Cœur et sport - École de Triathlon de Bourges

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L E T T R E
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D ’ I N F O R M AT I O N
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(3 numéros par an)
janvier 2006
N°17
Editorial
suite en page 10
Cœur et sport
SOMMAIRE
Si l’on en croit le dictionnaire, le
mouvement peut se définir par l’action ou
la manière de se mouvoir, de déplacer le
corps, une partie du corps ; il se définit
encore par : “ensemble des gestes, des
déplacements du corps”.
Si on admet cette définition, il va de soi
que le mouvement repose avant tout sur la
contraction et la décontraction musculaire,
contraction qui dépend de l’énergie qui est
fournie aux muscles. Cette énergie, le
muscle la tire de substrats, essentiellement
les glucides et les lipides, prélevés in situ,
ou amenés par la circulation sanguine.
Cette circulation est constituée d’un
système de « tuyauterie » dans lequel une
« pompe », le cœur, envoie un débit qui
s’adapte en permanence au besoin de la
périphérie et en particulier des muscles. Le
cœur est ainsi un organe central au cours
de l’exercice musculaire, donc au sein du
mouvement et il est tout à fait logique que
notre observatoire s’intéresse à son
fonctionnement chez le sportif.
En cela, l’ODM colle à l’actualité puisque
récemment, les problèmes cardiologiques
chez le sportif ont été abondamment
médiatisés. La mort subite de sportifs
jeunes, footballeurs ou cyclistes a interpellé
le milieu sportif mais aussi les médecins
qui se sont posés un certain nombre de
questions : faillite de la prévention ?
Conséquences du dopage ? Déficit dans les
systèmes de prise en charge des urgences ?
Ainsi de nombreux congrès ont choisi le
thème « cœur et sport » fin 2005. En
novembre, c’est la Conférence Médicale
Interfédérale du Comité National
Olympique et Sportif Français qui a
consacré à ce sujet toute une demi-journée.
Adaptations cardio-vasculaires à l’exercice musculaire :
F. Carré
L’électrocardiogramme de l’athlète : particularités
et limites : L. Corneloup
La mort subite du sportif:
1 L.Chevalier
Opinion : D. Rivière
5 Brèves
8
10
4
Adaptations cardio-vasculaires
à l’exercice musculaire
Pour fonctionner durablement et de manière optimale,nos cellules réclament la présence d’oxygène.
Ce métabolisme aérobie est analysable et quantifiable par la mesure de la consommation d’oxygène
(VO2,l/min) qui au repos est voisine de 3,5 ml O2/min/kg.Cette valeur correspond à 1 MET,pour
metabolic equivalent task.Si au repos les muscles squelettiques ont une activité métabolique faible,
lors d’un exercice d’intensité maximale celle ci peut-être multipliée par 10.Les augmentations
d’apport en O2 par le sang et d’extraction d’O2 par le muscle permettent de répondre à cette demande
accrue.L’apport sanguin dépend surtout du débit cardiaque (DC,l/min) et de la vascularisation en
particulier locale ;l’extraction ou différence artério-veineuse en O2 dépend de la qualité musculaire.
Le rôle des adaptations cardiovasculaires aux contraintes de l’exercice musculaire est donc majeur.
Ces adaptations cardiovasculaires sont de deux
types :aiguës,dont le but est l’apport suffisant d’oxygène aux muscles en activité et chroniques,en réponse à la pratique sportive répétée dont le but est
d’améliorer l’efficacité des réponses aiguës. Ces
adaptations cardio-vasculaires sont importantes à
connaître pour le médecin car d’une part leur perturbation explique de nombreux symptômes d’effort
et car d’autre part les limites des adaptations chroniques avec la pathologie peut parfois être difficile
à préciser.
Les adaptations cardiovasculaires
aiguës
Le système cardio-vasculaire apporte l’O2 aux
muscles actifs en mobilisant les réserves de sa fonction“ pompe”et en facilitant le transport et la redistribution du débit sanguin.Les adaptations dépen-
dent des caractéristiques de l’exercice (type,
durée, intensité, environnement) et du sujet
(sexe,âge,niveau d’entraînement,pathologie).
Schéma général des adaptations
cardiovasculaires
Il est classique de décrire les adaptations observées chez un jeune adulte sédentaire sain lors
d’un exercice dynamique (vélo, course à
pied,…).progressivement maximal au niveau
de la mer.L’intensité est définie en pourcentage
de la VO2 maximale (VO2 max.) individuelle.
Le débit cardiaque et ses composantes
Le débit cardiaque (DC) augmente proportionnellement avec l’intensité de l’exercice.Il
est important de retenir que chez tous les sujets
pour une élévation de la VO2 de 1 litre/min le
DC augmente environ de 6 litres/min.Pour un
exercice d’intensité maximale,le DC plafonne,
le DC de repos (5 l/min) est multiplié par un
facteur 4 - 5 (DC maximal = 20 - 25 l/min).Le DC
maximal représente,chez les sédentaires sains,
le facteur limitant principal de la VO2 max.
Le DC est la résultante du produit de la fréquence cardiaque (FC,bpm) par le volume d’éjection systolique (VES,ml).Ces deux composantes évoluent différemment à l’exercice.
Au début de l’exercice la FC augmente vite puis,
au delà de 40-50 % de la VO2 max. son élévation devient linéaire.L’accélération initiale de
la FC est surtout liée à la levée du frein vagal ;
les effets du système nerveux sympathique et
de l'adrénaline médullo-surrénalienne sont
retardés (50-60% de la VO2 max.).La FC maximale (FC max.) dépend essentiellement de
l’âge et peut être approximée par la formule
classique, FC max. = 220 - âge ± 10 bpm qui a
été établie sur ergocycle. Il existe cependant
des variations individuelles importantes et les
FC max.mesurées lors de la course à pied sont
souvent plus élevées.
Au repos, le VES en position couchée (100120 ml) est environ le double de celui observé
en position assise ou debout (60-80 ml) en position couchée.Il augmente dès le début de l'exercice puis plafonne pour une intensité voisine
de 40-50 % de la VO2 max.Il est assez bien reflé-
té par le pouls d’O2 (rapport VO2/FC).Le VES est
égal à la différence du volume de fin de diastole (volume télédiastolique,VTD,ml) et du volume de fin de systole (volume télésystolique,VTS,
ml).Le VTD qui augmente au début grâce au
retour veineux accru (action de la pompe
musculaire) et au meilleur remplissage diastolique a tendance à diminuer l'effort maximal à
cause du raccourcissement du temps de diastole et de la contrainte péricardique. Le VTS
diminue tout au long de l'effort grâce à l’augmentation de la contractilité cardiaque (loi de
Frank et Starling et catécholamines)et à la baisse des résistances périphériques.Ainsi à l’exercice, le cœur se remplit plus en diastole et se
vide mieux en systole ; les pressions ventriculaire et auriculaire gauches augmentent peu.
Les adaptations vasculaires
Elles varient selon les organes.Au niveau des
muscles squelettiques sollicités,la diminution
des résistances périphériques est graduée en
fonction de l’intensité de l’exercice.Ainsi tous
les capillaires ne sont pas dilatés simultanément mais alternativement et le débit sanguin
musculaire n'atteint jamais ses capacités maximales (300-400 ml/min/100g).Au repos le débit
musculaire représente 15% du DC et à l’effort
maximal 85 % !
Au niveau des organes inactifs,une vasoconstriction générale est observée au début de l’effort.Quand l’exercice se prolonge,les adaptations varient selon les organes.Le débit sanguin
diminue au niveau du tube digestif,foie,rate et
rein.Au niveau cutané,une vasodilatation succède à la vasoconstriction initiale.Ces ajustements
circulatoires,on parle de“balance circulatoire”,
permettent d’assurer un apport suffisant de sang
aux muscles sollicités tout en maintenant une
pression sanguine de perfusion efficace et en
luttant contre la chaleur.
