I. LA DIARRHÉE

DEPARTEMENT DES SCIENCES FONCTIONNELLES
PHYSIOPATHOLOGIE
Rue Tudor Vladimirescu, 14
300173 Timisoara,
Tel/Fax: +40 256 493085
CURS 5
Année universitaire 2014-2015
UNITE 5
LA PHYSIOPATHOLOGIE DE L'APPAREIL DIGESTIF (II)
Plan du cours:
LES MALADIES INTESTINALES
I. La diarrhée
II. Les syndromes de malabsorption
III. La diverticulose
IV. Les maladies inflammatoires intestinales
V. L`appendicite
VI. L`occlusion intestinale
I. LA DIARRHÉE
Définition: est une émission de selles anormales que ce soit en termes de fréquence, de volume, de
consistance ou de poids (contenu liquidienne >200 ml/jour)
Classification pathogénique:
1. Diarrhée sécrétoire
2. Diarrhée osmotique
3. Diarrhée par troubles de la motricité intestinale
4. Diarrhée par l’altération de la muqueuse intestinale
1. La diarrhée sécrétoire est provoquée par la stimulation de la sécrétion et/ou à l'inhibition de
l'absorption d'eau et d'électrolytes au niveau du grêle ou du colon.
Ex.: les diarrhées aiguës bactériennes (Salmonella, E.Coli), le syndrome carcinoïde, maladie coeliaque, la
maladie de Crohn, la colite ulcéreuse.
2. La diarrhée osmotique est causée par la présence dans la lumière intestinale de substances peu
absorbables, osmotiquement actives entraînant un appel d'eau dans le grêle ou le colon. La diarrhée
cesse quand le patient est à jeun.
Etiologie:
- ingestion des laxatifs ou des anti-acides à base de magnésium
- la présence d'hydrates de carbones non absorbables (lactulose) ou
- la présence des malabsorbés (lors des déficits enzymatiques).
La malabsorption de ces sucres au niveau du grêle va provoquer dès leur arrivée dans le colon une
fermentation bactérienne considérable, aboutissant à la production d'acides gras et d'acide lactique,
ayant eux-mêmes un pouvoir osmotique puissant. Ceci explique que le pH des selles soit bas (pH à 5 ou
6).
3. Les diarrhées par troubles de la motricité intestinale ont 2 mécanismes distincts :
- le ralentissement du transit, responsable d’une pullulation bactérienne chronique
- l'accélération du transit (diarrhée motrice), due le plus souvent à une colopathie fonctionnelle ou des
causes endocriniennes et nerveuses.
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Etiologie:
- La neuropathie diabétique
- Le syndrome carcinoïde (---> sérotonine)
- Le syndrome dumping postgastrectomie
- Le syndrome du côlon irritable
4. Les diarrhées par altération de la muqueuse intestinale sont provoquées par des lésions qui
peuvent aller de la destruction isolée de la bordure en brosse de la cellule intestinale (par une atteinte
virale), à l'abrasion de la paroi intestinale avec inflammation et ulcérations (entérite nécrosante et
colites), en passant par l'atrophie villositaire complète (maladie coeliaque).
II. LES SYNDROMES DE MALABSORPTION
Définition: élimination accrue des nutriments par les excréments en raison d`altération de la digestion,
de l`absorption ou des deux.
A. La malabsorption des glucides
La digestion/absorption normales des glucides
Amilase salivaire
/pancreatique
Amidon
Lactose
Saccharose
oligosaccharide +disaccharides
lactase
glucose
Galactose
glucose
fructose
Maltose
monosaccharides absorbables
maltase
glucose
glucose
Les conséquences de la malabsorption des glucides :
 La présence des glucides nonabsorbales dans le duodénum/jéjunum est responsable pour la:
o ↑ de l’osmolarité dans la lumière intestinale  l’appel d'eau dans la lumière intestinale
 diarrhée osmotique
o ↓ du réabsorption du Na+ et de l`eau  diarrhée sécrétoire
o ↑ de perte du bicarbonate  acidose métabolique
 La fermentation des glucides nonabsorbales au niveau de l`intestin grêle avec:
o La surproduction d'acides organiques (acide acétique, acide propionique, l'acide
butyrique, l'acide lactique)  acidification des selles (érythème fessier chez les enfants!)
o La surproduction des gazes (CO2, H2)  distension abdominale avec météorisme et
flatulence
 La diminution des réserves de glycogène musculaire et hépatique (à long terme).
