IMAGERIE TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU PERICARDE
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IMAGERIE TOMODENSITOMETRIQUE ET IRM DU PERICARDE E Bruguière, O Vignaux, C Burckel, H Gouya, S Silvera, P Legmann Groupe hospitalier Cochin – Saint-Vincent de Paul Service de radiologie A Paris - France PHYSIOLOGIE Le péricarde présente deux fonctions essentielles : 1. Hémodynamique : • Prévention d’une trop grande dilatation cardiaque (surtout le Ventricule Droit) • Optimisation des relations volume/pression intracavitaires 2. Mécanique : • Protège le cœur des phénomènes infectieux/inflammatoires médiastinaux • Réduit les frottements cœur/structures adjacentes • Maintient le cœur dans une position grossièrement fixe, notamment lors des changements de position Quand étudier le Péricarde ? • Dans de nombreux contextes cliniques : • • • • • • • Douleurs thoraciques Bilans oncologiques Maladies de système Insuffisance cardiaque Droite En post-opératoire de chirurgie thoracique Syndromes septiques Recherche de complications d’infarctus du myocarde • Sur tous les Scanner thoraciques +++ • Scanner et IRM cardiaques avec synchronisation à l’ECG Comment explorer le péricarde ? • Radiographie de Thorax : Élargissement de la silhouette médiastinale symétrique par rapport au bord gauche du sternum (« aspect en carafe ») seulement en cas d’épanchement de grande abondance > 250 mL. Calcifications péricardiques parfois visibles • Echographie cardiaque (ETT et ETO): Examen de première intention +++ dans l’exploration de la pathologie péricardique. Elle suffit au diagnostic de péricardite aiguë liquidienne en montrant l’épanchement. – Limites : patients peu échogènes, champs de vue limité, évaluation difficile des épaississements péricardiques – Tamponnade : l’ETT permet de confirmer la présence d’un épanchement de grande abondance, et évalue le retentissement sur la fonction cardiaque (gêne au remplissage). Dans ce contexte d’urgence, à la phase aiguë, il n’y a pas de place pour la TDM ou l’IRM. • Coronarographie : Réalisée devant certaines présentations cliniques trompeuses (myopericardite avec élévation de la troponine; diagnostic différentiel des syndromes coronaires aigus) • TDM – IRM : trouvent leur place dans l’exploration du péricarde en complément des données de l’échocardiographie ++ OBJECTIFS • Savoir reconnaître les différentes structures normales du péricarde • Connaître les rapports anatomiques du péricarde • Connaître les protocoles TDM et IRM pour explorer des anomalies péricardiques • Connaître les pathologies courantes touchant le péricarde Rappels embryologiques Anatomie et radio-anatomie du péricarde Sémiologie radiologique élémentaire Protocoles d’acquisition TDM et IRM Pathologies péricardiques courantes Péricardites Tumeurs Pathologies congénitales Cliquer sur le chapitre de votre choix. Pour revenir au plan dans le diaporama, cliquer sur l’icône : Retour au plan EMBRYOLOGIE L’ébauche péricardique • Existe dés la 3ème semaine de vie embryonnaire • Le tube cardiaque primitif est déjà entouré d’une séreuse dite cavité péricardique • Il correspond à une dépendance de la cavité coelomique • On donne un nom particulier à chacune des ses extrémités : – Extrémité antérieure dite « Gaine du pédicule artériel » – Extrémité postérieure dite « Gaine du pédicule veineux » Certaines théories attribuent un rôle majeur au péricarde dans la survenue de l’inflexion du tube cardiaque. Bulbe artériel Gaine péricardique du pédicule artériel Gaine péricardique du pédicule veineux Sinus veineux Atrium primitif Ventricule primitif EMBRYOLOGIE • Le tube cardiaque subit une inflexion au cours de laquelle l’atrium primitif et le sinus veineux se placent derrière le ventricule primitif (futur VG) et le bulbe (futur VD) • De façon synchrone, l’inflexion conduit à l’individualisation d’une grande et d’une petite cavité péricardique ou « sinus de Theile » ou « sinus transverse du péricarde » qui se place au-dessus de l’atrium primitif et en arrière du cône du coeur (ébauche embryonnaire des gros tronc artériels ; aorte et tronc de l’artère pulmonaire) Retour au plan Sinus transverse du péricarde Grande cavité péricardique ANATOMIE • Le péricarde entoure les cavités cardiaques et l’origine des gros vaisseaux (les 2 premiers centimètres). Cavités cardiaques (le poing) • Le cœur se dispose au sein du péricarde … « comme un coup de poing donné dans un ballon crevé » Gros troncs artériels (l’avant-bras) Feuillets péricardiques continus, pariétal et viscéral, s’accolant l’un à l’autre (le cuir du ballon qui s’affaisse sur lui-même quand le ballon se dégonfle) ANATOMIE • 1. Le péricarde est divisé en : Péricarde « Séreux » – Constitué de 2 feuillets : viscéral (ou épicardique) et pariétal – en continuité l’un avec l’autre, par l’intermédiaire des zones de réflexion péricardique situées à la base du coeur 2. Péricarde « Fibreux » – il double à l’extérieur le feuillet pariétal du péricarde séreux – Correspond à un tassement de tissus fibreux médiastinal ANATOMIE • La cavité péricardique est composée principalement d’une Grande cavité péricardique recouvrant la plus grande partie des cavités cardiaques (faces antérieure, inférieure et latérale du cœur). • Les zones de réflexion entre les feuillets viscéral et pariétal, situées à la base du cœur, délimitent des prolongements de cette grande cavité : – le Sinus TRANSVERSE : aussi appelé « petite cavité péricardique » ou « sinus de Theile » – le Sinus OBLIQUE : aussi appelé « cul-de-sac de Haller » Vue de face du cœur. Ouverture virtuelle du péricarde pariétal Vue antérieure après extraction virtuelle du cœur. Les lignes de réflexion péricardiques à la base du cœur délimitent le sinus transverse et le sinus oblique. ANATOMIE • Après sternotomie, le chirurgien cardiaque doit ouvrir le péricarde pariétal pour accéder aux cavités cardiaques. Il ouvre alors la Grande cavité péricardique. • Le chirurgien peut alors palper le pédicule artériel (aorte et artère pulmonaire) en introduisant un doigt dans l’un des orifices (droit Ligne de ou gauche) du sinus transverse réflexion du péricarde qui entoure l’origine de ces 2 autour de la vaisseaux. racine de l’aorte ascendante et le tronc de l’AP • • • ANATOMIE Les 2 sinus péricardiques (le Sinus TRANSVERSE et le Sinus OBLIQUE) situés à la face postérieure (ou Base) du coeur sont séparés par les zones de réflexion du péricarde ; ils ne communiquent donc pas entre eux. Le Sinus TRANSVERSE : situé en arrière de l’aorte ascendante et du tronc de l’artère pulmonaire, et au-dessus de l’oreillette gauche. Le Sinus OBLIQUE : situé en arrière de l’oreillette gauche et en avant de l’œsophage. Ligne