Certains organes ont des adaptations particulières qui peuvent en cas de pathologie associée
être dépassées.Au niveau de la circulation pulmonaire,les résistances pulmonaires baissent relativement moins que les résistances périphériques.
La pression artérielle (PA,mm Hg) moyenne dans
l’artère pulmonaire augmente proportionnellement plus que la PA systémique.Ainsi,à l’exercice, le travail du ventricule droit est proportionnellement supérieur à celui du ventricule
gauche.Au niveau de la circulation coronaire,
l’adaptation à la demande myocardique en O2
se fait par l'augmentation du débit,car l'extraction d'O2 est déjà presque maximale au repos.
Grâce à une vasodilatation importante,le débit
coronarien peut être multiplié par 4 à 5.Au niveau
cérébral,le débit sanguin reste stable en valeur
absolue tout au long de l'exercice,grâce à l’autorégulation circulatoire de cet organe.
Adaptations de la pression artérielle
La pression artérielle (PA) moyenne est la varia-
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DE
ble circulatoire régulée de l’organisme.Elle est
égale au produit du DC par les résistances périphériques (RP). Ses adaptations dépendent
donc des modifications de ces deux paramètres. Malgré la baisse majeure des RP, l'importance de l'augmentation du DC et les phénomènes de “balance circulatoire”entre les différents organes expliquent l'élévation modérée
de la PA moyenne avec l’intensité de l’exercice. Comme la PA systolique (PAs) augmente
linéairement avec l'intensité de l'effort et la PA
diastolique (PAd) varie peu, la différentielle
(PAs - PAd) s‘élargit à l’exercice.
Des chiffres maximaux de PA « acceptables »
sont proposés (PAs 250 mm Hg et PAd
130 mmHg).Il faut en connaître les limites en
particulier chez le sujet sain et sportif. Si une
élévation de la PAd, malgré la difficulté de sa
mesure à l’exercice intense, est supérieure à
10 mm Hg, elle est sûrement anormale, les
valeurs limites de PAs sont plus discutables car
d’origine multifactorielle (âge, sexe, puissance développée,…).
Adaptations lors de la phase de récupération.
La récupération post-exercice est pas une phase
hémodynamiquement instable.D’où l’intérêt
d’une récupération active en particulier chez
les sédentaires et les patients porteurs d’une
pathologie cardiaque.Dés l’arrêt de l’effort,la
FC diminue par restauration immédiate du frein
vagal puis par levée retardée de l'action du
sympathique et des catécholamines. Le DC
retrouve plus lentement son niveau basal,car
le VES diminue plus lentement (retour veineux
grâce à la récupération active et action des catécholamines). Les RP remontent lentement
jusqu’à leur niveau initial. La PAs s’abaisse
progressivement et retrouve sa valeur de repos
en moins de 6 minutes. Dans les heures qui
suivent l’exercice les chiffres tensionnels,du fait
de la persistance de la vasodilatation, restent
souvent inférieurs aux valeurs pré-effort.
Variations du schéma général des
adaptations cardio-vasculaires
Les adaptations cardio-vasculaires décrites précédemment varient selon les conditions de réalisation de l’exercice.Ces différences d’adaptation sont importantes à connaître pour le médecin du sport car elles aident à comprendre
certains symptômes et à conseiller une activité physique adaptée à l’état de santé des patients.
Les effets d’une pathologie intercurrente et des
traitements pharmacologiques ne seront pas
abordés ici.
Caractéristiques de l’exercice
Exercice dynamique réalisé avec les membres supérieurs
L’importance de la masse musculaire mise en
jeu joue un rôle majeur dans les adaptations
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MOUVEMENT
la FC et surtout les RP augmentent.Ainsi, les
deux composantes de la PA augmentent beaucoup sans élargissement de la différentielle.
Cette charge tensionelle est majorée par le blocage de la respiration (manœuvre de Valsalva).
Dans la circulation pulmonaire aussi les pressions s’élèvent proportionnellement plus que
lors d’un exercice dynamique.L’effort purement
statique intense risque donc d’être mal toléré
par les “cardiaques”. Lors d’un exercice mixte,
statique et dynamique (aviron,cyclisme intense ou en côte), les adaptations sont intermédiaires et la contrainte tensionnelle est atténuée.
Position de l’exercice
Lorsque l’exercice est réalisé en position
couchée,le volume sanguin séquestré dans les
membres inférieurs est plus faible qu’en position assise ou debout.Le VTD est plus élevé,les
RP sont plus faibles,le VES est plus important
et la FC plus basse.
cardio-vasculaires.Lorsqu’un exercice est réalisé avec les bras,les composantes nerveuse et
catécholergique jouent un rôle majeur alors
que l’influence de la “pompe”musculaire est
relativement faible.À intensité d’exercice sousmaximale égale,la FC est plus basse et les PA
systolique et diastolique sont plus élevées
lorsque l’exercice est réalisé avec les bras que
lorsqu’il est effectué avec les jambes.Pour un
exercice dynamique d’intensité maximale,les
valeurs de VO2, FC et DC sont d’autant plus
élevées que la masse musculaire sollicitée est
importante (tapis roulant > ergocycle > ergomètre à bras). Les valeurs maximales de PA
varient peu.
Exercice statique et mixte.
Parfois aussi appelé isométrique,ce type d’exercice sollicite des masses musculaires moins
importantes que les exercices dynamiques.Le
mouvement est réalisé à vitesse nulle (contraction musculaire constante sans modification de
longueur du muscle) contre une résistance fixe
et la ventilation est souvent restreinte.En réalité,les exercices statiques purs sont rares dans
la vie courante et sportive ;même les exercices
dits de“musculation”sont le plus souvent mixtes,
dynamique et statique.
Lors de ce type d’exercice la contrainte est dite
barométrique en opposition à la surcharge volumétrique de l’exercice dynamique.Les adaptations cardio-vasculaires dépendent de la masse
musculaire sollicitée,du pourcentage de la force
maximale volontaire (FMV,équivalent de la VO2
max.pour les exercices statiques) utilisée et du
temps de maintien de la contraction.Si l’intensité est faible (< 20-40% FMV) et si l’exercice est
bref,la FC s’élève modérément,le VES ne varie
pas, le DC et la PA augmentent donc peu. Si
l’exercice est plus intense et surtout s’il est
prolongé (>1-2 minutes),le VES varie peu mais
Intensité de l’exercice
Lors d’un exercice supra-maximal (> VO2 max.),
comme le sprint court ou les sports explosifs,
c’est le métabolisme anaérobie qui est surtout
sollicité.Du fait de leur inertie,les variations de
la FC,du VES et du DC dépendent surtout de la
durée de l’exercice.Les modifications de la PA
dépendent de la part statique de l’exercice et
du type de ventilation qui l’accompagne.
Durée de l’exercice
Les adaptations varient aussi avec la durée de
l’exercice.Le rendement mécanique de l’exercice musculaire est médiocre et plus de 75% de
l’énergie produite par la contraction musculaire
est dissipée en chaleur.Lors d'un exercice sousmaximal constant et de courte durée (45 min.),
après une adaptation progressive liée à l’inertie du système aérobie (3-4 min.) un état d'équilibre s'installe si l’intensité est inférieure au
« seuil » ventilatoire.Si l'effort se prolonge (> 3080 min.),l’élimination de la chaleur devient un
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DE
problème majeur.La déshydratation et la redistribution du volume sanguin dans les plexus
veineux sous-cutanés entraînent une baisse du
volume plasmatique efficace donc du VES.Celleci associée à la relative fatigue myocardique et
à la baisse de l’“efficacité”du geste explique le
phénomène de “dérive cardio-vasculaire”avec
élévation progressive de la FC qui compense la
baisse du VES et maintient le DC constant.La
PA moyenne se stabilise à un niveau inférieur
à celui du début d’effort.
