cours de reeducation vestibulaire

H.E.P.H.O.
LK2
COURS DE REEDUCATION
VESTIBULAIRE
Patrick MAHAUX
1
L’équilibre est la fonction qui nous permet de maintenir notre centre de
gravité à l’intérieur de notre polygone de sustentation.
Tout mouvement du corps, si infime soit-il, implique un déplacement du
centre de gravité.
L’homme debout étant en équilibre instable en permanence (oscillations),
les réactions motrices permettant de maintenir au mieux ce centre de
gravité dans la position la plus adéquate doivent se faire d’une manière
immédiate et permanente.
Pour cela, le système nerveux central a besoin de renseignements
concernant la position et le déplacement de notre corps dans l’espace
(afférences neuro-sensorielles)
Ces renseignements lui sont fournis par différents capteurs
périphériques :
- L’oreille interne
- La vision
- La somesthésie (extéroception et proprioception)
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Les données provenant de ces capteurs doivent avoir une certaine
cohérence entre eux.
Si tel n’est pas le cas, il apparaît des troubles de l’équilibre et/ou des
vertiges.
Tout le monde connaît le traitement des troubles neuro-moteurs ayant
une influence sur la posture (ataxie, ..).
Par définition, la rééducation vestibulaire, elle, ne traite que les
dysfonctionnements du système neuro-sensoriel.
Nous allons d’abord décrire l’anatomie et la physiologie des différents
organes périphériques de l’équilibration.
Nous verrons ensuite quelles pathologies nous pouvons rencontrer et
quelles sont les épreuves fonctionnelles utilisées pour explorer la fonction
de l’équilibre.
Dans la partie pratique, nous parlerons des bilans que nous effectuons en
tant que rééducateurs vestibulaires et enfin, quels sont les traitements
que nous utilisons pour soulager le patient.
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ANATOMO-PHYSIOLOGIE
4
DESCRIPTION DES ORGANES DE
L’EQUILIBRATION
L’OREILLE INTERNE
A. ANATOMIE
Dans le 1/3 moyen du rocher de l’os temporal est creusé un ensemble de
cavités qui limite un os particulier, le labyrinthe osseux.
Celui-ci possède 3 parties différenciées :
- Le vestibule, au centre.
- Les 3 canaux semi-circulaires, qui débouchent dans le vestibule en
haut et en arrière.
- La cochlée, en bas et en avant.
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Fonctionnellement, les 2 premières parties appartiennent au système de
l’équilibre et constituent le labyrinthe postérieur. La cochlée, elle, s’occupe
de l’audition et constitue le labyrinthe antérieur.
Le labyrinthe osseux est l’écrin dans lequel est plongé le labyrinthe
membraneux.
Celui-ci est aussi constitué de cavités, semblables à celles du labyrinthe
osseux, mais aux parois conjonctivo-épithéliales. Ces cavités
communiquent entre elles et sont remplies d’un liquide, l’endolymphe.
L’espace entre les labyrinthes osseux et membraneux est rempli de
périlymphe.
Le labyrinthe membraneux est constitué de 5 organes sensoriels
différents :
- 3 canaux semi-circulaires, sensibles aux accélérations angulaires.
- L’utricule et le saccule, sensibles aux accélérations linéaires.
LES CANAUX SEMI-CIRCULAIRES
Ils sont donc au nombre de 3 :
- Un externe ou horizontal
- Un postérieur
- Un supérieur ou vertical
Le canal horizontal forme un angle de 30°, ouvert vers l’avant, par rapport
au plan de Francfort.
Le canal postérieur est vertical et forme, avec le plan sagittal et frontal,
un angle de 45°.
Le canal vertical supérieur est parallèle au canal postérieur controlatéral.
A une extrémité, les canaux verticaux s’anastomosent pour former le cru
commun.
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A l’extrémité de chacun de ces canaux se trouve un renflement, appelé
ampoule. A l’extrémité inférieure pour le canal post, antérieure pour les
canaux sup. et ext.
C’est dans cette ampoule que se situent les véritables capteurs
sensoriels : les crêtes ampullaires.
Elles sont perpendiculaires à l’axe du canal et sont constituées
d’épithélium contenant des cellules ciliées et des cellules de soutien.
Cette crête baigne dans l’endolymphe et occupe un tiers du diamètre de
l’ampoule.
Elle est surmontée d’une structure gélatineuse, appelée cupule, qui
comble les deux tiers restant et qui donc, ferme la lumière de l’ampoule.
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L’UTRICULE ET LE SACCULE
Ces 2 vésicules, situées à la partie centrale du labyrinthe membraneux,
sont sensibles aux accélérations linéaires.
L’utricule est le plus volumineux. A son niveau aboutissent les 5 orifices
des canaux semi-circulaires.
Il contient l’organe sensoriel, appelé macule utriculaire, disposé
horizontalement, dans le plan du canal horizontal.
Le saccule contient, lui, la macule sacculaire, sensiblement identique
histologiquement mais disposée verticalement, dans le plan du canal
supérieur ipsilatéral.
Ces macules baignent dans l’endolymphe et sont aussi constituées
d’épithélium cilié.
Les cellules sont recouvertes d’une membrane gélatineuse de nature
protidique, appelée membrane otolithique.
On trouve à la surface de cette membrane des cristaux de carbonate de
calcium, les otolithes ou otoconies.
Vascularisation du labyrinthe membraneux
C’est une vascularisation terminale, dépendante du système vertébrobasilaire.
Le tronc basilaire donne naissance à l’artère cérébelleuse moyenne.
De celle-ci part l’artère auditive interne, qui se divise en 2 parties :
l’artère cochléaire et l’artère vestibulaire antérieure.
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L’artère cochléaire donne l’artère cochléaire propre et l’artère vestibulocochléaire.
En gros,
L’artère cochléaire vascularise la cochlée.
L’artère vestibulaire antérieure vascularise les canaux supérieur et
horizontal, ainsi que l’utricule et une partie du saccule.
L’artère vestibulo-cochléaire vascularise le canal postérieur et l’autre
partie du saccule.
Innervation du labyrinthe membraneux
En partant des noyaux vestibulaires, le nerf vestibulaire, ou nerf VIII sort
du tronc cérébral par le sillon bulbo-protubérentiel. Il chemine le long de
l’espace ponto-cérébelleux puis, traverse le conduit auditif interne en
formant le ganglion de Scarpa.
Il est constitué d’une partie supérieure qui innerve les canaux horizontal
et supérieur ainsi que l’utricule et une partie du saccule.
La partie inférieure innerve le canal postérieur et l’autre partie du saccule.
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B. PHYSIOLOGIE
1.Les crêtes ampullaires
Les cellules ciliées
Elles sont de 2 types :
- Les cellules de type I, piriformes.
- Les cellules de type II, cylindriques.
Les cellules de type I se retrouvent surtout au sommet de la crête
ampullaire. Ce sont des fibres rapides, richement myélinisées. Elles
captent surtout les mouvements rapides de la tête.
Les cellules de type II se situent plutôt à la base des crêtes. Ce sont des
fibres lentes, spécialisées dans la captation des mouvements lents et de
l’immobilité, avec une fréquence de décharge permanente.
Les 2 types de cellules possèdent une garniture ciliaire composée d’un
kinocil et d’une centaine de stéréocils, disposés en tailles décroissantes
depuis le kinocil.
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La fréquence de décharge de la cellule est proportionnelle à l’inclinaison
du kinocil. L’effet est inhibiteur quand le kinocil s’infléchit vers les
stéréocils. Il est excitateur dans le sens contraire.
Les cils sont implantés dans la partie gélatineuse formée par la cupule,
alors que la crête ampullaire, elle, est solidaire de la paroi de l’ampoule.
Tout mouvement de la tête, provoque des courants endolymphatiques.
Ces courants entraînent l’infléchissement de la cupule et font donc plier
les cils, dans un sens ou dans l’autre.
Dans le canal horizontal, les kinocils sont orientés vers l’utricule.
Dans le canal postérieur et le canal supérieur, les kinocils sont orientés
vers le canal.
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Dans le canal horizontal, quand la cupule est entraînée vers l’utricule
(ampullipète), l’influx provoqué par le pliement des cils est excitateur.
L’influx est inhibiteur quand le courant endolymphatique va vers le canal
(ampullifuge)
Dans les 2 autres canaux, c’est le contraire : le courant ampullipète
entraîne une inhibition. Le courant ampullifuge entraîne une excitation.
Remarque : L’accélération angulaire minimum requise pour activer les
canaux est de 0,14°/s².
Toutefois, au repos, il existe une décharge de potentiels d’action
vestibulaire, due essentiellement aux cellules ciliées de type II.
Au niveau biochimique :
Lorsque les stéréocils se déplacent vers le kinocil, il se produit une
ouverture des canaux ioniques entraînant l’entrée de Na+ et de K+ dans
la cellule sensorielle.
Cette arrivée de Na+ entraîne la dépolarisation (excitation) de la cellule et
la libération d’un neurotransmetteur, le glutamate, qui augmente la
quantité d’influx nerveux.
Quand le kinocil s’infléchit vers les stéréocils, il se produit une
hyperpolarisation (inhibition), avec diminution de la fréquence des
potentiels d’action.
2. Les macules
L’utricule et le saccule constituent des structures sensibles aux
accélérations linéaires, y compris la pesanteur.
En cas d’accélération linéaire ou d’inclinaison de la tête, la macule, aidée
par la masse des otolithes se comporte comme un " gâteau de gelée ".
Elle entraîne le pliement des cils sensoriels. Ceux-ci donnent des
informations d’inhibition ou d’excitation, suivant le sens d’infléchissement
du kinocil.
Chaque macule présente en son centre une ligne fictive, la striola, autour
de laquelle s’organise la position du kinocil par rapport aux stéréocils.
Cet arrangement permet des réponses opposées dans chaque moitié de la
macule pour une stimulation donnée.
Le seuil d’accélération minimal de détection des macules est de 0,1 m/s².
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3. Les noyaux vestibulaires
Les noyaux vestibulaires sont au nombre de 4 :
- NV latéral (Deiters)
- NV Inférieur (Roller)
Ils reçoivent des afférences otolithiques.
- NV Supérieur (Betcherew)
- NV Médian (Schalbe)
Ils reçoivent les afférences ampullaires.
Différentes voies efférentes partent des noyaux vestibulaires :
- Les fibres vestibulo-spinales
Latérale, médiane et faisceau réticulo-spinal
- Les fibres vestibulo-oculaires
- Les fibres vestibulo-cérébelleuses
- Les fibres de connexions thalamiques et corticales
- Des fibres inter-nucléaires
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LA VISION
A. ANATOMIE
Les yeux sont logés dans le tissu graisseux des orbites. Ils sont recouverts
en avant par la cornée.
En arrière, la paroi du globe oculaire est formée de
- la sclérotique
Ou blanc de l’œil. Tissu fibreux responsable de la rigidité et de la
solidité du globe oculaire
- la choroïde
Couche intermédiaire. Essentiellement vasculaire.
- la rétine
Cette dernière est la pellicule sensible de l’œil.
En réalité, elle correspond à l’évasement du nerf optique à son
entrée dans le globe oculaire. C’est donc une membrane neurosensorielle, constituée de cellules photosensibles, appelées cônes et
bâtonnets.
Il existe en son centre une zone correspondante à l’axe optique,
riche en cellules sensorielles, où l’acuité visuelle est maximale, c’est
la fovéa.
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Les muscles oculomoteurs
Les droits
Externe : Abduction de l’œil (Nerf VI)
Interne : Adduction (Nerf III)
Supérieur : Globe oculaire en haut (Nerf III)
Inférieur : Globe oculaire en bas (Nerf III)
Le grand oblique
Mouvement du globe en bas et en abduction (Nerf IV)
Le petit oblique
Mouvement du globe en haut et en adduction (Nerf III)
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B. PHYSIOLOGIE
Les yeux sont en interaction très étroite avec le système vestibulaire.
La vision participe au maintien de l’équilibre en comparant la position du
corps par rapport à l’environnement.
Il existe 2 types de visions différentes et complémentaires :
La fovéa est la responsable de la vision fine des objets, de l’observation
descriptive de l’environnement. C’est la vision centrale ou fovéale.
C’est elle qui nous permet de lire, par exemple.
Tout le reste de la surface rétinienne sert à la vision périphérique.
Quand nous fixons un objet, nous percevons tout ce qu’il y a autour de cet
objet, mais nous ne saurions pas en décrire précisément tous les détails.
C’est la vision périphérique.
Par contre cette vision est très importante dans le maintien de l’équilibre,
car c’est elle qui permet de percevoir les mouvements du paysage.
Les mouvements oculaires volontaires
Nous utilisons 4 systèmes oculomoteurs volontaires :
1. Le maintien de position
Sans cette fonction, nos yeux ne pourraient pas regarder fixement un
objet sans être instables dans leurs orbites.
2. Les saccades
Pour passer d’un point d’intérêt du paysage à un autre et ce, directement.
Nous effectuons pour cela un mouvement conjugué très rapide des 2 yeux
appelé ‘saccades’.
Sa latence est de l’ordre de 200 msec et sa vitesse maximale comprise
entre 100° et 700°/sec.
Nous sommes aveugles lors de chaque saccade, mais le cerveau retient
l’image précédente pendant 1/10 secs, c’est à dire le temps mis pour
effectuer une saccade.
Ce système est préprogrammé par le cerveau et régulé par le cervelet.
3. La poursuite
Pour maintenir la vision fovéale sur une image en mouvement.
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Pour cela, le mouvement de l’œil doit se faire avec la même vitesse
angulaire que le déplacement de la cible.
Il existe une participation corticale et archéocérébelleuse.
La latence de la poursuite est de 130 msec et son gain est de 1 si la cible
ne se déplace pas plus vite que 30°/sec.
4. Les mouvements de vergence
Quand une cible se déplace dans le paysage tout en restant loin de nous,
nous utilisons le système de poursuite.
Maintenant, si la cible se rapproche de nos yeux, nous sommes obligés de
croiser leurs axes au niveau de l’objet pour que l’image se focalise au
niveau des 2 fovéas.
Les mouvements oculaires réflexes.
- Le réflexe vestibulo-oculaire (VOR)
- Le réflexe opto-cinétique (OKR)
- Le réflexe cervico-oculaire (COR)
LA SOMESTHESIE
Les extérocepteurs tactiles
Ils sont disséminés dans la peau et donc aussi dans la plante des pieds.
2 types : - Corpuscules de MEISSNER.
Perception de sensations fines.
- Corpuscules de VATER-PACINI.
Perception de la pression et des vibrations.
Les récepteurs ostéo-articulaires, tendineux et musculaires.
- Organes tendineux de GOLGI.
Situés à la frontière entre le muscle et le tendon.
Sensibles à l’étirement.
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- Récepteurs ostéo-articulaires de VATER-PACINI.
Situés dans le périoste et dans les capsules articulaires.
Sensibles aux mouvements articulaires et à la position des segments.
- Fuseaux neuro-musculaires.
Situés au sein du muscle.
2 types :
-
Fibres à sacs nucléaires.
Fibres à chaînes nucléaires.
Innervation sensitive :
-
Fibre Ia : Dans les régions équatoriales. Elles sont sensibles à
l’étirement et à la vitesse d’étirement.
Fibre II : Dans les régions juxta-équatoriales. Elles sont sensibles
uniquement à l’étirement.
Innervation motrice :
Motoneurones GAMMA statiques Æ Chaînes nucléaires.
Motoneurones GAMMA dynamiques Æ Sacs nucléaires.