de réflexion séparant les 2 sinus oblique et transverse Artère Pulmonaire Crosse aortique VCI Récessus caves supérieur et inférieur Atrium Gch Récessus des veines pulmonaires Ventricule Gch Vue antérieure après extraction virtuelle du cœur. Lignes de réflexion péricardiques,récessus et sinus situés à la base du cœur. Vue postérieure du cœur. Sinus transverse ouvert et sinus oblique vu par transparence. ANATOMIE • Le péricarde pariétal est en contact étroit avec les structures médiastinales adjacentes avec lesquelles il conserve un amarrage lâche : – En haut : fascia prétrachéal, adventice des gros vaisseaux et ligaments vertébro-péricardiques Vue antérieure du médiastin. – En bas : centre Phrénique (ou ligament phréno-péricardique) – En avant : au sternum par les ligaments sterno-péricardiques supérieur et inférieur – Latéralement : glisse sur les plèvres médiastinales Schéma d’anatomie. Site internet du CHU de Brest ANATOMIE • Vascularisation : – Artères mammaires internes – Branches directes venant de l’aorte descendante • Drainage lymphatique : Vers les ganglions médiastinaux inter-trachéobronchiques Puis vers le canal thoracique • Sensibilité douloureuse : Nerfs phréniques surtout ANATOMIE Le contact étroit du Péricarde aux structures adjacentes le fait participer par contiguïté à la pathologie du médiastin : - Diffusion de processus infectieux - Extensions tumorales - Traumatismes … RADIOANATOMIE • La bonne visualisation du péricarde en scanner comme en IRM est permise par le contraste naturel obtenu avec la graisse alentour : graisse médiastinale et graisse épicardique +++(dans laquelle chemine les artères coronaires). Cette dernière est plus importante chez les sujets agés, les obèses, les diabétiques, les femmes, et au cours des hypercorticismes endogènes ou exogènes. Graisse médiastinale IVA Péricarde normal Graisse épicardique Scanner thoracique en coupe axiale après injection : péricarde vu comme une fine ligne de densité tissulaire au sein d’un environnement graisseux hypodense. Remarque : le péricarde est souvent diificilement individualisable au contact du VG à cause de la faible quantité de graisse épicardique à cet endroit. IRM en coupe axiale, séquence T1 sang noir : péricarde vu comme une fine ligne en hyposignal au sein d’un environnement graisseux en hypersignal T1. ATTENTION • Sur les séquences de CinéIRM, ne pas confondre la graisse épicardique et médiastinale avec des épanchements péricardiques ! • 1. Astuces : Rechercher une différence de signal (signal des épanchements > à celui de la graisse environnante) Repérer les feuillets péricardiques sur la séquence ciné (fine ligne en hyposignal) : si 2 feuillets sont visibles, c’est qu’il existe un épanchement (dédoublement des feuillets) Réaliser des séquences en « Black Blood » ou des séquences PSIR (épanchement péricardique en hyposignal) 2. 3. Graisses médiastinales et épicardiques abondantes Péricarde normal Séquence de ciné-IRM petit axe : Absence d’épanchement péricardique. Présence d’une lipomatose médiastinale dans un contexte de corticothérapie prolongée. Cliquer Dédoublement des feuillets péricardiques au cours des épanchements de faible abondance RADIOANATOMIE Sinus péricardiques et leurs récessus • Visibilité des sinus péricardiques : R Groell. Pericardial sinuses and recesses: findings at electrocardiographically triggered electron-beam CT. Radiology 1999 – Au moins un sinus (transverse ou oblique), ou un de leur récessus, est visible en TDM chez 94% des patients – Les plus souvent visibles sont: . le récessus pulmonaire gauche . le récessus aortiques Classification des différents compartiments de la cavité péricardique : 1. Grande cavité péricardique: - Récessus rétro-cave - Récessus de la veine pulmonaire droite - Récessus de la veine pulmonaire gauche 2. Sinus transverse - Récessus supérieur aortique (Portion antérieure, postérieure et latérale droite) - Récessus inférieur aortique - Récessus pulmonaire droit - Récessus pulmonaire gauche 3. Sinus Oblique - Récessus péricardique postérieur RADIOANATOMIE Sinus péricardiques et leurs récessus Physiologiquement, le sac séreux péricardique contient 20 à 30 cc de liquide (ultrafiltrat plasmatique) Ce liquide physiologique se collecte préférentiellement dans les zones de moindre pression, notamment les sinus péricardiques et leurs récessus. Sa densité spontannée liquidienne, l’absence de réhaussement et de paroi visible permettent d’éviter des diagnostics erronés de masses médiastinales, notamment des structures ganglionnaires TDM coupe axiale : récessus supérieur aortique dans sa portion postérieure peut être confondu avec une adénopathie ou parfois avec une image de dissection aortique ou d’hématome de paroi aortique. TDM coupe axiale : le récessus pulmonaire gauche du sinus transverse peut être confondu avec un thrombus marginé du tronc de l’AP. RADIOANATOMIE Récessus péricardiques Les épanchements localisés des sinus et de leurs récessus peuvent constituer des images pièges : AP Ao OG TDM coupe axiale et sagitale : épanchement pseudo-kystique, cloisonné du sinus transverse. TDM coupe axiale : image suspecte d’adénopathie latéro-trachéale droite. La reconstruction coronale montre un prolongement avec le sac péricardique siège d’un épanchement de grande abondance. Il s’agit d’une expansion crâniale du récessus supérieur aortique. RADIOANATOMIE Les grands épanchements péricardiques liquidiens permettent une meilleure analyse radio-anatomique des récessus péricardiques : Cas clinique : Patient de 55 ans à J 15 de remplacement valvulaire aortique Epanchement péricardique liquidien en échographie. Patient peu échogène. Evaluation de l’abondance de l’épanchement par TDM thoracique RADIOANATOMIE – Récessus péricardiques Coupes Axiales Coupes Coronales cliquer Mode d’emploi : Cliquer sur les images pour visualiser la série d’images Coupes Grand axe Récessus péricardiques – Coupes Axiales 1 Grande cavité péricardique 2 Sinus transverse du péricarde 3 Sinus oblique du péricarde 4 Récessus supérieur aortique (portions antérieure, droite et postérieure) 44 44 4442 33 3 6 33 6 6 1 1 1 1 111 1111 1 11 5 1 5 5 5 Récessus pulmonaire Gch 6 Récessus des veines pulmonaires droites 7 Orifice droit du sinus transverse 8 Orifice gauche du sinus transverse 9 Récessus veineux cave Mode d’emploi : Faire défiler les images en appuyant sur la flèche Bas du clavier RADIOANATOMIE – Récessus péricardiques Coupes Axiales Coupes Coronales cliquer Coupes Grand axe Récessus péricardiques – Coupes Coronales 44444 77 11 7 111 1 2 1 Grande cavité péricardique 2 Sinus transverse du péricarde 3 Sinus oblique du péricarde 4 Récessus supérieur aortique (portions antérieure, droite