Caractéristiques individuelles
L’âge
La sensibilité des récepteurs adrénergiques,la
compliance ventriculaire et surtout celle des
gros vaisseaux diminuent avec l’âge.A l'effort,
chez le sujet âgé la pente d’accroissement de la
relation DC-intensité de l'exercice s’aplatit.Les
valeurs maximales de la FC,du VES donc du DC
sont diminuées,ce qui ajouté à la baisse de la
masse musculaire explique la diminution de la
VO2 max.avec l’âge.Au-delà de 45-50 ans,les pressions dans la circulation pulmonaire déjà plus
élevées au repos augmentent beaucoup plus à
l’exercice que chez le sujet plus jeune.La PA
systolique augmente plus et plus vite.
Le sexe
Pour un exercice sous-maximal,à intensité égale,
la PA est plus basse et la FC plus élevée chez la
femme que chez l’homme. Ces différences
semblent dues aux réponses différentes des
systèmes sympathique et catécholergique dans
les deux sexes.
Caractéristiques environnementales
La météorologie
En ambiance chaude l’hypoperfusion splanchnique et la déshydratation augmentent.Si l’humidité ambiante est importante,l’évaporation
de la sueur,donc l’élimination de la chaleur sont
limitées.Pour un niveau d‘effort donné la FC est
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MOUVEMENT
plus élevée qu’en ambiance neutre pour
compenser la baisse du volume plasmatique.
Une déshydratation,même modeste,diminue la
performance en particulier myocardique.Dans
des cas extrêmes ou en cas de susceptibilité individuelle particulière,les phénomènes d’adaptation peuvent être dépassés et un collapsus
circulatoire (« coup de chaleur » peut survenir.
En ambiance froide,pour une intensité d'effort
donnée,la FC est plus basse et le VES plus élevé
qu’en ambiance neutre.
L’altitude
En altitude,FC et DC augmentent plus vite à l’effort. Les RP diminuent moins et la PA s’élève
plus.Si les valeurs maximales de ces paramètres sont les mêmes qu’en plaine,la puissance
maximale de l’exercice et la VO2 max.sont diminuées.En très haute altitude (> 3500m),la FC
maximale peut être diminuée.Après acclimatation,pour des exercices d’intensité sous-maximales ces différences s’amenuisent,mais le DC
maximal reste diminué à cause d’une baisse du
volume plasmatique et de la FC maximale.
Adaptations cardio-vasculaires
chroniques
L’entraînement physique améliore les adaptations cardio-vasculaires à l’exercice.Des effets
bénéfiques sont observés dés qu’une activité
physique régulière est réalisée à raison de 3 séances hebdomadaires de 30-45 minutes avec une
intensité d’effort comprise entre 60-80% de la
VO2 max.L’activité sympathique basale est diminuée et la sensibilité des récepteurs adrénergiques est accrue.Ainsi au niveau cardiaque,le
remplissage diastolique et la vidange systolique
sont améliorés ,ce qui se traduit par une bradycardie et un VES augmenté au repos.
Malgré des variations individuelles liées en partie
au capital génétique,la VO2 max.augmente en
moyenne de 20 à 30%,après un entraînement
suffisamment intense.Cette amélioration est liée
à des adaptations cardio-vasculaires et musculaires.Chez le sportif de haut niveau d’entraînement ( > 8-10 heures à plus de 60 % de la VO2
max.) une hypertrophie-dilatation harmonieuse des quatre cavités cardiaques (« cœur d’athlète ») peut-être observée par l’échographie.
L’hypervascularisation musculaire anatomique
et fonctionnelle avec capacité de filtration
améliorée facilite l’apport d’O2 aux muscles.
Chez le sportif,le DC maximal est plus élevé et
peut atteindre 30 à 40 l/min.Lors d'un exercice
dynamique progressivement croissant, sa FC
s’accélère moins vite.Sa FC maximale est généralement non modifiée, parfois un peu diminuée.Ainsi,si le sédentaire accroît son DC en
augmentant surtout sa FC, l’athlète majore
d’abord son VES,et « épargne » sa FC pour les
niveaux d'effort les plus élevés.Cette « hyperadaptation » est due aux modifications anatomiques cardiaques,à l’augmentation du volu-
me sanguin (+20-25%),à l’efficacité accrue de
la pompe musculaire squelettique (hypertrophie et hypertonie musculaire) et à la meilleure conductance vasculaire.Lors de la récupération,la baisse de la FC est plus rapide.
Régulations des adaptations
cardio-vasculaires
Les ajustements étroits de la circulation aux
besoins métaboliques de l’organisme au cours
de l’exercice restent incomplètement expliqués.
Lors d’un exercice dynamique,la demande en
oxygène est le stimulus majeur et c’est le maintien d’une PA efficace qui est le facteur de régulation principal.Le DC et la balance vasodilatation/vasoconstriction sont donc au centre des
mécanismes de régulation.
Le système cardiovasculaire a une régulation
intrinsèque.Ainsi,la loi de Frank et Starling dit
que la force de contraction d’une fibre myocardique est proportionnelle à son niveau d’étirement.De même,au niveau vasculaire le degré
de dilatation dépend de la réponse endothéliale locale (libération de monoxyde d’azote,
NO, par exemple) aux contraintes pariétales
dues à l’élévation du débit sanguin.
La régulation extrinsèque des adaptations
cardiovasculaires est nerveuse et humorale.La
régulation nerveuse est double, centrale et
réflexe.Le système nerveux central est responsable du recrutement des unités motrices
musculaires. Il initie les adaptations cardiovasculaires immédiates et détermine les modifications du système nerveux autonome sur le
cœur et les vaisseaux.Les centres de régulation
cardiovasculaires qui sont en permanence
renseignés sur le niveau d‘activité musculaire
répondent par des mécanismes réflexes afin
d’adapter l’apport d’O2 aux besoins.Les informations issues des récepteurs mécaniques et
métaboliques musculaires et articulaires sont
acheminées aux centres par des fibres nerveuses afférentes et renseignent sur le type et l'intensité de l'exercice. Les voies efférentes sont
essentiellement les fibres sympathiques.La régulation humorale aussi est double,générale par
l'intermédiaire des catécholamines et locorégionale grâce à l'action de métabolites musculaires (ADP,protons) et endothéliaux (NO).
Lors des exercices statiques,le pourcentage de
FMV mis en jeu est le stimulus principal. Les
adaptations dépendent de la levée du frein vagal
et de l’activation du sympathique par les chémoréflexes (ischémie musculaire).
● FrançoisCarré
Explorations Fonctionnelles [email protected]
Université Rennes 1 - Hôpital Pontchaillou
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DE
Brèves
Classification des Dysplasies et autres
cardiopathies du ventricule droit
Fontaine G, Cardinale Tome XVI fév 2004, P 8
Guy Fontaine est un pionnier de l’électrophysiologie
cardiaque. Il a identifié en 1997 la D.A.V.D qu’il a isolé
du cadre des Tachycardies ventriculaires résistantes du sujet jeune.
Il s’agit d’une maladie primitive du myocarde ( cardiomyopathie ventriculaire droite arythmogène).
Cette article fait le point sur les différentes formes
de C.M.D.A.
À côté de la forme pure du DVDA avec sa traduction
électrique et ses lésions (remplacement fibroadipeux du myocarde de la paroi du ventricule droit)
d’autres formes sont évoquées.
- La D.V.D.A avec extension au ventricule gauche
- La forme non arythmogène.
- Syndrome de dissociation adipeuse du ventricule
droit.
- La D.V.D.A avec myocardite superposée.
- Tachycardie infundibulaire et extrasystoles bénignes.
- Prolapsus valvulaire mitral.
- Maladie de Uhl
- Syndrome de Brugada
La plupart de ces atteintes myocardiques à traduction électrique peuvent être responsables d’une mort
subite chez des sujets jeunes lors de la pratique sportive.