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Les afférences provenant des fibres Ia et II font synapses avec le
motoneurone ALPHA (innervant la fibre musculaire)
Celui-ci bloque la réponse du muscle à son étirement en le
contractant et en inhibant l’antagoniste.
C’est un réflexe monosynaptique médullaire mais avec régulation de
l’hémicervelet ipsilatéral par l’intermédiaire des voies spino-cérébelleuses.
Celles-ci sont au nombre de 2 :
*Voie spino-cérébelleuse directe de FLECHSIG.
*Voie spino-cérébelleuse croisée de GOWERS.
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INTERACTIONS REFLEXES
Le maintien de l’équilibre et la stabilisation du regard n’est possible que
grâce à une série d’interactions entre les différentes structures
intervenant dans l’équilibration.
A. LE REFLEXE VESTIBULO-OCULAIRE (VOR)
Les mouvements volontaires des yeux seraient très efficaces et suffisants
à la vision nette des choses si la tête était parfaitement immobile. Ce qui
n’est pas le cas.
Pour contrebalancer les mouvements de cette plate-forme mobile qu’est la
tête, il existe un réflexe terriblement efficace que l’on appelle le réflexe
vestibulo-oculaire (VOR) ou canalo-oculaire.
Le principe est simple :
Tout mouvement de la tête est capté par l’appareil vestibulaire et plus
précisément par les canaux semi-circulaires concernés.
Ceux-ci renvoient toutes les informations recueillies vers les noyaux oculomoteurs qui entraînent les yeux dans un mouvement de même amplitude
que le mouvement de la cible mais de sens contraire.
Quand le mouvement de la tête est trop ample et que les yeux ne peuvent
plus suivre, ils ne se bloquent pas en position extrême dans leurs orbites
mais se repositionnent par un mouvement rapide appelé ‘phase rapide’.
Ce couple de mouvements ‘phase lente (VOR)- phase rapide’ est appelé
nystagmus
Neuro-physiologie du VOR :
Les mouvements rotatoires de la tête entraînent l’excitation des neurones
au niveau de la cupule de certains canaux semi-circulaires.
Par exemple, dans un plan horizontal, les mouvements de la tête vers la
gauche entraînent un mouvement des yeux vers la droite.
Voyons un peu le circuit nerveux emprunté par cet influx :
Le mouvement de la tête dans le plan horizontal entraîne un
infléchissement de la cupule du canal externe ipsilatéral vers l’utricule
(ampullipèteÆ excitation de ce canal)
Le 1er neurone part du canal semi-circulaire horizontal et aboutit dans le
noyau vestibulaire interne.
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C’est à ce niveau qu’interviennent les fibres commissurales et le circuit
intégrateur.
Le 2ème neurone croise la ligne médiane et chemine jusqu’au noyau du VI
(Abducteur de l’œil)
Le 3ème neurone recroise la ligne médiane et va jusqu’au noyau du III
(Adducteur de l’œil)
Donc,
Rotation de la tête vers la droite :
- Stimulation du VI opposé Î Abduction de l’œil gauche.
- Stimulation du III ipsilatéral Î Adduction de l’œil droit.
Il faut noter que ces mouvements des yeux ne sont pas dus qu’à la
stimulation du CSC ipsilatéral mais également par celle du CSC
controlatéral par l’intermédiaire des fibres d’inhibition commissurales.
De plus, les 2 canaux horizontaux, de par leur parallélisme, ne peuvent
pas être stimulés l’un sans l’autre.
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En conclusion, lors d’une rotation de la tête vers la droite, le mouvement
des yeux vers la gauche est déclenché de 4 manières :
-Mouvement ampullipète dans le CSC droit.
-Inhibition commissurale CSC droit Î CSC gauche.
-Mouvement ampullifuge dans le CSC gauche.
-Désinhibition commissurale CSC gauche Î CSC droit.
B. LE REFLEXE OPTO-CINETIQUE (OKR)
Ici, il ne s’agit plus de la fixation d’une cible immobile avec une tête
mobile, mais d’un paysage mobile avec une tête immobile.
Quand le paysage bouge, on le suit des yeux de manière réflexe.
Contrairement à la poursuite, c’est un mouvement involontaire et qui fait
intervenir la rétine périphérique.
De plus, cette réponse opto-cinétique est, comme le VOR, interrompue
par des phases rapides de recentrage pour former le nystagmus optocinétique.
Il existe un système opto-cinétique cortical assimilé au système de
poursuite, et un système opto-cinétique sous-cortical. C’est ce dernier qui
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est responsable du nystagmus opto-cinétique. Il n’apparaît qu’après 12
secs. de stimulation.
Il contribue à la stabilisation de l’image rétinienne lors des rotations de la
tête à vitesse constante ou lors du déplacement du panorama.
Le VOR et le OKR sont complémentaires car, lors d’une rotation à vitesse
constante, le VOR devient silencieux. C’est alors le OKR qui assure la
stabilisation du regard.
On pourrait dire qu’il est le relais du VOR.
Il agit lors des mouvements prolongés de basse fréquence, alors que le
VOR agit plutôt lors des mouvements brefs de haute fréquence.
Le couple VOR-OKR peut s’additionner ou s’annuler selon les
circonstances :
Exemple : * Si l’on nous soumet à une rotation vers la gauche dans un
environnement fixe, l’enclenchement du VOR provoque un mouvement
des yeux inverse par rapport au mouvement de la tête (vers la droite)
Du fait du mouvement de la tête, la rétine périphérique perçoit un
défilement de la scène visuelle vers la droite. L’OKR provoque alors aussi
une déviation des yeux vers la droite. Le VOR et l’OKR s’additionnent.
* Si maintenant la tête et le paysage bougent exactement de la
même manière, le panorama reste à tout moment fixe par rapport à la
tête.
Lorsque la tête tourne à gauche, le VOR fait en sorte que les yeux dévient
vers la droite. Ce mouvement des yeux vers la droite est perçu par la
vision périphérique comme un mouvement de la scène visuelle vers la
gauche. L’OKR a donc tendance à faire dévier les yeux vers la gauche.
Le VOR et l’OKR s’annulent, les yeux restent donc immobiles.
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C. LE REFLEXE CERVICO-OCULAIRE
Il est déclenché lors de l’étirement des muscles du cou lors d'une rotation
cervicale et provoque un mouvement de l’œil qui tend à s’opposer à la
rotation de la tête.
En fait, chez un sujet sain, il est masqué par l’efficacité du VOR. On peut
le voir chez un sujet aréflexique vestibulaire bilatéral.
D. LE REFLEXE VESTIBULO-SPINAL
Les stimulations vestibulaires entraînent des variations de tonus au niveau
du corps entier.
Ce dernier va avoir tendance à dévier latéralement du côté où l’activité
vestibulaire est la plus faible.
Plus précisément, le syndrome postural se manifeste sur l’ensemble du
corps avec une rotation ipsilatérale de la colonne thoracique et
controlatérale de la colonne lombaire, ainsi qu’une rotation et une
inclinaison ipsilatérales de la tête.
Au départ des noyaux vestibulaires, l’influx nerveux emprunte les voies
vestibulo-spinales médiale, latérale et réticulo-spinale pour atteindre les
motoneurones de la corne antérieure de la moelle.
- Voie vestibulo-spinale latérale.
Provient du noyau vestibulaire latéral. Elle se distribue à tous les étages
médullaires. Elle a un effet excitateur sur les motoneurones des
extenseurs et inhibiteur sur les motoneurones des fléchisseurs.
- Voie vestibulo-spinale médiane.
Provient du noyau vestibulaire médian et se distribue dans les
motoneurones jusqu’à la moelle thoracique.
- Faisceau réticulo-spinal.
Contraction des fléchisseurs et relâchement des extenseurs quand il
chemine le long de la ligne médiane et inversement quand il chemine plus
latéralement.
E. AUTRES
- Le réflexe vestibulo-colique qui entraîne le mouvement du cou
suivant celui des yeux.
- Le réflexe cervico-colique qui oriente le tronc sous la tête.
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LE NYSTAGMUS
Le nystagmus est
- un mouvement conjugué des globes oculaires.
- involontaire.
- un ensemble de 2 phases de mouvements de directions
opposées et répétées un certain nombre de fois.
Rappelons que, grâce à l’action du VOR, lorsque l’on tourne la tête du côté
droit, la cupule du canal semi-circulaire externe droit se déforme vers
l’utricule. La cupule du CSC externe gauche va se déformer vers le canal
de par l’inertie de l’endolymphe. Ceci va donner un signal d’excitation au
niveau du complexe noyaux vestibulaires droit et une inhibition au niveau
des noyaux vestibulaires gauches.
Il y aura une dérive des globes oculaires vers la gauche. Si le mouvement
des globes est assez ample, suivra un mouvement de rappel rapide de
l’œil vers sa position médiane qui sera la saccade. Le nystagmus qui en
découle sera un nystagmus horizontal droit. En effet, le nom du
nystagmus correspond à la direction de sa phase rapide
*Lors de l’excitation du canal horizontal, on aura un nystagmus
physiologique battant horizontalement et ipsilatéralement au canal
intéressé.
*Lors de la stimulation du canal vertical supérieur, on aura un nystagmus
physiologique rotatoire ipsi et vertical inférieur.
*Lors de l’excitation d’un canal postérieur, on aura un nystagmus
physiologique rotatoire ipsi et vertical supérieur.
Il faut faire la distinction entre un nystagmus provoqué physiologiquement
(dû au VOR, à l’OKR ou à une stimulation calorique, par exemple) et un
nystagmus spontané de destruction comme dans une aréflexie de l’organe
vestibulaire unilatéral (pathologique) Ce nystagmus de destruction bat du
côté opposé à la destruction. Par exemple, une aréflexie droite provoque
un nystagmus spontané horizontal gauche. La phase de déviation lente
sera donc vers la droite.
Caractéristiques du nystagmus
Le nystagmus peut être :
- Pendulaire : Les 2 phases du mouvement ont la même vitesse.
- A ressort : Il existe une phase lente et une phase rapide.
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La phase lente est d’origine vestibulaire alors que la phase rapide est
un mouvement de type saccadique qui est généré par la saturation de
la formation réticulée pontique paramédiane.
Rem : La perception de mouvement par le patient n’est possible qu’audelà une vitesse de phase lente de 5°/sec.
Pour tout nystagmus, on doit noter et analyser :
-
-
-
-
-
-
Sa direction :
*Horizontale
*Verticale
*Rotatoire
*Horizonto-rotatoire
Son sens :
*Gauche ou droit
*Inf ou sup
*Horaire ou anti-horaire
Son mode d’apparition :
*Spontané
*Provoqué
L’influence de la fixation :
En règle générale, un nystagmus d’origine périphérique est inhibé
par la fixation. Un nystagmus d’origine central, non.
Son degré :
Selon Alexander,
1er degré : nystagmus présent dans le regard du côté opposé à la
direction de la phase lente.
2ème degré : Idem + nystagmus présent dans le regard médian.
3ème degré : Idem 2ème degré + nystagmus présent dans le regard
du même côté que la direction de la phase lente.
L’influence de la direction du regard :
26
-
Si le sens du nystagmus change suivant la direction du regard
ÎGaze Nystagmus, signe de troubles d’origine centrale.
Son épuisement :
L’épuisement du nystagmus montre plutôt une origine périphérique.
L’influence de la position de la tête :
Vertige positionnel paroxystique bénin ?
Quand l’exploration le permet :
-
La fréquence des phases rapides
La vitesse des phases lentes
LA COMPENSATION VESTIBULAIRE
C’est un formidable exemple de la plasticité du système nerveux central.
Par expérience, la labyrinthectomie ou la neurectomie vestibulaire
induisent une déafférentation brutale d’un noyau vestibulaire. Il s’ensuit,
au stade aigu, des déficits statiques et dynamiques.
Les troubles statiques comprennent un syndrome postural et
oculomoteur et les troubles dynamiques se caractérisent par une
diminution du gain des principaux réflexes à point de départ vestibulaire,
et en particulier du VOR horizontal.
TROUBLES STATIQUES
Dans un premier temps, chez l’animal, on peut observer des
mouvements ipsilatéraux d’enroulement du corps sur son axe
longitudinal. La station debout est imprenable.
Ensuite, quand cette station redevient possible, on peut voir des
mouvements de rotation de la tête et du corps dans un plan horizontal et
dans un plan frontal, orientés vers le côté lésé.
On peut également remarquer une tendance à la flexion du côté de
l’hémicorps ipsilatéral à la lésion, ainsi qu’une tendance à l’extension de
l’autre hémicorps.
Au niveau oculomoteur, on observe une déviation tonique vers le bas de
l’œil ipsilatéral à la lésion, et vers le haut de l’œil controlatéral. Cette
déviation est d’origine otolithique.
Il existe également une déviation de la verticale subjective, inclinée du
côté de la lésion.
Ces troubles statiques récupèrent généralement en quelques jours.
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TROUBLES DYNAMIQUES
Principalement, déficit d’efficacité du réflexe vestibulo-oculaire du côté
lésé.
Lors des rotations de la tête du côté lésé, on peut remarquer une nette
diminution du gain de ce réflexe. Les réponses de stimulation du VOR
sont donc moins efficaces lors des rotations de la tête vers le côté lésé
par rapport aux rotations du côté sain.
Ce déficit ne récupère jamais totalement, notamment aux stimulations
de hautes fréquences. Toutefois, à condition d’avoir bénéficié de
stimulations suffisantes lors de la période de compensation, ce déficit
peut ne pas se révéler lors des activités normales de la vie quotidienne.
BASES PHYSIOLOGIQUES DE LA COMPENSATION
La suppression de l’information vestibulaire d’un seul côté provoque une
asymétrie de décharge de base des neurones vestibulaires secondaires.
Dans le noyau vestibulaire du côté lésé, l’activité de base est nulle ou
quasi-nulle alors qu’elle est doublée dans le noyau contro-latéral (action
des fibres d’inhibition commissurale)
Dans la phase de compensation, l’activité électrique redevient
symétrique grâce à l’action des structures nerveuses qui inhibent
l’activité des noyaux vestibulaires du côté opposé et excitent ceux du
côté lésé.
Ces structures se substituent au récepteur vestibulaire atteint.
Ce sont le cervelet, le cortex cérébral, les noyaux vestibulaires, le
système visuel et surtout, le système labyrinthique intact. Il faut noter
que cette compensation n’est pas éternelle mais ne dure que quelques
semaines.
Elle nécessite la stimulation maximale des capteurs visuels et
proprioceptifs pour être efficace.
Passée cette période, l’amélioration de l’état du patient deviendra
nettement plus difficile à obtenir.
Pour toutes ces raisons, il est important de prendre en charge le patient
atteint d’un trouble vestibulaire déficitaire unilatéral le plus précocement
possible. Il faut également éviter tous les sédatifs et le repos prolongé.
28
Vestibules sains :
Déficit vestibulaire droit :
29
Compensation :
30
PATHOLOGIES
31
De très nombreuses pathologies expriment au sein de leurs tableaux
cliniques un vertige et/ou un trouble de l’équilibre.
Nous allons décrire et développer les principaux syndromes rencontrés en
pratique quotidienne.
PATHOLOGIES PERIPHERIQUES
1. LA NEURONITE VESTIBULAIRE
Le terme de neuronite vestibulaire est entré, en médecine, dans le
langage courant pour désigner une aréflexie vestibulaire unilatérale
brusque.
Pourtant, il existe plusieurs pathologies d’étiologies et de lieux d’atteintes
différents, même si les tableaux cliniques de ces différentes pathologies
sont très ressemblants, à quelques détails près.
Citons :
La neuronite vestibulaire proprement dite :
Atteinte inflammatoire du corps cellulaire du neurone, c’est-à-dire le
ganglion de Scarpa. Pas d’atteinte auditive.
