Infection bactérienne et immunodépression

Infection bactérienne et immunodépression
- pathogène spécifique : infection systématique / inoculum
- pathogène opportuniste : altération des défenses
- colonisant : portage transitoire inhabituel
- commensal : rôle protecteur habituel
I. Relation hote – pathogène : impact de l’immunodépression
Immunodépression :
- perte de la barrière physico – chimique
- système immunitaire inné : phagocytose /complément
- système immunitaire acquis
1. barrières physico – chimiques
2. Système immunitaire inné
- peau – muqueuses – microbiote résidant
- chimique :
 pH acide / alcalin
 tension actif
- clairance :
 tapis muco – ciliaire, desquamation
 flux urinaire
 dispositifs invasifs, antibiothérapie
- défaut de phagocytose acquis :
 neutropénie / agranulocytose
 asplénie
- déficits congénitaux :
 facteurs du compléments
 facteurs bactéricides
- glucocorticoides : effets anti – inflammatoires, anergie des PNN
 bactéries a croissance extra – cellulaire
bactériémie du neutropénique :
Asplénie et bactériémie :
Asplénie et risque infectieux :
- JH 23 ans :
 Chimiothérapie d’induction pour LAL
 Fièvre sans point d’appel au 7ème jour d’aplasie médullaire
 Choc septiuqe dans la nuit
- Hémoculture positive : Steptococcus sp
 bactérie commensale non pathogène  ici devient pathogène
F 65 ans, LLC (hémopathie lymphoide)
- Splénectomisié depuis 2 ans
- Fièvre brutale, toux, douleur
basithoracique
- Opacité alvéolaire systématisée au lobe
inférieur droit
- Quelles bactéries en cause : S. Pneumoniae
- asplénie fonctionnelle (drépanocytose)
- asplénie chirurgicale (trauma, thérapeutique)
- prévention : vaccination anti - pneumococcique
 capsule polysaccharidique : avantage pour la virulence
 résistance a la phagocytose
 résistance a l’opsonisation
 bactéries capsulées : S. Pneumoniae, H. Influenzae (type B)
Immunité humorale
Immunité cellulaire
Biothérapies
- agammaglobulinémies
- déficit en IgA sécrétoire
 bactéries extra – cellulaires
- lymphopénies
- VIH : déficit en LT CD4
- bactériothérapies (anti – TNF α)
- corticoïdes
 Bactéries à multiplication intracellulaire

II. Bactéries à gram négatif opportunistes
- bactéries environnementales, milieux humides
- métabolisme respiratoire aérobie (non fermentant)
- résistance aux antiseptiques
- colonisation de l’environnement hospitalier
- transmission directe et indirecte
- résistance aux ATB naturelles et acquises
 infections nosocomiales
Généralités
Pouvoir pathogène
Sensibilité aux Anti – infectieux
Pseudomonas
aeruginosa
- BGN, aérobie, mobile avec ciliature
polaire
- Facteur de virulence
 Pigment : pyocyanine,
pyoverdine (diffusente en
milieu liquide)
 Hémolysines, biofilm,
protéases pili, LPS
 Slime (souches muqueuses)
- Réservoir nosocomial patient et
son environnement
- Transmission directe et indirecte
= bactérie opportuniste type ! (facteurs de virulence)
- infections liées aux soins :
 pneumopathies (ventilation mécaniques +++)
 infections urinaires (sondage)
 bacériémies (1/4 bactériémies nosocomiales)
 surinfections cutanée : escarres, brulures ++
- situation liée a l’eau :
 infection occulaire : 10 % lié au port lentilles  abcès cornéen et
risque de fonte purulente en 48h
 otite externe des nageurs plongeurs
 infections cutanées (balnéothérapie) : echtyma gangrenosum
- otite externe maligne du diabétique âgée : ostéite tympanique
- colonisation respiratoire dans la mucoviscidose ++
- résistance naturelle : céphalosporines
- résistance fluoroquinolones sauf
ciprofloxacine
- résistances acquises : multiples +++
 hyperproduction case
 pénicilliase
 imperméabilité
 aminosides : efflux / inactibations
- TT : bithérapie en IV : bétalactamines +
aminoside voir colistine
A. Baumannii
- Cocco – bacille à gram négatif
- Immobile, croissance a de 3
- Bactérie ubiquistes de
l’environnement
- Complexe génomique de ‘
espèces :
 A. Baumannii stricto sensu
+++ muti – resistante
- D’autres espèces sont
commensales cutanées
= Colonisation de l’environnement du patient, réservoir secondaire
(résistance à la dessication)
- Pathogène nosocomial : 1% des infections noso, 10% en SI et
réanimation
 pneumopathies sous ventilation
 septicémies (40% de mortalité)
 infections sur matériel (cathéter)
 épidémies hospitalières
- En zone tropicale : pneumopathie communautaire grave
 Phénotype sauvage : déjà résistant à son
émergence (1970’s)
- résistance aux β-lactamines
- sensibilité aux aminosides
 Résistance acquises
- hyperproduction Case : toutes les C3G
- résistance aux aminosides, fluoroquinolones
- ABRI : souche résistante à l’imipénème
 Traitement
- souches sensibles : β-lactamines + aminosides
- Souches résistantes : association βL +/-IBL +
sulbactam