Cet article très documenté fait le point sur cette
pathologie du myocarde et insiste sur le rôle important de l’ECG dans le bilan du cœur du sportif. (importante bibliographie).
ECG dans le diagnostic de la DVDA
Fontaine G, Cardinal Tome XVI fév 2004, P 12
Le remplacement fibreux et adipeux du myocarde
du VD a une traduction électrique très caractéristique.
- Inversion des ondes T
- Prolongation de la durée des QRS
- Ondes epsilon
- Potentiels tardifs
Ces éléments peuvent induire des troubles de la
conduction au niveau du VD ce qui explique les conséquences cliniques possibles.
Place de l’IRM cardiaque dans la DVDA.
Azarine Arshid, Cardinale Tome XVI, Fév 2004 p 20
L’hypersignal de la paroi du ventricule droit est la
traduction de l’infiltration graisseuse myocardique.
L’IRM permet également de faire une étude fonctionnelle de l’ensemble des cavités cardiaques en
particulier du VG.
Article très clair et précis apportant des éléments
objectifs important dans la connaissance de cette
pathologie.
L’étude échocardiographique (Ivana Vranic) apporte également des renseignements précis et indiscutables dans les formes frustres (même revue
p. 22).
L ’O B S E RVATO I R E D U
MOUVEMENT
L’électrocardiogramme de l’athlète :
particularités et limites
L’électrocardiogramme (ECG) de repos tient une place essentielle dans le bilan médical
d’aptitude au sport de compétition.
De par sa simplicité de réalisation et son coût
modique,cet examen est couramment utilisé
en consultation,permettant d’orienter les athlètes ayant des tracés pathologiques vers un
bilan cardiologique complémentaire (épreuve d’effort, imagerie cardiaque, explorations
rythmologiques…). Sa réalisation est notamment obligatoire depuis avril 2000 pour les
sportifs inscrits sur les listes de haut niveau
par leur fédération.
Si l’ECG de repos est banal chez 50 à 55 % des
sportifs,la pratique intensive et régulière d’un
sport peut induire des modifications électrocardiographiques significatives.Celles-ci n’apparaissent que chez des athlètes ayant un haut
niveau d’entraînement avec au moins 8 à 10
heures hebdomadaires à une intensité dépassant le seuil ventilatoire,soit au moins 70 à 75 %
de la fréquence cardiaque maximale individuelle.
Il faut,bien sûr,éviter de déclarer inapte un athlète,avec toutes les conséquences qui en découlent,devant des particularités ECG secondaires
à la pratique sportive.A l’opposé, il existe, le
risque de passer à côté d’une cardiopathie
menaçant le sportif en attribuant trop facilement des anomalies ECG à l’entraînement.Or,
la mort subite du sportif est,dans plus de 90 %
des cas,d’origine cardiovasculaire…
Cette bradycardie peut également favoriser
une activation ectopique.Des ondes P négatives dans les dérivations D2,D3,aVF suivies de
QRS fins évoquent un rythme du sinus coronaire. Si la forme de l’onde P varie sur une
même dérivation électrocardiographique, on
parle d’un « pacemaker vagabond » (ou
« wandering pace-maker » pour les anglosaxons). Des complexes QRS fins non précédés d’ondes P correspondent à un rythme jonctionnel (fig.1).Enfin,des complexes QRS larges
non précédés d’ondes P signent un rythme
idioventriculaire.
L’ECG de l’athlète :
particularités
On peut constater également l’existence d’extrasystoles supraventriculaires isolées,asymptomatiques.Elles disparaissent à l’effort et sont
considérées comme bénignes.
Rythme cardiaque
Une bradycardie est fréquente bien que
souvent modérée (seuls 2 % des sportifs ont
une bradycardie inférieure à 40 battements/min).Elle est essentiellement observée
chez les athlètes pratiquant un sport d’endurance. Cette bradycardie est principalement
liée à une modification de la balance autonomique avec une hypervagotonie et une hyposympaticotonie.Corrélée avec le niveau d’entraînement, elle peut être importante, avec
parfois des valeurs inférieures à 30/min au
repos. Il s’agit, le plus souvent, d’une bradycardie sinusale, avec une onde P positive qui
précède un complexe QRS.Malgré cette bradycardie de repos, la fréquence cardiaque suit
les variations physiologiques du rythme nycthéméral avec une majoration de la bradycardie
la nuit et des accélérations normales en période de stress, en particulier lors des exercices
physiques.
Fig.1 : Alternance rythme sinusal et
échappement jonctionnel chez un cycliste
professionnel
Ces aspects disparaissent rapidement à l’effort,
ce qui témoigne de leur bénignité.
Onde P
L’élargissement et l’augmentation d’amplitude des ondes P ne sont pas significativement
plus fréquents chez les jeunes sportifs que chez
les sédentaires du même âge.Par contre,chez
les coureurs de grand fond et les sportifs plus
âgés, on retrouve souvent des critères d’hypertrophie auriculaire droite (voltage des ondes
P > 2,5 mV) et gauche (élargissement des ondes
P avec un aspect en double bosse).Ces particularités électriques sont probablement en
rapport avec la dilatation du massif auriculaire fréquemment observée en échocardiographie chez ce type de sujets.
Conduction auriculo-ventriculaire
La conduction auriculoventriculaire correspond
à l’intervalle de temps séparant l’activation auriculaire de l’activation ventriculaire et est mesurée sur l’ECG par l’intervalle PR.
N° 17 - PAG E 5 - L A L E T T R E
DE
Fig.2 : Bradycardie sinusale à 37/min avec un
BAV du premier degré (durée de PR à 320 ms)
chez un marathonien.
Elle est plus fréquemment ralentie chez les
sujets pratiquant assidûment des sports d’endurance que chez les sédentaires.Ces modifications, observées chez les sportifs au repos
(fig. 2), peuvent correspondre à un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du premier degré
(durée de PR > 0,20 secondes) voire à un BAV
du second degré de type Mobitz 1,encore appelé type Lucciani Wenckebach (allongement
progressif de l’intervalle PR jusqu’au blocage
d’une onde P, c’est-à-dire une onde P isolée
non suivie de complexe QRS). Ces aspects
disparaissent à l’effort.
Complexe QRS
La conduction intraventriculaire correspond
au temps de dépolarisation des ventricules et
est mesurée par la durée des complexes QRS.
Le bloc de branche droit incomplet (durée de
QRS entre 0,10 et 0,11 secondes avec aspect
RSR’dans les dérivations V1 ±V2 et une onde S
profonde dans les dérivations D1 et aVL) est
plus fréquent chez les sujets sportifs, et particulièrement chez ceux pratiquant des sports
d’endurance.
Les critères électriques habituels d’hypertrophie
ventriculaire droite ou gauche (tels que l’indice de Sokolow : amplitude de S en V1 + amplitude de R en V5 ou V6) sont peu sensibles et peu
spécifiques chez le sédentaire et encore moins
chez le sportif.En cas de signe ECG en faveur
d’une hypertrophie ventriculaire gauche,il faut
toujours demander un bilan complémentaire
avec une échocardiographie avant de se prononcer sur l’aptitude sportive de l’athlète.
Repolarisation
L’intervalle QT peut être allongé chez certains
sportifs présentant une bradycardie secondaire à leur entraînement aérobie. Pour pouvoir
comparer cet intervalle aux valeurs considérées comme normales, il existe des formules
tenant compte de la fréquence cardiaque pour
calculer le QT corrigé (QTc). Cependant, ces
formules ne sont pas exactes en cas de bradycardie inférieure à 55/min.En pratique,on peut
retenir que la valeur moyenne de QTc acceptée chez le sportif est de 420 ms avec une valeur
extrême de 470 ms.Au-delà de ces chiffres,un
bilan spécialisé sera nécessaire.
