
nocturnes)
 HT matinale (pic matinal >135-85)
 HT avec augmentation de FC
 HT diastolique du sujet jeune
Téléchargement