Les perturbations endocriniennes après chirurgie de l`obésité

Congrès de l’Association Française de Chirurgie
Paris du 30 septembre au 2 octobre 2009
Séance de Formation Chirurgicale Continue
FCC 8
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Les perturbations endocriniennes après
chirurgie de l’obésité
Organisateur : L. Brunaud (Nancy)
Président : B. Carnaille (Lille), J. Moueil (Nice)
Modérateurs : D. Nocca (Montpellier), L. Brunaud (Nancy),
F. Pattou (Lille)

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Les modifications hormonales après chirurgie de l’obésité: Résultats
expérimentaux et revue de la littérature.
JC Lifante (Lyon)
Le gastric bypass et la diversion bilio pancréatique de Scopinaro sont les
interventions bariatriques les plus efficaces en cas d’obésité morbide du fait de
l’association d’une composante restrictive et d’une composante mal absorptive.
Depuis peu, l’hypothèse d’une efficacité de ces interventions sur le diabète de type 2
indépendamment de la perte de poids a fait explorer plusieurs pistes physiologiques
mettant en évidence des modifications hormonales. Certaines hormones digestives
paraissent avoir un rôle prépondérant dans l’amélioration précoce du diabète de
type 2 après gastric bypass et diversion bilio pancréatique. Le mécanisme le plus
étudié est celui des modifications de l’axe entéro insulinique. L’axe entéro insulinique
a pour médiateur des hormones sécrétées par l’intestin: les gluco incrétines (GIP et
GLP 1) qui ont une action au niveau des cellules β des ilots de langherans
pancréatiques. Mais les études expérimentales et cliniques sont contradictoires du
fait de méthodologies et modèles utilisés différents.
D’autres modifications hormonales ont été explorées pour tenter d’élucider le
mécanisme de l’amélioration précoce du diabète de type 2 après gastric bypass et
intervention de Scopinaro. L’axe adipo insulinique fait intervenir les adipocytokines
(Leptine, Adiponectine, Resistine) qui ont une action importante dans l’insulino
résistance. Leur rôle sur l’amélioration du diabète de type 2 après chirurgie
bariatrique parait dépendant de la perte de poids.

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Tout comme les effet bénéfiques , les effets secondaires du gastric bypass ont
permis de mettre en évidence des modifications hormonales. Ainsi, la résorption
osseuse accrue après de tels interventions a révélé des modifications de la
sécrétions de parathormone (PTH) chez ces patients.

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Hypoglycémie et court circuit gastrique, mythe ou réalité ?
Pr D Quillot, Pr O Ziegler
CHU NANCY
Introduction : la perte de poids après CCG, des effets combinés
A l’évidence, différents mécanismes permettent d’expliquer la perte de poids
après court circuit gastrique. Cette intervention combine plusieurs effets :
- un effet restrictif : cet effet est modéré lorsque l’anastomose gastro-jéjunale est
large, plus important mais souvent transitoire quand l’anastomose est étroite.
- La malabsorption : elle est faible, touchant une partie des lipides.
- La non-tolérance ou le dégout pour les produits sucrés, souvent déclencheurs de
dumping syndrome, lui-même responsable d’une aversion pour les aliments qui ont
déclenchés le malaise. Ce mécanisme semble important, notamment dans le
maintien de la perte de poids. En effet certaines études montrent que les patients qui
tolèrent le sucre et qui en mangent (les « sweet eaters ») sont à plus haut risque de
reprendre du poids à distance de la chirurgie.
- L’effet « satiétogène » du CCG : les patients nous disent : « avant je ne pensais
qu’à manger, maintenant j’oublie de manger ». La sensation de faim est fortement
atténuée après CCG. Cet effet commence à être expliqué. Le fait de court-circuiter
l’intestin grêle proximal augmente la sécrétion d’hormones et de protéines
satiétogènes. Cet effet est essentiellement expliqué par l’accélération du transit. Ces
hormones sont principalement le GLP1 ou entéroglucagon et le Peptide YY. L’apoA-
IV, apoprotéine sécrétée lors de la synthèse des chylomicrons, a une action
satiétogène et est également sécrétée en excès.
- L’effet incrétine : la potentialisation de la sécrétion d’insuline. Parmi ces hormones,
le GLP1 joue le rôle d’incrétine : il potentialise la sécrétion d’insuline en présence de
glucose. Cet effet incrétine permet d’expliquer l’efficacité du CCG dans le traitement
du diabète de type 2.
Hypoglycémie réactionnelle après CCG - Mécanismes et fréquence
De nombreuses publications rapportent des cas d’hypoglycémies symptomatiques
après CCG. Ces hypoglycémies surviennent généralement plusieurs mois après

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l’intervention, éliminant l’hypothèse d’une tumeur sécrétant de l’insuline (insulinome)
préexistant à la chirurgie. Certaines hypoglycémies répondent aux mesures
diététiques, aux traitements médicaux (somatostatine, diazoxide…), alors que
d’autres non, imposant le recours à un traitement chirurgical (pancréatectomie
caudale). Une pancréatectomie partielle a ainsi pu permettre de faire disparaitre des
hypoglycémies après localisation de l’insulino-sécrétion dans différents territoires
artérielles par stimulation par le calcium (1). Certaines études relatent dans ce cas la
présence d’hypertrophie des ilots de Langherans ou une nésidioblastose
Hypothèses physiopathologiques
L’hypoglycémie réactionnelle est une entité mal définie, établies à partir de cas de
patients présentant des symptômes d’hypoglycémie à distance des repas (2). Le
diagnostic repose sur l’HGPO et est expliquée par une sécrétion inappropriée
d’insuline. Cette sécrétion d’insuline se fait en réponse à un pic glycémique,
anomalie fonctionnelle non liée à une anomalie organique du pancréas. Elle se
distingue de l’hypoglycémie organique qui se produit généralement à jeun.
Néanmoins, au cours de l’insulinome, on peut aussi constater également des
hypoglycémies en période postprandiale.
1) Des hypoglycémies « physiologiques » ?
Lorsqu’on fait des HGPO à des sujets sains, de poids normal, 10% des sujets sains
de poids normal ont des glycémies « réactionnelles » < 0,5g/l à la 2ème heure sans
signe de neuroglucopénie. La valeur prédictive de l’HGPO n’est donc pas très bonne
pour définir une hypoglycémie postprandiale pathologique (3). Ces hypoglycémies
réactionnelles ne s’accompagnent d’aucune anomalies électroencéphographiques
(4). Après gastric banding, si on recherche ces hypoglycémies réactionnelles, on les
observe dans les mêmes proportions, sans déclencher de symptomes spécifiques.
Par conséquent, il a été proposé que les hypoglycémies réactionnelles soient
définies par une glycémie basse constatée au moment où le patient présente des
symptômes, et qui disparaissent avec le resucrage (5). Le terme choisi est celui de
“Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia syndrome (NIPHS) », caractérisés
par des symptômes de neuroglucopénie, survenant 2 à 4 h après le repas et jamais à
jeun.