L ’O B S E RVATO I R E D U
MOUVEMENT
D’autre part,on note souvent sur l’ECG des athlètes une élévation du point J (jonction entre le
complexe QRS et le segment ST) avec un sus
décalage du segment ST,le plus souvent concave vers le haut,suivi d’une grande onde T positive.Cet aspect est appelé syndrome de repolarisation précoce (fig.3).
Fig.3 : Aspect de repolarisation précoce chez
un cycliste maillot jaune du tour de France
Les ondes T positives, qu’elles soient amples,
aplaties ou déformées (aspect bifide positif en
double bosse) sont fréquemment rencontrées
chez les sportifs pratiquant l’endurance, en
particulier lors des périodes d’entraînement
intense.
Certaines modifications sont peu inquiétantes.
On peut notamment retrouver des ondes T plates
ou négatives dans les dérivations D2,D3,VF et
V1 (l’onde T est toujours négative en VR).Il faut
garder en mémoire que, physiologiquement,
chez l’enfant de moins de 11 ans,les ondes T
peuvent être négatives en V1-V2- V3 et en V1-V2
chez l’enfant de moins de 13-14 ans.Des ondes
T négatives chez un adulte,dans d’autres dérivations que celles précédemment citées,incitent,par contre,à compléter le bilan pour vérifier l’absence de cardiopathie sous-jacente.
Enfin,on peut fréquemment noter chez les sportifs une onde U qui suit l’onde T.
L’ECG de l’athlète : les limites
du physiologique
Rythme cardiaque
En dehors des extrasystoles auriculaires isolées,
l’existence de troubles du rythme supraventriculaires plus complexes (salves d’extrasystoles,
tachycardies,accès de fibrillation auriculaire)
nécessite un bilan cardiologique.
La prévalence des arythmies ventriculaires chez
les sportifs n’est pas supérieure à celles des
sédentaires.Si des extrasystoles ventriculaires
(ESV) asymptomatiques,disparaissant à l’effort
sont moins inquiétantes que des ESV majorées
par l’effort, un bilan cardiologique complémentaire est nécessaire dans tous les cas avec,
en première intention : épreuve d’effort,échocardiographie et Holter ECG.
Conduction auriculo-ventriculaire
La découverte de BAV de haut degré tels que
les BAV du second degré de type Mobitz 2
(blocage occasionnel d’ondes P sans allon-
Fig5 : Syndrome de Wolff-Parkinson-White
avec un PR court et une onde delta
élargissant le QRS
gement préalable de l’intervalle PR) et les BAV
du troisième degré (dissociation complète des
ondes P et des complexes QRS), doit faire
suspecter des troubles conductifs organiques
surajoutés à l’hypervagotonie et nécessite,
même s’ils sont asymptomatiques, un bilan
cardiologique complémentaire.
On peut également observer un syndrome de
Wolff-Parkinson-White qui est défini par l’association d’un raccourcissement de l’espace
PR au-dessous de 0,12 seconde avec un empattement à l’origine du complexe QRS appelé
onde « delta » (fig.4). Ces modifications ECG
correspondent à l’existence d’une voie de
conduction supplémentaire, appelée voie
accessoire ou faisceau de Kent, doublant la
voie de conduction normale entre le massif
auriculaire et les ventricules.Ce syndrome peut
être latent et découvert lors d’un ECG systématique ou bien être symptomatique,se traduisant par des crises de palpitations plus ou
moins bien tolérées.Cette voie accessoire expose à 2 types de troubles du rythme.Il peut s’agir
de crises de tachycardie par réentrée type
maladie de Bouveret,bénignes mais pouvant
être invalidantes si le facteur déclenchant est
l’effort.La voie accessoire peut également favoriser un trouble du rythme plus grave, provoqué par une fibrillation auriculaire paroxystique. L’influx électrique descend par la voie
accessoire,sans être ralenti par le nœud auriculo-ventriculaire, accélère le rythme ventriculaire à la fréquence des oreillettes, provoquant une fibrillation ventriculaire,dégénérant
rapidement en asystolie responsable d’une
mort subite en l’absence de réalisation d’un
choc électrique externe.La mise en évidence
d’un Syndrome de Wolff-Parkinson-White nécessite un bilan cardiologique complémentaire
pour évaluer la dangerosité de la voie accessoire en appréciant sa perméabilité par voie
antérograde (de l’oreillette vers le ventricule).
N° 17 - PAG E 6 - L A L E T T R E
DE
Une onde delta disparaissant brutalement
(d’un battement sur l’autre) lors d’un test d’effort plaide en faveur d’une période réfractaire longue et, donc, d’un syndrome de WolffParkinson-White peu dangereux.En l’absence
de signe de bénignité, une étude électrophysiologique doit être réalisée pour mesurer
la période réfractaire de la voie accessoire.Si
cette période réfractaire est courte (correspondant à une perméabilité importante et à
un risque de mort subite) ou si le sportif est
gêné par de fréquentes crises de tachycardie
par réentrée, un traitement radical peut être
proposé en réalisant une ablation endocavitaire de la voie accessoire par radiofréquence. Le sportif sera ensuite considéré comme
guéri et l’aptitude à la compétition pourra être
délivrée.
Complexe QRS
Si le bloc de branche droit incomplet est banal,
surtout chez les spécialistes d’endurance, les
autres types de bloc (blocs de branche complets
droit ou gauche avec une durée de QRS 0,12
secondes, hémiblocs) ne font pas partie des
particularités du cœur du sportif.Leur découverte nécessite un bilan cardiologique pour
rechercher une cardiopathie sous-jacente.
Devant des ondes Q de nécrose (larges et
amples) associées à des anomalies du segment
ST (en particulier un sous-décalage),à des ondes
T négatives et/ou à un bloc de branche gauche,
il faudra évoquer une cardiomyopathie ischémique.Elle touche préférentiellement des sportifs de plus de 35 ans,ayant des facteurs de risque
d’athérosclérose,qu’ils soient asymptomatiques
ou qu’ils décrivent un angor,voire une dyspnée
d’effort.Dans ce cas de figure,on recherchera
une coronaropathie,soit par des méthodes non
invasives dans un premier temps (épreuve d’effort, scintigraphie myocardique ou échocardiographie de stress), soit d’emblée par une
coronarographie si la suspicion est forte.
Fig.5 : Cardiomyopathie hypertrophique avec
critères d’HVG électrique et inversion des
ondes T chez un jeune footballeur
L ’O B S E RVATO I R E D U
MOUVEMENT
Les critères électrocardiographiques d’hypertrophie ventriculaire gauche sont nombreux
mais d’une fiabilité limitée dans ce domaine.
La plupart sont calculés à partir de l’amplitude des complexes QRS dans certaines dérivations.L’indice de Sokolow-Lyon est le plus utilisé en France. Malgré sa spécificité médiocre,
si cet indice est supérieur à 35 mm, d’autant
plus s’il est associé à des ondes Q de pseudonécrose et à une inversion des ondes T,il faut
rechercher une cardiomyopathie hypertrophique ou CMH (fig. 5). Cette pathologie est
plus fréquente chez les sujets afro-américains.
L’athlète, qui a parfois des antécédents familiaux de CMH ou de mort subite (transmission
autosomique dominante dans 50 % des cas),
peut être asymptomatique ou décrire des symptômes souvent majorés par les efforts physiques
(dyspnée,angor,palpitation,lipothymie,syncope).Toute suspicion ECG de CMH nécessite
une échocardiographie qui,si elle confirme le
diagnostic de CMH (épaisseur des parois du
ventricule gauche supérieure aux valeurs
normales), interdit la poursuite des activités
sportives intenses et de compétition du fait du
risque de mort subite à l’effort.
