Prévention et traitement des carences en vitamines, minéraux et

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DOSSIER THÉMATIQUE
Prévention et traitement
des carences en vitamines,
minéraux et oligo-éléments
après chirurgie de l’obésité
General recommendations for prevention and treatment
of nutritional deficiencies after bariatric surgery
Didier Quilliot1, 5, Nicolas Reibel3, Marie-Aude Sirveaux1, Pierrette Witkowski2,
Olivier Ziegler1, Laurent Brunaud4
Unité multidisciplinaire de chirurgie
de l’obésité, CHU de Nancy.
1 Service de diabétologie, maladies
métaboliques et nutrition, CHU de
Nancy ; hôpital Jeanne d’Arc, Dom-
martin-lès-Toul.
2 Service de psychologie médicale,
CHU de Nancy ; hôpital Jeanne
d’Arc, Dommartin-lès-Toul.
3 Chirurgie générale et urgences,
CHU de Nancy, hôpital Central,
Nancy.
4 Chirurgie digestive et générale,
CHU de Nancy, hôpital de Brabois,
Vandœuvre-lès-Nancy.
5 Comité éducationnel et de pratique
clinique de la Société francophone
nutrition clinique et métabolique
([email protected]g).
La chirurgie bariatrique occupe désormais une
place importante dans l’arsenal thérapeutique
de l’obésité. Il existe différentes interventions :
restrictives (anneau gastrique ajustable [AGA], et
gastrectomie verticale calibrée [GVC]), ou interven-
tion de Mason, qui n’est quasiment plus réalisée ;
malabsorptives (dérivation biliopancréatique [DBP],
switch duodénal [SD]) ; mixtes associant restric-
tion, malabsorption et effet hormonal satiétogène
(court-circuit gastrique ou bypass gastrique [CCG]
et sleeve gastrectomy ou gastrectomie longitudi-
nale [GL]).
Les résultats indéniables de la chirurgie bariatrique
sur la perte de poids et sur les comorbidités, peuvent
nous faire oublier que cette chirurgie n’est pas dénuée
de risques de complications. Les complications méta-
boliques et nutritionnelles sont la conséquence de
complications fonctionnelles ou sont liées au type
de montage chirurgical. Les carences observées sont
liées le plus souvent à la malabsorption secondaire
au montage chirurgical, mais la diminution des
apports est également en cause. Après chirurgie
restrictive (anneau ajustable et gastroplastie verti-
cale), on peut observer des carences d’apport liées à
la mauvaise tolérance de certains aliments (comme
la viande) ou au déséquilibre alimentaire généré par
la restriction, le patient privilégiant les aliments
bien tolérés qui sont souvent des aliments à faible
densité nutritionnelle. La grande variabilité de la
prévalence des carences observées dans les séries
publiées illustre la diversité des pratiques, du suivi
des patients et de leur prise en charge nutritionnelle
(suivi diététique, suppléments en micronutriments).
Les rares études publiées ont un recul insuffi sant. Les
complications nutritionnelles sont incontestable-
ment plus fréquentes et de gravité plus importante
après chirurgie malabsorptive (DBP) ou mixte (CCG)
que pour les techniques de réduction gastrique.
Néanmoins, la chirurgie restrictive peut également
être responsable de carences ou de complications
nutritionnelles. Les données actuelles mettent en
exergue l’impérieuse nécessité de prévenir certaines
carences, notamment en cas de chirurgie mixte ou
malabsorptive, de formaliser le suivi nutritionnel et
de valider une stratégie de supplémentation (points
essentiels résumés dans les tableaux I et II, pp. 151
ert 152).
Le sujet obèse : un sujet
potentiellement carencé
L’alimentation du sujet obèse est généralement
plus riche en graisse, en produits sucrés et donc à
haute densité énergétique et à faible densité nutri-
tionnelle. Ce type d’alimentation est associé à une
faible teneur en vitamines, protéines, minéraux et
fi bres. L’augmentation des apports énergétiques
majore les besoins en micronutriments, ce qui en
accentue le risque de défi cit. Les patients obèses

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Résumé
Après chirurgie bariatrique, le risque de carence nutritionnelle dépend de l’importance de la perte de
poids et du type de chirurgie. Le court-circuit gastrique (CCG) entraîne une malabsorption de certains
minéraux et vitamines. La carence en fer est fréquente dans les trois cas, notamment chez les femmes
non ménopausées. Le CCG augmente ce risque ainsi que la carence en calcium-vitamine D et vitamine
B12. L’encéphalopathie de Gayet-Wernicke n’est pas rare. Le risque à long terme de maladies osseuses
ou de complications neurologiques doit être connu et prévenu. Quelle que soit la technique chirurgicale,
la surveillance nutritionnelle, la prescription de suppléments appropriés et la surveillance des patients
s’imposent. Cette chirurgie nécessite une prise systématique de multivitamines pendant la phase d’amai-
grissement, à laquelle il faut ajouter de la vitamine B12 au long cours en cas de CCG. Enfin, l’efficacité de
la prévention de la lithiase biliaire par l’acide ursodésoxycholique (6 mois) est démontrée.