et postérieure) 999 999 5 Récessus pulmonaire Gch 3 3 111 1 1 8 58 5 5 1111 11111 1 111 1 6 Récessus des veines pulmonaires droites 7 Orifice droit du sinus transverse 8 Orifice gauche du sinus transverse 9 Récessus veineux cave Mode d’emploi : Faire défiler les images en appuyant sur les flèches Haut et Bas du clavier RADIOANATOMIE – Récessus péricardiques Coupes Axiales Coupes Coronales cliquer Aller vers sémiologie péricardique Coupes Grand axe Récessus péricardiques – Coupes Grand axe VG 1 Grande cavité péricardique 2 Sinus transverse du péricarde 3 Sinus oblique du péricarde 4 Récessus supérieur aortique (portions antérieure, droite et postérieure) 5 Récessus pulmonaire Gch 1 1 1 11111111 11 11111 1 44 4 444 2 2 2 366 33 9 10 9 9 33 966 666 6 Récessus des veines pulmonaires droites 7 Orifice droit du sinus transverse 8 Orifice gauche du sinus transverse 9 Récessus veineux cave 10 Récessus des veines pulmonaires gauches Mode d’emploi : Faire défiler les images en appuyant sur les flèches Haut et Bas du clavier Retour au plan SEMIOLOGIE PERICARDIQUE 1. Epaississements péricardiques 2. Epanchements Péricardiques 3. Inflammation 4. Fibrose 5. Calcifications 1. EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES Devant un épaississement péricardique : – Rechercher des antécédents particuliers : • • • • – – Péricardite virale ou bactérienne Radiothérapie médiastinale Vascularite Hypothyroïdie … Préciser l’étendue et la topographie : un épaississement localisé et/ou irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie tumorale. Rechercher des calcifications , une inflammation et une fibrose péricardiques associées. 1. EPAISSISSEMENTS PERICARDIQUES Le péricarde normal présente une épaisseur STRICTEMENT INFERIEURE A 2 mm en TDM. En IRM, son épaisseur varie entre 1 à 3 mm en fonction du moment du cycle cardiaque. • Son épaisseur varie en fonction de sa topographie : IRM coupe axiale (séquence T1 avec préparation en Black Blood) : Epaississement péricardique chez un patient suivi pour sclérodermie. – Plus épais dans les zones de contrainte maximale (apex) et les zones de renforcement du péricarde fibreux (centre phrénique par ex.) – Mince dans les zones de moindre contrainte mécanique (récessus) Un épaississement péricardique est défini par une épaisseur supérieure à 2 mm en TDM et supérieure à 4 mm en IRM. TDM axiale sans injection : épaississement pércardique chez un patient aux antécédents de tuberculose multiviscérale et présentant des signes hémodynamiques de constriction. 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES Analyse d’un épanchement péricardique : – Contexte clinique – Abondance – Densité spontanée – Signal en IRM – Recherche d’anomalies associées des feuillets péricardiques – Retentissement sur la fonction cardiaque ? 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES • Physiopathologie/tolérance clinique : La tolérance clinique dépend : 1. De la rapidité de constitution de l’épanchement 2. Du volume du liquide (> à 500 mL) Il existe un risque de tamponnade péricardique • Tamponnade péricardique : Le péricarde est une gaine fibreuse quasi inextensible. Le volume occupé par un épanchement intra-péricardique ne peut être gagné que sur le volume intracavitaire cardiaque . D’où les phénomènes hémodynamiques survenant au cours d’une tamponnade : • Gêne au remplissage et à l’expansion diastolique des ventricules (droit puis gauche) • Élévation des pressions diastoliques ventriculaires, des cavités et des vaisseaux d’amont • Diminution de la Pression artérielle et baisse du Débit cardiaque 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES • Densité spontanée en CT: Une densité liquidienne est retrouvée dans la plupart des épanchements transsudatifs bénins . Une densité basse (graisseuse) doit faire évoquer la possibilité d’un chylopéricarde. Une densité supérieure aux liquides (> à 20 UH) se retrouve dans certains épanchements exsudatifs (purulents), dans les épanchements néoplasiques, dans les hémopéricardes et les hypothyroïdies. Une densité aérique est retrouvée au cours des pneumopéricardes. Toutefois, un hémopéricarde ancien peut présenter une densité liquidienne (dégradation des produits sanguins) +++ 35 UH Membrane intimale TDM Coupe axiale : hyperdensité spontanée de l’hémopéricarde survenu au cours d’une dissection aiguë de l’aorte ascendante. Radiographie de thorax (à gauche): hyperclarté aérique refoulant la ligne péricardique de tonalité tissulaire. La radio de thorax suffit au diagnostic de pneumopéricarde. TDM thoracique (à droite) : épanchement aérique intrapéricardique de faible abondance après traumatisme fermé du thorax. 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES • Signal en IRM: Les hémopéricardes sont en hypersignal T1 très hétérogène. Le signal des épanchements liquidiens purs sont en hyposignal T1 et hypersignal T2, mais il dépend beaucoup du type de séquence utilisée : Ciné IRM (et autres techniques dites «sang blanc ») : Hypersignal franc, supérieur à celui de la graisse épicardique et médiastinale alentour Séquences en « sang noir » (ou Black Blood), ici T2 STIR petit axe : Épanchement en hyposignal (car mobile)* Séquence de réhaussement tardif petit axe : Épanchement de signal variable intermédiaire Séquence PSIR petit axe : Épanchement en hyposignal franc Précisions : * Les séquences T2 STIR sont des séquences avec triple inversion-récupération (IR) ; une double IR permettant une préparation en « sang noir » ou « black blood »(BB), suivie d’une IR annulant le signal de la graisse. La préparation en BB annule le signal des protons circulants, donc annule le signal du sang intracavitaire circulant comme celui des épanchements péricardiques mobiles avec les battements cardiaques ; ces derniers sont donc en hyposignal +++ 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES • Remarque : Il est difficile en scanner de différencier un épaississement péricardique d’un épanchement de faible abondance. L’IRM est la meilleure technique pour les différencier: – Épaississements et épanchements sont en Hyposignal en T1 – Seuls les épanchements sont en Hypersignal sur les séquences dites de « sang blanc » (Ciné IRM), ou en hyposignal sur les séquences STIR et surtout PSIR* (cf diapo précédente) TDM en coupe axiale : épanchement ou épaississement péricardique ? La mesure de densité est délicate en raison du risque de volume partiel avec la graisse environnante. * Remarque : les séquences PSIR sont des séquences en IR tenant compte du module et de la phase de l’aimantation des protons. Elles ont pour but d’améliorer le contraste spontané de l’image, et d’obtenir une imagerie où le myocarde est