32
La névrite vestibulaire:
Atteinte du nerf vestibulaire proprement dit. Il peut y avoir une
atteinte cochléaire ou faciale, par proximité de ces différents nerfs.
La labyrinthite :
L’affection se situe dans l’oreille interne elle-même. Donc, atteinte
cochléaire avec généralement, apparition d’acouphènes.
Dans notre pratique quotidienne, en tout cas, l’étiologie précise n’a que
peu d’importance car nous traitons les conséquences de ces affections et
non pas leurs causes.
Dans tous ces types d’atteintes, la conséquence est la destruction brutale
de la fonction vestibulaire du côté lésé.
Souvenons-nous que les cellules sensorielles vestibulaires déchargent
d’une manière permanente au repos, de l’ordre de 50 décharges par
seconde.
Le labyrinthe envoie donc un influx nerveux au système nerveux central
avec une information de rotation de la tête de son côté.
Le labyrinthe controlatéral envoie exactement la même quantité d’influx et
donne donc l’information de rotation de la tête de l’autre côté.
Comme le cerveau reçoit les informations des 2 labyrinthes, celles-ci
s’annulent et les conclusions centrales sont l’immobilité.
Si, soudainement, un vestibule (gauche, par exemple) cesse de
fonctionner :
Lors de l’immobilité, le système nerveux central ne reçoit plus que les
informations labyrinthiques du côté droit. Ces informations ne sont pas
annulées par celles du labyrinthe gauche.
Comme les informations vestibulaires droites sont celles d’une rotation
vers la droite, le cerveau conclut que la tête tourne vers la droite.
Ceci entraîne :
Sur le plan locomoteur,
Suite au dysfonctionnement du réflexe vestibulo-spinal du gauche, on
observera une diminution du tonus musculaire axial de l’hémicorps gauche
par rapport au côté droit.
La conséquence directe sera une tendance à la latéropulsion et à la chute
du côté gauche.
Sur le plan oculomoteur,
La différence de quantités d’influx nerveux, devenant asymétriques,
venant des labyrinthes et se projetant au niveau des noyaux oculomoteurs
(VOR) entraînent des informations erronées de rotation vers la droite.
Par activation du réflexe vestibulo-oculaire, les globes oculaires dévient
vers la gauche. Comme la stimulation est permanente, on observe au bout
d’un certain degré de déviation, l’apparition d’une saccade de recentrage
de l’œil vers la droite.
On observera donc un nystagmus spontané horizontal droit.
33
Ce nystagmus sera majoré par la stimulation du système vestibulaire
périphérique et donc, lors des mouvements de la tête.
Au niveau cortical,
Le glissement rétinien du décor donne une illusion de rotation de
l’environnement. La déviation posturale donne aussi des mauvaises
informations d’origine somesthésique.
Le cerveau produit donc une image corticale de rotation. C’est le vertige.
Donc,
La neuronite vestibulaire se traduit par la survenue brutale d’un grand
vertige rotatoire, permanent mais s’aggravant au moindre mouvement,
obligeant le patient à garder le lit.
S’ajoutent à cela des nausées et des vomissements.
Il n’y a aucune plainte d’acouphène ou de surdité.
Si les stimulations sont suffisantes, la compensation se met en route dès
les premières heures. L’évolution de la pathologie est donc marquée par
une régression régulière sur quelques jours. Le patient reprend
généralement ses activités après une semaine ou deux, au prix de
quelques désagréments lors des mouvements rapides.
Un léger déséquilibre peut persister quelques semaines.
Si les stimulations ne sont pas suffisantes, le patient peut ne pas
compenser correctement. Ceci entraînera des séquelles, surtout des
notions d’instabilité ou de troubles optocinétiques, qui peuvent
considérablement gêner le patient, même encore après des années.
En fait, il y a plusieurs possibilités quant à l’évolution de la pathologie :
- Récupération
1/3 des cas. Plus aucun symptôme. Plus d’aréflexie aux épreuves
instrumentales.
- Compensation complète
Absence de nystagmus spontané, aréflexie toujours présente mais le
patient ne se plaint plus d’aucun symptôme.
- Compensation incomplète
L’oreille atteinte reste en hyporéflexie et en sous-compensation. Le
patient se plaint généralement de quelques troubles : de l’instabilité ou
pertes d’équilibre lors des mouvements de la tête, des cinétoses…
- Sur-compensation
La récupération se fait plus vite que la compensation, il y a donc
apparition d’un nystagmus homolatéral à la lésion+ sensations de
vertiges.
Le traitement principal :
Médicamenteux :
34
Traitement symptomatique anti-vomitif au début. Sédatif si nécessaire.
Corticothérapie par voie générale.
Physique :
Quand l’état du patient le permet : MOBILISATION précoce, visant à
faciliter le développement du phénomène de compensation.
C’est à ce stade qu’intervient la rééducation vestibulaire.
Plus les fréquences de stimulations seront élevées lors de la compensation
(et plus précisément durant les 15 premiers jours) plus celle-ci sera
efficace et plus les risques de développer des séquelles seront moindres.
2.MALADIE DE MENIERE
C’est une pathologie tout à fait spécifique, tant au niveau
physiopathologique que symptomatique.
Son étiologie précise reste encore inconnue, mais on sait que son
histopathologie correspond à une distension du labyrinthe membraneux,
appelé hydrops endolymphatique.
Celui-ci provoque l’augmentation de la pression endolymphatique par
rapport à la pression périlymphatique, ce qui entraînerait une invasion
potassique dans la périlymphe, due à un déséquilibre osmotique.
On parle aussi de rupture du labyrinthe membraneux, due à la
surpression. Beaucoup d’hypothèses ont été avancées mais aucune n’a
vraiment été confirmée.
Pour ce qui est du symptôme vertige, en tous cas, l’hydrops provoque la
distension des ampoules, avec une traction dans l’axe de la cupule. Cette
traction entraîne une déformation des cils des cellules de type II, de
fonction statique. Il s’ensuit une augmentation de la fréquence de
décharge de ces cellules, entraînant un nystagmus battant du côté de
l’oreille atteinte. Entre les crises, quand il y a un nystagmus
d’hypovalence, il est dirigé vers le côté sain. Il est dû à l’hyporéflexie
vestibulaire, d’installation progressive.
Caractéristiques de la maladie de Ménière :
C’est une maladie fluctuante, évoluant par crises de plusieurs heures,
laissant le patient asymptomatique après les crises.
Elle touche plutôt les sujets jeunes, stressés, très actifs, anxieux.
Au fur et à mesure que ces crises se produisent, il subsiste certaines
séquelles notamment une hypoacousie dans les fréquences graves, une
hyporéflexie vestibulaire, une instabilité et des acouphènes permanents.
35
Elle associe 3 grands syndromes (TRIADE du Ménière) :
1.Aura de crise
Il existe des prodromes survenant d’une demi-heure à plusieurs heures
avant la crise de vertige. Il s’agit de sifflements ou bourdonnements
d’oreille, accompagnés d‘une sensation d’oreille pleine, comme bouchée.
Ces sensations vont en s’aggravant, annonçant la crise vertigineuse.
2.Vertige
Il dure plusieurs heures. Il est rotatoire, continu, très violent, obligeant le
patient à se mettre au lit, dans le noir, sans bouger.
A la fin de la crise, épuisé, le patient s’endort facilement.
3.Surdité
C’est une hypoacousie survenant en même temps que le vertige. Elle
disparaît après la crise. Toutefois, la récupération n’est pas totale et laisse
à chaque fois une petite baisse d’audition dans les graves, qualifiée et
quantifiée par l’audiométrie.
Traitement
Il est avant tout médicamenteux. La rééducation peut également s’avérer
utile. Quand la maladie évolue de manière invalidante et résistante aux
médicaments, on en arrive à proposer la chirurgie.
Traitement médicamenteux :
Symptomatiques lors de la crise : valium, primpéran,..
Bétahistine et parfois régime désodé et diurétiques, en traitement
de fond.
Rééducation vestibulaire :
En fait, ce sont des techniques de désensibilisation, utilisant le
fauteuil rotatoire ou les stimulations optocinétiques.
Chirurgie :
La labyrinthectomie chimique
Ce n’est pas à proprement parlé une technique chirurgicale, mais elle
consiste à détruire le labyrinthe par l’instillation trans-tympanique de
produits ototoxiques (gentamycine)
Une fois l’appareil vestibulaire détruit, la compensation peut se mettre en
route et, si celle-ci se passe bien, le patient vivra le reste de son existence
avec les informations venant de sa seule oreille saine.
Il y a toutefois un net risque de perte d’audition.
36
La chirurgie du sac endolymphatique
Le sac endolymphatique est le « réservoir d’endolymphe » du labyrinthe.
La chirurgie consiste à ouvrir ce sac et drainer l’endolymphe vers les
espaces sous-arachnoïdiens.
Ainsi, on espère diminuer la pression à l’intérieur du labyrinthe
membraneux et limiter l’hydrops.
Amélioration de l’état dans 50 à 80% des cas.
La neurotomie vestibulaire
Il s’agit de sectionner le nerf vestibulaire par voie retro-sigmoide.
On provoque donc un appel à la compensation vestibulaire.
Si le nerf vestibulaire est sectionné dans sa totalité, 95% des patients
deviendront débarrassés de leurs crises de vertiges.
L’audition est préservée, même s’il existe un risque chirurgical d’atteinte
du nerf auditif.
Le nerf facial, proche du VIII, est généralement épargné.
3. NEURINOME DE L’ACOUSTIQUE
C’est une tumeur bénigne, d’origine schwannienne, naissant généralement
sur le ganglion de Scarpa du nerf vestibulaire inférieur.
Classiquement, le neurinome du VIII ne provoque presque jamais de
vertige rotatoire.
En effet, la croissance de cette tumeur est assez lente. Elle détruit fibre
par fibre le nerf vestibulaire, ce qui permet une compensation centrale
permanente. Les principales plaintes vestibulaires seront donc des
instabilités et des troubles de l’équilibre.
Il est à noter que la fonction auditive sera atteinte également.
La surdité fait donc partie des symptômes. C’est pourquoi le médecin
suspectera un neurinome dans toutes les surdités de perception
unilatérales, associées à des troubles de l’équilibre.
Traitement
- Si la tumeur est petite et ne gène pas trop le patient, on peut juste
surveiller son évolution.
- Il existe un traitement radiothérapique (Gamma–knife) pour les
neurinomes de tailles petite à moyenne.
- Le principal traitement des tumeurs encombrantes est la neurotomie
vestibulaire.
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4. VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN
A. PHYSIOPATHOLOGIE
Il existe 2 théories physiopathologiques différentes. Dans les années 60,
Schuknecht décrit la théorie de la cupulolithiase. Un petit peu plus tard,
intervient la théorie de la canalolithiase.
Pendant tout un temps, on a rejeté l’hypothèse de la cupulolithiase.
Actuellement, on se rend compte que l’on peut rencontrer les deux
possibilités.
Cupulolithiase
Pour des raisons variées (traumatisme, micro circulation, processus
dégénératif, ..) des otolithes viennent à se détacher de la macule
utriculaire. Ils emportent avec eux une partie du matériel protidique qui
les collent à cette macule.
Ensuite, ils viennent se déposer sur une cupule d’un canal semi-circulaire
et s’y attachent, aidés en cela par les protéines.
A partir de ce moment là, la cupule est alourdie et sa densité ne sera plus
égale à celle de l’endolymphe.
Toute position de la tête entraînant l’horizontalité de la cupule concernée
provoque son affaissement et donc, stimule les cellules ciliées sousjacentes avec apparition de vertiges.
Canalolithiase
Comme dans la théorie précédente, les otolithes se détachent de la
macule utriculaire.
Une fois en suspension dans l’endolymphe de l’utricule, si le patient prend
certaines positions favorisantes, les otolithes s’engouffrent dans un canal
semi-circulaire.
Ensuite, les cristaux se recollent ensemble (protéines) et forment un
amalgame.
Lors de certains mouvements de la tête, celui-ci se déplace dans le canal ,
entraînant soit un effet de poussée, soit un effet de succion sur la cupule,
provoquant l’apparition de vertiges.
B. CARACTERISTIQUES GENERALES
Théoriquement, ces pathologies peuvent intéresser n’importe quel canal
de n’importe quelle oreille.
Il y a donc 6 possibilités de base, pour une seule oreille:
Canalolithiase du canal postérieur.
Canalolithiase du canal horizontal.
Canalolithiase du canal supérieur.
38
Cupulolithiase du canal postérieur.
Cupulolithiase du canal horizontal.
Cupulolithiase du canal supérieur.
Rajoutons à cela 6 autres possibilités pour l’autre oreille.
Ajoutons aussi le fait que plusieurs canaux puissent être incriminés, dans
une ou les deux oreilles.
On atteint comme cela des dizaines de combinaisons possibles, avec des
symptômes différents, que ce soit au niveau du vertige ou du nystagmus.
Toutefois, quelle que soit la physiopathologie incriminée et le canal
atteint, le vertige positionnel paroxystique bénin répond à un tableau
clinique bien précis :
Vertige : Véritable illusion de déplacement.
Positionnel : Il n’apparaît que dans certaines prises de positions de la
tête, celles entraînant le déplacement des cristaux dans le canal, ou
l’horizontalité de la cupule. Il est reproductible dans les mêmes conditions,
tout en se fatiguant au fur et à mesure des manœuvres.
Paroxystique : Une fois déclenché, le vertige et le nystagmus montent
en intensité pour atteindre une intensité maximale, avant de régresser et
de s’arrêter, après quelques secondes.
Bénin : Evolue toujours vers la guérison.
C. CARACTERISTIQUES PARTICULIERES
Canalolithiase du canal postérieur
C’est le VPPB le plus fréquent.
Le déclenchement du vertige se fait facilement en mettant le patient dans
la position de Dix-Hallpike :
39
Le patient est assis sur la table de massage. On le couche en décubitus
dorsal, tête en légère extension et tournée à 45° soit à gauche (on
interroge le canal postérieur gauche), soit à droite (on interroge le canal
post droit)
Souvenons-nous de ce qui se passe au niveau de la cupule :
- L’orientation des kinocils est telle que, pour un canal postérieur, quand
la cupule se déforme vers le canal, il y a excitation de ce canal.
- La stimulation isolée d’un canal postérieur entraîne un nystagmus avec
une composante rotatoire.
Donc, lorsque l’on fait prendre au patient la position de Dix-Hallpike
(gauche par exemple), le canal postérieur gauche se verticalise. Par
l’action de la pesanteur et la masse de l’amalgame, celui-ci va se mobiliser
dans le canal postérieur gauche en s’éloignant de la cupule, entraînant un
effet de succion sur cette dernière.
Elle va donc s’infléchir vers le canal et provoquer l’excitation des cellules
sensorielles.
Cela va entraîner l’apparition d’un vertige, accompagné d’un nystagmus.
Celui-ci sera rotatoire, avec une phase lente dirigée vers le côté
controlatéral. Il battra donc vers le côté atteint (gauche, ici), avec une
phase rapide horaire.
Suite aux caractéristiques du VPPB, le vertige et le nystagmus, après un
petit temps de latence, vont atteindre un paroxysme pour ensuite,
décroîtrent en intensité et enfin, s’arrêter.
Quand on relève le patient pour le replacer en position assise, les cristaux
vont retourner au voisinage de la cupule, sur laquelle ils vont provoquer
un effet de poussée.
Elle va donc s’infléchir vers l’utricule, avec un effet inhibiteur et donc
apparition d’un nystagmus dont la phase rapide sera anti-horaire.
