Occlusions veineuses rétiniennes

Urgences vasculaires
Sang Thrombose Vaisseaux 2003 ;
15, n° 4 : 215–9
Occlusions veineuses rétiniennes
Michel Paques
1
, Alain Gaudric
2
1
Fondation Ophtalmologique A. de Rothschild, 25, rue Manin, 75019 Paris, France
2
Service d’ophtalmologie de l’hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75010 Paris, France
Correspondance :
[email protected]
Mots clés : occlusion veineuse
rétinienne, hypertension artérielle,
œdème maculaire
Les occlusions veineuses rétiniennes sont le plus souvent une compli-
cation de l’hypertension artérielle (HTA) chronique. Leur incidence
est estimée à 11 000 cas par année en France. Leur étiopathogénie est
mal comprise, associant en plus de l’HTA d’autres facteurs de risque
tels que le glaucome et le diabète. La participation d’anomalies de l’hémostase
reste incertaine. Cliniquement, les occlusions veineuses se traduisent par un
ralentissement chronique du flux sanguin rétinien, pouvant entraîner une perte
visuelle sévère par complications œdémateuses et/ou ischémiques. Pour le
non-spécialiste, il s’agit d’un diagnostic qui ne peut qu’être évoqué au sein des
autres causes de baisse d’acuité visuelle récente, le diagnostic se faisant à
l’examen du fond d’œil. Un premier examen ophtalmologique doit être effectué
dans la semaine suivant le diagnostic, pour dépister la présence d’une néovascu-
larisation.
Physiopathogénie des occlusions veineuses rétiniennes
Les occlusions veineuses rétiniennes peuvent être classées selon le site de
l’obstruction en occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) (figure 1) ou
en occlusion de branche veineuse rétinienne (OBVR) (figure 2).
Les OVCR sont dues à une augmentation des résistances veineuses à l’intérieur
du nerf optique au niveau ou en arrière de la lame criblée. La présence d’un
thrombus dans la veine centrale a été rapportée par la plupart des études
histopathologiques [1], mais il n’est pas certain que ce thrombus soit la cause
initiale de la maladie. L’OBVR est liée dans la grande majorité des cas à une
compression de la veine par une artère au niveau d’un croisement artério-
veineux dans le cadre d’une artériolosclérose secondaire à une hypertension
artérielle. Les OVCR et les OBVR, malgré quelques similitudes cliniques,
doivent être considérées comme deux maladies différentes : par exemple, une
OVCR peut se voir chez un sujet de moins de 30 ans, au contraire d’une OBVR.
De même, il est exceptionnel qu’un patient fasse les deux types d’occlusion.
Les facteurs de risque prédominants communs aux OVCR et aux OBVR sont
l’hypertension artérielle et l’hypertonie oculaire [2, 3]. Le diabète est retrouvé
dans un certain nombre d’OVCR. Une hyperhomocystéinémie est également
fréquente.
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Diagnostic
Occlusion de la veine centrale de la rétine
Tous les âges peuvent être atteints, mais l’occlusion de la
veine centrale de la rétine (OVCR) est exceptionnelle chez
l’enfant. La médiane de survenue est de 65 ans. Les signes
d’appel sont une baisse d’acuité visuelle plus ou moins
profonde, la perception de scotomes, des fluctuations vi-
suelles. La baisse d’acuité visuelle initiale est souvent mo-
dérée mais elle peut être profonde. La survenue est rapide,
en quelques heures à quelques jours.