Repolarisation :
Fig.6 : Syndrome de Brugada avec bloc de
branche droit,élévation du point J et susdécalage du segment ST de V1 à V3
Il faut penser à évoquer le syndrome de
Brugada qui associe un bloc de branche droit
avec une élévation du point J et un sus décalage du segment ST supérieur à 0,1 mV en V1,
V2,V3 (fig.6). Cette pathologie, décrite pour
la première fois en1986, se manifeste cliniquement par des syncopes à l’emporte-pièce
ou des morts subites survenant essentiellement en période vagale telle que les périodes de récupération après un effort. Les
premiers symptômes surviennent en moyenne autour de 40 ans, et apparaissent plus
souvent chez les hommes. Ils sont liés à des
troubles du rythme ventriculaires secondaires à un dysfonctionnement du canal sodique
des cellules myocardiques .Le diagnostic est
valeur du QT corrigé (QTc) acceptée chez le
sportif est de 420 ms avec une valeur extrême
de 470 ms.Au-delà de cette limite,après avoir
éliminé une prise médicamenteuse pouvant
allonger le QT ou une anomalie ionique, un
bilan rythmique et génétique doit rechercher
un syndrome du QT long (Fig.8).Il s’agit d’une
anomalie génétique touchant le fonctionnement des canaux ioniques transmembranaires des cellules myocardiques. Cette anomalie expose à un risque de mort subite par trouble du rythme ventriculaire sévère et contre
indique les activités sportives.
Fig.7 : Dysplasie Arythmogène du Ventricule
Droit avec bloc incomplet droit,onde epsilon
et inversion des ondes T de V1 à V3.
parfois difficile car les signes ECG peuvent
être intermittents. Lorsque le syndrome est
suspecté, on réalise une exploration électrophysiologique avec injection d’une molécule bloquant le canal sodique.L’apparition ou
la majoration des anomalies électriques est
en faveur du diagnostic. Cette pathologie,
nécessitant souvent l’implantation d’un défibrillateur automatique implantable, interdit
également la pratique sportive intense et de
compétition.
Il faut également savoir reconnaître une
Dysplasie Arythmogène du Ventricule Droit
(DAVD) devant un potentiel de post-excitation après le QRS appelé onde « epsilon » avec
un aspect de bloc de branche droit incomplet et une inversion des ondes T dans les
précordiales droites (fig.7).Cette pathologie
touche préférentiellement les adultes de sexe
masculin qui deviennent symptomatiques en
moyenne à l’âge de 20 ans avec des troubles
du rythme ventriculaire, notamment lors de
la pratique sportive. Ces troubles du rythme
occasionnent des palpitations, des lipothymies,des syncopes,voire une mort subite inaugurale. Lorsqu’une DAVD est suspectée, un
bilan à la fois rythmique et morphologique
(recherche d’une infiltration adipeuse de la
paroi du ventricule droit) est nécessaire pour
confirmer le diagnostic qui est une contreindication définitive à la pratique sportive
intense et de compétition.Un traitement médicamenteux,le plus souvent par béta-bloquant,
est alors instauré et,dans les formes sévères,
la pose d’un défibrillateur automatique
implantable (DAI) sous le muscle pectoral est
nécessaire. L’implantation d’un DAI ne lève
pas l’inaptitude à la pratique sportive,en effet
le DAI et ses sondes risquent d’être lésés lors
de la pratique sportive et l’effort peut également déclencher des orages rythmiques épuisant rapidement la pile du DAI du fait de
chocs électriques itératifs.
Récemment, on a décrit le syndrome du QT
court, anomalie génétique correspondant à
un QTc inférieur à 300 ms avec une forte incidence de troubles du rythme ventriculaire
sévères.
Fig.8 : Syndrome du QT long
Conclusion
L’électrocardiogramme de repos est un
examen de réalisation simple qui a, notamment dans le cadre des consultations d’aptitude à la pratique sportive, un rôle de dépistage important.Son interprétation est le plus
souvent simple. Des modifications ECG
peuvent être physiologiques chez l’athlète à
partir d’un certain niveau d’entraînement.
Chez une minorité de sportifs, la limite est
ténue entre des modifications ECG liées à des
adaptations physiologiques à l’effort et un
tracé orientant vers une cardiopathie sousjacente.Un doute sur l’intégrité cardiovasculaire de ces sujets n’étant pas acceptable, il
faut savoir demander un avis spécialisé pour
réaliser un bilan complémentaire et pouvoir
statuer sur l’aptitude sportive du sujet en s’appuyant sur un faisceau d’arguments cardiologiques.
● L.Corneloup
Unité de cardiologie du sport,clinique du
sport de Bordeaux-Mérignac
Comme nous l’avons vu précédemment, la
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DE
L ’O B S E RVATO I R E D U
MOUVEMENT
La mort subite
du sportif
la matière,permet la plupart du temps d’asseoir
définitivement le diagnostic. Le Conseil
Génétique,encore confidentiel,ne fournit pas
une réponse claire et nette dans tous les cas.
La mort subite du sportif est un événement toujours choquant pour l’opinion publique.C’est
un sentiment de surprise,voire d’injustice qui prédomine alors.Comment peut-on mourir
alors que l’on était en « si bonne santé » pensent nos concitoyens qui assimilent sans grande
restriction Sport et Santé ? Si, comme tout médecin du sport le sait, le risque zéro en la
matière n’existe pas, il convient pourtant de cerner du mieux possible ce dramatique
problème, d’autant que le discours médical, l’augmentation du temps libre, la pression
publicitaire des équipementiers sont autant d’éléments qui mettent sur le « marché » du
Sport une population de plus en plus importante et de plus en plus âgée.
La dysplasie arythmogène du ventricule droit
La présence d’une plaque fibroadipeuse,arythmogène,prédominante au niveau du Ventricule
droit,reste de diagnostic délicat.L’ECG,comme
l’échocardiographie,ne sont pas toujours évocateurs.Il faut souvent le cumul de l’angio-scintigraphie du Ventricule Droit,du scanner multibarettes et de l’IRM myocardique pour apporter des certitudes.
Epidémiologie
Ce chapitre sera forcément très bref puisqu’en
2005,aucun pays développé n’a encore été capable de fournir des statistiques sérieuses sur la
prévalence de la mort subite liée au sport .Seuls
de rares travaux ont fourni des données partielles sur des tranches d’âge ciblées.Ainsi, des
valeurs de 1 décès/200 000 adolescents sportifs/an ou de 1décès/18 000 sportifs/an chez les
25-75 ans ont été avancées.Mais il est clair que,
pour des raisons méthodologiques,ces données
sont loin d’être exhaustives et il est à l’heure
actuelle impossible de comparer l’ampleur de
ce phénomène avec les morts au travail ou sur
la route qui,elles,font l’objet d’une comptabilisation systématique.
Etiologies
Chez les moins de 35 ans,les causes de mort
subite constituent une liste qui,de décennie
en décennie,s’allonge.Ainsi,le syndrome de
Brugada et,plus récemment,le QT court,sont
venus s’ajouter à la classique Myocardiopathie
Hypertrophique (MCH),à la dysplasie arythmogène du ventricule droit, à l’anomalie de
naissance des coronaires,au QT long,au Wolf
Parkinson White, au commotio cordis, à la
myocardite ou aux dissections aortiques
(Marfan) déjà répertoriés au milieu des
années 90.
La part respective de ces différentes étiologies
n’a bénéficié que de deux travaux sérieux,l’un
américain,l’autre italien.Ces deux études apportent des résultats sensiblements différents.
Cette divergence tient tout d’abord à la différence de méthodologie utilisée par les uns et
les autres dans leur travail respectif.
Les spécificités des équipes sont également en
cause : ainsi,il ne relève pas du simple hasard
que Maron et ses collaborateurs,experts de la
MCH,signalent cette pathologie comme première cause de mortalité,alors que Corrado et son
équipe, éminents spécialistes de la dysplasie
arythmogène du ventricule droit, retrouvent
cette dernière en tête des étiologies dans leur
population de morts subites.