40
C’est l’INVERSION de nystagmus, caractéristique indispensable au
diagnostic du VPPB.
Cupulolithiase du canal postérieur
Au point de vue clinique, il est difficile de faire la différence entre une
canalolithiase et une cupulolithiase du canal postérieur.
Le vertige et le nystagmus apparaîtront dans les mêmes positions
déclenchantes.
On suspectera une cupulolithiase lorsque
- L’épuisement du nystagmus est tardif (plus de 2 minutes)
- La latence d’apparition est réduite.
- Il résiste au traitement par manœuvres libératoires.
Toutefois, le nystagmus garde certaines caractéristiques fondamentales du
VPPB :
- Il s’inverse au retour en position assise.
- Il est accompagné d’une sensation de vertige dont l’intensité est
proportionnelle à l’intensité de ce nystagmus.
- Il ne change pas de sens suivant la direction du regard.
- Il n’est accompagné d’aucun trouble central ou auditif.
41
Canalolithiase du canal horizontal
Il est plus rare (10 à 15% des VPPB)
Il est généralement plus invalidant que la canalolithiase du canal
postérieur. En effet, si ce dernier se déclenche principalement en position
couchée, la canalolithiase du canal externe peut provoquer des vertiges au
moindre mouvement de tête.
Souvent, le patient arrive au cabinet la tête figée, évitant à tout prix de se
pencher vers l’avant.
On sait que l’excitation d’un canal horizontal survient quand la cupule se
déforme vers l’utricule. Cette excitation fait apparaître un nystagmus
horizontal dont la phase lente sera dirigée vers l’autre coté.
Si l’on place le patient en Dix-Hallpike, on provoquera probablement
l’apparition de nystagmus horizontaux.
Toutefois, le sens de ces nystagmus ne renseignera pas sur le côté atteint.
Effectivement, en Dix-Hallpike, la tête tournée d’un côté, suivant l’endroit
exact où se situent les cristaux dans le canal externe, il y aura soit un
mouvement de ces cristaux vers le canal, soit vers l’utricule, avec donc un
sens de nystagmus différent.
La position déclenchante que l’on préfèrera au Dix-Hallpike sera tout
simplement de pencher la tête du patient vers l’avant, celui-ci étant en
position assise.
42
Quelle que soit la position des cristaux dans le canal, ils ne peuvent
qu’aller vers le bas par l’action de la gravité, c’est-à-dire en poussant la
cupule vers l’utricule.
On observera donc une excitation du canal dans lequel est situé
l’amalgame, avec apparition d’un nystagmus horizontal battant du
côté lésé.
A l’épuisement de celui-ci (il est généralement plus long que le nystagmus
que l’on observe dans le vppb du canal postérieur), on redresse la tête du
patient et on la penche un peu vers l’arrière. L’amalgame retourne vers le
canal en provoquant l’INVERSION du nystagmus.
Cupulolithiase du canal horizontal
La position penchée vers l’avant n’est pas propice à l’observation des
nystagmus induits par la cupulolithiase du canal externe.
En effet, dans cette position, les cupules se trouvent dans un plan sagittal
et ne s’infléchiront pas, ni vers l’utricule, ni vers le canal.
Pour rechercher une cupulolithiase du canal externe, il convient de placer
le patient de telle manière que ses cupules se retrouvent horizontales.
Celles-ci, alourdies par les débris cellulaires vont se déformer vers le bas,
par l’action de la pesanteur.
La position prise par le patient est le couché latéral strict, d’un côté
puis de l’autre.
Ces deux positions vont déclencher des nystagmus horizontaux qui seront
toujours agéotropiques, quelle que soit l’oreille atteinte.
On déduira le côté atteint par rapport à l’intensité des nystagmus
provoqués.
Prenons l’exemple d’une cupulolithiase gauche :
En couché latéral droit, la cupule se déforme vers l’utricule Æ excitation
de ce canal Æ nystagmus gauche.
En couché latéral gauche, la cupule se déforme vers le canal Æ inhibition
de ce canal Æ nystagmus droit.
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La loi d’Ewald nous dit que l’intensité des nystagmus est plus forte dans le
sens excitateur que dans le sens inhibiteur.
Dans ce cas ci, on observera donc un nystagmus agéotropique plus
intense en couché latéral droit qu’en couché latéral gauche.
Autrement dit, le côté atteint est donné par le sens du nystagmus le
plus intense.
Canalolithiase du canal supérieur
Elle est très rare. La position du canal supérieur n’est pas favorable à sa
contamination. De plus, le simple fait de se coucher et de se relever vide
le canal.
Au vu de la position de la cupule (qui est à peu près horizontale quand le
patient est en position tête droite, regard horizontal), si un amalgame est
présent au niveau de l’arc antérieur du canal, il va se déposer sur le
versant canalaire de la cupule et la pousser vers le bas.
On aura donc toutes les chances de voir arriver le patient avec un
nystagmus spontané léger. Il sera torsionnel battant vers le côté sain
et vertical supérieur.
En position de Dix-Hallpike, la tête en hyperextension ++ (pour
verticaliser le canal), on interroge le canal supérieur controlatéral,
puisqu’il est parallèle au canal postérieur de l’autre côté.
Donc, par exemple, en Dix-Hallpike gauche, on interroge le canal
supérieur droit. Le mouvement des cristaux, entraînés par la position, va
attirer la cupule vers le canal.
Cela provoquera un nystagmus rotatoire agéotropique avec une
composante verticale inférieure.
Au retour à l’orthostatisme, il s’inverse et devient donc horaire.
Cupulolithiase du canal supérieur
Si la vidange du canal supérieur est automatique chaque fois que le
patient se couche, il semble peut-être logique que la majorité des VPPB du
canal supérieur soient des cupulolithiases. Les débris collés sur la cupule
ne pourraient donc pas se mobiliser vers la sortie du canal.
Comme pour le canal postérieur, les nystagmus provoqués par les
positions sont les mêmes que pour la canalolithiase.
On y retrouve aussi les caractéristiques propres aux cupulolithiases.
En pratique, que ce soit canalo- ou cupulolithiase, le canal
supérieur n’est que très exceptionnellement atteint par un VPPB.
44
5. FRACTURE DU ROCHER
Ce sont principalement les fractures transversales du rocher qui sont
responsables des lésions vestibulaires. Celles-ci sont hémorragiques avec
communication endolymphe-périlymphe, due à la déchirure du labyrinthe
membraneux.
Le tableau clinique de ce genre d’accident est un syndrome vestibulaire
périphérique destructif harmonieux.
On observera donc un nystagmus spontané horizontal battant vers le côté
sain, accompagné d’une latéropulsion vers le côté atteint.
Il est évidemment courant d’observer certains symptômes auditifs et
neurologiques associés.
Le décours de l’affection est le même que lors d’un déficit vestibulaire
unilatéral brusque.
La compensation se fera en principe d’une manière efficace si le labyrinthe
est totalement détruit. Si ce n’est pas le cas, on peut envisager une
labyrinthectomie.
6. COMMOTION LABYRINTHIQUE
Le choc physique n’entraîne pas de fracture décelable mais provoque des
lésions au niveau neuro-sensoriel.
On observe une hypoexcitabilité du côté atteint, souvent associée à une
hypoacousie. L’évolution est très variable.
Un traumatisme peut aussi provoquer une canalolithiase dans les heures
qui suivent l’accident.
7. FISTULE PERILYMPHATIQUE
C’est une communication entre l’espace périlymphatique du labyrinthe
osseux et l’oreille moyenne.
La perturbation de l’équilibre des liquides et des pressions entraînera des
symptômes tels que :
- Vertiges apparaissant lors des positions, surtout couché latéral.
- Vertiges majorés lors des efforts.
- Surdité variable au cours du temps.
- Signe de la fistule : vertige et nystagmus lors d’une pression sur le
tragus de l’oreille.
Le traitement est essentiellement chirurgical.
45
8. ATTEINTE TOXIQUE
Elle correspond à une destruction bilatérale des vestibules due
principalement aux antibiotiques aminoglycosidiques (streptomycine,
gentamicine) administrés en perfusion.
L’atteinte ototoxique bilatérale et progressive des cellules sensorielles
labyrinthiques explique que l’affection n’entraîne pas de vertige (la
symétrie vestibulaire est respectée) ni de possibilité de compensation
centrale.
Tableau clinique
-
Troubles de l’équilibre avec instabilité à la marche, majorée par la
fermeture des yeux ou l’obscurité.
Oscillopsies. C’est-à-dire impression de flou visuel au moindre
mouvement de la tête. Le VOR, « stabilisateur d’image », n’est plus
fonctionnel.
Le patient raconte souvent qu’il ne sait pas lire la plaque de la
voiture qui est devant lui lors des déplacements, ou que le décor
n’est pas stable lorsqu’il marche.
Si l’atteinte ototoxique n’est pas réversible, l’espoir de récupérer la
fonction vestibulaire est illusoire.
Il faudra donc utiliser les suppléances, c’est-à-dire faire en sorte que les
entrées visuelle et somesthésique soient les plus performantes possibles.
Grâce à une rééducation vestibulaire bien menée, la récupération
fonctionnelle de l’équilibration peut être satisfaisante dans des situations
quotidiennes normales. Elle ne sera toutefois jamais complète.
9. OMISSION VESTIBULAIRE
C’est une atteinte particulière, purement fonctionnelle.
La fonction vestibulaire est bonne mais elle n’est pas intégrée par le
système nerveux central.
Elle se rencontre chez la personne âgée et/ou chez un sujet ayant eu une
atteinte vestibulaire quelconque qui a eu comme effet que le cerveau ne
prend plus en compte l’entrée vestibulaire dans la fonction d’équilibration.
La plupart du temps, ces personnes deviennent dépendantes de leur
entrée visuelle.
46
PATHOLOGIES CENTRALES
Elle sont innombrables et de symptomatologies très diverses.
Il faut retenir qu’en cas de troubles centraux, il y aura toujours l’addition
de symptômes de type neurologique. La sensation vertigineuse ne
sera donc jamais isolée. Le tableau clinique vestibulaire sera le plus
souvent dysharmonieux.
Voici quelques entités étiologiques bien définies :
1. SCLEROSE EN PLAQUES
Lors de cette affection démyélinisante, on peut observer des vertiges dans
10% des cas, ainsi que des troubles de l’équilibre. La survenue de ces
symptômes chez une personne jeune, avec résolution spontanée en
quelques jours, accompagnés de troubles neurologiques, même mineurs,
doit inciter à investiguer.
2. SYNDROME DE WALLENBERG
C’est la manifestation de l’occlusion de l’artère cérébelleuse postérieure et
inférieure (PICA)
Le vertige est rotatoire, permanent, avec nystagmus battant du côté sain.
Il est accompagné de toute une série de troubles neurologiques :
- Du côté de la lésion :
Hypoesthésie thermo-algésique de l’hémiface.
Syndrome cérébelleux.
Paralysie de l’hémivoile.
- Du côté opposé à la lésion :
Hypoesthésie thermo-algésique de l’hémicorps.
- Syndrome de Claude Bernard Horner
- Troubles de la déglutition.
- Hoquet
47
3. INSUFFISANCE VERTEBRO-BASILAIRE
Il s’agit d’accidents ischémiques transitoires, dus au départ à la précarité
hémodynamique des artères vertébrales ou du tronc basilaire.
Certains mouvements du cou, essentiellement extension-rotation,
entraînent en plus une fermeture de la lumière artérielle de ces vaisseaux.
La vascularisation des structures nerveuses devient alors ponctuellement
insuffisante, avec apparition de certains symptômes :
-
Sensation d’instabilité brève (quelques secondes) dépendante de
certaines positions de la tête.
Signes visuels (flou, diplopie,..)
Céphalées occipitales
Drop-attacks : Chute soudaine par dérobement des membres
inférieurs, sans perte de connaissance.
PSEUDO-VERTIGES
On parle ici de manifestations que le patient décrit comme vertigineuses
mais qu’il ne le sont pas. Le terme « vertige » représente pour le grand
public une expression qui regroupe toutes sortes de sensations :
Éblouissement, instabilité, étourdissement, voile noir, impression de
faiblesse, …
Rappelons qu’un vertige « vrai » est une sensation rotatoire,
obligatoirement accompagné d’un nystagmus.
En pratique, il faudra donc se méfier d’un patient se plaignant d’un gros
vertige sans que l’on puisse l’objectiver par une quelconque manifestation
oculomotrice.
1. ACROPHOBIE
Ou vertige des hauteurs.
Elle est due à la perte des repères visuelles.
Ceux-ci deviennent tellement éloignés que les mouvements de la tête du
patient ne provoque pas de mouvement de l’image de l’environnement sur
la rétine.
Le vestibulaire décèle un mouvement, l’œil ne voit rien bouger Æ il y a un
conflit sensoriel.
48
Celui-ci peut être très mal ressenti par certains patients, notamment ceux
qui ont déjà une tendance à la dépendance visuelle.
2. VERTIGES PSYCHOGENES
Les manifestations de la névrose d’angoisse ou de l’attaque de panique
peuvent être décrites par le patient comme un vertige.
Il faudra faire la différence avec un vrai vertige par rapport au contexte
psychiatrique du patient ainsi qu’à la négativité de l’examen clinique.
3. HYPOTENSION ORTHOSTATIQUE
Chez certaines personnes qui possède une mauvaise adaptation de leur
système cardio-vasculaire lors de la mise en station debout, la baisse
brutale de la tension artérielle ainsi provoquée va déclencher :
-
Impression de déséquilibre
Sensation de tête vide
Troubles visuels
Elle peut être due à la prise de certains médicaments, notamment
hypotenseurs, diurétiques et vasodilatateurs.
Le diagnostic se fait par la prise de la tension artérielle en position debout
après décubitus prolongé.
4. LIPOTHYMIE CARDIAQUE
L’élément principal de diagnostic différentiel est la perte de
connaissance plus ou moins complète, qui survient en position debout.
Elle est souvent précédée de prodromes : sensation d’instabilité, de
faiblesse, de nausées, de sueur, ..
Durant le malaise, on constatera une bradycardie qui pourra aller jusqu’à
une asystolie de quelques longues secondes.
5. CINETOSE OU MAL DES TRANSPORTS
Comme pour le vertige des hauteurs, le mal des transports est la
somatisation d’un conflit sensoriel.
Par exemple, lors d’un déplacement en voiture, l’entrée vestibulaire
ressent les accélérations du véhicule.
49
L’entrée proprioceptive ressent les vibrations au niveau de l’assise.
Si le patient ne regarde pas à l’extérieur de la voiture, la vision ne donne
aucune information.
Donc,
- Les info vestibulaires sont celles d’un mouvement
- Les info proprioceptives sont aussi celles d’un mouvement
- Les info visuelles sont celles de l’immobilité
Il y a conflit sensoriel avec mal-être et manifestations neuro-végétatives
associés.
Le malaise sera d’autant plus fort que le patient est dépendant visuel.
Le vécu est probablement important dans ce genre d’affection.
6. SYNDROME POST-COMMOTIONNEL
Ou syndrome subjectif du traumatisé crânien.
L’onde de choc provoquée par un choc physique sur la tête peut
provoquer certaines lésions neurologiques, difficilement objectivables par
les examens radiologiques.
Le tableau clinique du syndrome post-commotionnel est composé
uniquement de symptômes subjectifs: céphalées, éblouissements (=
sensations vertigineuses, instabilité et troubles visuels), troubles du
sommeil, de la mémoire et de l’humeur.