Mots-clés
Chirurgie bariatrique
Carence nutritionnelle
Revue
Highlights
IIn this review, we provide an
update on the long-term follow
up of nutritional and metabolic
issues after bariatric surgery.
The risk of nutritional defi cien-
cies depends on the percentage
of weight loss and the type of
surgical procedure performed;
purely restrictive procedures
(AGB, SG) can induce digestive
symptoms, food intolerance or
maladaptative eating behav-
iour due to pre or post surgical
eating disorders. GBP has also
a malabsorptive effects on
several mineral and vitamins.
Iron defi ciency is common for
the 3 types of bariatric surgery
especially for menstruating
women. GBP is associated
with an increased risk of iron,
calcium -vitamin D and vitamin
B12 defi ciency. Rare defi cien-
cies can lead to serious compli-
cations such as encephalopathy
(Gayet Wernicke syndrom).
Long-term problems such as
changes in bone metabo-
lism or neurologic complica-
tions need to be carefully
monitored. Routine nutrition
screening, recommendations
of appropriate supplements
and monitoring adherence
are imperative, whatever the
bariatric procedure. Systematic
multivitamin supplementation
is required during weight loss
period. Vitamin B12 supple-
mentation is necessary after
GBP. The prevention of gall-
stone formation using ursodes-
oxycholic acid during the fi rst 6
months is established.
Keywords
Bariatric surgery
Nutritional defi ciency
Review
sont donc susceptibles de présenter des défi cits
ou des carences spécifiques. Les plus fréquents
sont ceux en vitamines B1, B12, B9, A, C, D et E (1).
Néanmoins, le statut vitaminique ou en micronu-
triments établi sur le seul marqueur sérique est
discutable chez le sujet obèse en raison du stoc-
kage de certaines vitamines dans le tissu adipeux et
d’un volume de distribution différent. La traduction
clinique et les répercussions possibles de ces défi cits
ne sont pas établies.
Les carences après chirurgie
bariatrique : fréquence,
dépistage, stratégie
de supplémentation (tableau I)
La carence martiale
Une carence en fer est très fréquente après chirurgie
bariatrique. Elle est liée à une carence d’apports ou
à une malabsorption en cas de chirurgie malabsorp-
tive ou mixte. La prévalence élevée de la carence
en fer (environ un tiers des patients après gastro-
plastie (2) et plus de 50 % après CCG (3) justifi e une
surveillance biologique régulière. C’est en effet la
principale cause d’anémie après CCG. Cette carence
en fer est liée à plusieurs mécanismes : pour être
absorbé, le fer doit être libéré de ses ligands et
être réduit en fer ferreux (Fe++), qui est la forme
la mieux absorbée. L’acidité gastrique joue un rôle
très important dans cette transformation ; le fer
ferreux est principalement absorbé au niveau du
duodénum et du jéjunum proximal, partie court-
circuitée par le montage chirurgical. La diminu-
tion de la consommation d’aliments riches en
fer comme la viande rouge est fréquente après
chirurgie restrictive, entraînant un risque souvent
ignoré mais néanmoins important de carence en
fer après gastroplastie. La consommation de fer est
également réduite après CCG. Enfi n, ce risque est
accru chez la femme en raison des menstruations
qui entraînent une perte de fer estimée à 8 à 20 mg
de fer par cycle, soit des besoins supplémentaires
d’1 mg/j correspondant à un besoin supplémentaire
de 10 mg de fer alimentaire.
◆Comment la dépister ?