L’examen du fond d’œil permet de faire le diagnostic
d’OVCR. Le tableau ophtalmoscopique peut être très varié
mais il y a toujours association, dans les quatre quadrants de
la rétine, de dilatations et tortuosités veineuses et d’hémor-
ragies rétiniennes à disposition périveineuse. De nombreux
autres signes peuvent s’y associer : œdème papillaire,
œdème maculaire, hémorragie intravitréenne plus ou moins
importante. Sur les temps précoces de l’angiographie réti-
nienne à la fluorescéine, ilyaleplus souvent un retard du
transit du colorant dans la circulation veineuse. Les zones
œdémateuses montrent un lit capillaire dilaté laissant diffu-
ser le colorant, indiquant une rupture de la barrière hémato-
rétinienne. Des zones d’ischémie rétinienne se manifestent
par une absence de perfusion par le colorant. L’angiogra-
phie n’est cependant pas indispensable au diagnostic. En
mode dynamique, l’angiographie peut mettre en évidence
des turbulences du flux veineux spécifiques de la maladie
[4].
Occlusion de branche veineuse rétinienne
Les occlusions de branche veineuse rétinienne (OBVR)
sont symptomatiques si elles entraînent des complications
au niveau de la macula, essentiellement un œdème macu-
laire. Au fond d’œil, les signes sont les mêmes que pour les
OVCR, à la différence près que les hémorragies et la dilata-
tion veineuse sont limitées au territoire de drainage de la
veine occluse.
Évolution
L’occlusion veineuse est une maladie chronique, d’évolu-
tion imprévisible, pouvant amener à la perte de la vision ou
au contraire à une récupération ad integrum. La gravité de
l’affection est liée aux complications chroniques, probable-
ment dues à une décompensation endothéliale secondaire
au bas débit rétinien prolongé. Le degré de sténose, sa durée
et la rapidité de mise en place des circulation collatérales
permettant au sang veineux de contourner l’obstacle condi-
tionnent aussi l’évolution clinique. Les complications des
OVCR et des OBVR sont communes. Cependant, la plus
grande surface atteinte par les OVCR rend leur pronostic
plus redoutable. Les complications sont représentées par la
survenue d’une ischémie étendue et d’une rupture de la
barrière hémato-rétinienne. L’ischémie peut compliquer
secondairement toute occlusion veineuse et associe une
chute généralisée du flux sanguin à une fermeture capillaire
extensive. Le risque majeur est celui du glaucome néovas-
culaire induit par des facteurs tels que le Vascular Endothe-
lial Growth Factor (VEGF) produits par la rétine ischémi-
que [5]. L’autre risque essentiel est la survenue d’un œdème
maculaire, lié à la fois à une rupture de la barrière hémato-
rétinienne et à l’ischémie elle-même. Le risque est celui
d’une dégénérescence kystique de la macula aboutissant à
une perte visuelle irréversible.
Dans les OVCR, l’apparition d’une ischémie étendue se
manifeste par une aggravation brutale de la baisse visuelle,
Figure 1.Occlusion de la veine centrale de la rétine.
Figure 2.Occlusion de branche veineuse rétinienne.
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à moins de 1/10 dans la majorité des cas. Le fond d’œil
montre une aggravation des hémorragies et/ou l’apparition
de nodules cotonneux. À l’angiographie, la perfusion réti-
nienne est gravement altérée, avec de vastes zones de non-
perfusion capillaire (figure 3). L’autre complication princi-
pale est l’œdème maculaire. Il se traduit en tomographie en
cohérence optique (figure 4) par un épaississement macu-
laire bien visible, et, à l’angiographie, par la diffusion du
colorant dans des logettes intrarétiniennes.
Un suivi régulier des patients atteints est donc indispensa-
ble. Le pronostic visuel des OVCR est essentiellement lié à
l’acuité visuelle lors du premier examen. Deux patients sur
trois ayant plus de 5/10 de vision vont conserver celle-ci.
En revanche, seuls 1 % des patients ayant moins de
1/10 initialement vont pouvoir récupérer plus de 5/10 [6].
Diagnostic différentiel
L’ischémie oculaire chronique par occlusion carotidienne
dans un contexte polyathéromateux peut entraîner des hé-
morragies périphériques, mais sans dilatation veineuse ni
œdème
papillaire dans la plupart des cas. La présence d’hémorra-
gies centrées par des microanévrismes peut permettre de
redresser le diagnostic dans les cas incertains.