Ces patients sont extrêmement sensibles aux stimulations vestibulaires,
qu’elles soient rotatoires ou optocinétiques, comme si le système
d’intégration se saturait très vite. Cette fatigue sensorielle rend pénible la
vie quotidienne du patient. Un syndrome dépressif peut dés lors s’ajouter
au tableau.
50
EXPLORATION
51
1.EXPLORATION DE LA FONCTION AUDITIVE
Certaines affections de l’oreille interne touchent à la fois la fonction
d’équilibration et la fonction auditive. Il convient donc de connaître
certaines bases des différentes méthodes d’investigation de l’audition.
A. L’AUDIOMETRIE
Il existe deux types d’audiométries :
- l’audiométrie tonale, dans laquelle on utilise des sons sinusoïdaux purs
pour stimuler l’audition.
- l’audiométrie vocale, dans laquelle on utilise des mots ou des phrases.
Nous ne la décrirons pas ici.
L’audiométrie tonale
On peut réaliser cette épreuve de deux manières complémentaires :
- Conduction aérienne
Le patient est en cabine insonorisée, un casque sur les oreilles.
On fait passer dans ce dernier, d’un côté puis de l’autre, des sons de
fréquences de 125 à 8000 Hz.
A chaque fréquence, on augmente l’intensité du son jusqu’à ce que le
patient signale qu’il le perçoit dans le casque.
Sur un graphique, appelé audiogramme, on reporte les différents seuils
obtenus et on les rejoints par une ligne continue.
- Conduction osseuse
On utilise un vibrateur multifréquentiel que l’on place sur la mastoïde du
patient. Le son se propage donc, non pas par l’air mais par l’os.
Le patient signale aussi à l’examinateur quand il perçoit la vibration.
Ce test a l’avantage de court-circuiter la conduction au niveau de l’oreille
externe et de l’oreille moyenne.
On indique sur l’audiogramme les seuils de perception obtenus suivant les
fréquences de stimulations vibratoires. On les rejoint par une ligne
pointillée.
La comparaison des deux courbes obtenues permet de déceler trois types
de surdités différentes.
- Surdité de perception : Dans laquelle la propagation du son se fait
correctement au niveau des oreilles externe et moyenne. Le son
n’est pas « décodé » convenablement au niveau de la cochlée.
- Surdité de transmission : Le son n’est pas propagé valablement
jusqu’à la cochlée. Il y a donc un déficit au niveau de la chaîne de
transmission.
52
-
Surdité mixte : C’est l’addition de la surdité de perception et de la
surdité de transmission.
On obtient donc ce genre de graphique :
a : Normal
b : Surdité de perception
c : Surdité de transmission
d : Surdité mixte
B. TYMPANOMETRIE
Elle consiste à calculer les variations de volume du conduit auditif externe
lorsque l’on y introduit une pression au moyen d’une sonde.
Elle permet donc d’évaluer l’élasticité du tympan.
La tympanométrie permet aussi de déceler une perforation tympanique.
C. POTENTIELS EVOQUES AUDITIFS PRECOCES
Ils permettent d’évaluer la bonne propagation de la stimulation sonore par
les voies nerveuses, de la cochlée jusqu’au cerveau.
Protocole :
Le patient est en cabine insonorisée, des électrodes sur le vertex, le front
et les mastoïdes, un casque produisant un son dans l’oreille non
examinée, et un « clic » dans l’oreille examinée.
53
Le clic se produit 20 fois par seconde. L’examen dure une dizaine de
minutes.
Les potentiels évoqués des différents parties du trajet nerveux sont captés
par les électrodes cutanées.
Au fur et à mesure des acquisitions, on arrive à faire ressortir les
potentiels évoqués auditifs par rapport au bruit de fond perturbateur
(tonus musculaire, tensions cutanées,..)
On arrive comme cela à obtenir un tracé de ce type :
Chaque onde correspond à un site générateur de potentiels évoqués :
- L’onde I et II correspond au nerf auditif.
- L’onde III correspond au noyau cochléaire dorsal, situé au niveau du
bulbe.
- L’onde IV correspond à l’olive protubérentielle.
- L’onde V, au tubercule quadrijumeau inférieur.
Interprétation :
Les délais de réponses des différents sites sont des constantes.
Il faut donc comparer les délais obtenus avec les valeurs constantes.
Un allongement des écarts entre les différentes ondes fait penser à un
défaut de conduction nerveuse.
Ainsi, par exemple, un allongement de l’écart I-III pourrait faire suspecter
un neurinome du VIII.
Un allongement III-V pourrait faire penser à une pathologie au niveau du
tronc cérébral.
54
2. EXPLORATION DE LA FONCTION VESTIBULAIRE
Nous savons que les stimulations de l’organe vestibulaire entraînent des
réponses motrices au niveau de :
- L’oculomotricté par l’intermédiaire du réflexe vestibulo-oculaire.
L’observation de ces mouvements des globes oculaires se fait par l’emploi
de la vidéonystagmographie (VNG) ou de l’électronystagmographie (ENG)
- La posture par le réflexe vestibulo-spinal.
L’observation la plus efficace se fait par la plate-forme posturographique
dynamique.
Ces tests se font généralement en milieu ORL. Ils restent souvent
inaccessibles au rééducateur vestibulaire au vu du coût de l’appareillage.
De plus, certaines épreuves restent des épreuves médicales qui nous sont
interdites et elles correspondent à une démarche diagnostic.
L’exploration pré-rééducative (notamment par l’emploi du
vidéonystagmoscope)sera développé dans la partie bilan de rééducation.
A. VIDEONYSTAGMOGRAPHIE
Elle correspond à un masque VNS muni d’une caméra infra-rouge qui filme
l’œil.
La position de l’œil dans l’orbite est traitée par informatique. Le moindre
mouvement de l’œil est donc capté et quantifié par le logiciel.
Elle a tendance à supplanter l’électronystagmographie, qui consiste à
capter les contractions musculaires péri-orbitaires par l’emploi d’électrodes
cutanées.
La VNG n’étant qu’un procédé d’observation, il convient de définir dans
quelles conditions doit être faite cette observation.
Ces conditions sont définies par le praticien.
En général, les plus utilisées sont :
- Recherche de nystagmus spontané
- Oculomotricité
- Stimulation rotatoire
- Stimulation calorique
Mais rien n’empêche d’effectuer des tests d’optocinétique ou de positions,
par exemple.
1. RECHERCHE DE NYSTAGMUS SPONTANES
Le patient est immobile, la tête droite, on place les lunettes vidéo et on
observe s’il existe des secousses nystagmiques d’abord en fixation (on
55
retire le cache des lunettes, le patient voit donc avec l’œil non filmé) puis
sans fixation (le patient est plongé dans le noir)
S’il existe un nystagmus spontané sans fixation, il doit être inhibé par la
fixation s’il est d’origine périphérique.
Si la fixation aggrave l’intensité du nystagmus, il signe une atteinte
centrale.
On peut aussi rechercher l’apparition d’un nystagmus du regard excentré
(gaze nystagmus) :
Le patient regarde vers la gauche avec apparition d’un nystagmus gauche.
Le patient regarde vers la droite avec apparition d’un nystagmus droit.
Il signe un trouble central.
Attention : L’iris ne doit pas toucher le canthus de l’œil sous peine de voir
apparaître des nystagmus physiologiques.
2. OCULOMOTRICITE
2 types d’épreuves :
Les saccades :
Une cible généralement lumineuse est projetée face au patient de manière
à lui faire effectuer des saccades oculaires.
Les cibles sont aléatoires en position, en amplitude et en vitesse.
L’appareil mesure :
- Les latences : C’est la durée qui sépare l’instant du changement de
position de la cible du changement de positon oculaire
correspondant. Elle est inférieur à 300 ms.
- La vitesse : La vitesse de la saccade varie en fonction de l’angle de
rotation. Elle peut atteindre 400°/s.
- La précision : C’est le rapport entre l’angle de rotation atteint en fin
de saccade et l’angle de rotation idéal pour aligner l’axe visuel sur la
direction de la cible.
La poursuite :
Le patient a pour consigne de ne pas quitter des yeux une cible mobile
devant lui.
La mesure principale est celle du gain c’est-à-dire le rapport entre la
vitesse de l’œil et celle de la cible. Il doit être supérieur à 0,7.
En règle générale, des défauts de saccades et de poursuite sont souvent
rencontrés dans les troubles centraux.
3. EPREUVE ROTATOIRE
Elle consiste le plus souvent à l’épreuve rotatoire pendulaire amortie.
Sur le fauteuil rotatoire, le sujet subit une accélération angulaire et
sinusoïdale, alternativement horaire et anti-horaire pendant 3 minutes.
Chaque cycle dure une dizaine de secondes.
56
Lorsque le fauteuil tourne vers la droite, il y a une excitation du canal
horizontal droit due au sens du courant endolymphatique ampullipète
induit par la rotation.
Lorsque le fauteuil tourne vers la gauche, il se passe la même chose au
niveau du canal semi-circulaire horizontal gauche.
Les secousses nystagmiques sont comptées à chaque cycle.
S’il existe une hyporéflexie unilatérale (la réflectivité étant diminuée de ce
côté), les secousses seront moins nombreuses lors de la rotation du côté
de l’hyporéflexie que de l’autre côté.
En pratique, une épreuve rotatoire pendulaire n’est anormale que dans les
premiers temps d’une destruction labyrinthique. Les phénomènes de
compensation diminuent en effet rapidement les différences fonctionnelles
entre les labyrinthes.
Comme l’épreuve interroge 2 labyrinthes en même temps (canaux
horizontaux gauche et droit) les informations du canal sain viennent limiter
le manque d’informations du canal lésé.
4. EPREUVE CALORIQUE
Incontournable, c’est la seule épreuve qui étudie les labyrinthes
séparément et plus précisément les canaux externes gauche et droit.
Il faut tout de même garder à l’idée qu’elle n’interroge la fonction qu’à très
basse fréquence. Elle ne donne donc pas d’idée sur le fonctionnement du
système vestibulaire à haute fréquence.
Protocole :
Le patient est allongée, tête en flexion de 30° pour mettre ses canaux
externes à la verticale.
L’examinateur irrigue (pendant 30 secondes) successivement :
- L’oreille droite avec de l’eau à 30°
- L’oreille gauche avec de l’eau à 30°
- L’oreille droite avec de l’eau à 44°
- L’oreille gauche avec de l’eau à 44°
La stimulation thermique va se transmettre au canal externe par
l’intermédiaire du rocher.
Une stimulation chaude entraînera un courant endolymphatique
ascendant, ce qui déplacera la cupule du canal externe vers le haut donc
vers l’utricule. Il s’en suivra une excitation de ce canal avec apparition de
secousses nystagmiques dirigées vers le côté irrigué.
Une stimulation froide entraînera l’effet inverse avec courant descendant
et déviation de la cupule vers le canal, et donc inhibition de ce canal avec
apparition d’un nystagmus battant vers le côté non irrigué.
Pour chacune des 4 épreuves, la réponse nystagmique est enregistrée
entre la 60ème et la 90ème seconde après le début de la stimulation, c’est-à57
dire durant la période de culmination, où la réponse nystagmique est à son
comble.
Des nystagmus induits par l’épreuve calorique, on en retient les
caractéristiques suivantes :
- Directions et sens
- Fréquence
- Vitesses de phases lentes
- Inhibé ou pas par la fixation
De l’analyse directe et comparée de ces résultats, on tire différents
résultats et conclusions :
Réflectivité absolue
Elle représente la somme des valeurs absolues des vitesses maximales
observées à l’épreuve chaude et à l’épreuve froide pour une seule oreille.
Suivant les caractéristiques anatomiques de chacun, comme la distance
tympan-canal ou la nature osseuse, les variations physiologiques que l’on
peut obtenir pour la réflectivité peut s’étendre de 6°/s à 80°/s.
Réflectivité relative
Ou hypovalence
Elle correspond à la différence de réflectivité entre l’oreille gauche et
l’oreille droite. On exprime le résultat en pourcentage.
Elle doit être inférieure à 15%.
Prépondérance directionnelle
Elle représente le sens prépondérant de la réponse nystagmique.
On compare la somme des réponses nystagmiques droites(obtenues aux
stimulations chaude de l’oreille droite et froide de l’oreille gauche), à la
somme des réponses nystagmiques gauches(obtenues aux stimulations
froide droite et chaude gauche)
Le rapport est normalement inférieur à 11%
Pour plus de facilité de lecture et pour apprécier les résultats de l’épreuve
calorique en un simple coup d’œil, on reporte les chiffres obtenus sur un
graphique appelé vestibulogramme.
Sur un rectangle quadrillé, l’axe vertical droit correspond aux réponses
obtenues pour l’oreille gauche. L’axe verticale gauche correspond donc aux
réponses de l’oreille droite.
La ligne horizontale centrale correspond à zéro, donc à aucune réponse
nystagmique.
Les nystagmus gauches seront reportés dans la partie inférieure du
graphique. Les nystagmus droits dans la partie supérieure.
Par la suite, on réunit les points chauds et les points froids entre eux.
Le dessin ainsi obtenu est appelé « papillon », au vu de son aspect en aile
de papillon chez le sujet normal.
58
59
Quelques résultats obtenus :
a : Normal
b : Aréflexie droite compensée
c : Aréflexie droite non compensée
d : Hyporéflexie gauche compensée
e : Hyperréflexie bilatérale
60
Indice de fixation oculaire
L’IFO consiste à comparer les réponses nystagmiques obtenue lors des
stimulations caloriques ou rotatoires avec fixation et sans fixation.
Normalement, la fixation oculaire inhibe le nystagmus et l’IFO est inférieur
à 50%. Autrement dit, 50% de la réponse doit être supprimée avec la
fixation.
En cas d’atteinte centrale, l’IFO est supérieur à 50%, c’est-à-dire que la
réponse est peu ou pas modifiée.
B. POSTUROGRAPHIE DYNAMIQUE
Suivant les résultats obtenus dans les différentes épreuves précedentes,
les différents organes périphériques d’équilibration peuvent être en bon
état de fonctionnement.
La posturographie va mettre le patient en situations de difficulté
posturale. Ce qui va permettre de déterminer l’efficacité des différentes
entrées sensorielles dans l’équilibration.
En d’autres termes, alors que les tests classiques (calorique et rotatoire)
explorent la fonction vestibulaire, la posturographie dynamique explore
l’utilisation de l’information vestibulaire.
Elle permet aussi de suivre les progrès ou l’inefficacité de la rééducation.
La plate-forme de posturographie est constituée :
- d’une plate-forme asservie, dans le plan antéro-postérieur pour
l’EQUITEST, multidirectionnel pour le MULTITEST. Elle est munie de
capteurs de pressions qui renseignent la partie informatique des
déplacements du centre de gravité.
- d’un panorama visuel (EQUITEST), qui entoure le sujet, et qui est
soit fixe, soit solidaire des mouvements de la plate-forme.
Dans le cas du MULTITEST, il n’y a pas de panorama, on obtient le
conflit visuel en soumettant le patient à des stimulations
optocinétiques.
- d’une partie informatique, qui regroupe et analyse les données,
effectue les rapports entre ces différentes données et en tire les
conclusions quant à l’efficacité des entrées sensorielles dans la fonction
d’équilibration.
Le test postural est constitué de 6 phases :
1. Plate-forme fixe, panorama fixe, yeux ouverts.
Vision ++++
Somesthésie ++
Vestibule +
61
2. Plate-forme fixe, panorama fixe, yeux fermés.
Vision 0
Somesthésie ++++
Vestibule +
3. Plate-forme fixe, panorama asservi.
Vision trompée
Somesthésie +++
Vestibule ++
4. Plate-forme asservie, panorama fixe, yeux ouverts.
Vision ++++
Somesthésie +
Vestibule ++
5. Plate-forme asservie, panorama fixe, yeux fermés.
Vision 0
Somesthésie +
Vestibule +++
6. Plate-forme asservie, panorama asservi.
Vision trompée
Somesthésie +
Vestibule +++++
62
63
C. IMAGERIE MEDICALE
IRM, Angio-IRM et scanner sont très souvent prescrits chez un patient
vertigineux.