B. La malabsorption des proteines:
La digestion/absorption normales des proteines
Les proteines alimentaires
les oligopeptides
dipeptides
AA absorbables
Les conséquences de la malabsorption des protéines:
 La diminution de la masse musculaire (émaciation de l`organisme) à cause de la:
- ↓ de la synthèse hépatique secondaire au déficit de l`absorption des AA
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-


↑ de la perte des protéines dans la lumière intestinale (entéropathie exsudative) dans les
syndromes de malabsorption secondaire à l`obstructions lymphatiques et les inflammations
intestinales
Hypoprotéinémie et œdème
Diarrhée de putréfaction par la décomposition bactérienne des protéines non-absorbées 
hyperproduction de NH3  alcalinisation des selles
C. La malabsorption des lipides
La digestion et malabsorption normales des lipides
La lipase pancreatique determinee la hydrolyse des ester des acides gras qui diffusent dans les cellules
de l`epithelium intestinal:
- Les acides gras à chaîne moyenne (C8-C12)  sont transfèrés directement dans la circulation
porte  la forme de transport en plasme (AGL)
- Les acides gras à longue chaîne (C16-C18) sont reestérifiées en TG + PL + apoprotéines 
forment les chylomicrons ( circulation lymphatique)
Les conséquences de malabsorption des lipides:
 Perte de poids due à un apport calorique faible
 Stéatorrhée en raison de l`élimination des quantités anormalement élevées des graisses dans les
selles
 Formation des acides gras hydroxylées irritants  blocage de réabsorption d`eau + électrolytes
 diarrhée sécrétoire
 Malabsorption du calcium (les AG forment avec Ca des sels insolubles)  augmentation de
l'absorption d'oxalate qui précipite dans les reins  lithiase rénale
 Malabsorption des vitamines liposolubles:
o Vit. A  hyperkératose + héméralopie
o Vit. D  aggravation d`hypocalcémie hyperparathyroïdie secondaire  rachitisme et
ostéomalacie
o hypomagnésémie (+ hCa++) les troubles neuromusculaires
o Vit. K  diminution des facteurs de coagulation vitamine K dépendants  syndrome
hémorragique
D. La malabsorption post-gastrectomie
Etiopathogenèse: gastrectomie subtotale avec anastomose gastro-jéjunale (Billroth II) avec la fermeture
du duodénum qui détermine:
 Stase dans l`anse afférente avec la prolifération bactérienne = le syndrome de „l'anse borgne”
 Un mélange inadéquat du chyme gastrique qui entre dans le jéjunum avec la bile / le jus
pancréatique qui entrent dans le duodénum
E. La malabsorption de la prolifération bactérienne
Etiopathogenèse: supracolonisation bactérienne de l'intestin grêle proximal déterminée par:
- le ralentissement du transit intestinal (sténoses, diverticules)
- le syndrome de l'anse borgne
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Les mécanismes de malabsorption:
 Une modification du métabolisme des sels biliaires. Les bactéries provoquent la déconjugaison
des sels biliaires  altération du procès de formation des micelles avec la malabsorption des:
- lipides -> stéatorrhée
- vitamines liposolubles (A, D, K)
 Compétition pour la vitamine B12 -> anémie mégaloblastique
 Lésions de la muqueuse intestinale par des toxines bactériennes + invasion directe 
atrophie des villosités intestinales
 Traitement: antibiotiques à large spectre
F. La malabsorption par déficit en lactase
Les mécanismes de malabsorption:
 Dyspepsie de fermentation  la fermentation bactérienne du lactose non absorbé:
 Hyperproduction de AG à chaîne courte  pH fécale acide
 Hyperproduction de gaz  distension abdominale, des crampes et des flatulences
 Diarrhée osmotique
Traitement:éviter le lait + ses dérivés
G. La malabsorption de l`insuffisance pancreatique
Etiopathogenèse:  de la fonction du pancréas exocrine dans: la pancréatite chronique, le cancer
pancréatique, la fibrose chistique avec des dommages importants du parenchyme
Les mécanismes de malabsorption:
 Déficit sévère des enzymes pancréatique:
 Amylase
 Trypsine, chymotrypsine
 Lipase !  stéatorrhée
 Déficit de HCO3- en duodénum/jéjunum  diminution de l`activité des enzymes pancréatiques et
intestinales en raison de pH plus acide
H. La malabsorption de la maladie cœliaque (l`entéropathie glutenique, sprue non-tropical)
Définition: maladie chronique caractérisée par une altération de l'intestin grêle proximal (! jéjunum) les anomalies structurellesatrophie de la muqueuse et un syndrome de malabsorption due a l’
intolérance au gluten (gliadine).