La ferritine est un indice refl étant l’état du stock
en fer de l’organisme et représente un bon test de
dépistage, mais elle peut être élevée lorsqu’il existe
une cytolyse hépatique, un syndrome infl ammatoire
ou une stéatohépatite dysmétabolique. Ce dosage
est généralement associé à la mesure de la saturation
de la sidérophylline et à un hémogramme. Une valeur
inférieure à 20 mg/ ml doit alerter, de même qu’une
saturation inférieure à 20 %. Certains auteurs tolè-
rent des valeurs plus basses. Le dosage du récepteur
soluble de la transferrine est une alternative récente.
◆Quand la dépister ?
Après CCG, un bilan ferrique, un hémogramme et
un dosage de la ferritine sérique paraissent néces-
saires à 1, 3, 6, 12, 18 et 24 mois, puis, annuellement,
jusqu’à la ménopause. Cette surveillance doit être
prolongée. En effet, les stocks de fer continuent à
diminuer 7 ans et 10 ans après CCG.
◆Comment la corriger ?
Les suppléments multivitaminiques ne permettent pas
d’éviter la carence en fer. Les doses de fer présentes dans
les suppléments vitaminiques contenant des minéraux
sont insuffi santes pour prévenir les carences chez les
femmes opérées d’un CCG et en âge de procréer (4).
Une supplémentation en cas de carence avérée est sans
doute ce qu’il faut conseiller après chirurgie restrictive
et chez l’homme après CCG. Une supplémentation
systématique peut être discutée chez les femmes en
âge de procréer, ayant subi un CCG car la diminution
du stock de fer est dans ce cas bien documentée. La
dose de fer n’est pas établie ; il faudrait 200 mg de fer
élément par jour pour éviter la carence en fer après
CCG. Cette dose permet de maintenir les stocks de
fer (correction de la ferritinémie) mais ne permet pas
de prévenir totalement l’anémie qui peut être multi-
factorielle. L’apport de fer par voie intraveineuse peut
être nécessaire en raison de la mauvaise absorption du
fer médicamenteux et/ou quand la carence est sévère.
La carence en vitamine B12
La défi cience en vitamine B12 est classique après
CCG (3) mais n’est pas rare après chirurgie restric-

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DOSSIER THÉMATIQUE
tive. En effet, un an après anneau ou GVC, 10 % des
patients (5) ont un défi cit en vitamine B12 (4 % dans
notre série). Plusieurs facteurs expliquent ce défi cit : la
diminution des apports liés à la mauvaise tolérance de
la viande (mécanisme essentiel après chirurgie restric-
tive), l’achlorhydrie, la diminution de la sécrétion de
facteurs intrinsèques et l’asynergie des sécrétions
biliopancréatiques et du bol alimentaire après CCG.
Cette carence concerne 30 % des patients à un an et
jusqu’à 80 % des patients opérés après la première
année postopératoire (6) en raison des troubles de
l’absorption que ce type de chirurgie entraîne.
Tableau I. Suivi métabolique et nutritionnel après chirurgie bariatrique.
Explorations Mécanismes
et facteurs impliqués Prévention Traitement-correction
Complications liées
aux vomissements
(anneau-GVC)
Complications
hydro-électrolytiques
– hypokaliémie
– déshydratation
– insuffi sance rénale
Complications mécaniques
Blocage d’un aliment solide
Sténose anastomotique
Ionogramme si intolérance
aux liquides > 24 h
 hydratation et arrêt
de l’alimentation solide
– thérapie comportementale
si troubles du comportement
alimentaire
– évolution progressive
de la texture (anneau)
Hospitalisation - Correction i.v.
Carence en vitamine B1
Syndrome de Gayet-Wernicke
(GW)
[la vitamine B1 plasmatique
peut être normale]
 risque si perfusion
de sérum glucosé
Prévention : supplémentation
si vomissements ou si perfusion
de sérum glucosé
(100 mg en i.v.)
Traitement GW
500 mg/j × 3 j en 3 prises
(hydrochloride de thiamine
dans 100 ml de sérum
× 30 mn) puis 250 mg/j × 5 j
puis 30 mg × 2/j per os
Dénutrition protéique  de l’albumine
 préalbumine
Œdème
Alimentation pauvre
en protéines
(+/- riche en glucides
+/- agression)
anneau +
Apport minimal recommandé
en postopératoire : 60 à 120 g/ j
(laitages, poisson, œufs, etc.)