Ils sont indispensables en cas de :
- Traumatisme crânien
- Suspicion d’accident vasculaire
- Suspicion de neurinome du VIII
- Suspicion d’autres tumeurs
-…
En résumé, on a recours à l’imagerie médicale devant tout vertige
inexplicable en regard de l’examen clinique et de l’investigation
instrumentale, ainsi qu’en cas de troubles faisant suspecter la présence
d’une cause grave, tumorale ou vasculaire.
64
BILAN PRETHERAPEUTIQUE ET
PRESENTATION DU MATERIEL
UTILISE EN REEDUCATION
VESTIBULAIRE
65
La prise en charge d’un patient souffrant d’un trouble vertigineux ou
d’équilibration ne peut pas se faire sans effectuer un bilan préalable.
Chaque thérapeute élabore son bilan comme il le souhaite. Il doit toutefois
être complet pour pouvoir tirer les conclusions qui vont déterminer quelles
techniques de rééducation entreprendre ou ne pas entreprendre.
Ce bilan peut être divisé en plusieurs parties :
- Un interrogatoire
- Un examen succinct de l’oculomotricité
- Des tests vestibulaires nécessitant l’emploi de matériel que nous
allons décrire.
- Un examen stato-kinétique
- Des tests positionnels
Voici un exemple de bilan vestibulaire :
66
1.INTERROGATOIRE
Celui-ci est essentiel. Un interrogatoire bien conduit doit déjà faire penser
à une piste diagnostique qui sera affinée par les autres examens du bilan.
1. Description du trouble
Il faut faire la distinction entre un vertige, un déséquilibre ou un faux
vertige. Le patient, lui, regroupe toutes ces sensations sous le terme
« vertige ».
Exemples de questions que l’on peut poser pour cerner les sensations
ressenties par le patient :
- Voyez-vous les choses bouger autour de vous ou est-ce vous qui
bougez dans l’environnement ?
- Etes-vous instable quand vous marchez ?
- Vous sentez vous comme dans un carrousel ?
- Avez-vous l’impression d’avoir bu ?
- La sensation est-elle pire quand vous fermez les yeux, ou quand
vous êtes dans l’obscurité ?
Il est souvent important de cerner le profil psychologique du patient qui
pourrait faire suspecter un faux vertige (angoisse, spasmophilie,…)
Il est aussi utile de savoir si le patient est sous traitement médicamenteux
(attention aux sédatifs, anti-dépresseurs…)
2. Evolution des symptômes dans le temps
La durée des crises et le rythme des accès vertigineux est une
information primordiale.
Ces données permettent de suspecter différents types de troubles :
- Un grand vertige rotatoire unique qui dure plusieurs jours, s’améliorant
au fil du temps, fait penser à un déficit vestibulaire unilatéral brusque.
- Des crises durant plusieurs heures et qui récidivent de manière
imprévisible peuvent plaider en faveur d’une maladie de Ménière.
- Des vertiges intenses de quelques secondes feront plutôt penser à un
VPPB.
L’évolution au fil du temps montre si l’affection est plutôt de type
périphérique ou centrale. Régressive en cas de trouble périphérique,
progressive en cas d’étiologie centrale.
67
3. Circonstances déclenchantes
Le vertige est-il permanent ou n’intervient-il que dans certaines
situations ?
Par exemple :
- En bougeant la tête, en position couchée ? Æ VPPB ?
- Hyperextension prolongée de la tête ? Æ IVB ?
- Mise debout ? Æ Hypotension orthostatique ?
- Uniquement à l’extérieur ? Æ Agoraphobie ? Dépendance visuelle ?
- …
4. Signes associés
-
Céphalées ?
Troubles visuels ?
Perte de connaissance ?
Acouphènes ?
Surdité ?
Tout autre signe neurologique ?
Un trouble neurologique associé à un vertige ou un déséquilibre est
toujours signe d’une atteinte centrale et doit être pris au sérieux.
2.OCULOMOTRICITE
On effectue un rapide examen de l’oculomotricité par l’appréciation des
saccades, de la poursuite et de la vergence.
Les différentes caractéristiques des mouvements oculaires ne sont
évidemment pas quantifiables précisément, comme dans l’examen VNG.
On peut toutefois apprécier :
- Les saccades, en plaçant dans le champ visuel du patient 2 cibles
(baguettes, index,…) séparées d’une trentaine de centimètres, dans un
plan horizontal ou éventuellement dans un plan vertical.
On observe si les yeux s’arrêtent bien sur les cibles ou s’il y a apparition
d’hypométrie ou d’hypermétrie, dans un sens, dans l’autre ou les deux.
Une hypovalence vestibulaire entraînera généralement un défaut de
saccade quand le patient doit fixer la cible du côté opposé à son
hypovalence.
- La poursuite, en faisant bouger la cible horizontalement devant le
patient (max 30°/sec)
La poursuite risque d’être saccadique dans le sens opposé à l’hypovalence.
68
- La vergence, en approchant la cible du nez du patient, celui-ci ayant
reçu la consigne de ne pas la quitter des yeux.
Un défaut de strabisme physiologique est souvent la conséquence d’un
problème central.
3.TESTS VESTIBULAIRES
Ceux-ci nécessitent l’emploi de matériel spécifique.
VIDEONYSTAGMOSCOPE
Principes et caractéristiques
C’est la version moderne des lunettes de Frenzel, qui consistaient en des
lunettes à verres grossissants de 20 dioptries, éclairées de l’intérieur.
L’observation des nystagmus était donc facilitée par la diminution de la
fixation visuelle.
Le VNS est plus efficace du point de vue investigations car il plonge le
patient dans l’obscurité complète.
En effet, on sait que les affections vestibulaires périphériques provoquent
des nystagmus qui sont inhibés par la fixation. Le noir complet ne
permettant plus celle-ci, on peut faire apparaître grâce au VNS des
nystagmus invisibles aux lunettes de Frenzel.
Il se compose d’un masque totalement étanche à la lumière, sur lequel on
place une caméra infra-rouge juste en face d’un des yeux (ou des deux).
La caméra est reliée à une télévision.
Son utilisation correcte demande tout de même un certain apprentissage
car il est tellement efficace qu’il met aussi en évidence des nystagmus
totalement physiologiques.
Tous les tests que l’on effectue grâce au VNS peuvent évidemment être
fait à l’examen VNG.
69
Utilisations
1. Recherche de nystagmus spontanés
On demande au patient de regarder droit devant lui, puis à gauche, à
droite, en haut et en bas, en gardant chaque position une dizaine de
secondes.
On observe s’il y a nystagmus.
70
EXEMPLE :
En cas d’hypovalence vestibulaire unilatérale, on verra apparaître un
nystagmus horizontal qui pourra être de 3 degrés (Loi d’Alexander)
suivant son importance et son stade de compensation.
Un nystagmus de degré I est observable uniquement dans la position
dans laquelle l’œil regarde du côté de la phase rapide du nystagmus.
Le degré II correspond à la présence d’un nystagmus dans la position
précédente et dans le regard médian.
Le degré III est un nystagmus présent dans les 3 positions, à gauche, à
droite et médiane.
Exemple avec une neuronite vestibulaire gauche :
Attention :
- L’observation d’un nystagmus spontané rotatoire ou vertical signe
une affection centrale.
- On recherche également un gaze nystagmus, aussi signe d’atteinte
centrale.
2. Head Shaking Test (HST)
On secoue la tête du patient de gauche à droite durant environ 20
secondes. A l’arrêt de la rotation, on regarde s’il y a un nystagmus.
71
En cas d’asymétrie vestibulaire, il y aura apparition d’un nystagmus qui
battra du côté le plus puissant.
Ce test permet de stimuler les canaux externes d’une manière symétrique
et alternée, faisant ainsi apparaître une prépondérance nystagmique
invisible au repos et donc un nystagmus spontané révélé.
Un nystagmus apparaissant au HST est toujours pathologique.
3. Epreuve rotatoire impulsionnelle (ERI)
Réalisation de l’épreuve
Patient assis sur le fauteuil rotatoire, tête droite et fixe, sous VNS.
On imprime au fauteuil une rotation de 180° en 9 sec.
On observe et on compte le nombre de nystagmus en per-rotation et en
post-rotation.
Ensuite, on refait la même chose dans l’autre sens après un arrêt de plus
ou moins 10 sec.
Attention, dans ces 9 secondes, on doit impérativement avoir une phase
d’accélération de 1 sec, suivie d’une rotation à vitesse constante de 7 sec,
et d’une phase de décélération de 1 sec.
On obtient donc 4 données différentes : les nystagmus per et post
rotatoires en rotation horaire, et les nystagmus per et post en rotation
anti-horaire.
Par convention, on note ces chiffres dans cet ordre.
Par exemple 8-0-8-0 signifie :
8
0
8
0
secousses
secousses
secousses
secousses
en
en
en
en
per-rotation horaire
post-rotation horaire
per-rotation anti-horaire
post-rotation anti-horaire
On peut aussi reproduire les résultats sur le graphique, et on peut voir s’il
y a une prévalence gauche ou droite.
72
Chez un sujet sain, il y a quelques nystagmus en per-rotation mais pas en
post-rotation (ou 1 ou 2 éventuellement).
Explications
Lors de la phase d’accélération, la cupule du canal horizontal ipsilatéral se
déplace vers l’utricule. Puisqu’ ensuite la rotation se fait à vitesse
constante, la cupule tend à se remettre à sa position d’équilibre.
73
Mais, elle entamera ce retour après +/- 7 secondes.
A ce moment là, la décélération arrive et, si celle-ci est strictement égale
et opposée à l’accélération de départ, remet la cupule dans sa position
neutre.
Donc, à l’arrêt du fauteuil, il ne doit pas y avoir de nystagmus.
Dans un cas d’asymétrie vestibulaire (par exemple droit) :
La rotation du coté sain ne sera pas altérée puisqu’elle interroge le
canal externe sain.
Lors de la rotation ipsilatérale à la lésion, la décharge du CSCH droit
sera moins intense (car hypovalent) que celle du CSCH gauche Æ On
observera des nystagmus horizontaux droits mais moins nombreux et
moins intenses.
A l’arrêt de la rotation, suite aux mouvements des cupules, le côté
gauche augmente la décharge, le côté droit provoque une inhibition.
Comme la ‘tonicité’ est moins élevée à droite qu’à gauche, on observe des
nystagmus horizontaux gauches.
Dans d’autres termes, le phénomène de stockage de vitesse (qui dit que
les secousses nystagmiques continuent même après la remise en position
médiane de la cupule) explique que le labyrinthe droit a stocké moins de
vitesse que le côté gauche. Le côté gauche devient donc prévalent et
entraîne l’apparition d’un nystagmus gauche.
74
Exemple de Sujet sain
Exemple d’hypovalence droite
75
4. Recherche de la contre-rotation oculaire
Lorsque l’on penche la tête lentement à gauche et à droite, on doit
observer un mouvement de contre-rotation oculaire.
Celui-ci est le fruit de la stimulation des canaux verticaux et du système
otolithique.
Lorsque la position de latéroflexion est conservée, les yeux se
maintiennent dans cette position de contre-rotation grâce au réflexe
maculo-oculaire (RMO).
Ce test est donc le miroir du fonctionnement de l’appareil otolithique.
5. Recherche d’un nystagmus cervico-oculaire
On maintient la tête fixe et on tourne le fauteuil vers la gauche et vers la
droite.
Il y a apparition d’un nystagmus en cas de destruction vestibulaire
bilatérale.
76
6. Test de KLEIN
Test permettant d’explorer le flux des artères vertébrales lors d’une mise
en position extrême de l’ensemble du rachis cervical en extension,
rotation et inclinaison du même côté.
On rajoute à cela une coaptation en appuyant fermement sur la tête du
patient pendant au moins 20 secondes.
L’apparition de nystagmus et/ou de malaise doit inciter à une extrême
prudence.
7. Test d’HALMAGYI
Il permet d’étudier un à un chacun des 6 canaux.
L’ordre est donné au patient de ne pas quitter des yeux une cible placée
devant lui.
On imprime à la tête une rotation rapide et soudaine, de l’ordre de 30°,
dans le plan du canal que l’on veut interroger. Le patient sain doit pouvoir
garder la fixation sur la cible. Si le canal interrogé ne fonctionne pas bien,
on verra apparaître une saccade de recentrage sur la cible.
Suivant le plan de stimulation, on peut comme cela interroger chacuns des
6 canaux :
77
8. D.I.E.
Sert à apprécier la qualité du VOR. Son dysfonctionnement entraîne
l’apparition d’oscillopsies. Généralement, le patient va se plaindre de voir
bouger l’environnement quand il marche, son stabilisateur d’image (le
VOR) est défectueux et ne contrecarre plus les mouvements de la tête.
On place le patient face à un tableau de ce type :
Il nous dit quelle ligne il sait lire sans faire d’effort. Ensuite, on imprime à
la tête du patient des mouvements horizontaux et verticaux tout en lui
demandant de relire la ligne sur le tableau.
S’il y a un défaut de VOR, sa vision va se troubler, il aura donc beaucoup
plus de difficultés à lire.
78
FAUTEUIL ROTATOIRE
Principes et caractéristiques
Ses qualités indispensables sont :
- que son axe de rotation passe par l’axe de rotation de la
tête.
- que les frottements soient quasi nuls.
- qu’il soit évidemment d’une stabilité à toute épreuve.
79
Utilisation
1.ERI
2.Test rotatoire à haute vitesse
Le patient est assis sur le fauteuil, tête fixe.
On fait tourner le fauteuil à raison de +/- 400° sec pendant 3 ou 5 tours
en rotation horaire. Le patient garde les yeux fermés pendant la rotation.
Ensuite, on arrête brusquement le fauteuil. Le patient ouvre les yeux et
fixe une cible située devant lui.
On compte le temps que met la cible pour devenir immobile (le patient a
pour consigne de dire ‘stop’ quand il estime qu’elle ne bouge plus).
Après un temps de repos, on effectue le même test en rotation antihoraire.
Ceci s’appelle l’épreuve rotatoire en fixation.
Dans un deuxième temps, on répète l’épreuve mais le patient laisse
les yeux fermés à l’arrêt du fauteuil. Il signale quand la sensation de
contre-rotation s’arrête (c’est la vection).
Les résultats donnent une idée de l’état de la compensation centrale.
On peut aussi faire cette épreuve avec le vidéonystagmoscope et compter
le nombre de nystagmus post-rotatoires.
Il n’y a pas, à proprement parlé, de valeurs de normalité pour les
résultats de ces tests. Toutefois, il est d’usage de considérer que des
valeurs en fixation comprises entre 10 et 20 secondes sont
physiologiques.
Il est évident qu’elles doivent aussi êtres symétriques.
Des valeurs importantes font penser à un syndrome central.
Il faut se souvenir que lors de la rotation, on interroge le canal ipsilatéral.
Alors qu’à l’arrêt brusque du fauteuil, on interroge le canal controlatéral.
80
81
S’il existe un déficit vestibulaire unilatéral, il y a apparition d’une
asymétrie dans les valeurs obtenues lors du test rotatoire à haute vitesse.
La rotation ipsilatérale au capteur périphérique hypovalent fera ressortir
moins de nystagmus que dans l’autre sens.