Bactéries résistantes à l’imipénème
Généralités
Sensibilité aux angents infectieux
Diagnostic biologique :
Stnéotrophomonas
maltophilia
- origine environnementale (plantes, légumes)
- pathogène nosocomial, mucoviscidose, ou simple
colonisant
- culture préférentielle a 30°
- deux β-lactamases inductibles : carbapénémase et
céphalosporinase (sensible à l’ac. clavunalique)
- résistance naturelle aux aminosides
- Traitement : co-ticarclav avec cotrimoxazole,
fluoroquinolones, cyclines
- diagnostic direct +++
- pas de technique spécifique :
culture en milieu ordinaire, 37°c
en 24h
- produits pathologiques selon le
contexte
- association à une flore
commensale + / - résistante
Burkholderia
cepacia
- mucoviscidose : syndrome cepacia, transmission croisée ++
- infection nosocomiale de l’immunodéprimé, antiseptiques
contaminés, culture à 30 °C sur milieu sélectif en plus de 48h
- résistances naturelles : aminosides, quinolones,
imipénèmes, colistine
- TT : association : β – lactamine et cipro – trimoxazole
III. Immunodépression cellulaire et mycobactéries
- risque de réactivation de bactéries intracellulaires
- réponse de type granulomateuse
- bactéries à Gram positif a haut GC % actinomycétales :
 actinomyces
 nocardia
 mycobactérium
2. Mycobactéries non tuberculoses
- plus de 200 espèces de mycobactéries  saprophytes telluriques, eaux : contamination depuis environnement
- infection quasi – tjs lié a une immunodépression
- VIH : risque en deçà 100 LT CD4
- Complexe M. Avium – intracellulare (MAC)
- Greffé, biothérapies, cavernes tuberculeuses
- Mucoviscidoses : M.abscessus
- Infections respiratoires en premier lieu
Conclusion :
Selon le niveau d’immunité certains pathogènes vont devenir potentiellement infectant et opportunistes
Co – infection VIH
Formes disséminés
- association épidémiologique
- arrêt du contrôle de l’infection
- intérêt des hémocultures spécifiques
- ganglionnaire
- miliaire
- méningite
 attention BCG ‼
Mucobactériose cutanées
M. Leprae : agent de la lèpre
- Atteinte des terminaisons nerveuses
- Deux formes principales polaires selon la réponse immunitaire de l’hôte
 Lépromateuse multibacillaire (organisme n’arrive pas a se défendre )
 Tuberculoide paucibacillaire (organisme arrive a contenir bacille dans ganglions)
1. tuberculose et immunodépression

Cas clinique :
- H 64 ans :
 Ethylisme chronique, tabagisme
 Cirrhose BPCO
 Ascite
- PEC pour hématome rétro – péritonéal
- Au cours hospitalisation :
 Epanchement pleural
 Désaturation, dyspnée
 Bio : CRP 34, leuco 19 G / L
- ECBC :
 Prédominance de BGN
 108 UFC / ml  Burkholderia cenocepacia