Si besoin, compléments
nutritionnels à faible index glycé-
mique (CNO pour diabétique)
Compléments nutritionnels
à faible index glycémique
(CNO pour diabétique)
Carence en fer
(CCG+++ - anneau-GVC +)
Saturation sidérophilline < 20 %
Ferritine < 20 mg/l
(Récepteur soluble transferrine)
Femme ++ (menstruation)
Carence d’apport
Malabsorption (CCG)
Supplémentation fer
+ vitamine C (40-65 mg/ j)
après CCG chez la femme réglée
ou 180 mg/ j × 3 mois si carence
Carence sévère : fer i.v.
200 à 300 mg/perfusion
(250 cc NaCl 0,9 %)
[selon table]
Défi cit en vitamine B12
(CCG+++)
 vitamine B12 plasmatique
( Ac méthylmalonique
 homocystéine
Holotranscobalamine II)
Malabsorption (CCG+++)
Carence d’apport (anneau)
Supplémentation systématique
après CCG
- 1 000 μg/ sem (1 ampoule)
- ou 250 μg/j
- ou i.m. 1 000 à 3 000 μg/6 mois
1 000 μg per os/j
jusqu’à correction
ou i.m. 1 fois/sem.
Calcium – Vit D
Ostéoporose (CCG+++)
 PTH +++
 25 OH vitamine D
Densitométrie osseuse
Malabsorption+++ (CCG) Citrate de calcium 1,2 à 2 g/ j
+ vitamine D (800 U/j)
Jusqu’à 50 000 à 150 000 U/j
si carence sévère
Biphosphonate à discuter
si T-score < – 2,5
Folates Folates érythrocytaires Femme enceinte
(risque de spina bifi da)
Carence d’apport
Multivitamines (400 μg/j)
Supplémentation systématique
dès l’arrêt de la contraception
(400 μg/j)
1 à 5 mg/j per os
Zn-Se-Mg²+- (Cu²+) Dosage plasmatique et
globulaire si suspicion clinique
(anémie-cardiomyopathie, etc.)
Malabsorption+++ (SBP-SD)
Carence d’apport
Multivitamines contenant
des oligo-éléments
Correction spécifi que
Vitamines A, E, K Dosage si suspicion clinique
ou SBP
Malabsorption (SBP ou SD) Multivitamines Correction spécifi que
GVC : gastroplastie verticale calibrée ; CCG : court-circuit gastrique ; PTH : parathormone ; SBP : shunt biliopancréatique ; SD : switch duodénal ; Rq : les multivitamines doivent
contenir des oligo-éléments et sont prescrites systématiquement pendant toute la phase d’amaigrissement. Éviter la vitamine A si désir de grossesse ou grossesse en cours.
Acide ursodésoxycholique recommandé (500 mg/j) les 6 premiers mois.
Ce document peut être téléchargé sur le site de la Société francophone nutrition clinique et métabolisme (http://www.sfnep.org).

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DOSSIER THÉMATIQUE
Chirurgie de l’obésité Prévention et traitement des carences en vitamines,
minéraux et oligo-éléments après chirurgie de l’obésité
◆Comment la dépister ?
Le dosage de la vitamine B12 plasmatique est le
marqueur habituel. La vitamine B12 intervient
essentiellement comme cofacteur de deux voies
métaboliques : la transformation de l’acide méthyl-
malonique en acide succinique et la formation de
méthionine à partir de l’homocystéine. En cas de
carence, ces précurseurs s’accumulent. Le dosage
de l’acide méthyl-malonique serait particulièrement
intéressant car plus sensible et plus précoce (7). Le
dosage de la forme “active” de la vitamine B12 (trans-
cobalamine II) est possible dans certains laboratoires.
◆Quand la dépister ?
Les réserves hépatiques en vitamine B12 sont impor-
tantes (deux à trois ans). Le dépistage des carences
doit donc débuter six mois à un an après la chirurgie,
et être renouvelé tous les ans.
◆Comment la corriger ?