A l’inverse, et c’est surtout cela qui nous intéresse ici, il y aura moins de
nystagmus (voire aucun) lors de la post rotation du coté hypervalent.
RAMPE A DIODES
Principes et caractéristiques
C’est en général une rampe avec une série de points lumineux alignés que
l’on peut allumer dans un certain ordre et avec une vitesse réglable.
Avec cet appareil, on peut essentiellement entraîner l’oculomotricité et par
son intermédaire, agir sur l’appareil vestibulaire.
82
Utilités
1.Travail de la poursuite
On utilise un stimulus sinusoïdal (les diodes s’allument l’une après l’autre).
Le patient a la tête fixe et suit les lumières des yeux.
On règle la vitesse pour qu’elle ne dépasse pas celle pour laquelle il y a
apparition de saccades oculaires.
On essaiera progressivement d’augmenter la vitesse suivant les
possibilités du patient.
2. Travail des saccades
On utilise généralement un stimulus aléatoire en fréquence et en
amplitude. On essaiera de provoquer des saccades dans la direction où le
patient a le plus de difficultés à les exécuter.
3. Travail du réflexe vestibulo-oculaire
On peut aussi se servir de la rampe à diodes pour améliorer les
performances du VOR. Ceci en combinant les mouvements de la tête aux
mouvements des yeux.
83
GENERATEUR D’OPTOCINETIQUE
Principes et caractéristiques
Anciennement, le générateur d’optocinétique était constitué d’un grand
tambour tournant sur lequel était dessinées des bandes verticales
alternativement blanches et noires.
On plaçait le patient au milieu de ce tambour. Grâce au déplacement des
bandes, on obtenait une stimulation optocinétique.
Actuellement, on utilise plutôt un appareil contenant une sphère tournante
trouée tout les 7°. Celle-ci est éclairée de l’intérieur et fait donc apparaître
tout une série de points lumineux sur les murs de la pièce.
La vitesse de rotation doit être réglable et la stimulation doit pouvoir se
faire dans tous les sens.
84
Le patient se place debout, à au moins 2 mètres du mur. La pièce doit
être absolument noire et rien ne doit attirer le regard.
Le sujet a comme consigne de regarder devant lui mais sans essayer de
suivre les lumières du regard.
Lorsque l’appareil imprime une rotation à la sphère, les lumières se
déplacent sur le mur et on peut observer une déviation du corps du
patient vers le sens de la stimulation.
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Ceci est un très bon exemple pratique des interactions entre les
différentes structures qui forment la fonction de l’équilibre.
Dans ce cas-ci, on voit les répercussions directes de la stimulation
optocinétique sur le réflexe vestibulo-spinal.
En clair, lors de l’enclenchement de l’OCR (+/- 12 sec après le début de la
stimulation), la fonction visuelle donne une information erronée (celle que
la pièce tourne) et son corps réagit en s’inclinant du côté de la direction
des stimuli.
Utilisations
La stimulation optocinétique tente à réduire le poids de la stratégie
visuelle et donc à favoriser l’entrée somato-sensorielle.
Autrement dit, comme la vision est trompée par les stimulations, les
centres supérieurs vont donner plus d’importance aux afférences
provenant des vestibules et des capteurs proprioceptifs.
Si on veut donner encore plus de poids aux informations
vestibulaires par rapport à la proprioception, on peut aussi mettre le
patient en position posturale instable (coussin en mousse, plateau de
Freeman, ..).
86
On comprend donc que le générateur d’optocinétique est un formidable
instrument dans les indications d’omissions vestibulaires ou d’aréflexies
vestibulaires bilatérales, mais il peut aussi intervenir dans le traitement de
déficits unilatéraux.
Dans le bilan, on apprécie comment le patient réagit face à la stimulation.
VIBRATEUR
Principes et utilités
C’est un générateur de vibrations qui permet d’interroger les appareils
vestibulaires à haute fréquence (+/-100Hz).
L’intérêt est que, lorsqu’un déficit unilatéral est compensé, il l’est
généralement à basses et à moyennes fréquences (les stimulations de la
vie de tous les jours). Stimuler les vestibules à 100 Hz permet de faire
apparaître des asymétries que l’on n’avait pas pu déceler avec les tests
caloriques (basse fréquence) ou au fauteuil rotatoire (moyenne
fréquence).
87
A la suite de nombreuses expériences, on s’est arrêté sur le protocole
suivant :
On stimule 5 points différents pendant quelques secondes :
-Les mastoïdes gauche et droite.
-Le vertex.
-Les muscles paravertébraux du cou à gauche et à droite.
S’il y a apparition d’un nystagmus franc et net qui apparaît dès le début
de la stimulation et qui disparaît dès l’arrêt de celle-ci et ceci sur 2 sites
de stimulation ou plus, il y a asymétrie vestibulaire.
Le côté hypovalent est donné par la phase lente des nystagmus observés.
Le vibrateur ne fait pas apparaître de nystagmus dans les lésions
centrales et est indifférent aux phénomènes de compensation.
VERTICALE SUBJECTIVE
C’est un appareil qui envoie un faisceau laser que le patient doit remettre
tout à fait vertical (ou horizontal).
Cette expérience se passe évidemment dans une pièce noire pour qu’il n’y
ait pas de repères visuels.
88
C’est un bon procédé pour déceler un problème otolithique. La verticale
subjective penchera du côté hypovalent.
4. STATO-KINETIQUE
L’action du déficit vestibulaire sur le réflexe vestibulo-spinal s’apprécie
avec différents tests posturaux :
- Romberg
- Fukuda
- Marche aveugle
- Epreuve des index
Toutefois, on se retiendra de tirer des conclusions hâtives des résultats de
ces tests. Il ne sont significatifs que comparés au reste de la batterie de
test.
Romberg
Le patient se tient debout, pieds joints, yeux fermés, bras tendus devant
lui.
On apprécie s’il y a une déviation vers la gauche, la droite, l’avant ou
l’arrière.
On note aussi si le Romberg est instable, oscillant.
Un déficit labyrinthique unilatéral aura tendance à provoquer une
latéralisation du corps vers le côté lésé. Après une petite période de
latence, cette latéralisation commencera par la tête. Elle sera ensuite
suivie par une déviation du corps.
Un trouble d’équilibration donnera un Romberg instable non latéralisé.
Fukuda
Egalement appelé épreuve d’Unterberger
Dans la même position que le Romberg, le patient entreprend une marche
sur place, pendant 40 pas.
Un côté hypovalent entraînera une rotation du sujet sur lui même à
chaque pas. Après 40 pas, le patient se retrouve à une certaine angulation
au sol par rapport à la position zéro.
Une déviation de moins de 45° n’est pas significative.
89
Marche en étoile de Babinski
Le patient ferme les yeux et marche 5 pas en avant, puis en arrière, dix
fois de suite.
En cas d’hypovalence, le patient dessinera sur le sol une étoile, qui se
forme au fur et à mesure des allers-retours.
L’épreuve des index
Le patient est assis, le dos droit, les pieds au sol. Il tend les index droit
devant lui et ferme les yeux.
On apprécie si les index dévient d’un côté ou de l’autre, suite à
l’hypovalence.
90
5. TESTS POSITIONNELS
Les différents tests positionnels sont effectués pour déceler des
nystagmus positionnels, qu’ils soient la manifestation d’un vertige
positionnel bénin ou d’une autre étiologie.
Les tests ont été décrits dans la partie pathologie :
- Assis, tête penchée en avant. Retour Æ canalolithiase des canaux
horizontaux
- Couché latéral strict d’un côté et de l’autre Æ cupulolithiase des canaux
horizontaux
- En ce qui concerne les canaux postérieurs et supérieurs, il convient de
préciser certains points :
Il existe différentes manières de mettre en évidence un VPPB, mais il ne
faut pas oublier que nous avons affaire à des patients parfois terriblement
angoissés face à leur vertige.
De plus, suivant les sensibilités de chacun, des vertiges parfois violents
entraînent des réactions neurovégétatives qui peuvent aller jusqu’au
vomissement.
Pour ces raisons, il me semble plus humain d’aller crescendo dans les
manœuvres provocatrices, c’est-à-dire de commencer par des mises en
positions stimulant un minimum le CSC. Si le test est positif ⎯→ stop.
Si rien ne survient, on continue la progression dans les manœuvres.
Pour les canaux postérieur et supérieurs :
En partant de la position assise, on couche simplement le patient sur le
dos. La tête est en position neutre, le nez vers le ciel.
On observe les yeux du patient : si un nystagmus rotatoire paroxystique
épuisable survient, on suspectera un VPPB du canal postérieur du côté
vers lequel bat le nystagmus ( ex : CSC gauche si la phase rapide du
nystagmus va vers la gauche.)
On redresse le patient.
On vérifie s’il y a inversion du nystagmus (ex : vers la droite.)
Si oui, confirmation du VPPB du canal postérieur (ex : du canal postérieur
gauche.)
S’il ne se passe rien quand on couche le patient, on lui tourne la tête à
45° d’un côté, puis de l’autre.
S’il y a apparition du nystagmus décrit plus haut lors de l’une de ces
positions, on redresse le patient pour vérifier l’inversion.
Si toutes ces prises de positions ne donnent pas de nystagmus, alors, on
effectue la manœuvre provocatrice de Dix et Hallpike.
Celle-ci a la particularité de mettre le CSC postérieur totalement vertical
et donc, de produire un déplacement important de l’amalgame (s’il existe)
91
REEDUCATION
92
1. DEFICIT VESTIBULAIRE PERIPHERIQUE UNILATERAL
C’est le traitement type d’une pathologie comme la neuronite vestibulaire
dans lequel le but de la rééducation sera d’accélérer la compensation
centrale.
S’il existe un déficit vestibulaire unilatéral, il y a apparition d’une
asymétrie dans les valeurs obtenues lors du test rotatoire à haute vitesse.
La rotation ipsilatérale au capteur périphérique hypovalent fera ressortir
moins de nystagmus que dans l’autre sens.
A l’inverse, et c’est surtout cela qui nous intéresse ici, il y aura moins de
nystagmus (voire aucun) lors de la post rotation du coté hypervalent.
Le principe du traitement sera d’équilibrer les réponses nystagmiques.
Pour cela, il faut faire baisser les valeurs du côté sain en effectuant des
séries de rotations et d’arrêts brusques vers le côté lésé.
Par exemple, dans le cas d’une neuronite vestibulaire gauche, on
obtiendrait des valeurs semblables à celles ci-dessous :
5 tours
Fixation
Vection
Horaire
5 sec
6 sec
Anti-horaire
10 sec
13 sec
On va donc soumettre le patient à des rotations répétées, toujours selon
le même principe, en fixation, dans le sens anti-horaire jusqu’à
épuisement des réponses.
On obtiendra alors une série de valeurs comme celles-ci :
Horaire 5
Anti-H
10
12
11
10
8
8
8
7
7
5
7
6
6
6
6
5
5
5
5
5
93
On remarque que les valeurs diminuent jusqu’à obtention d’une symétrie.
Celle-ci ne sera que temporaire, mais au fil des séances, la diminution des
réponses sera de plus en plus notoire jusqu’à ce que la symétrie obtenue
soit durable.
A partir de là, on peut travailler en augmentant le nombre de tours, puis
en travaillant en vection jusqu’à obtenir une symétrie dans tous les cas de
figures.
Remarque : Il est normal de constater une remontée des valeurs lors des
premières rotations.
A partir de ce moment là, le patient ne devrait plus ressentir de
sensations vertigineuses. Toutefois, il subsiste souvent une notion
d’instabilité ou d’oscillopsies.
On travaillera alors à la rampe à diodes, ou à l’optocinétique sur plan
stable et instable pour améliorer la fonction vestibulaire dans son
ensemble et non plus d’une manière unilatérale.
On ajoute à cela dès les premiers jours :
-
-
Une information au patient concernant sa pathologie. Il doit
comprendre que plus il bougera, plus sa compensation sera rapide
et complète.
Dans cet esprit, il convient de lui donner une série d’exercices
posturaux, à faire au cabinet, mais aussi chez lui.
Ceux-ci sont typiques d’une rééducation de l’équilibre. Par exemple :
- Debout, yeux fermés, pieds joints, se pencher en avant et en
arrière.
- Marcher sur une ligne, les yeux fermés.
- Station unipodale prolongée, les yeux fermés.
- Regarder un point et bouger la tête le plus rapidement possible
sans quitter le point des yeux.
- Lire un livre en marchant.
-…
Ces exercices doivent être de difficulté progressive pour s’adapter à
l’état du patient. Ils doivent donc être revus au fil des séances pour
compliquer ou rajouter d’autres exercices.
On peut par exemple augmenter la difficulté en ajoutant aux
exercices des mouvements de tête ou des plans instables.
L’idéal est évidemment l’usage de la plate-forme posturographique
qui permet d’utiliser un plan stable ou de lui imprimer divers degrés
d’asservissement, tout en faisant subir des stimulations
optocinétiques.
94
Elle permet aussi de travailler sur plans inclinés dont le degré
d’inclinaison dépendra des résultats du test de verticale subjective.
Par exemple, si le patient a une verticale subjective penchée vers la
gauche, on va imprimer une inclinaison du plan vers la gauche,
obligeant le patient à augmenter son tonus musculaire postural du
côté droit.
2. SYNDROME CENTRAL
Traitement rotatoire :
Les patients centraux sont extrêmement plus sensibles aux stimulations
que les patients atteints de troubles périphériques.
Il convient donc d’utiliser les épreuves rotatoires avec une extrême
délicatesse.
On utilise donc des vitesses de rotations de l’ordre de 30°/sec avec en
plus l’emploi d’une baguette périmétrique.
Le patient tient celle-ci devant lui et fixe l’extrémité de la baguette.
Elle permet de ne soumettre le patient qu’à une stimulation de sa rétine
périphérique. La vision fovéale est mise hors course puisqu’elle est
occupée à fixer la baguette.
Au fur et à mesure des rotations les réponses doivent diminuer. S’il y a
asymétrie, on écrase les réponses unilatéralement, comme dans les
déficits périphériques. S’il y a symétrie, on écrase alternativement les
réponses horaire et anti-horaire.
Si les réponses augmentent, ou si le patient ne supporte pas les rotations,
il faut arrêter ce type de traitement rotatoire, c’est qu’il ne convient pas.
Optocinétique :
Le traitement optocinétique convient très bien aux patients centraux.
Il faut toutefois prendre en compte que ceux-ci saturent très vite leur
système sensoriel, ils sont donc aussi très sensibles aux stimulations
optocinétiques.
Au début de la rééducation, le traitement peut ne durer que quelques
secondes.
Les stimulations horizontales sont souvent beaucoup mieux gérées que les
verticales.
Au fur et à mesure des séances, la sensibilité du patient diminue et il
résiste mieux dans la durée et dans la vitesse de stimulation.
On augmente donc ces 2 paramètres progressivement.
95
Rééducation posturale :
Comme dans le déficit périphérique, on adjoint à la rééducation des
exercices posturaux de difficultés croissantes pour améliorer l’équilibre du
patient.
3. MALADIE DE MENIERE
Il s’agit d’un déficit vestibulaire unilatéral fluctuant, c’est-à-dire qu’il ne
met pas en œuvre les phénomènes de compensation.
On va aussi utiliser les stimulations rotatoires, mais elles auront comme
but de désensibiliser le patient à sa pathologie.
En effet, on ne sait pas lutter contre l’hydrops. Mais on peut faire en sorte
que le cerveau accepte une certaine « quantité » d’hydrops avant de
provoquer le symptôme vertige.