La rétinopathie diabétique peut entraîner une dilatation de
l’ensemble des veines rétiniennes avec hémorragies,
œdème maculaire, nodules cotonneux. Mais le tableau est
bilatéral, plus ou moins symétrique et, surtout, survient
chez un patient diabétique. Dans le doute, la recherche d’un
diabète confortera le diagnostic.
La rétinopatie hypertensive donne un tableau voisin mais,
là encore, bilatéral avec un œdème papillaire au premier
plan et une exsudation très marquée par rapport aux hémor-
ragies. Les veines sont dans la majorité des cas normales.
Dans le doute, la mesure de la pression artérielle permettra
de faire le diagnostic.
Les fistules artério-veineuses carotido-caverneuses peu-
vent entraîner un tableau similaire, mais la présence d’un
Figure 3.Non-perfusion capillaire étendue entraînant une ischémie rétinienne sévère dans un cas d’occlusion de la veine
centrale de la rétine. À gauche, fond d’œil montrant des plages hémorragiques étendues. À droite, angiographie en fluorescence
montrant la raréfaction du lit capillaire.
Figure 4.Œdème maculaire dans un cas d’occlusion de la veine centrale de la rétine. La rétine est visualisée par tomographie en
cohérence optique permettant une coupe dans le plan de l’épaisseur de la rétine. À gauche, profil maculaire normal avec en particulier la
dépression fovéolaire physiologique. À droite, épaississement rétinien maculaire.
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chémosis et/ou de céphalées permet habituellement de re-
dresser le diagnostic.
Les occlusions de branche peuvent éventuellement être
confondues avec une occlusion par périphlébite rétinienne
ou avec des télangiectasies rétiniennes.
Examens complémentaires
Devant une occlusion veineuse, le bilan se limite en général
à la recherche d’une hypertension artérielle, d’un glaucome
ou d’un diabète. Une numération formule sanguine, une
vitesse de sédimentation seront également effectuées pour
dépister les rares hémopathies ou syndromes inflammatoi-
res généraux associés. L’intérêt d’un bilan plus approfondi
(en particulier à la recherche d’une anomalie de l’hémos-
tase ou d’une hyperhomocystéinémie) reste limité au cadre
de la recherche clinique, car ces anomalies restent peu
fréquentes comparativement à la population générale ; de
plus, il n’est pas établi que la correction des éventuelles
anomalies retrouvées (comme une hyperhomocystéinémie)
modifie le devenir visuel. Il n’y a pas d’intérêt spécifique à
faire un examen échodoppler des vaisseaux du cou ni un
scanner orbitaire.
Traitements des occlusions veineuses
Comme dans de nombreux domaines de la médecine, la
multiplicité des traitements proposés donne une indication
de l’absence d’efficacité reconnue de la plupart d’entre eux.
Traitement étiologique
Les fibrinolytiques par voie générale ou locorégionale [7]
n’ont pas d’intérêt démontré. Les anticoagulants, les hépa-
rines et les antiagrégants plaquettaires sont abandonnés. La
fibrinolyse par injection directe dans une veine rétinienne
est en cours de développement [8]. Plus récemment, l’idée
que l’artère adjacente à la veine aggrave la gêne à l’écoule-
ment veineux a mené à des tentatives chirurgicales de
décompression artério-veineuse. Celles-ci sont faites soit
par voie externe (incision de la dure mère du nerf optique
par abord orbitaire, voie aujourd’hui abandonnée), soit par
voie interne (incision de la papille par voie de vitrectomie).
Par voie interne, la technique consiste après réalisation
d’une vitrectomie à inciser radiairement le nerf optique [9].
L’intérêt de cette technique est en cours d’évaluation. Le
même principe de décompression veineuse a été appliqué
aux occlusions de branche veineuse [10], la chirurgie
consistant à séparer l’artère de la veine au niveau du croise-
ment artério-veineux. L’intérêt thérapeutique de ces procé-
dures n’a pas été formellement établi.
