Pathologie Générale
Inflammation et Cicatrisation
Pathologies auto-immunes
et des greffes
Pr Gérard ABADJIAN
USJ 2014
Pathologies auto-immunes
• Résultent de la mise en activité des effecteurs du système
immunitaire contre des constituants du soi.
• 2 groupes :
– Maladies auto-immunes spécifiques d'organe
– Maladies auto-immunes systémiques
• Place de l’anatomie pathologique:
– Découverte fortuite (ex. PAN / cholecystectomie)
– Recherche et confirmation diagnostiques (ex. Artère temporale)
Aspect des lésions
• Pas de tableau histopathologique univoque
• Les lésions sont variées : souvent cytotoxicité à médiation cellulaire
et/ou de dépôts de complexes immuns dans les parois vasculaires
ou à leur contact.
• Tableau lésionnel : inflammation chronique
– Associe infiltration leucocytaire, destructions tissulaires,
tentatives de réparation, degré variable de fibrose.
• Aspects variables:
– Ex. Vascularites, Atrophie duodénale, ou gastrique fundique
Pathologies des greffes
• Transplantation de tissus chez l'homme
• éviter le rejet ou la réaction du greffon contre l'hôte
• Immunosuppression non spécifique : médicaments et anticorps
• Inactivation réponse immunitaire
• risque majeur des transplantations:
– infections et cancers (lymphoproliférations)
Rejet de greffe hyperaigu-vasculaire
• Pendant l'intervention chirurgicale, dès Ie déclampage.
• Congestion massive et brutale de tout I'organe transplanté et arrêt
brutal et définitif de sa foncrion.
• Mécanisme : présence, chez le receveur, d'anticorps dirigés contre des
épitopes présents sur les cellutes endothéliales de I'organe greffé.
Rejet de greffe aigu et cellulaire
• Immunisation du receveur contre les antigènes du complexe majeur
d'histocompatibilité du donneur
• Médié par des lymphocytes T effecteurs du receveur
• Plusieurs jours pour se développer, peut survenir après des mois ou
des années, en fonction des fluctuations des traitements
immunosuppresseurs.
• Rein:
– Les lymphocytes T CD8 + infiltrent les structures épithéliales
tubulaires, : nécroses tubulaires focales.
– Agression focale des cellules endothéliales (endothélite).
• Foie:
– Infiltrat inflammatoire portal, avec des lésions de cholangite et
d'endothélite.
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