On va donc faire en sorte de diminuer unilatéralement, puis bilatéralement
les valeurs à l’exercice rotatoire.
Cette prise en charge est délicate. Il faut être sûr du côté atteint. En effet,
comme l’affection est fluctuante, l’hypovalence est dirigée du côté atteint
entre les crises, mais du côté sain lors des crises.
Les séances se font à une fréquence de 1 ou 2 fois par semaine, hors
crise, pendant quelques mois. Ensuite quelques séances tous les 6 mois
ou une fois par an sont nécessaires pour maintenir les acquis.
Elle est surtout adaptée pour les Ménières invalidants, pour qui souvent la
rééducation est le dernier rempart avant la chirurgie.
Etant donnée l’angoisse habituelle rencontrée chez les patients atteints de
maladie de Ménière, on peut aussi les soumettre aux stimulations
optocinétiques. Ceci permettra de dédramatiser les sensations
vertigineuses perçues lors des crises.
4. AREFLEXIE BILATERALE
La fonction vestibulaire étant détruite et sans espoir de récupération, il
faudra donc améliorer les performances des deux autres entrées
neurosensorielles restantes, c’est-à-dire la vision et la proprioception.
96
Pour ce qui est de la vision, le travail sur rampe de diodes semble le plus
approprié.
On insiste sur la synchronisation œil/tête puisque le patient se plaint
d’oscillopsies.
On peut utiliser pour cela un pointeur laser fixé sur la tête du patient par
l’intermédiaire d’un casque.
Le patient doit suivre la cible mouvante avec le laser, avec des vitesses
grandissantes.
En ce qui concerne la somesthésie, on utilise les exercices posturaux sur
plan stable puis instable, les yeux ouverts puis fermés.
En optocinétique, sur plan stable et si possible instable pour travailler la
somesthésie, seule entrée opérationnelle puisque la vision est trompée.
Les patients ne seront jamais asymptomatiques, leur rendre une meilleure
qualité de vie est déjà une victoire.
5. DEPENDANCE VISUELLE
Elle se rencontre dans les troubles comme l’omission vestibulaire, les
cinétoses ou l’agoraphobie secondaire.
L’arme la plus efficace pour lutter contre cette dépendance est la mise en
stimulation optocinétique sur plan stable.
Le plan doit être stable car il doit y avoir conflit sensoriel entre la vision
trompée et la proprioceptivité qui doit être pertinente et convaincante.
Au gré des stimulations, le cerveau compare les informations venant des 2
capteurs. Au bout d’un certain temps, il se rend compte de la pertinence
des informations somesthésiques par rapport à celles de la vision.
Il diminue donc l’importance de l’entrée visuelle et renforce celle de la
somesthésie dans la gestion de l’équilibration.
Au fur et à mesure, on augmente la vitesse des stimulations.
On utilisera préférentiellement le sens de défilement qui perturbe le plus
le sujet.
Remarque : Il existe une omission vestibulaire dite « pure » qui ne
provoque pas de dépendance vestibulaire.
Dans ce cas, les stimulations optocinétiques n’ont pas lieu d’être. On
utilisera la fermeture des entrées visuelle et somesthésique pour faire
travailler l’entrée vestibulaire. On utilisera donc tous les exercices sur plan
instable avec fermeture des yeux.
97
6. VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BENIN
Il y a 20 ou 30 ans, quand l’étio-pathogénie du VPPB était encore peu
connue, on se rendait compte que lorsque l’on provoquait des vertiges
chez ces patients, à force de répéter les manœuvres de provocation, le
vertige et le nystagmus finissaient par disparaître. C’est la fatigabilité du
nystagmus.
En fait, dans le canal, les cristaux sont collés ensemble pour former un
amalgame d’une certaine masse. Celle-ci fait que le mouvement de
l’amalgame dans le canal provoque l’effet de succion ou de poussée sur la
cupule.
Lorsque l’on effectue des manœuvres de provocation, au demeurant assez
« brutales », l’amalgame fini par se déliter.
Il y a alors des cristaux partout dans le canal. Il n’y a donc plus d’effet sur
la dynamique cupulaire puisque la masse de l’amalgame n’existe plus.
A ce moment là, il n’y a plus de vertige ni de nystagmus.
On a donc mis au point des gymnastiques d’auto-rééducation ( gym de
NORRE, BRANDT-DAROFF) agissant sur la fatigabilité du vertige. Leur
seule action était de déliter l’amalgame.
De plus,
- Il semble cruel de demander au patient de déclencher ses vertiges
lui-même 10 ou 20 fois alors que c’est précisément de quoi il se
plaint !
- Les cristaux finissent par se ré-amalgamer, donc réapparition des
symptômes.
- Il n’est plus possible d’évacuer les cristaux du canal lorsque ceuxci ne sont pas amalgamés. On a aussi besoin de la masse pour les
expulser.
Le principe de traitement actuel est donc d’expulser l’amalgame hors du
canal incriminé. Il existe plusieurs manœuvres de libération. Certaines
profitant de l’inertie de l’amalgame pour l’expulser, d’autres utilisant la
gravité pour le guider hors du canal.
A. VPPB DU CANAL POSTERIEUR
Il existe plusieurs manœuvres pour faire partir l’amalgame hors du canal
semi-circulaire postérieur.
Elles donnent toutes des résultats à peu près similaires.
98
1. La manœuvre de SEMONT
Par exemple, pour un VPPB du CSC postérieur gauche.
* Le patient est assis au milieu de la table d’examen, jambes pendantes.
* On couche le patient sur son côté droit, la tête tournée de 45° vers le
ciel.
On mobilise les cristaux vers l’ampoule pour leur permettre d’avoir plus
d’élan pour la suite de la manœuvre.
Par la même occasion, on vérifie s’il n’y a pas de VPPB du côté droit.
* On tourne la tête du patient de 45° vers la table.
Les cristaux continuent leur chemin. Le flux s’accélère.
On observe souvent un nystagmus battant vers la table. On attend
l’épuisement de celui-ci.
* On redresse le patient.
Le même nystagmus discret apparaît.
* On couche le patient sur le côté gauche. La tête tournée de 45° vers le
ciel. On observe alors (après un temps de latence variable) le nystagmus
torsionnel géotropique qui va prendre de l’ampleur, atteindre un
paroxysme et s’épuiser.
L’amalgame se déplace vers le cru commun. Pour que le reste de la
manœuvre soit efficace, il doit aller jusqu’à la moitié de l’arc du canal.
99
* On ramène la tête en position neutre. On effectue alors le geste
libérateur :
On emmène donc le sujet en latérocubitus du côté opposé (droit) avec la
tête tournée de 45° vers le bas.
Si la manœuvre est bien effectuée, on voit apparaître un nystagmus
rotatoire agéotropique (donc de même sens que le nystagmus originel)
accompagné d’un vertige souvent plus intense que celui obtenu en
latérocubitus du côté atteint.
Grâce à la force centrifuge et à la bonne mise en position du canal dans
l’espace, l’amalgame est expulsé hors du CSC en passant par le cru
commun.
* Le patient reste dans cette position pendant 10 minutes.
Si l’amalgame n’est pas très solide, il a pu se déliter ou se fracturer en
plusieurs morceaux. Le maintien de cette position permet aux particules
‘en retard’ de couler dans l’utricule.
Par cette précaution, on augmente les chances que le canal se soit vidé en
intégralité.
* On ramène le patient en position assise, tête fléchie en avant.
Ensuite, on lui relève la tête.
Il y a parfois apparition d’un désagréable ‘vertige’, qui est plutôt une
sensation d’être projeté vers l’avant. Le patient réagit à cela en se jetant
en arrière (⎯→ précautions !)
Cette sensation est due à la migration des débris hors du cru commun et
vers l’utricule. Ceci provoque un important courant endolymphatique dans
les deux canaux verticaux. La stimulation combinée de ces deux canaux
provoque l’impression ressentie par le patient.
100
2. La manœuvre d’EPLEY
Ou manœuvre de repositionnement de particules. Elle utilise
essentiellement la gravité pour vider le canal semi-circulaire postérieur.
Pendant tout le temps de la manœuvre, on peut voir apparaître des
nystagmus rotatoires battant vers le côté lésé, signe du cheminement des
débris dans le canal vers le cru commun.
Par exemple, pour un VPPB du canal post gauche.
* Cette manœuvre commence en fait par celle de Dix-Hallpike. Le patient
est assis, on le couche sur le dos en imprimant à la tête une extension et
une rotation de 45° vers le côté gauche.
On voit apparaître le nystagmus rotatoire géotropique.
* On imprime à la tête une rotation rapide pour arriver à 45° vers le côté
droit.
* On demande au patient de se mettre en latérocubitus droit.
Lors du mouvement, la tête reste à 45° vers le ciel.
Ensuite, on imprime à la tête une rotation vers la droite pour que le nez se
retrouve en contact avec la table.
Le patient garde la position quelques minutes.
* On redresse le patient.
Il y a généralement l’apparition d’un nystagmus rotatoire qui bat vers le
côté lésé et qui est dû à la chute de l’amalgame dans l’utricule.
101
Précautions à prendre après une manœuvre libératoire
du VPPB du CSC post
Si l’amalgame s’est délité en partie ou en totalité, il reste dans le canal
une sorte de boue qui s’écoule plus ou moins lentement.
Si cette boue reste dans le canal, elle se ré agglomérera tôt ou tard pour
provoquer à nouveau un VPPB.
Il faut donc mettre toutes les chances de son côté pour éviter la récidive.
Pour cela, le cru commun doit rester en position haute, et donc permettre
au canal de continuer à se vider.
Consignes pour le patient :
La tête doit rester verticale le plus possible pendant une semaine.
→Pas de coiffeur, ni de dentiste.
→Dormir avec des oreillers pour que la position soit semi-assise.
→Ne pas dormir sur le côté atteint.
→Ne pas se pencher en avant ni en arrière (regarder en l’air, aller dans le
bas des armoires, nettoyer les vitres,..)
On revoit le patient une semaine plus tard pour contrôler. On refait donc
les manœuvres provocatrices.
Il est fréquent qu’à ce moment là, même si le patient n’a plus de vertige,
il se plaint d’instabilités.
Ceci est dû à l’asymétrie de masses entre les deux macules utriculaires.
En effet, puisque les débris tombent sur la macule du côté lésé, celle-ci
est alourdie.
Cette sensation disparaît généralement après une semaine.
B. VPPB DU CANAL HORIZONTAL
Il existe aussi plusieurs manœuvres et plusieurs variantes.
Je vais vous en décrire deux :
- La manœuvre de SEMONT
- La manœuvre de LEMPERT ou ‘manœuvre en BARBECUE’
1. La manœuvre de SEMONT
Par exemple :Pour un VPPB du canal horizontal droit.
* Le patient est assis au milieu de la table, jambes pendantes.
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* On lui demande une grande flexion vers l’avant de la tête et du tronc
(comme lors du test) On voit apparaître le nystagmus horizontal battant
vers le côté atteint.
* Après l’épuisement du nystagmus, on demande au patient de se coucher
sur le côté gauche. Pendant tout le mouvement, le visage reste tourné
vers le sol.
L’amalgame reste au niveau de l’ampoule
* Le patient passe en procubitus. La tête reste dans la même position.
Pour la dernière étape de la manœuvre, il va falloir utiliser la force d’inertie
des débris. Il faut donc que ceux-ci restent au voisinage de l’ampoule.
* On demande au patient de se mettre en latérocubitus droit. Bien sûr, la
tête ne pourra pas suivre tout le mouvement de rotation. Au moment où
le corps va entraîner la tête, on lui imprime un rapide mouvement de
rotation pour amener le visage à 45° vers le ciel.
Grâce au flux endolymphatique produit par le mouvement de rotation de la
tête, les débris sont expulsés hors du canal. Le sens du flux donne le sens
des secousses nystagmiques : On verra apparaître un nystagmus
horizontal gauche.
* Le patient passe en couché dorsal, la tête reste toujours dans la même
position.
* Lorsque le nystagmus commence à s’épuiser, on imprime à la tête une
rotation de 15° vers la gauche.
Ceci va provoquer une augmentation de la fréquence des secousses.
On tourne la tête de 15° à chaque fois que l’intensité du nystagmus
diminue pour atteindre au maximum la tête tournée de 25° vers la
gauche.
La morphologie du canal fait que, pour que son tronçon terminal soit
vertical, et donc, que les débris s’évacuent le plus efficacement, il faut tourner la
tête graduellement suivant le cheminement des particules. Le nystagmus nous
informe de l’état de ce cheminement.
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2. La manœuvre de LEMPERT
Comme la manœuvre d’Epley, elle utilise la pesanteur pour vider le canal
des débris. Lors de toute la manœuvre, les débris migrent de l’ampoule
vers l’utricule.
Par exemple : pour un VPPB du canal horizontal droit.
* Le patient se couche sur le dos.
* Le patient se met sur son côté gauche. La tête reste droite.
* On imprime à la tête une rotation de 90° vers la gauche. Le patient est
donc en latérocubitus sur son oreille gauche.
* Le patient passe en procubitus.
* On imprime encore à la tête une rotation de 90° vers la gauche. Le nez
est donc face à la table.
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* On laisse le patient dans cette position pendant 10 minutes pour que
tous les débris s’écoulent dans l’utricule.
* Ensuite, on le redresse.
Précautions à prendre après une manœuvre libératoire
du VPPB du CSC horizontal.
Pour les mêmes raisons que pour le canal postérieur, la tête doit rester
bien droite pendant une semaine.
Il ne faut surtout pas la pencher vers l’avant.
Le patient doit dormir sur le dos avec un oreiller de chaque côté de la tête
pour ne pas la tourner ni d’un coté, ni de l’autre.
On revoit également le patient après une semaine pour contrôler.
REMARQUE IMPORTANTE :
Le vertige positionnel paroxystique bénin ≠ Nystagmus de
position.
Dans toutes sortes d’affections vestibulaires, on peut observer un
nystagmus dans certaines positions de la tête.
C’est pourquoi, il est primordial de bien analyser les différents
symptômes que l’on va observer lors des tests. Certaines affections
provoquant des nystagmus positionnels sont des contre-indications
strictes aux manœuvres libératoires !
Il ne faut donc pas se lancer dans des répétitions inconsidérées de
manœuvres libératoires lorsque l’on est pas sûr qu’il s’agisse d’un VPPB.
Il faut surtout vérifier s’il y a épuisement du nystagmus et s’il y a
inversion au retour en position assise.
C. VPPB DU CANAL SUPERIEUR
Il est, rappelons-le, exceptionnel.
Comme le canal supérieur est dans le même plan que le canal postérieur
controlatéral, la manœuvre de Semont du canal postérieur est aussi
d’application.
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Toutefois, la position de la tête sera différente lors de la manœuvre.
Par exemple :
Pour un VPPB du canal supérieur gauche :
- Position de départ de la manœuvre : couché latéral gauche, tête 45°
vers le bas.
- Position d’arrivée : couché latéral droit, tête 45° vers le haut.
D. CUPULOLITHIASES
En théorie, les manœuvres thérapeutiques qui partent du principe qu’il y a
lieu de déplacer les débris dans le canal en les faisant progresser vers la
sortie, sont ici inapplicables.
Ceci explique que les cupulolithiases sont souvent résistantes aux
traitements physiques.
On arrive toutefois à des résultats en utilisant des manœuvres un peu plus
« brutales » (si l’état du patient le permet !)
On peut aussi utiliser des techniques de tapotements ou de vibrations (le
vibrateur est ici très utile), en espérant décoller les débris de la cupule.
Heureusement, les cupulolithiases sont tout de même moins fréquentes
que les canalolithiases.
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