spontanément en hyposignal. Elles sont donc utilisées pour rechercher des prises de contraste pathologiques du myocarde sans nécessiter la réalisation de mesure du temps d’inversion du myocarde (séquences de « TI scouting ») 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES Remarque : 1. Devant un hémopéricarde, notamment de survenue spontanée et/ou récidivant, la possibilité d’une lésion néoplasique sous-jacente doit toujours être évoquée et recherchée avec attention +++ 2. Devant un épanchement péricardique hémorragique penser à évoquer plus particulièrement une péricardite : – Néoplasique – Tuberculeuse – Post-traumatique (dont post-opératoire) … et la classique Dissection de l’aorte thoracique ascendante 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES • Recherche d’un épaississement péricardique associé : La présence d’une anomalie péricardique oriente vers une cause péricardique locale (au contraire d’une cause systémique; insuffisance cardiaque ou urémie par exemple) Un épaississement localisé et/ou irrégulier voire nodulaire oriente vers une étiologie tumorale ++ Nodules péricardiques Epanchement péricardique IRM cardiaque petit axe (séquence de cinéIRM) : épanchement péricardique et nodules tissulaires péricardiques orientant vers une étiologie néoplasique 2. EPANCHEMENTS PERICARDIQUES • Evaluer le retentissement sur la fonction cardiaque : Signes de tamponnade en imagerie Recherche de signe de tamponnade 1. Principaux signes morphologiques de tamponnade : • Cette situation ne doit pas être rencontrée par le radiologue !!! - Compression télé-diastolique de l’OD • L’échographie cardiaque suffit au diagnostic et permet de poser en urgence l’indication d’un drainage péricardique. - Dilatation de la Veine Cave Inférieure avec disparition des variations respiratoires • Une IRM ou un scanner seront éventuellement réalisés à distance de l’épisode aigu à la recherche d’anomalies péricardiques permettant une orientation étiologique. - Collapsus du VD en proto et mésodiastole 2. Signes hémodynamiques (échoDoppler) : - Modifications des flux transvalvulaires en fonction de la respiration (non détaillées) 3. INFLAMMATION PERICARDIQUE • • 1. Traduit la présence de phénomènes inflammatoires actif du péricarde Sémiologie : Hypersignal en T2 avec séquences en saturation de la graisse (ex: T2 STIR) en IRM 2. Prise de contraste • L’IRM est le meilleur examen IRM séquence T2 STIR petit axe : patient à J6 de pontage aortocoronarien. Hypersignal des feuillets péricardiques traduisant la présence d’une inflammation banale en postopératoire (flèches rouges) A noter la présence d’un épanchement de faible abondance, en hypersignal, déclive correspondant probablement à un hématome postopératoire intrapéricardique (flèche jaune) 4. FIBROSE PERICARDIQUE • • • • 1. 2. • Correspond à des lésions de péricardite chronique Parfois associée à des calcifications et à des adhérences des feuillets péricardiques Entraîne une diminution de la compliance péricardique et peut entraîner une constriction péricardique avec adiastolie : tableau de « péricardite chronique constrictive ». Sémiologie : Epaississement péricardique Prise de contraste tardive des feuillets péricardiques L’IRM est le meilleur examen IRM séquence de réhaussement tardif à 10 min après injection de Gadolinium : Péricardite chronique constrictive. Prise de contraste circonférentielle des deux feuillets péricardiques. 11 mm IRM séquence T2 STIR petit axe : même patient. Epaississement péricardique significatif, notamment dans la partie inférieure de la paroi libre du VD. 5. CALCIFICATIONS PERICARDIQUES • Les calcifications péricardiques font partie du processus de cicatrisation des péricardites anciennes • Classiquement décrit dans les péricardites tuberculeuses chroniques mais non pathognomonique +++ ; elles peuvent être retrouvées dans l’évolution de toute péricardite ancienne. • Sémiologie : Hyperdensités spontanées linéaires et/ou nodulaires par endroit, plus ou moins étendues du péricarde • La TDM est le meilleur examen Retour au plan TDM thoracique en coupes axiales : Péricardite chronique constrictive. Calcifications des feuillets péricardiques. Remarques : . La présence de calcifications péricardiques n’implique pas automatiquement la présence d’une constriction cardiaque. . La sévérité de la constriction n’est pas proportionnelle à l’importance des calcifications. PROTOCOLES D’ACQUISITION TDM 1. TDM cardiaque avec synchronisation ECG • • Passage sans injection : densité spontanée des épanchements et des zones d’épaississement des feuillets péricardiques, recherche de calcifications Après injection de PCI : – – • Temps artériel : étude des cavités cardiaques et des artères coronaires, recherche de prise de contraste péricardique (masse tissulaire, inflammation) éventuellement Temps tardif : recherche une prise de contraste tardive (myocardite, masse tissulaire péricardique) Utilisation de techniques de réduction de dose pour le passage sans injection et le temps tardif +++ 2. TDM thoracique : Exploration de l’ensemble du thorax (sans synchronisation cardiaque pour réduire la dose) en fonction du contexte clinique PROTOCOLES D’ACQUISITION IRM 1. Séquences morphologiques (sang noir) : • Séquences pondérées T1 sans et avec suppression de graisse, T2 (HASTE par exemple) : épaississements péricardiques, masses Séquences T2 avec suppression de graisse (exemple : T2 STIR) : recherche d’un hypersignal inflammatoire • 2. Ciné IRM (sang blanc) : • Séquences en EG équilibré (FIESTA, Balanced-FFE ou TRUE-FISP selon les constructeurs) - 3. Visualise mieux les épanchements de faible abondance (hypersignal très intense, supérieur à celui de la graisse) Evaluation du retentissement sur la fonction cardiaque Séquences de réhaussement après Gadolinium : Différentes séquences possibles : TSE ou FSE T1, EG avec IR sur le signal du myocarde, ou séquence PSIR Prises de contraste de la fibrose ou de masses tissulaires 4. Tagging (éventuellement) : Recherchant des signes d’adhérences péricardiques dans les péricardites constrictives limitant les mouvements de glissement des feuillets péricardiques. Retour au plan PATHOLOGIE PERICARDIQUE Retour au plan LES PERICARDITES 1. Péricardites aiguës 2. Péricardite Chronique Constrictive 3. Péricardite sub-aiguë constrictive ou « effusive-constrictive pericarditis » 4. Péricardite subaiguë et chronique non constrictive 5. Selon l’étiologie 6. Forme clinique trompeuse : la Myo-péricardite PERICARDITES AIGUËS • Définition : • • • • Atteinte inflammatoire plus ou moins exsudative du péricarde Etiologies nombreuses La plus fréquente : origine VIRALE (ou souvent présumée) Le plus souvent d’évolution