Infection bactérienne et immunodépression - pathogène spécifique : infection systématique / inoculum pathogène opportuniste : altération des défenses colonisant : portage transitoire inhabituel commensal : rôle protecteur habituel I. Relation hote – pathogène : impact de l’immunodépression Immunodépression : - perte de la barrière physico – chimique - système immunitaire inné : phagocytose /complément - système immunitaire acquis 1. barrières physico – chimiques peau – muqueuses – microbiote résidant chimique : pH acide / alcalin tension actif - clairance : tapis muco – ciliaire, desquamation flux urinaire dispositifs invasifs, antibiothérapie - 2. Système immunitaire inné défaut de phagocytose acquis : neutropénie / agranulocytose asplénie - déficits congénitaux : facteurs du compléments facteurs bactéricides - glucocorticoides : effets anti – inflammatoires, anergie des PNN bactéries a croissance extra – cellulaire - bactériémie du neutropénique : JH 23 ans : Chimiothérapie d’induction pour LAL Fièvre sans point d’appel au 7ème jour d’aplasie médullaire Choc septiuqe dans la nuit - Hémoculture positive : Steptococcus sp bactérie commensale non pathogène ici devient pathogène - Immunité humorale - agammaglobulinémies - déficit en IgA sécrétoire bactéries extra – cellulaires Asplénie et bactériémie : F 65 ans, LLC (hémopathie lymphoide) - Splénectomisié depuis 2 ans - Fièvre brutale, toux, douleur basithoracique - Opacité alvéolaire systématisée au lobe inférieur droit - Quelles bactéries en cause : S. Pneumoniae - Asplénie et risque infectieux : asplénie fonctionnelle (drépanocytose) asplénie chirurgicale (trauma, thérapeutique) prévention : vaccination anti - pneumococcique capsule polysaccharidique : avantage pour la virulence résistance a la phagocytose résistance a l’opsonisation bactéries capsulées : S. Pneumoniae, H. Influenzae (type B) Immunité cellulaire Biothérapies lymphopénies - bactériothérapies (anti – TNF α) VIH : déficit en LT CD4 - corticoïdes Bactéries à multiplication intracellulaire II. - Bactéries à gram négatif opportunistes bactéries environnementales, milieux humides métabolisme respiratoire aérobie (non fermentant) résistance aux antiseptiques colonisation de l’environnement hospitalier transmission directe et indirecte résistance aux ATB naturelles et acquises infections nosocomiales Généralités - Pseudomonas aeruginosa A. Baumannii - BGN, aérobie, mobile avec ciliature polaire Facteur de virulence Pigment : pyocyanine, pyoverdine (diffusente en milieu liquide) Hémolysines, biofilm, protéases pili, LPS Slime (souches muqueuses) Réservoir nosocomial patient et son environnement Transmission directe et indirecte Cocco – bacille à gram négatif Immobile, croissance a de 3 Bactérie ubiquistes de l’environnement Complexe génomique de ‘ espèces : A. Baumannii stricto sensu +++ muti – resistante D’autres espèces sont commensales cutanées Pouvoir pathogène = bactérie opportuniste type ! (facteurs de virulence) - infections liées aux soins : pneumopathies (ventilation mécaniques +++) infections urinaires (sondage) bacériémies (1/4 bactériémies nosocomiales) surinfections cutanée : escarres, brulures ++ - situation liée a l’eau : infection occulaire : 10 % lié au port lentilles abcès cornéen et risque de fonte purulente en 48h otite externe des nageurs plongeurs infections cutanées (balnéothérapie) : echtyma gangrenosum - otite externe maligne du diabétique âgée : ostéite tympanique - colonisation respiratoire dans la mucoviscidose ++ = Colonisation de l’environnement du patient, réservoir secondaire (résistance à la dessication) - Pathogène nosocomial : 1% des infections noso, 10% en SI et réanimation pneumopathies sous ventilation septicémies (40% de mortalité) infections sur matériel (cathéter) épidémies hospitalières - En zone tropicale : pneumopathie communautaire grave Sensibilité aux Anti – infectieux - - résistance naturelle : céphalosporines résistance fluoroquinolones sauf ciprofloxacine résistances acquises : multiples +++ hyperproduction case pénicilliase imperméabilité aminosides : efflux / inactibations TT : bithérapie en IV : bétalactamines + aminoside voir colistine Phénotype sauvage : déjà résistant à son émergence (1970’s) - résistance aux β-lactamines - sensibilité aux aminosides - Résistance acquises hyperproduction Case : toutes les C3G résistance aux aminosides, fluoroquinolones ABRI : souche résistante à l’imipénème Traitement souches sensibles : β-lactamines + aminosides Souches résistantes : association βL +/-IBL + sulbactam Bactéries résistantes à l’imipénème Généralités Stnéotrophomonas maltophilia Burkholderia cepacia III. - - Sensibilité aux angents infectieux origine environnementale (plantes, légumes) pathogène nosocomial, mucoviscidose, ou simple colonisant culture préférentielle a 30° - mucoviscidose : syndrome cepacia, transmission croisée ++ infection nosocomiale de l’immunodéprimé, antiseptiques contaminés, culture à 30 °C sur milieu sélectif en plus de 48h - deux β-lactamases inductibles : carbapénémase et céphalosporinase (sensible à l’ac. clavunalique) résistance naturelle aux aminosides Traitement : co-ticarclav avec cotrimoxazole, fluoroquinolones, cyclines résistances naturelles : aminosides, quinolones, imipénèmes, colistine TT : association : β – lactamine et cipro – trimoxazole - - - - Diagnostic biologique : diagnostic direct +++ pas de technique spécifique : culture en milieu ordinaire, 37°c en 24h produits pathologiques selon le contexte association à une flore commensale + / - résistante Immunodépression cellulaire et mycobactéries risque de réactivation de bactéries intracellulaires réponse de type granulomateuse bactéries à Gram positif a haut GC % actinomycétales : actinomyces nocardia mycobactérium 2. - - 1. tuberculose et immunodépression - Co – infection VIH association épidémiologique arrêt du contrôle de l’infection Formes disséminés - intérêt des hémocultures spécifiques - ganglionnaire - miliaire - méningite attention BCG ‼ Mycobactéries non tuberculoses plus de 200 espèces de mycobactéries saprophytes telluriques, eaux : contamination depuis environnement infection quasi – tjs lié a une immunodépression VIH : risque en deçà 100 LT CD4 Mucobactériose cutanées Complexe M. Avium – intracellulare (MAC) M. Leprae : agent de la lèpre Greffé, biothérapies, cavernes tuberculeuses - Atteinte des terminaisons nerveuses Mucoviscidoses : M.abscessus - Deux formes principales polaires selon la réponse immunitaire de l’hôte Infections respiratoires en premier lieu Lépromateuse multibacillaire (organisme n’arrive pas a se défendre ) Tuberculoide paucibacillaire (organisme arrive a contenir bacille dans ganglions) Conclusion : Selon le niveau d’immunité certains pathogènes vont devenir potentiellement infectant et opportunistes Cas clinique : - H 64 ans : Ethylisme chronique, tabagisme Cirrhose BPCO Ascite - PEC pour hématome rétro – péritonéal - Au cours hospitalisation : Epanchement pleural Désaturation, dyspnée Bio : CRP 34, leuco 19 G / L - ECBC : Prédominance de BGN 108 UFC / ml Burkholderia cenocepacia