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MISE AU POINT
La Lettre du Cardiologue - n° 358 - octobre 2002
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n purpura est un syndrome clinique fait d’une érup-
tion spontanée de taches hémorragiques ne s’effa-
çant pas à la vitropression. Il correspond à une extra-
vasation de sang au niveau des vaisseaux cutanés. Il peut être
pétéchial et/ou ecchymotique. On distingue les purpuras vascu-
laires, qui sont généralement pétéchiaux, localisés, respectant les
muqueuses, ne s’accompagnant pas de saignements externes, et
les purpuras thrombopéniques, plus volontiers disséminés, cuta-
néomuqueux, pétéchiaux et ecchymotiques, pouvant s’accompa-
gner d’hémorragies externes ou internes, de type hémorragie
cérébroméningée. Les purpuras traduisent une anomalie de l’hé-
mostase primaire.
Devant un purpura, on éliminera d’abord un purpura fulminans
méningococcique, qui est un purpura vasculaire d’origine infec-
tieuse à évoquer en cas de fièvre ou si l’état général est brutale-
ment altéré. Il s’agit d’une urgence majeure, en particulier chez
l’enfant.
Dans les autres cas, on pratiquera une numération formule
sanguine et une numération des plaquettes pour distinguer les
purpuras thrombopéniques des autres purpuras.
Si les antiagrégants plaquettaires peuvent rarement être impli-
qués dans la pathogénie des purpuras thrombopéniques, les pur-
puras vasculaires ne sont, eux, pas liés aux antiagrégants pla-
quettaires. Il n’est cependant pas inutile d’en rappeler quelques
caractéristiques.
PURPURAS VASCULAIRES
Les purpuras vasculaires (figure 1) sont liés à une atteinte de la
paroi des capillaires artériels d’origine immunologique, infec-
tieuse ou, souvent, indéterminée. La coagulation et les plaquettes
sont normales. Le pronostic est lié à l’existence éventuelle de
lésions viscérales. On distingue, mis à part le purpura fulminans
méningococcique, les purpuras par vascularites leucocytocla-
siques, les purpuras par vascularites septiques et les purpuras par
fragilité capillaire.
✔Purpura par vascularite leucocytoclasique : une atteinte vis-
cérale rénale ou nerveuse peut lui être associée. Il résulte de dépôts
d’immuns-complexes circulants dans les vaisseaux cutanés du
derme. Il peut exister une cryoglobulinémie. Certains médica-
ments comme les sulfamides, pénicillines ou diurétiques peuvent
être impliqués.
Conduite à tenir devant un purpura
chez un patient sous antiagrégant
plaquettaire
●G. Helft*
*Service de cardiologie, groupe Pitié-Salpêtrière, Paris.
■ Le purpura, extravasation de sang au niveau des vais-
seaux cutanés, traduit une anomalie de l’hémostase
primaire en rapport avec une angiopathie, une throm-
bopénie ou une thrombopathie.
■ Les purpuras vasculaires sont liés à une atteinte de la
paroi des capillaires artériels d’origine immunologique,
infectieuse ou, souvent, indéterminée. Les médicaments
responsables de thrombopénies immuno-allergiques
sont nombreux et incluent les inhibiteurs des fonctions
plaquettaires (aspirine et clopidogrel notamment).
Mots-clés : Purpura - Thrombopénie.
Points forts
U
Figure 1. Purpura vasculaire.

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✔Purpura par vascularite septique au cours des septicémies
à Gram positif ou négatif, duquel on peut rapprocher le purpura
de la maladie d’Osler, à évoquer dans l’enquête étiologique
d’un souffle valvulaire chez un patient fébrile.
✔Purpura par fragilité capillaire de causes diverses : amy-
lose, atrophie sénile, corticothérapie prolongée, scorbut, cause der-
matologique associée à une dermite ocre et à une stase veineuse.
Il existe aussi des purpuras vasculaires ecchymotiques de la
femme, surtout au moment des règles, et, exceptionnellement, des
purpuras par fragilité capillaire familiale autosomique dominante.
Dans un cas de purpura chronique non thrombopénique comme
dans celui d’un purpura par fragilité capillaire, la prescription
d’aspirine à doses antiagrégantes plaquettaires, si elle est justi-
fiée, est théoriquement possible, sous le couvert néanmoins d’une
surveillance clinique attentive et régulière.