bénigne • Anapath : Deux points communs à toutes les formes : • Epanchement liquidien intra-péricardique (séro-fibrineux) d’abondance variable : – Absent = « péricardite sèche » – Ou très abondant pouvant aller jusqu’à la tamponnade – Parfois purulent ou hémorragique • Inflammation de la séreuse péricardique avec dépôts de fibrine – Avec épaississement et symphyse des feuillets péricardiques – Forme extrême : Péricardite (sub)aiguë constrictive avec constriction liée à des lésions du feuillet viscéral du péricarde (cf chapitre correspondant). PERICARDITE AIGUËS - Etiologies CLASSE CADRE NOSOLOGIQUE Virale 1. Péricardite infectieuse Bactérienne purulentes ou non Tuberculeuse Parasitaire 2. Péricardite présumées de sensibilisation ou auto-immunes RAA Maladies de système : lupus, PR, sclérodermie, Kawasaki, Sharp, sarcoïdose … Médicamenteuses Post-lésionnelles : post-IDM (Dressler), post-péricardiotomie 3. Secondaire à une affection d’organe contigu Aorte : dissection ou anévrysme Poumon : embolie ou pneumonie 4. Péricardites néoplasiques Primitives ou secondaires ++ (poumon, sein, œsophage, mélanome, hémopathies) 5. Péricardites secondaires à des troubles métaboliques Urémique Hypothyroïdie 6. Péricardites traumatiques (mécaniques ou physiques) Trauma thoracique ouvert ou fermé, cathétérisme cardiaque, Pace Maker Post-radique 7. autres Chyleuse, Cholestéroliques, Pancréatites Classification étiopathogénique des péricardites (modifiée d’après Lorell, Heart disease 1992) PERICARDITES AIGUËS • Echocardiographie +++ – – – – Examen clé du diagnostic. Confirme le diagnostic : décollement des feuillets péricardiques visible sous la forme d’un espace clair (retrouvé si épanchement > 200 mL environ) Evalue le retentissement sur la fonction cardiaque (signes de compression/tamponnade) Limites : • patients peu échogènes • champs de vue limité • épanchements de faible abondance • évaluation difficile de l’épaisseur du péricarde PERICARDITES AIGUËS • Indications du Scanner et de l’IRM cardiaque : 1. Limites de l’échographie (patients peu échogènes) 2. Suspicion clinique d’atteinte péricardique avec ETT normale – – 3. Epanchements de faible abondance ou cloisonné Inflammation sans épanchement (péricardite sèche) : IRM Recherche d’éléments d’orientation étiologique . Densité spontanée en TDM . Caractérisation du signal en IRM . Anomalies associées des feuillets péricardiques (cause locale) en TDM et/ou IRM : épaississement, calcifications, inflammation . Myocardite associée (myo-péricardite) en IRM PERICARDITES AIGUËS • Au cours d’une péricardite aiguë, l’abondance de l’épanchement est très variable : Péricardite liquidienne TDM cardiaque non synchronisée à l’ECG dans le plan petit axe : Péricardite aiguë dans un contexte d’antécédent néoplasique Epanchement liquidien de grande abondance Péricardite sèche IRM cardiaque, séquence T2 STIR (gauche) et EG T1 avec IR après Gadolinium à 10 min : Douleur thoracique prolongée (36 heures) chez une patiente apyrétique de 52 ans. Syndrome inflammatoire modéré (CRP 22 mg/l). Sus-décalage du segment ST en inférieur et latéral, troponinémie normale. ETT : absence d’épanchement. Coronarographie normale. IRM demandée à la recherche de myocardite. L’IRM montre un péricarde inflammatoire, notamment dans les territoires inférieur et latéral. Absence de lésion de myocardite associée. PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE Définition : • Diminution de la compliance péricardique en rapport avec un épaississement, des lésions de fibrose et/ou de calcifications des feuillets péricardiques. • Constriction du cœur à l’origine d’une altération de la fonction diastolique ventriculaire (altération du remplissage cardiaque ou « adiastolie »). • La fonction systolique est conservée. Etiologies : Idiopathique +++ Traumatique - Chirurgie (post-péricardotomie) - Radiothérapie médiastinale Infectieuses (virales, bactériennes, BK, parasitaires) Connectivites (PR, Lupus) Métaboliques (urémique) Néoplasique - Métastases (poumon, seins …) - Lymphome, leucémie - Mésothéliome, sarcome Post-infarctus - Aigu - Syndrome de Dressler PROBLEMATIQUE : LE DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL AVEC LES CARDIOMYOPATHIES RESTRICTIVES (CMR)+++ • CMR : pathologie entraînant une augmentation de la rigidité du myocarde, à l’origine d’une gêne au remplissage cardiaque • Physiopathologie proche : gêne au remplissage ventriculaire, avec élévation des pressions diastoliques, et égalisation des pressions dans les 4 cavités (dans les deux cas) • Tableaux cliniques proches +++ • Résultats du cathétérisme cardiaque (mesures de pression) montrant un aspect en « Dip-plateau » et des aspects en ETT proches • Différence de traitement nécessitant une certitude diagnostique !!! PCC = amélioration significative grâce à la chirurgie (péricardectomie) CMR = traitement médical seul • Sont en faveur d’une PCC en scanner ou IRM : 1. des anomalies morphologiques péricardiques (épaississement, fibrose, calcifications, …) 2. la présence d’un septum paradoxal PERICARDITES CHRONIQUE CONSTRICTIVE Les déplacements du septum IV au cours du cycle cardiaque dépendent directement du gradient de pression transseptal (pressions VG et VD) Aspect de fasseyement septal : Mouvement paradoxal vers le VG du septum inter-ventriculaire, survenant en proto-diastole (début de la phase de remplissage ventriculaire). Un mouvement anormal est la conséquence de modifications des régimes de pression du VD et/ou du VG. Principaux diagnostics différentiels à évoquer devant un fasseyement septal : CIA (surcharge volumique du VD) Sténose mitrale (retard de remplissage du VG) PERICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE Cas de PCC d’origine tuberculeuse : Dyspnée et signe d’insuffisance cardiaque droite chez un patient aux antécédents de tuberculose multiviscérale. Aspect de « dip-plateau » en cathétérisme cardiaque droit. IRM cardiaque : petit axe T2 STIR (1), EG T1 après Gadolinium petit axe précoce (2) et 4 cavités tardif (3), et ciné IRM petit axe (4). 