Pour finir,les populations étudiées ont un patrimoine génétique évidemment différent,avec
une hétérogénéïté plus marquée dans le groupe américain, fruit du brassage de plusieurs
colonies européennes saxonnes et latines,mais
également de colonies afro-américaines et indoaméricaines.
Une troisième étude, menée en Chine ou en
Inde donnerait fort probablement des répartitions encore autres.
Les principales étiologies chez les moins de
35 ans
La myocardiopathie hypertrophique
D’origine génétique,avec un polymorphisme
en cours d’évaluation, cette hypertrophie,
souvent asymétrique,des parois du ventricule
gauche peut apparaître parfois tard dans l’adolescence.L’interrogatoire recherchera la notion
de mort subite chez des sujets jeunes dans la
famille.L’examen clinique peut objectiver un
souffle,mais c’est surtout l’ECG de repos qui,à
peu de frais,permet un dépistage très efficace.
L’échocardiographie,examen de référence en
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DE
L’anomalie de naissance des coronaires
Indétectable par l’examen clinique et l’ECG de
repos,le trajet anormal d’une coronaire n’est
dépisté que dans un nombre insuffisant de cas
par l’épreuve d’effort.L’échocardiographie peut
être d’un apport interessant mais c’est le scanner cardiaque multibarrettes, encore confidentiel, qui semble être la technique de référence pour le dépistage.Malheureusement,le
premier symptôme est souvent la mort subite
elle-même.
Le commotio cordis
Semble beaucoup plus fréquent outreAtlantique.En rapport avec un impact direct sur
la zone cardiaque elle-même,en période vulnérable de repolarisation,provoqué par un objet
dense et arrivant à grande vitesse,comme un
palet de hockey sur glace ou une balle de baseball,sports effectivement beaucoup plus répandus aux Etats-Unis qu’en Europe.
La Myocardite
Etiologie dont la prévalence est fort probablement sous-estimée. Un état inflammatoire du
myocarde,lors d’un épisode viral avec localisation myocardique, favorise la survenue de
troubles du rythme ventriculaire à l’effort.D’où
les recommandations d’arrêt de toute activité
sportive soutenue en période fébrile et dans la
semaine qui suit.
Chez les plus de 35 ans, outre les causes suscitées,on retrouve évidemment au premier rang
les décès en rapport avec le classique infarctus
du myocarde,d’origine athéroscléreuse cette
fois-ci.
Ce qui explique les recommandations habituelles de bilan cardiologique incluant un test
d’effort pour tout sujet de plus de 40 ans,pratiquant régulièrement le sport ou souhaitant débuter ou reprendre une activité physique intense.
Il faudra être particulièrement vigilant chez les
sujets sédentaires et/ou avec facteurs de risque.
De même des pratiques très sollicitantes pour
la sphère cardio-vasculaire parcequ’en atmosphère hostile ( grand froid,grosses chaleurs,altitude,milieu sous-marin ) et/ou parce que nécessitant d’importantes charges de travail ( Ultramarathons,100 Km,raids,...) nécessiteront des
surveillances plus rapprochées.
L ’O B S E RVATO I R E D U
MOUVEMENT
hollandais, polonais ? Que l’Europe est en
marche…
L’hormone de croissance favorise elle aussi
l’apparition de myocardiopathies sévères.
N’oublions pas le Salbutamol qui peut avoir
une action pro-arythmique lorsque consommée à fortes doses.
Enfin, les diurétiques masquants, en tête
desquels on retrouve le furosémide, peuvent
générer, en cas d’hypokaliémie induite, des
troubles du rythme létaux.
Mais au-delà de la place respective de ces
tableaux nosologiques plus ou moins bien identifiés, demeurent deux nébuleuses très mal
connues et pourtant probablement à l’origine
de nombreux décès, à savoir le dopage et la
pratique intensive et prolongée du sport.
Le dopage
Chapitre délicat à aborder de par l’infinie étendue de nos ignorances…
Ignorance vis à vis des substances utilisées,de
leurs posologies du moment, de la quantité
globale de produit absorbée et des différentes
associations ingurgitées.
Aranesp, Pentohexal 300, PFOB,THG, RsR 13,
Actovegin résonnent comme autant de gigantesques points d’interrogation pour les médecins du sport de terrain que nous sommes,
d’autant que certaines de ces substances sont
toujours, à visée thérapeutique, en phase de
développement chez l’être humain…
Et même si le voile était levé, nous n’aurions
pour autant à notre disposition aucune étude
randomisée,méthodologiquement solide,pour
préciser les conséquences rythmiques,
vasospastiques ou thrombotiques de chaque
substance en situation de grande sécrétion
catécholergique,de modification de la balance sympathique, de poussée hypertensive ou
de déshydratation comme en connaissent les
sportifs dans leurs activités habituelles.
Revenons donc succintement sur le peu que
nous connaissons tous.
L’EPO et la surcharge en fer qui l’accompagne
peut générer des cardiomyopathies,vectrices
de troubles du rythme dangereux. Elle peut
également, de par l’augmentation de l’hématocrite, favoriser des thromboses artérielles,
coronariennes ou cérébrales,mais aussi veineuses, avec son lot de phlébites et d’embolies
pulmonaires.
Les stéroïdes anabolisants prêtent à controverse quant à leurs responsabilités dans l’apparition d’hypertrophies pariétales du ventricule gauche. Mais leur influence sur l’apparition d’athérosclérose coronaire et de troubles
du rythme ventriculaire est établie.
De même,les amphétamines,l’éphédrine et la
cocaïne ont une responsabilité reconnue dans
la survenue d’infarctus du myocarde et de troubles du rythme ventriculaire. Que dire alors
des cocktails que sont les différents pots,belges,
L’activité sportive intensive
Le second grand point d’interrogation concerne le rôle que peut avoir une activité physique
régulière et à haute intensité sur la survenue
d’accidents cardio-vasculaires aigus.En effet,
le développement des centres de formation et
des filières Haut Niveau pour les adolescents
a amené une proportion non négligeable de
notre jeune population sportive à soutenir des
intensités de travail jamais atteintes jusqu’alors.Il en est de même pour la tranche des 2035 ans pour lesquels l’escalade dans la préparation physique est aussi une évidence,que le
sport soit leur métier ou un simple hobby.Enfin,
et cela touche plus au phénomène de société, les quadra et quinqua, voire sexagénaires
soutiennent maintenant des charges cardiovasculaires très (trop ?) significatives, parfois
dans des conditions environnementales à
risque (plongée sous-marine,trek,altitude…).
Ces lourdes charges de travail ont-elles des effets
délétères sur le système cardio-vasculaire ? La
question mérite d’être posée.Souvenons-nous
en effet des très nombreux asthmatiques dans
les pelotons cyclistes qui faisaient sourire jusqu’à
ce que nos confrères pneumologues mettent
en évidence de réelles atteintes de l’endothélium bronchique en rapport avec l’hyperdébit
ventilatoire que connaissent ces sportifs.
Au niveau cardiaque,l’activité sportive est déjà
connue pour susciter des anomalies de réserve coronaire sur artère pathologique,des troubles ioniques induits par la déshydratation ou
des effets pro-aggrégants très mal maîtrisés par
les anti-aggrégants.Mais quelques hypothèses
supplémentaires peuvent être avancées :
Ainsi, la modification parfois majeure de la
balance sympathique peut favoriser la survenue de tachycardie ventriculaire en récupération chez les sportifs porteurs d’un syndrome de Brugada.
De même,l’hypertrophie myocardique induite par l’activité sportive pourrait être susceptible de comporter en son sein des micro zones
de fibrose arythmogène.
Les catécholamines sont suspectées de faciliter l’apparition de minimes zones de nécrose
myocardique,elles aussi arythmogènes.
Il existe probablement des groupes génétiques
de sportifs dont le ventricule droit présente un
seuil arythmique plus bas que d’autres en
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DE
condition de charge volumique intense et
prolongée.