Une supplémentation systématique est indispensable
après CCG car la prévalence des carences est très
élevée. La supplémentation orale semble possible,
même en l’absence de facteurs intrinsèques, quand
la vitamine B12 est apportée sous forme cristalline et
à fortes doses. Après CCG, la supplémentation orale
semble effi cace et suffi sante. Une méta-analyse (8)
regroupant les études ayant comparé voies orale
et parentérale a montré chez un nombre limité de
patients (n = 108) gastrectomisés ou achlorhydriques
et carencés en vitamine B12 que la voie orale était
possible à condition de donner 1 000 à 2 000 μg/ j
de vitamine B12 pendant les premières semaines,
puis de façon hebdomadaire et mensuelle. Après
CCG, les modalités de la supplémentation ne sont
pas clairement défi nies : une dose de 350 μg/ j serait
nécessaire pour maintenir le niveau plasmatique (9),
500 μg/ j sont recommandés par d’autres auteurs. Un
apport de 1 000 μg/sem en une prise hebdomadaire
pourrait être suffi sant (10). Dans notre expérience,
cette dose doit parfois être doublée mais le recours à
la voie intramusculaire reste exceptionnel. Les doses
présentes dans les suppléments vitaminiques sont
insuffi santes pour éviter les carences après CCG.
Le défi cit en acide folique
La cause principale de la carence en folates est la
diminution des apports, car les folates sont facile-
ment absorbés tout au long de l’intestin grêle après
action des protéases pancréatiques. Ces enzymes
atteignent tardivement le bol alimentaire dans la
chirurgie malabsorptive, ce qui peut expliquer un
défi cit d’absorption. Cette carence concerne environ
40 % des sujets après CCG (11) et peut expliquer une
macrocytose. Après gastroplastie, la concentration
plasmatique en folates chute à six mois et un an (12),
entraînant une augmentation de l’homocystéinémie,
même en l’absence de défi cit. Une dose de 40 μg
à 1 mg/ j est nécessaire pour corriger cette carence.
La carence en folates doit être prévenue en cas de
désir de grossesse. En effet, plusieurs cas de spina
bifi da ont été rapportés après CCG (13). Une supplé-
mentation préventive est donc conseillée, même en
l’absence de défi cit, dès l’arrêt de la contraception.
Hypocalcémie, carence en vitamine D
et conséquences osseuses
Après chirurgie bariatrique, les apports en calcium
sont en général maintenus car les produits lactés
sont privilégiés. Néanmoins, en cas de CCG, l’absorp-
tion du calcium et de la vitamine D est altérée. Le
lactose est généralement mal toléré, ce qui peut
contribuer à la diminution des apports. Pour être
absorbé, le calcium doit être solubilisé sous l’action
de l’acidité gastrique. Le site d’absorption privilégié
est l’intestin grêle proximal, partie court-circuitée
dans ce type de montage. Le CCG entraîne une
maldigestion des lipides et une stéatorrhée le plus
Tableau II. Calendrier du suivi biologique.
 3 mois 6 mois 12 mois 18 mois 24 mois 1 fois/an
Ionogramme
Glycémie
Transaminases
NF
C/A C/A C/A C/A C/A C/A
Fer/sat/ferritine C/A C/A C/A C/A C/A C/A
Vitamine B12
(+/- ac méthylmalonique)
C/A C/A C/A C/A
Folates érythrocytaires C/A C/A C/A C/A C/A C/A
Calcium + 25 OH vitamine D C C C C C C
PTH C C C C
Densitométrie osseuse C 1 ou 2 ans
CCG (C) – anneau et GVC (A).
Si SBP, SD ou suspicion clinique de carence : bilan ci-dessus (deux fois par an) complété par :
 3 mois 6 mois 12 mois 18 mois 24 mois 2 fois/an
Vitamine A, E, K (+INR) X X X X
Albumine - Transthyrétine X XXXXX
Zn-Se-Mg²+ X X X X
Rq : si anémie inexpliquée : rechercher un défi cit en cuivre ; SBP : shunt biliopancréatique ; SD : switch
duodénal.

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DOSSIER THÉMATIQUE
souvent discrète mais pouvant expliquer en partie la
diminution de la vitamine D plasmatique. Ces défi cits
d’absorption se traduisent par une augmentation
de la sécrétion de parathormone (PTH), paramètre
permettant d’évaluer fi nement l’évolution du méta-
bolisme phosphocalcique.
La perte de poids, en soi, peut également expliquer
une diminution du capital osseux, car la leptine, dont
la sécrétion diminue avec la perte de tissu adipeux,
a une action sur le métabolisme osseux. La perte de
masse grasse entraîne également une diminution de
la transformation des androgènes en œstrone.
À court terme, une élévation de la PTH est retrouvée
chez 29 % des patients qui ont subi un CCG. La
fréquence de l’hyperparathyroïdie est également
élevée après SD (16 % à un an [14]). Cette prévalence
pourrait augmenter au cours des années (CCG) [15].