PURPURAS THROMBOPÉNIQUES
La thrombopénie est définie par une diminution des plaquettes
en dessous de 150.109 plaquettes/l.
On se méfie des fausses thrombopénies par agglutination in vitro
lors des prélèvements sur EDTA. Une vérification de la numéra-
tion sur citrate est alors nécessaire. Le risque hémorragique, bien
que non strictement corrélé à la thrombopénie, est apprécié en
fonction de son importance. L’enquête étiologique se fera préfé-
rentiellement en milieu hospitalier dans le cas d’un purpura
thrombopénique. Les étiologies des thrombopénies sont nom-
breuses et ne seront pas détaillées ici. Elles sont énumérées dans
le tableau ci-dessous. Rappelons que, en plus de l’hémogramme
complet et des tests de l’hémostase, un myélogramme est sou-
vent nécessaire.
Diagnostic pratique d’une thrombopénie
Thrombopénie
Myélogramme
Mégacaryocytes
Thrombopénie périphérique
✔Purpura thrombopénique idiopathique
✔Thrombopénies secondaires
–hypersplénisme
– toxiques, médicamenteuses
–infectieuses
–PTT
–immunes (lupus...)
– allo-immunes
–CIVD
Nombreux
Thrombopénie centrale
✔Leucémie aiguë
✔Envahissement médullaire
✔Aplasie médullaire
✔Myélodysplasie
✔Déficit en B12, acide folique
✔Alcoolisme
Peu nombreux

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Les médicaments responsables de thrombopénies immuno-
allergiquessont nombreux : quinine, quinidine, sulfamide, rifam-
picine, cimétidine, digoxine, thiazides, pénicilline... et aspirine.
Si ce dernier diagnostic était retenu, en cas d’indication à un trai-
tement antiagrégant plaquettaire, la substitution par une thiéno-
pyridine est licite. À noter que d’exceptionnels cas de thrombo-
pénie isolée sous clopidogrel ont également été observés.
Le purpura thrombotique thrombopénique (PTT) ou syn-
drome de Moschcowitz est une affection rare, potentiellement
fatale, associant thrombopénie habituellement sévère, schizocy-
tose (hématies fragmentées) et signes d’hémolyse. En plus de la
fièvre, des manifestations variables de lésions ischémiques de
multiples organes comme des signes neurologiques centraux sont
associées. La ticlopidine fait partie des médicaments pouvant
entraîner un PTT, avec une incidence de l’ordre de 1 pour
5000 patients. Le clopidogrel (Plavix®) est, quant à lui, nette-
ment moins en cause dans cette affection, même si de très rares
cas lui ont été imputés.
Les thrombopénies à l’héparine sont également de mécanisme
immuno-allergique. Elles sont redoutables par leur risque (para-
doxal en apparence) thrombotique, artériel ou veineux.
À côté des purpuras thrombopéniques, il existe aussi des pur-
puras thrombopathiques liés à des anomalies fonctionnelles des
plaquettes, dont le nombre est par ailleurs normal. Ce trouble peut
être primitif (dans la maladie de Glanzmann) ou secondaire (dans
des leucémies myéloïdes chroniques ou la maladie de Vaquez).
CONCLUSION
Les antiagrégants peuvent entraîner des purpuras de causes très
variées ou coexister avec eux. L’anamnèse, la numération pla-
quettaire permettent d’orienter le diagnostic. En cas de purpura
thrombopénique, le risque d’hémorragies associées justifie une
hospitalisation pour prise en charge spécialisée. ■
1. Quel est le premier diagnostic à éliminer devant un
purpura fébrile ?
2. Quelle est la première mesure à prendre devant la
découverte d’une thrombopénie sur EDTA ?
3. Citer les deux cadres nosologiques principaux des
purpuras.
RÉPONSES
RÉPONSES
FMC
1. Purpura fulminans méningococcique.
2. Un contrôle de la numération plaquettaire sur tube citraté.
3. Purpura vasculaire - Purpura thrombopénique.
AUTOQUESTIONNAIRE
AUTOQUESTIONNAIRE
FMC
Précision
À propos du texte paru dans La Lettre du Cardiologue (n° 357 - septembre 2002, p. 6-8), rubrique Informations, résumant
le “Congrès du Groupe de réflexion sur la recherche cardiovasculaire”, nous tenons à préciser que le professeur
Luc Hittinger apparaissait dans cet article en tant que représentant du GRRC.