Traitement de la néovascularisation
En présence d’une néovascularisation irienne, la réalisation
rapide d’une panphotocoagulation rétinienne s’impose
pour éviter l’évolution vers le glaucome néovasculaire. La
photocoagulation panrétinienne permet d’atrophier com-
plètement la rétine ischémique, supprimant ainsi le stimu-
lus néovasculaire. Ce traitement ne fera pas remonter
l’acuité visuelle mais pourra éviter l’apparition de douleurs
liées à l’hypertonie oculaire qui peuvent conduire à l’énu-
cléation. En raison de la plus petite surface de rétine concer-
née, il n’y a pas de risque de glaucome néovasculaire au
cours des OBVR. Une néovascularisation prérétinienne
peut cependant survenir, nécessitant une photocoagulation
du territoire rétinien occlus.
Traitement de l’œdème maculaire
Le problème le plus important en termes de handicap visuel
est celui de l’œdème maculaire. Dans les occlusions de
branche veineuse, la photocoagulation autour de la macula
peut faire diminuer l’œdème maculaire et amener une amé-
lioration visuelle. En revanche, ce traitement est peu effi-
cace dans le cas des occlusions de la veine centrale de la
rétine [11]. Pour cette dernière maladie, différents traite-
ments ont été proposés, dont les anastomoses rétinochoroï-
diennes et l’hémodilution. Le principe des anastomoses
rétinochoroïdiennes consiste à dériver le sang veineux réti-
nien vers la choroïde sous-jacente dont la pression est plus
faible. Le traitement consiste à réaliser un impact de laser
de haute intensité sur une veine, dans le but de provoquer un
phénomène cicatriciel qui fera communier les circulations
rétiniennes et choroïdiennes [12]. Le taux de succès anato-
mique est faible (moins de 25 % des sites traités). E n
revanche, celui des complications est élevé (occlusion de la
veine traitée, néovascularisation au site du laser, etc.). Ce
traitement n’a pas fait l’objet d’une vaste diffusion. L’hé-
modilution, par la diminution de l’hématocrite, permet
théoriquement à la fois d’accélérer le flux sanguin et de
diminuer l’agrégation érythrocytaire, améliorant ainsi la
microcirculation rétinienne [13]. Les résultats des études
contrôlées sont contradictoires et ne permettent pas de
trancher sur l’efficacité du traitement. Les contre-
indications sont nombreuses (âge supérieur à 75 ans, insuf-
fisance cardiaque, angor, traitement bêtabloquant, hémato-
crite inférieur à 35 %, etc.) et empêchent la généralisation
de ce traitement.
Corticothérapie intravitréenne
Il a été récemment montré que la corticothérapie intraocu-
laire par injection de triamcinolone (Kénacort
®
) permet
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d’améliorer la vision centrale chez environ la moitié des
patients traités, pendant une durée de3à6mois [14, 15]. Le
mode d’action de cette corticothérapie à très haute dose
reste incertain. La cible pourrait être la correction d’une
inflammation de la cellule endothéliale. L’effet du traite-
ment n’est cependant que suspensif, la récidive étant la
règle au bout de3à6mois. Ce traitement prometteur, sous
réserve de la bonne tolérance des réinjections, en est encore
au stade de l’évaluation.
Conclusion
L’occlusion veineuse rétinienne est responsable d’un han-
dicap visuel significatif dans la population. Elle est essen-
tiellement une complication microvasculaire de l’HTA
chronique, dont l’étiopathogénie reste incertaine. Des fac-
teurs associés comme un glaucome ou un diabète peuvent
concourir à la survenue d’une occlusion veineuse. Son
évolution est souvent imprévisible, une perte visuelle sé-
vère pouvant survenir soit par œdème maculaire, soit par
occlusion capillaire étendue. Le traitement reste contro-
versé et dans l’ensemble décevant. La corticothérapie intra-
vitréenne représente un réel espoir d’amélioration durable
de la fonction visuelle, qui doit cependant faire sa preuve
dans des études contrôlées ■
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