En revanche, l’hypocalcémie est habituellement rare
(0,9 %) [16], mais peut être fréquente (jusqu’à 13 %)
en cas de montage chirurgical de type court-circuit
distal (15) ; elle est associée à la carence en vita-
mine D (17). Une diminution signifi cative du capital
osseux à un et deux ans après l’intervention a été
rapportée. L’amaigrissement s’accompagne d’une
augmentation des marqueurs de remodelage osseux
(déoxypyridinoline urinaire et ostéocalcine plasma-
tique) et d’une diminution de la masse osseuse, sans
que l’on puisse distinguer l’effet de l’amaigrissement
de l’effet de la malabsorption. Néanmoins, un an (18)
et deux ans (19) après AGA, la PTH reste stable et
le métabolisme du calcium et de la vitamine D ne
semble pas être perturbé. La malabsorption joue donc
probablement un rôle majeur. Nous ne disposons
d’aucune donnée à long terme sur les risques d’ostéo-
porose et de ses complications. Après gastrectomie
totale, le risque d’ostéoporose est très élevé (27 à
44 % des patients gastrectomisés ont un Z-score
< – 1 [20]) ; on peut donc s’attendre à la même
prévalence et au même risque de fracture après CCG.
La prévention de l’ostéoporose justifi e l’instauration
d’une supplémentation calcique et en vitamine D
dès l’élévation de la PTH plasmatique. La dose géné-
ralement conseillée est de 1 000 à 1 500 mg/ j de
calcium associés à une dose de 400 à 1 000 UI de
cholécalciférol lorsqu’on constate une élévation de
la PTH. Cependant, ces doses ne permettent pas
toujours de normaliser la PTH. Le type de sel de
calcium est sans doute important à considérer. En
l’absence d’acidité gastrique, le citrate de calcium
semble mieux absorbé que le carbonate de calcium.
Après CCG, les doses de vitamine D contenues dans
les compléments vitaminiques sont donc largement
insuffi santes.
La carence en vitamine B1
La carence en thiamine peut être responsable
d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke. Cette
encéphalopathie se manifeste par des anomalies
oculomotrices, une dysfonction cérébelleuse, une
confusion ou une légère atteinte de la mémoire. Les
facteurs de risque sont l’alcoolisme et les vomisse-
ments répétés. De nombreux cas d’encéphalopa-
thie de Gayet-Wernicke ont été publiés dans la
littérature, après CCG (21), mais également après
chirurgie restrictive (22). En revanche, aucun cas de
béribéri cardiaque n’est rapporté après CCG. Une
des causes d’encéphalopathie de Gayet-Wernicke
après gastroplastie est la perfusion de sérum glucosé,
sans apport vitaminique, chez un patient qui vomit
depuis plusieurs jours (23). Une supplémentation en
thiamine paraît donc licite après chirurgie restrictive
quand les vomissements sont fréquents. Il est surtout
recommandé de ne pas perfuser de sérum glucosé
sans adjonction de vitamine B1 chez ces patients
potentiellement carencés. La prévalence de cette
complication n’est pas connue.
Dans une série de la Mayo Clinic (24), 16 % des
patients opérés d’une chirurgie bariatrique ont déve-
loppé une atteinte neurogène périphérique contre
3 % dans le groupe contrôle (constitué de patients
ayant subi une cholécystectomie). Il s’agissait de
polyneuropathies dans 6 % des cas, de mono neuro-
pathies (9 %) ou d’atteintes plexiques (1 %). Les
éléments favorisant cette atteinte neurologique
étaient l’importance de la perte de poids et sa rapi-
dité, la présence de vomissements ou les diarrhées
répétées, l’absence de suivi nutritionnel, l’absence
de supplémentation vitaminique et le type d’inter-
vention (court-circuit jéjuno-iléal). La présence
d’un diabète était associée à un plus grand risque
de mononévrite ou de plexopathie. L’origine de ces
troubles neurologiques n’a pas été explorée dans
cette étude. Les statuts infl ammatoires et immuni-
taires pourraient être en cause, ainsi que certaines
carences en micronutriments.
Les autres vitamines
Après CCG, une carence en vitamine K est exception-
nelle (25). Elle est fréquente après DBP ou SD (26)
de même que la défi cience en vitamine A. Le défi cit
en acide nicotinique (vitamine PP) est également
anecdotique. Il aboutit dans sa forme extrême à la
pellagre dont un cas a été rapporté 5 ans après une
gastroplastie (27).