Corrige de la revision sur la regulation de la glycemie

CORRIGE DE LA REVISION SUR LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
Explication des mécanismes ponctuels : réponses rapides en référence au cours
Stockage et libération glucose :
 Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie.
 Glycogénogenèse et insuline ; Glycogénolyse et glucagon ; récepteur hormonal et synthèse d’enzymes.
Rôle du pancréas :
 Référence au cours : IIA réaction du pancréas endocrine + IIIB système réglant
 Capteur écart glycémie. Régulateur : émet des messages correcteurs suivant l’écart de glycémie
Foie : seul hyperglycémiant :
 Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie.
 La glycogénolyse des myocytes permet leur propre approvisionnement en glucose, qui reste dans le
cytoplasme, contrairement aux hépatocytes qui permettent la sortie du glucose par des perméases.
Conversion du message hormonal par les cellules cibles :
 Référence au cours : IIB : cibles du pancréas endocrine et IIID message hormonal.
 Message hormonal ; fixation de l’hormone sur son récepteur spécifique ; (complexe I/R) qui stimule
l’activité enzymatique de la cellule ; destruction du complexe I/R par les enzymes met fin à la stimulation
cellulaire ; + la quantité d’hormone forte, + la réponse est ample.
Origine diabète type 1 :
 Voir cours : IV Phénotypes diabétiques
 Réaction auto-immune sur les C/ ß, plus de sécrétion d’insuline, prédisposition héréditaire (HLA)

Explication des mécanismes généraux : réponses rapides en référence au cours
Equilibre de la glycémie après un repas :
 Référence au cours : I glycémie constante + II mécanisme de régulation
 Apport de glucose par le sang, augmentation de la glycémie détectée par les cellules des îlots de L, hausse
de la sécrétion d’insuline et baisse de la sécrétion de glucagon, taux adapté à la référence (1g/l), message
hormonal sur les cellules cibles : complexe H/R, augmentation de la glycogénèse et diminution de la
glycogénolyse : baisse de la glycémie.
Equilibre de la glycémie en effort :
 Référence au cours : I glycémie constante + II mécanisme de régulation
 Perte de glucose par le sang, baisse de la glycémie détectée par les cellules des îlots de L, baisse de la
sécrétion d’insuline et hausse de la sécrétion de glucagon, taux adapté à la référence (1g/l), message
hormonal sur les cellules cibles : complexe H/R, diminution de la glycogénèse et augmentation de la
glycogénolyse : hausse de la glycémie.
Communication hormonale :
 Référence de cours : II mécanisme de régulation + IIID message hormonal et glande endocrine
 Message hormonal entre une cellule sécrétrice (C/ß, α) et une cellule cible (hépatocyte) avec récepteur,
par une voie de communication (sang)
 Définir le message hormonal et son action sur les cellules cibles.
Système de régulation :
 Référence au cours : IIIB : système réglant et IIIC mécanisme de régulation
 Présenter la réponse comme le cours

Exemples de vocabulaire
Effecteur
Système, capteur, régulateur, message, voie, autorégulation, boucle de rétroaction.
Pancréas endocrine
Ilots de L, pancréas exocrine, hormone, C/α, C/ß, insuline, glucagon, stimulation glucose,
vésicule de sécrétion, expression du gène (I ou G).
Génotype
Prédisposition, diabètes 1/2, synthèse enzymes, insuline, glucagon, G synthétase, G
hydrolase, environnement, alimentation, virus, maladie auto-immune, perméase, HLA.
Autorégulation
Boucle de rétroaction, système réglé et système réglant, message et communication
hormonale, système nerveux, pancréas, foie, sang, équilibre de la glycémie.
Environnement
Activité, alimentation, agressions…, réaction immunitaire, traitements, prédisposition,
génotype.
Récepteur
Complexe R/H, message hormonal, cellule cible, correction de l’écart de glycémie, fixation
temporaire, activation cytoplasme et expression génétique.
1,3 g.l-1.
0,8/1,2 ; glycémie, diabètes, référence, pancréas, capteur intégrateur, repas, exercice.

Exemples de vocabulaire (suite)
Taux sanguin
Insulinémie, glycémie, taux de glucagon (glucagonémie), hypoglycémie, hyperglycémie,
hypoglycémiant, hyperglycémiant.
Glycogène
Hépatocyte, myocyte, adipocyte, glycogénolyse, glycogénèse, néoglucogénèse,
lipogénèse, G hydrolase, G synthétase, enzyme, hypoglycémiant, hyperglycémiant.
Insulinorésistance
Diabète T2, DNID, cellule cible, récepteur membranaire, enzyme, fixation temporaire,
perméase, glucose, hyperglycémie, insuline.
Enzyme
Glycogène synthétase, G hydrolase, synthèse protéique (transcription et traduction),
mécanisme effecteur, fixation temporaire de l’hormone sur son récepteur, message
hormonal et conversion du message hormonal.
Foie hyperglycémiant
Glycogénèse, glycolyse, perméase, sortie du glucose ou utilisation du glucose dans la
cellule, système, diabète, hypoglycémiant, pancréas hypoglycémiant.
Auto-immune
Auto anticorps, cellule ß, cellule α, îlot de Langhérans, insuline, insulinodépendant, faible
insulinémie, hyperglycémie, hypoglycémie, coma, diabète T1, HLA et prédisposition.

Analyse de documents du livre
VARIATION HORMONALE APRES UN REPAS : GRAPHE a. P 267
A partir ingestion de glucose (repas) :
Dans les 45 premières minutes après le repas :
On observe que on en conclue que
 Augmentation de la glycémie de 0.8 à 1.4 g/l : le repas apporte du glucose dans le sang
 Augmentation du taux d’insuline de 30 à 130 *U/ml : le pancréas sécrète plus d’insuline
Dans les 3 heures suivantes, on observe que la glycémie baisse :
On sait que fixation de l’insuline sur son récepteur de la membrane de l’hépatocytes provoque la glycogénèse.
Donc l’augmentation de l’insulinémie déclenche l’augmentation de la glycogénèse hépatique : le glucose stocké
disparaît du sang, la glycémie baisse