1 2 Hypersignal T2 et rehaussement précoce du péricarde épaissi 3 Prise de contraste tardive des feuillets péricardiques 4 Aspect de fasseyement septal (mouvement septal paradoxal) PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE (PSAC) Définition : • Correspond à la coexistence : – – – • • d’une tamponnade, causée par un épanchement péricardique abondant sous tension et d’une constriction causée par le feuillet viscéral du péricarde. Il s’agit en fait d’une forme évolutive, d’évolution subaiguë, intermédiaire entre la péricardite aiguë et la péricardite chronique constrictive. Elle pourra évoluer soit vers la guérison, soit vers une forme chronique constrictive Forme fréquemment retrouvée dans l’évolution des péricardites tuberculeuses. Péricardite aiguë aiguë liquidienne (éventuellement Tamponnade) Péricardite chronique constrictive Péricardite subsub-aiguë aiguë constrictive Constriction Epanchement PERICARDITE SUB-AIGUE CONSTRICTIVE (PSAC) Problématique : • • Malgré le drainage en urgence de l’épanchement péricardique qui permet une baisse de la pression intra-péricardique, il persiste une élévation significative des pressions diastoliques ventriculaires D et G (persistance d’une adiastolie avec Dip-plateau); le péricarde viscéral exerce en fait lui aussi une constriction. Le traitement est donc chirurgical dans les formes de constriction sévère persistante : le geste doit comporter une péricardectomie pariétale mais aussi et surtout VISCERALE +++ (geste chirurgical beaucoup plus délicat) Figure. Effusive–Constrictive Pericarditis. As illustrated in Panel A, the presence of pericardial fluid causes tamponade, and a thickened visceral pericardium (epicardium) causes constriction. Pressure tracings (Panel B) show marked and equal elevations of the pericardial and right atrial pressures before the removal of fluid; after fluid removal, the pericardial pressure is normal (increasing and decreasing with respiration), but the right atrial pressure remains elevated, indicating that there is still constriction caused by the visceral pericardium. N ENGL J MED 350;5 january 29, 2004 PERICARDITES SUBAIGUE ET CHRONIQUE NON CONSTRICTIVE • Correspond à la découverte d’un épaississement péricardique isolé sans constriction • Tableau cliniques très variables allant de la forme de découverte fortuite, aux formes frustes ou cliniquement plus parlantes • En imagerie : rechercher un épaississement, une prise de contraste et un hypersignal T2 inflammatoire éventuel du péricarde Etiologies : Péricardites aiguës récidivantes, post-radique, vascularites et collagénoses, urémiques Coupe petit axe d’IRM cardiaque : Douleurs thoraciques inexpliquées depuis 3 mois dans un contexte de polyarthrite rhumatoïde avec important syndrome inflammatoire. IRM petit axe en EG T1 avec IR 10 min après injection de Gadolinium (gauche) et FSE T2 (droite) : hypersignal T2 et réhaussement tardif de l’ensemble du péricarde épaissis. Retour au plan PERICARDITES SELON L’ETIOLOGIE - Infarctus du myocarde - Post-radique -Tuberculeuse - Néoplasique - Urémique - Vascularites Retour au plan PERICARDITE POST-INFARCTUS DU MYOCARDE Incidence réduite aujourd’hui grâce au recours plus systématique aux techniques de revascularisation dés la phase aiguë de l’IDM. 2 formes cliniques : 1. De la phase aiguë (15 à 30% des IDM) : – – – 2. Amincissement myocardique séquellaire d’IDM ancien survenant 1 à 3 jours après un IDM transmural lié à une réaction inflammatoire du péricarde séreux au contact de l’épicarde nécrosé Traitement : AINS Syndrome de Dressler (5% des IDM) : – – – – – quelques semaines à quelques mois après un IDM (2 à 11 semaines en moyenne), pouvant faire suspecter à tord une récidive ischémique. Surtout pour des IDM étendus et en cas de traitement anticoagulant prolongé de mécanisme auto-immun, associé à une fièvre et à des épanchements d’autres séreuses (pleurésie) Récidive fréquente Traitement : AINS (corticothérapie si récidive) Epanchement péricardique Coupe petit axe de scanner cardiaque : séquelle d’infarctus du myocarde (IDM) antéro-septo-apical, associé à un épanchement péricardique de faible abondance. La découverte de tels épanchements dans l’évolution chronique d’un IDM est fréquente, et seule la présence d’un contexte inflammatoire fébrile et douloureux thoracique pourra faire suspecter un syndrome de Dressler. PERICARDITE POST-RADIQUE Remarque : Mortalité cardio-vasculaire est la 2ème • cause de décès des patients cancéreux. Les complications de la radiothérapie médiastinale sont tardives et graves (troubles de conduction, péricardites aiguës et chroniques, lésions • coronariennes, valvulopathies) Les péricardites peuvent être rencontrées : • à la phase aiguë : pendant la radiothérapie, liée à une réaction inflammatoire. Simple épanchement le plus souvent, régressant spontanément en qqs semaines. • Péricardite tardive : survenant avec un pic de fréquence à 1 an, et un temps de latence possible de 10 à 20 ans. Fréquente surtout après radiothérapie pour lymphomes (30% des patients), et moins fréquente pour les tumeurs mammaires et pulmonaires. Evolue vers la constriction dans 5% des cas, avec un risque opératoire très élevé en cas de décision de péricardectomie. Au cours des radiothérapies médiastinales, un champ plombé protège le cœur pour limiter les complications post-radiques. Les ganglions médiastinaux inférieurs sont donc moins irradiés et constituent des sites électifs de récidive lymphomateuse. Précisément, les ganglions péricardiques (ou sus-diaphragmatiques antérieurs) ne doivent pas être confondues avec des lésions tissulaires péricardiques. TDM thoracique et coupe de Tomographie par Emission de Positon (TEP) correspondante : récidive ganglionnaire sus-diaphragmatique antérieure de maladie de Hodgkin chez un patient de 34 ans traité par radiothérapie médiastinale et chimiothérapie. La TEP montre un foyer hypermétabolique en regard d’une masse tissulaire située au contact du péricarde. Ce dernier conserve une morphologie normale. PERICARDITE TUBERCULEUSE Afrique et Asie : incidence en augmentation (épidémie VIH). Une des cause les + fréquente d’insuffisance cardiaque devant l’HTA. Reste rare en Occident, sauf chez les sujets immunodéprimés (dont VIH). Péricardite retrouvée chez 1% des patients tuberculeux dans les séries autopsiques (1 à 2% en cas de tuberculose pulmonaire). Traitement : quadrithérapie anti-tuberculeuse pendant 6 mois 3 formes de présentation clinique : 1. Tableau de péricardite aiguë traînante (30%) : • À évoquer devant toute péricardite aiguë d’évolution prolongée • Présentation clinique atypique (AEG, fièvre et sueurs nocturnes au premier plan) • Épanchement hémorragique (80%) et tamponnade fréquentes (10% des cas), imposant la réalisation rapide d’une péricardocentèse à but diagnostic et thérapeutique. • Confirmation diagnostique : analyse du liquide de péricardocentèse ou anatomopathologique de la pièce de biopsie péricardique. Les prélèvements doivent être réalisés le plus tôt possible (preuve bactériologique + souvent obtenue) IRM cardiaque coupe axiale. Séquence FSE T1 (haut) et FSE T1 fat sat après Gadolinium (bas) : Douleur thoracique dans un contexte de tuberculose multiviscérale. L’IRM montre un péricarde épaissi et inflammatoire, sans épanchement. La biopsie péricardique à permis de