U Choriorétinite placoïde postérieure syphilitique aiguë Cas clinique

Images en Ophtalmologie • Vol. VII • n
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Cas clinique
Choriorétinite placoïde postérieure
syphilitique aiguë
Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis
H. Rouhette, F. Guillemot, M. Conte
(Centre ophtalmologique de Mougins, Collectif P1,5)
Un homme de 35 ans se présente pour une sensation de baisse visuelle
de l’œil gauche depuis quelques jours.
Examen
L’acuité visuelle avec correction d’un astigmatisme myopique est de 6/10P4 avec
scotome central.
L’examen à la lampe à fente retrouve de fi ns précipités rétrodescemétiques peu nom-
breux. Le fond d’œil révèle une lésion placoïde jaunâtre étendue au pôle postérieur
et dépassant l’arcade vasculaire temporale supérieure associée à une vascularite
temporale (fi gure1) . L’examen de l’œil droit est normal.
Les clichés en autofl uorescence retrouvent une large plage d’hyperautofl uorescence
bien limitée, touchant la fovéa et correspondant à la surface de la lésion jaunâtre
associée à des lésions focales temporales hyperautofl uorescentes (fi gure2) .
En tomographie en cohérence optique spectral domain (OCT-SD), l’atteinte rétinienne
est externe avec disparition de l’interface SI/SE (segment interne/segment externe)
des photorécepteurs et de la membrane limitante externe associée à de fi ns dépôts
hyperréfl ectifs mais sans “fl uide” intra- ou sous-rétinien (fi gure3a) . Au niveau macu-
laire (fi gure3b) , il y a également une désorganisation de l’architecture rétinienne
externe, mais moins marquée qu’à la partie centrale de la lésion.
En angiographie à la fl uorescéine, la lésion centrale, discrètement hypofl uorescente
aux temps précoces, devient progressivement hyperfl uorescente. Des lésions de vas-
cularite en moyenne périphérie temporale sont également retrouvées, ainsi qu’une
hyperfl uorescence papillaire (fi gures4a et4b) . Au vert d’indocyanine, la lésion reste
hypofl uorescente tout au long de la séquence
(fi gure5) .
À l’interrogatoire, le patient s’est souvenu avoir présenté, quelques mois auparavant,
une éruption cutanée.
Un bilan sérologique a été demandé, et le sérodiagnostic de la tréponématose
(syphilis) est revenu fortement positif (VDRL [Venereal Disease Research Laboratory]
charbon à 1/64 et TPHA
[Treponema Pallidum Hemagglutinations Assay] à 1/10 240).
Le patient était séronégatif vis-à-vis du virus de l'immunodéfi cience humaine (VIH).
Évolution
Le patient a été adressé dans un service de maladies infectieuses, et un traitement
antibiotique intra veineux par pénicilline a été instauré et poursuivi pendant 15jours.
Le patient a été revu 2mois après le diagnostic : l’acuité visuelle corrigée était
à10/10P2, l’aspect du fond d’œil et en autofl uorescence était normal
(fi gure6) et
les couches rétiniennes étaient restituées intégralement en OCT-SD (fi gure7) .
Syphilis • Choriorétinite
• Uvéite • Tomographie en
cohérence optique.
Syphilis • Chorioretinitis
• Uveitis • Optical coherence
tomography.
Légendes
Figure 1. Photographie du fond d’œil gauche
retrouvant une lésion rétinienne en plaque
jaunâtre étendue à tout le pôle postérieur
(fl èches blanches).
Figure 2. Hyperautofluorescence bien
limitée, touchant la fovéa et correspondant
à la surface de la lésion jaunâtre associée à
des lésions focales temporales également
hyperautofl uorescentes (fl èche blanche).
Figure 3. Tomographie en cohérence
optique spectral domain (OCT-SD). a. Coupe
horizontale passant au-dessus de la macula
et au centre de la lésion retrouvant la dispa-
rition de l’interface SI/SE des photo récepteurs
et de la membrane limitante externe (ovale
jaune) et de fins dépôts hyperréflectifs
(flèches blanches). b. Coupe maculaire
retrouvant une atteinte anatomique de la
rétine externe moins marquée qu’au centre
de la lésion.

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Les auteurs déclarent
ne pas avoir de liens d’intérêts.
Cas clinique
Discussion
La syphilis est une maladie infectieuse causée par un spirochète : Treponema pal-
lidum
, qui peut atteindre toutes les structures de l’œil aux stades secondaires et
tertiaires. Parmi les manifestations ophtalmologiques variées, la chorio rétinite pla-
coïde postérieure syphilitique aiguë (Acute Syphilitic Posterior Placoid Chorioretinitis
[ASPPC] ) représente un tableau clinique rare, dont la description princeps remonte
à1990 par J.D.Gass (1) et dont seulement une soixantaine de cas ont été décrits dans
la littérature (2) .
La ou les lésions rétiniennes placoïdes jaunâtres sont bilatérales dans plus de la
moitié des cas, associées à une hyalite dans quasiment 9cas sur10 (2) . La présen-
tation clinique et paraclinique est ainsi relativement typique, associant la plupart des
éléments retrouvés dans notre cas.
L’évolution est le plus souvent favorable sous traitement antibiotique intraveineux, et
la normalisation de l’aspect anatomique en OCT-SD semble en faveur d’un processus
pathogénique immunologique au niveau des couches externes de la rétine (3) .
Avec l’augmentation de la prévalence de la syphilis, associée ou non au VIH,
l’ophtalmo logiste peut être en première ligne dans le diagnostic de la maladie et
permettre un traitement précoce, évitant ainsi de graves complications. IIII
Références bibliographiques
1. Gass JD, Braunstein RA, Chenoweth RG. Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis. Ophthal-
mology 1990;97(10):1288-97.
2. Eandi CM, Neri P, Adelman RA, Yannuzzi LA, Cunningham ET Jr; International Syphilis Study Group.
Acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis: report of a case series and comprehensive review of
the literature. Retina 2012;32(9):1915-41.
3. Brito P, Penas S, Carneiro A, Palmares J, Reis FF. SD-Spectral-domain optical coherence tomo-
graphy features of acute syphilitic posterior placoid chorioretinitis: the role of autoimmune response
in pathogenesis. Case Rep Ophthalmol 2011;2(1):39-44.
Légendes
Figure 4. Angiographie en fluorescéine.
a. Hyperfl uorescence progressive de la lésion
associée à une hyperfl uorescence papillaire
(flèche blanche). b. Cliché périphérique
retrouvant des diff usions périvasculaires en
temporal (fl èches jaunes).
Figure 5. Hypofluorescence de la lésion
chorio rétinienne tout au long de la séquence
au vert d’indocyanine.
Figure 6. Normalisation de l’autofl uores-
cence du fond d’œil 2 mois après le début
du traitement antibiotique.
Figure 7. Tomographie en cohérence
optique spectral domain (OCT-SD). Coupe
horizontale passant au-dessus de la macula,
après la guérison, retrouvant une restitution
ad integrum de toutes les couches de l’ana-
tomie rétinienne (ovale jaune).

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