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Cas clinique
Neurorétinite maculaire aiguë
et imagerie multimodale
Maculopathie • Scotome.
Maculopathy • Scotoma.
Acute macular neuroretinitis
and multimodal imaging
F. De Bats, P. Savary, L. Kodjikian
(Service d’ophtalmologie, hôpital de la Croix-Rousse, Lyon)
U
ne jeune femme âgée de 34 ans se plaint d’un scotome temporal unilatéral
de l’œil droit ayant débuté dans les suites d’un syndrome pseudo-grippal.
Examen
La patiente se plaint de l’apparition d’un scotome temporal de l’œil droit depuis
3 semaines (figure 1) sans métamorphopsies ni photopsies associées. Les symptômes visuels ont débuté 2 jours après un syndrome pseudo-grippal. Elle n’a pas
d’antécédent particulier.
L’acuité visuelle est à 10/10 P2 aux 2 yeux avec une correction de − 1,75. Les segments antérieurs sont blancs, calmes, indolores et normotones. La rétinophotographie couleur de l’œil droit montre une discrète lésion ronde, rouge orangé, en nasal du
point de fixation (figure 2). L’œil gauche est sans anomalie. La lésion est sombre sur
les clichés en infrarouge (figure 3). Les clichés en autofluorescence et en angiographie
au vert d’indocyanine sont sans anomalie (figure 4). En revanche, l’angiographie à la
fluorescéine aux temps tardifs révèle une hypofluorecence correspondant à la lésion
vue en infrarouge (figure 5, p. 122). Les clichés en OCT B-scan horizontal spectral
domain décrivent une lésion focale, hyperréflective au sein de la plexiforme externe
qui se développe jusqu’à la nucléaire externe. En regard de cette lésion, la ligne de
jonction des articles interne et externe des photorécepteurs (jonction IS-OS) et la
bande interne de l’épithélium pigmentaire semblent interrompues (figure 6, p. 122).
L’OCT “en face” montre, au niveau de la jonction IS-OS, une lésion hyporéflective corrélée à la lésion hypofluorescente visible en infrarouge et en fluorescéine. L’OCT “en
face” au niveau de la couche plexiforme externe retrouve une lésion hyperréflective
(figure 7, p. 122) correspondant à la lésion hyperréflective focale vue en B-scan.
Discussion
La neurorétinite maculaire aiguë est une maculopathie rare dont le mécanisme
physiopathologique est complexe et encore incomplètement élucidé. Elle atteint typiquement des femmes jeunes dans la troisième décennie (1). Elle est souvent précédée d’un syndrome grippal. Le fond d’œil et l’angiographie sont peu contributifs.
La lésion est hypofluorescente sur les clichés en infrarouge. L’OCT localise l’atteinte
au niveau des couches externes de la rétine (2). G. Azar et al. ont décrit, en OCT, les
différents stades évolutifs de cette atteinte au sein de la rétine externe (3). La lésion
initiale, hyperréflective, se développe au sein de la couche plexiforme externe puis
dans la couche nucléaire externe. En regard de cette lésion, il existe une atteinte
hyporéflective de la jonction IS-OS et de la bande interne de l’épithélium pigmentaire,
qui semblent interrompues. Le pronostic fonctionnel de cette maculopathie est bon
avec une normalisation anatomique des couches rétiniennes atteintes. L’hypothèse
étiologique serait une atteinte immunologique postvirale des couches rétiniennes
externes.
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Images en Ophtalmologie • Vol. VII • no 5 • septembre-octobre 2013
Légendes
Figure 1. Grille d’Amsler représentant le
scotome unilatéral temporal droit dessiné
par la patiente.
Figure 2. Rétinophotographie couleur de
l’œil droit : discrète lésion rouge orangé en
interpapillomaculaire.
Figure 3. Cliché en infrarouge : la lésion
apparaît sombre et hypofluorescente en
nasal de la fovéa.
Figure 4a. Cliché en autofluorescence sans
anomalie. b. Cliché tardif (20 mn) en angiographie au vert d’indocyanine normal.
Références bibliographiques
1. Bos PJ, Deutman AF. Acute macular neuroretinopathy. Am J Ophthalmol 1975;80(4):573-84.
2. Hughes EH, Siow YC, Hunyor AP. Acute
macular neuroretinopathy: anatomic localisation of the lesion with high-resolution OCT. Eye
2009;23(11):2132-4.
3. Azar G, Wolff B, Cornut PL, Sahel JA, MaugetFaÿsse M. Spectral domain optical coherence tomography evolutive features in acute
macular neuroretinopathy. Eur J Ophthalmol
2012;22(5):850-2.
Les auteurs déclarent
ne pas avoir de liens d’intérêts.
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Cas clinique
Légendes
Figure 5. Cliché tardif (10 mn) en angiographie à la fluorescéine : la lésion apparaît
hypofluorescente alors qu’elle n’était pas
visible sur les clichés précoces.
Figure 6. Les clichés B-scan horizontal en
OCT spectral domain montrent qu’il existe
une lésion hyperréflective focale au sein
de la plexiforme externe et de la nucléaire
externe. La ligne de jonction IS-OS et la
bande interne de l’épithélium pigmentaire
semblent interrompues.
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Figure 7a. OCT “en face” au niveau de la jonction IS-OS : on voit une lésion hyporéflective
en nasal de la fovéa. b. OCT “en face” au
niveau de la couche plexiforme externe : on
voit une lésion hyperréflective en nasal de
la fovéa. c. Cliché B-scan horizontal en OCT
spectral domain. La ligne pointillée orange
correspond à la ligne de coupe de 7a, et la
ligne pointillée verte, à la coupe de 7b.
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