confirmer l’origine tuberculeuse. PERICARDITE TUBERCULEUSE 2. Péricardite sub-aiguë constrictive (ou « effusive-constrictive péricarditis » en Anglais) : • • Présentation fréquente en Afrique. Persistance d’une constriction après drainage de l’épanchement péricardique. J-W HA, Image in cardiology Heart 2006 : IRM cardiaque petit axe, séquence de réhaussement tardif après injection de gadolinium. Péricardite subaiguë constrictive tuberculeuse chez un patient de 37 ans avec tableau clinique d’insuffisance cardiaque droite. Epanchement péricardique associé à une prise de contraste intense des feuillets pariétal et viscéral du péricarde. PERICARDITE TUBERCULEUSE 3. Péricardite Chronique Constrictive : • • • • Séquelle la plus grave de la péricardite tuberculeuse. Survient chez 30 à 60% des patients malgré l’instauration précoce de l’antibiothérapie antituberculeuse. Efficacité controversée de la corticothérapie dans la prévention de sa survenue. Tableaux cliniques très variables : de la forme asymptomatique jusqu’à la constriction Traitement : ABT antiBK pendant 6 mois et péricardectomie pour les constrictions persistantes (délai controversé du moment idéal de la décision opératoire). Proto-diastole Télé-diastole Systole IRM cardiaque petit axe (séquence en IR après Gado en haut et cinéIRM en bas) : Tuberculose multiviscérale et tableau d’insuffisance cardiaque droite. Epaississement et prise de contraste du péricarde. Mouvement septal paradoxal ; le septum se déplace paradoxalement vers le ventricule gauche en début de diastole (astérisque), lui donnant un aspect rectiligne vertical voire concave et non convexe vers le ventricule droit. PERICARDITE NEOPLASIQUE Diagnostic à évoquer devant : • • • La découverte d’un épanchement péricardique dans tout contexte de pathologie cancéreuse Un tableau de Tamponnade ou de PCC Un épanchement péricardique récidivent, notamment hémorragique Arguments d’imagerie : – – – Épanchement présentant une densité spontanée supérieure aux liquides voire hémorragique Épaississement péricardique irrégulier, voire nodulaire Masse tissulaire réhaussant après injection de produit de contraste Coupe TDM (1) et IRM cardiaque petit axe (séquence PSIR après Gado) : Mélanome métastatique et douleur thoracique avec dyspnée modérée. Epanchement péricardique. Nodules tissulaires péricardiques spontanément hyperdenses en TDM et réhaussant après injection de gadolinium en IRM. Métastases touchant les feuillets pariétal et viscéral du péricarde. PERICARDITE UREMIQUE En nette régression grâce au recours plus précoce aux techniques d’épuration extra-rénales (EER) 2 formes cliniques : 1. Précoce dite « classique » – – – – 2. moins de 10% des patients en France Annonçant l’arrivée au stade d’IR terminale Effets toxiques de certains dérivés du métabolisme azoté Traitement : EER en urgence Forme tardive +++ – – – – Patients en cours d’EER (hémodialyse plus que dialyse péritonéale) Mécanismes : dialyse inadéquate, Hyperparathyroïdie, surcharge hydro-sodée, anticoagulants, Infections virales intercurrentes Traitement : modification de l’équilibre des dialyses avec augmentation de l’ultrafiltration. Diminution de l’héparinothérapie Forme la plus à risque de complication +++ : tamponnade, et Péricardite chronique constrictive PERICARDITE DES VASCULARITES 1. Lupique : 2. Polyarthrite rhumatoïde : Atteinte péricardique chez 10 à 50% des patients. . Classique péricardite aiguë inaugurale +++ imposant la recherche systématique d’anticorps anti-DNA devant toute péricardite aiguë persistante sous AINS. . La survenue d’une péricardite sous corticothérapie doit faire suspecter une surinfection (mycose, mycobactérie …). Plus souvent asymptomatique mais lésions histologiques dans 45% des cas Formes possibles : - péricardite aiguë - tamponnade - péricardite chronique constrictive d’intallation classiquement rapide Formes possibles : - tamponnade - péricardite chronique non constrictive Associations possibles à la phase tardive de la maladie : endocardite verruqueuse et myocardite 3. Sclérodermie : Lésions histologiques dans 50 à 70% des cas, le plus souvent asymptomatique. Forme classique : péricardite chronique non constrictive Associations : cœur pulmonaire chronique, fibrose réticulée myocardique sclérodermique PERICARDITE DES VASCULARITES Exemple de péricardite chronique non constrictive: Patient suivi pour sclérodermie systémique. Tableau de douleur thoracique vagues et de dyspnée persistantes. Epanchement péricardique de grande abondance avec épaississement modéré des feuillets péricardiques. Absence de signe de constriction en échographie comme en IRM (absence d’aspect de fasseyement septal notamment). IRM séquences SE T1 BB. Epaississement modéré du péricarde (4 mm) IRM séquences T2 STIR . Discret hypersignal T2 péricardique IRM séquences EG T1 après Gado. Absence de prise de contraste significative du péricarde IRM séquences de ciné IRM. Epanchement péricardique de grande abondance avec aspect de « swinging heart » ou « danse du cœur » Forme clinique trompeuse : LA MYO-PERICARDITE « Péricardite infarctoïde » Retour au plan MYO-PERICARDITE AIGUË ou « Péricardite infarctoïde » • Constitue un des diagnostic à évoquer devant un tableau de SCA à coronaires saines • Le diagnostic est souvent fait à l’IRM en montrant : – une inflammation myocardique et péricardique (hypersignal T2 STIR et prise de contraste) – anomalies myocardiques : topographie sous-épicardique (« épicardite ») et classiquement dans le territoire inférolatéral Cliquer IRM cardiaque séquences T2 STIR (haut gauche), EG T1 avec IR après gadolinium (haut droit) et cinéIRM petit axe (bas) : Patient de 51 ans avec SCA à coronaires saines. IRM à la recherche de myocardite. L’IRM montre une inflammation péricardique avec myocardite sous-épicardique (« épicardite ») au contact, dans le territoire inféro-latéral ; le diagnostic retenu est finalement celui d’une myopéricardite. Remarque : les séquences de cinéIRM présentent une pondération à la fois T1 et T2. Elles permettent donc de visualiser des prises de contraste myocardiques, comme ici dans le territoire d’épicardite inféro-latérale. Syndrome coronaire aigu et myopéricardite Place respective du scanner et de l’IRM devant un syndrome coronaire aigu 1. Patient > 45 ans et/ou FDR cardiovasculaires : – – Coronarographie d’emblée IRM en cas de coronarographie négative à la recherche de myopéricardite (plus sensible que le scanner) 2. Patient < 45 ans sans FDR cardiovasculaire : – Coroscanner d’emblée pour vérifier les artères coronaires (coronarographie si anomalie significative), éventuellement avec passage tardif si les coronaires sont normales à la recherche de myocardite (surtout en cas de contexte infectieux) TUMEURS DU PERICARDE • Métastases péricardiques • Tumeurs primitives du péricarde Retour au plan TUMEURS PERICARDIQUES • Le diagnostic est habituellement réalisé en échographie. Etiologies : 1. • Le scanner est l’IRM permettent : – – – • 1. 