Pathogenèse: maladie auto-immune de l'intestin grêle determinée par des:
1. Facteurs GENETIQUES
La présence de Ag HLA DQ2 et DQ8 avec un rôle en reconnaissance immunologiques de la gliadine
2. Facteurs TOXIQUES
L’accumulation de la gliadine – le peptide toxique  effet de dommage à la muqueuse
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Dg. positif: la biopsie de la muqueuse intestinale:
 L’atrophie villositaire intestinale
 L’hyperplasie des cryptes
 L’infiltration lymphocytaire des cryptes
Les mécanismes de la malabsorption:
1. Les anomalies biochimiques/fonctionnelle cellulaires:
 La diminution d`esterification des AG en TG -> malabsorption des lipides  stéatorrhée
 La diminution du transport de AA  malabsorption des protéines
 La diminution de l`activité des disaccharidases intestinales (lactase)intolérance au lactose
2. Les anomalies de la régulation de la fonction intestinale
3. La diarrhée qui a un triple mecahnisme:
 Sécrétoire: ↓ l'absorption de l'eau + des l'électrolytes dans la muqueuse intestinale endommagée
 Osmotique: appel de l'eau dans la lumière due à diminution d`absorption des composés
osmoactives (lactose)
 De fermentation (+sécrétoire): accumulation des glucides non absorbée dans le lumière 
formation de acid lactique  effet irritatif  ↑ nette d`eau + des électrolytes au niveau du côlon
III. LA DIVERTICULOSE
Définition:
 la présence des petites hernies muqueuses sur la paroi du colon, au niveau de pénétration d`un
vaisseau sanguin
 le plus souvent situé dans le côlon
Etiopathogenèse:
1. Les facteurs structurales = les anomalies de tissue conjonctive:
 primaires, génétiques (Ehlers-Danlos, Marfan – debut ≤ 40 ans
 Secondaires au vieillissement + alimentation – debut ≥ 40 ans
2. Les facteurs fonctionnelles= l'augmentation de la pression intraluminale:
 Le cause: l`augmentation les contractions des muscles du côlon (! gauche – descendante +
sigmoïde) si l`alimentation est déficitaire en fibres responsables d'une faible quantité de
matières fécales
 L`effet: les douleurs abdominales soulagées par la défécation
Les manifestations:
 asymptomatique
 alternance diarrhée/constipation
 disconfort dans l'abdomen inferieur (météorisme, flatulence)
Les complications:
1. Diverticulite du sigmoïde (sigmoïdite)
 inflammation de la paroi diverticulaire due à la rétention alimentaire ± surinfection -> masse
solide = fécalome responsable de:
 Abcès intramurales -> symptomatologie clinique
 Perforation -> péritonite
 Pénétration et fistulisation en organes voisins: vessie urinaire, l'intestin grêle
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2. Hémorragie diverticulaire
 Par l'érosion d'un vaisseau sanguin par le fécalome:
o Hemoragie digestive inferieure (HDI) indolore et sans signes d'inflammation
o C’est la cause principale de HDI ≥ 60 ans
IV. Les maladies inflammatoires intestinales
Définition: le terme maladie intestinale inflammatoire définie deux maladies chroniques, récurrentes,
avec évolution imprédictible et de cause inconnu que affectent variablement l`intestine grêle ou gros:
 La maladie du Crohn (iléite terminale, entérite régionale)
 La colite ulcérative (rectocolite ulcéro-hémorragique, RUH)
Étiologie:
1. Les facteurs génétiques, suggérés par:
 Agrégation familiale
 Incidence augmentée de la maladie de Crohn aux jumeaux monozygotes