Toutes ces questions et bien d’autres ne
connaissent pas de réponse claire à l’heure
actuelle, mais il est probable que les progrès
de la génétique et de l’immunohistochimie
apporteront des éléments clés dans les années
qui viennent.
Quelle prévention ?
La lutte efficace contre la mort subite du sportif suppose des actions à plusieurs niveaux.
- Tout d’abord,un dépistage plus performant des
cardiopathies.Cela passe par des consultations
d’aptitude de qualité,avec interrogatoire orienté,examen physique approfondi et réalisation
systématique d’un ECG de repos.Le test d’effort
cardiologique doit également devenir une routine à intervalle régulier chez les plus de 40 ans
Par contre,l’échocardiographie,même si elle est
précieuse,ne peut pas trouver sa justification
médico-économique en première intention.
- La population sportive doit être beaucoup plus
sensibilisée au caractère suspect des précordialgies, arythmies, palpitations et malaises à
l’effort,même si un bilan préalable n’avait objectivé aucune anomalie.De même,les comportements à risque comme la cigarette avant ou
après l’effort,le sport en période fébrile doivent
être bannis.Une étude menée récemment montre que d’énormes progrès sont à accomplir dans
ce domaine,surtout chez les femmes et chez
les sportifs ayant les plus grosses charges d’entraînement.
- Les campagnes d’information contre le dopage doivent se développer ,et ce,dès le plus jeune
âge puisque des études américaines mais également françaises objectivent des conduites addictives chez 10 à 15 % des adolescents sportifs.
- Enfin,la population sportive et son encadrement doivent bénéficier d’une formation effective aux premiers soins d’urgence et à l’utilisation du défibrillateur semi-automatique,stratégie qui a déjà fait ses preuves dans d’autres
contextes.
Conclusion
La mort subite du sportif relève donc d’un ensemble de mécanismes complexes,organiques et/ou
pharmacologiques,dont nous ne maîtrisons pas
toujours les effets potentialisateurs.
Cependant,une approche médicalisée de qualité et des campagnes de sensibilisation ciblées
doivent permettre une diminution de ces évènements qui,s’ils sont relativement rares,restent
tout de même, du fait du jeûne âge des victimes,coûteux en termes d’années de vie perdues.
● L.Chevalier
Clinique du Sport Bordeaux-Mérignac
L ’O B S E RVATO I R E D U
MOUVEMENT
suite de la page 1 (Éditorial)
Plus tard, c’est le Congrès National de la Société
Française de Médecine du Sport à Saint-Étienne en
décembre, qui a également demandé aux cardiologues
du sport de venir nous parler des nouvelles
recommandations et de l’électrocardiogramme du
sportif. De nombreuses revues ont également consacré
des numéros à ce sujet, telles que Cardiologie Pratique
n°745 se poursuivant avec 3 articles de la revue n° 746 et
telles qu’un journal, peut être un peu plus grand public :
Sport et Vie, qui a consacré tout un numéro spécial, le
Hors Série n° 23, au thème « Pour en finir avec les idées
reçues sur le cœur du sportif ».
Nous espérons que les articles qui vont suivre, signés par
des grands spécialistes de la cardiologie du sport,
participeront à éclairer vos idées sur le sujet.
Ne manquez pas, par l’intermédiaire du site, de poser
toutes les questions qui pourraient rester dans l’ombre.
Enfin, n’oubliez pas non plus que le cœur est resté
longtemps l’organe de base de la vie, que pour certains,
c’est toujours le siège de l’amour est que cette lettre
paraissant à une date très proche de la Saint Valentin,
vous savez ce qu’il vous reste à faire.
Pr. Daniel Rivière
Opinion
Comment pratiquer une activité physique sans trop de risque pour sa santé ?
Après avoir éliminé les contre-indications possibles au cours d’un examen médical, une solution
est de « contrôler » son cœur pendant l’activité avec un cardiofréquencemètre et de se placer à
une fréquence dite « cible », qui correspond à une puissance ou intensité d’exercice d’environ
50 % de l’exercice maximal.
On peut, pour calculer cette puissance, utiliser la notion de réserve de fréquence cardiaque.
Quand on veut faire un exercice à 100 % du maximal, la fréquence cardiaque va de la fréquence
cardiaque de repos jusqu’à la fréquence cardiaque maximale. Celle-ci peut être donnée par la
relation statistique : fréquence cardiaque maximale = 220 – l’âge en années. Ainsi, tout sujet peut
calculer sa réserve de fréquence cardiaque, qui est donc la fréquence cardiaque maximale – la
fréquence cardiaque de repos.
Pour travailler à 50 % de son « maximum », on a besoin de 50 % de sa fréquence cardiaque de
réserve. On calcule donc ces 50 %, on rajoute la fréquence cardiaque de repos et on obtient la
fréquence « cible » que l’on peut contrôler à l’aide du cardiofréquencemètre.
Prenons un exemple pour un sujet de 60 ans…
Sa fréquence cardiaque maximale théorique est de 220 – 60 = 160. Si ce sujet a une fréquence
cardiaque de repos de 70, sa fréquence cardiaque de réserve ou réserve de fréquence cardiaque
est de 160 – 70 = 90, 50% de 90 = 45 ; la fréquence cardiaque de repos étant 70, 70+45 = 115.
Lorsque le sujet travaille à une fréquence cardiaque de 115 batt/min, il travaille à 50 % de sa puissance maximale aérobie, un exercice qu’il peut faire longtemps sans danger pour sa santé, avec
au contraire des avantages pour celle-ci. Il contrôlera cette fréquence cardiaque par un cardiofréquencemètre, si possible avec une alarme haute qui se déclenchera quand la fréquence
cardiaque la dépassera et une alarme basse qui se déclenchera quand la fréquence cardiaque
deviendra inférieure. Pour faire l’exercice à 115 batt/min, il faut régler l’alarme haute à 120, l’alarme basse à 110 et il ne faut pas que cela sonne !!
Conseil d’administration
Président : Christian Mansat
Secrétaire Général : Michel Mudet
Conseil scientifique
Président : Daniel Rivière
Secrétaire : Étienne André
Sciences fondamentales : Jean-Pierre Bali, Dragoslav
Mitrovic, Jean-Pierrre Pujol, Pierre Valdiguié
Traumatologie et Sport : François Bonnel, Jean-Philippe
Cahuzac, Michel Mansat, Pierre Mansat, Gérard Saillant
Médecine physique Rééducation: Pierre Châ
Imagerie : Jean-Jacques Railhac
Hématologie : Robert Biermé
Gynécologie : Marie-Paule Bersani
Rhumatologie : Francis Blotman,, Bernard Fournié,
Bernard Mazières, André Monroche, Jacques Rodineau,
Éric Vignon
Pharmacie : Christianne Dupeyron
Podologie : Isabelle Herbaux, Claude Huertas
Kinésithérapie : Alain Lapêtre
Psychiatrie : Philippe Most
Gériatrie : Claude Jeandel, Yves Rolland
Médecine du Sport : Fabien Pillard, Daniel Rivière
Cardiologie du Sport : Jacques Tricoire
Bon courage !
Prochain numéro de l’Observatoire du Mouvement :
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Lettre n°18 :
Traitement local
de l’arthrose
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www.observatoire-du-mouvement.com
N° 17 - PAG E 10 - L A L E T T R E
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L ’O B S E RVATO I R E D U
La lettre de l’Observatoire du Mouvement
est une publication de
L’Observatoire du Mouvement
10 rue des Arts - BP38028
31080 Toulouse cedex 06
Téléphone : 05 61 25 87 24 - 06 26 36 81 71
Directeur de la publication : Etienne André
Conception et réalisation :
JB Conseil - 05 63 33 15 15
Impression : SIA
N° ISSN : 1628-6898
Dépôt légal : février 2006
MOUVEMENT