2. une confirmation diagnostic d’évaluer l’extension aux structures adjacentes (cœur et ensemble des structures médiastinales) d’apporter des arguments sur la nature de la lésion (densité spontanée en TDM et signal en IRM) Penser à 2 diagnostics différentiels de masse tissulaire péricardique : Hématome (hyperdensité TDM spontanée, et contexte) Kystes et diverticules péricardiques (densité spontanée liquidienne, absence de réhaussement) SECONDAIRES +++ - Cancer broncho-pulmonaire Sein Lymphome Mélanome Leucémie aiguë • PRIMITIVES Bénignes : - Lipome Hémangiome Fibrome tératome Malignes : - Mésothéliome Lymphome malin (lipo)sarcome Lymphome péricardique primitif • • Le lymphome, comme les sarcomes, se présentent sous la forme de masses tissulaires parfois volumineuses, hétérogène, infiltrant volontiers le myocarde sous-jacent. Souvent associée à un épanchement paricardique spontanément dense en TDM. IRM cardiaque en coupe axiale SSFSE T2 (haut) et 4 cavités EG T1 après Gadolinium (bas) : Nodule tissulaire péricardique en discret hypersignal T2 faiblement réhaussé après injection de Gadolinium, envahissant l’épicarde sous-jacent. Diagnostic de Lymphome péricardique chez un patient VIH + Métastases péricardiques • Métastases péricardiques de CHC multifocal 1 Cause moins fréquente de métastase péricardique 2 TDM thoracique sans synchronisation ECG en coupes axiales, coronale et 4 cavité après injection : multiples formation nodulaires, tissulaires, hétérogènes greffées sur le péricarde. L’effacement du récessus aortique antérieur du sinus transverse par un nodule tissulaire (1), et l’effacement de la graisse épicardique (2) suggèrent fortement un envahissement péricardique. Métastases péricardiques • Métastase péricardique de cancer broncho-pulmonaire : Masse tissulaire englobant la bronche lobaire inférieure gauche (1), compliquée de lymphangite carcinomateuse du poumon gauche (2), et de métastase péricardique probable ; épanchement péricardique antérieur cloisonné, avec épaississement péricardique irrégulier (3). 1 3 2 Extension tumorale péricardique de contiguité • • • L’ensemble des processus tumoraux invasifs du médiastin peuvent envahir par contiguïté le péricarde. Un envahissement péricardique par : . un cancer bronchopulmonaire classe la tumeur primitive T3. . un cancer de l’œsophage (comme de l’oreillette gauche) indique sa non opérabilité Les lymphomes médiastinaux peuvent aussi envahir le péricarde. Epaississement péricardique Effacement de la graisse épicardique TDM thoracique en coupes axiales après injection : Lymphome médiastinal diffus avec envahissement du péricarde. Il existe un épaississement péricardique et effacement de la graisse épicardique traduisant le franchissement des feuillets péricardique par le processus tumoral. ANOMALIES CONGENITALES • Agénésies du péricarde • Kystes péricardiques Retour au plan Agénésies péricardiques Rares Anomalie embryonnaire en rapport avec un défaut de vascularisation (atrophie de la veine cardinale gauche) En général asymptomatique (découverte fortuite), ou parfois à l’origine de douleurs thoraciques Association possible à d’autres anomalies congénitales (30%) (Tétralogie de Fallot, sténoses mitrales, absence de septum inter-atrial, kystes bronchogéniques et hernies hiatales) 2 formes d’agénésie : 1. Partielle (90% des cas): en général sur le bord gauche du cœur (70%), sur la face inférieure (17%) ou le côté droit 2. Totale Agénésies péricardiques Fenêtre aorto-pulmonaire trop bien dessinée Absence de débord droit du coeur Agénésie partielle gauche du péricarde (forme la plus fréquente): Entraîne un déplacement vers la gauche du cœur sur la radiographie de thorax de face Interposition de tissu pulmonaire entre la racine de l’aorte et le tronc de l’AP (cf scanner) : donne un aspect trop bien déssiné de la fenêtre aorto-pulmonaire. Il existe dans cette forme un risque de hernie de l’auricule gauche au travers du défect. Radio de thorax de face : déplacement de la silhouette cardiaque vers la gauche. Normalement, le tiers droit de la sihouette cardiaque déborde le médiastin dans l’hémithorax droit. Devant une absence de débord droit du cœur : 1. S’assurer d’une absence de rotation du patient au cours de la prise du cliché 2. Incidence de profil : recherche un Pectus excavatum (autre cause classique de rotation gauche du cœur) Kystes péricardiques Anomalie de développement embryonnaire Le plus souvent situés dans les angles cardio-phréniques (Angle droit ++) Mais peuvent être retrouvés dans tout le médiastin : diagnostic différentiel parfois difficile avec des kystes bronchogéniques ou thymiques. Parfois mobiles au changement de position, ou de taille variable dans le temps. Peuvent communiquer avec la cavité péricardique : – – alors appelés « Diverticules péricardiques » correspondent alors à des défects acquis ou congénitaux localisés du péricarde pariétal TDM : Masse de densité liquidienne, sans paroi visible, sans réhaussement après injection et sans cloison interne. IRM: Masse bien limitée en hyposignal T1 (sauf contenu riche en protide = HyperT1) et hyperT2, sans réhaussement après gadolinium. Kystes péricardiques Radio de thorax de face : découverte fortuite d’une masse médiastinale antéro-inférieure droite. Déformation de l’arc inférieur droit de la silhouette cardio-médiastinale TDM thoracique en coupe axiale : masse de densité liquidienne homogène, bien limitée, sans réhaussement après injection de PCI et sans paroi visible. Localisation typique dans l’angle cardio-phrénique droit. Diagnostic : kyste pleuro-péricardique typique Retour au plan REFERENCES • Guidelines on the diagnosis and management of pericardial diseases. Executive summary. The Task Force, European heart journal 2004 • Anatomic pitfalls of the heart and pericardium. Lynn S, Radiographics 2005 • CT and MR imaging of pericardial disease. Zhen J Wang, Radiographics 2003 • Clinically suspected constrictive pericarditis : MR imaging assessment of ventricular septal motion and configuration in patients and healthy subjects. Benedetta Giorgi, Radiology 2003 • Effusive-constrictive pericarditis. Sagrista-Sauleda J, NEJM 2004 • Tuberculous pericarditis. Bongani, Circulation 2005 • Radiation therapy and risk of cardiovascular disease. JAMA 2004 • Péricardites aiguës et épanchement non inflammatoires du péricarde. Loire R, Encyclopédie médico-chirurgicale – Elsevier 1999