 Association avec Ag HLAB27  risque de la spondylarthrite ankylosante
2. Les facteurs de l’environnement:
Les facteurs infectieux – la maladie debute après un episode de gastroenterite infectieuse
3. Les facteurs immunologiques – un rôle majeur prouvé par:
 Association avec les maladies auto-immunes (LED, tiroidite autoimmune)
- la présence d`une réaction auto-immune cellulaire & humorale augmenté
- cellulaire
4. Les facteurs psychologiques - un rôle probable (le début/exacerbation de la maladie âpres exposition
aux stress)
La maladie du Crohn
- Inflammation granulomateuse
- Les lésions transmurales
- L`affectation profonde et isolée
- La localisation primaire: iléon terminale
- Le début insidieux, progressif
- Diarrhée aqueuse, souvent avec du mucus
- Les complications locales frequentes: fibrose, fistules, les abcès périanales
- Les complications systémiques: osseuses, hépatobiliaire, vasculaires, nutritionnel et
métabolique, cutanés
- Malignisation en 1 % des cases
La colite ulcéreuse
- Inflammation ulcérative et exsudative
- Les lésions sont limitée a la muqueuse
- L`affectation superficielle et continu
- La localisation primaire: rectum/le côlon gauche
- Le début acute, sévère
- Diarrhée avec du mucus et du sang (rectorragie fréquent)
- Les complications locales rares: fibrose, fistules, abcès périanales
- Malignisation en 5% des cases
- Les complications systémiques: anémie, hémorragie
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V. L`APPENDICITE
Définition: inflammation aiguë de l'appendice avec une incidence plus élève dans la tranche d`âge 10 -25
ans
Etiopathogenèse:
 Obstruction de la lumière intestinale:
 Fécalome
 Parasites intestinaux (oxyures, ascaris)
 Adénopathies ganglionnaires (associée à des infections virales)
 Tumeurs carcinoïdes
2. Ulcération de la muqueuse:
 Infection de Yersinia?
VI. L`OCCLUSION INTESTINALE
Définition: interruption / blocage du transit intestinale
Classification:
1. Occlusion mécanique (!) = obstruction mécanique par: obstacle intrinsèque ou compression
extrinsèque
 Acute:
- Hernie
- Torsion (volvulus)
 Chronique:
- Les tumeurs du colon
- Diverticulose
2. Occlusion fonctionnelle (iléus paralytique) = altération du motilité intestinale.
 Les traumatisme spinales
 Ischémie intestinale
 Interventions chirurgicales abdominales (+péritonite)
Les manifestations:
1. Cliniques:
 Douleur
o Colliquative (intermittente – typique) + r. végétative (hyper salivation, nausée, hTA)
o Aggravation progressive (! nécrose+perforation)
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


Les vomissements suggère le siège d`occlusion:
o Précoce, le contenu clair pylore
o Contenu bilieux + distension modéréel`intestin grêle proximale
o Tardive/absente + distension importante + contenu fécaloïde l`intestin grêle
distale
Altération du transit intestinale
o Diarrhée/constipation = occlusion partiale
o Constipation sévère = occlusion complète
Les réactions végétatives (hTA, hyper salivation)
2. Paracliniques
 Les déséquilibres hydro électrolytiques (> 24h après occlusion complète)
o Hypovolémie avec déshydratation
o Hypokaliémie
 Les déséquilibres acido-basiques
o Alcalose métabolique = occlusion au niveau pylore/intestine proximale
o Acidose métabolique = occlusion au niveau intestine distale
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