Corrige de la revision sur la regulation de la glycemie

CORRIGE DE LA REVISION SUR LA REGULATION DE LA GLYCEMIE
Explication des mécanismes ponctuels :
réponses rapides en référence au cours
Stockage et libération glucose :
 Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie.
 Glycogénogenèse et insuline ; Glycogénolyse et glucagon ; récepteur hormonal et synthèse d’enzymes.
Rôle du pancréas :
 Référence au cours : IIA réaction du pancréas endocrine + IIIB système réglant
 Capteur écart glycémie. Régulateur : émet des messages correcteurs suivant l’écart de glycémie
Foie : seul hyperglycémiant :
 Référence au cours : I Glycémie constante + II : mécanisme de la régulation de la glycémie.
 La glycogénolyse des myocytes permet leur propre approvisionnement en glucose, qui reste dans le
cytoplasme, contrairement aux hépatocytes qui permettent la sortie du glucose par des perméases.
Conversion du message hormonal par les cellules cibles :
 Référence au cours : IIB : cibles du pancréas endocrine et IIID message hormonal.
 Message hormonal ; fixation de l’hormone sur son récepteur spécifique ; (complexe I/R) qui stimule
l’activité enzymatique de la cellule ; destruction du complexe I/R par les enzymes met fin à la stimulation
cellulaire ; + la quantité d’hormone forte, + la réponse est ample.
Origine diabète type 1 :
 Voir cours : IV Phénotypes diabétiques
 Réaction auto-immune sur les C/ ß, plus de sécrétion d’insuline, prédisposition héréditaire (HLA)
Explication des mécanismes généraux :
réponses rapides en référence au cours
Equilibre de la glycémie après un repas :
 Référence au cours : I glycémie constante + II mécanisme de régulation
 Apport de glucose par le sang, augmentation de la glycémie détectée par les cellules des îlots de L, hausse
de la sécrétion d’insuline et baisse de la sécrétion de glucagon, taux adapté à la référence (1g/l), message
hormonal sur les cellules cibles : complexe H/R, augmentation de la glycogénèse et diminution de la
glycogénolyse : baisse de la glycémie.
Equilibre de la glycémie en effort :
 Référence au cours : I glycémie constante + II mécanisme de régulation
 Perte de glucose par le sang, baisse de la glycémie détectée par les cellules des îlots de L, baisse de la
sécrétion d’insuline et hausse de la sécrétion de glucagon, taux adapté à la référence (1g/l), message
hormonal sur les cellules cibles : complexe H/R, diminution de la glycogénèse et augmentation de la
glycogénolyse : hausse de la glycémie.
Communication hormonale :
 Référence de cours : II mécanisme de régulation + IIID message hormonal et glande endocrine
 Message hormonal entre une cellule sécrétrice (C/ß, α) et une cellule cible (hépatocyte) avec récepteur,
par une voie de communication (sang)
 Définir le message hormonal et son action sur les cellules cibles.
Système de régulation :
 Référence au cours : IIIB : système réglant et IIIC mécanisme de régulation
 Présenter la réponse comme le cours
Exemples de vocabulaire
Effecteur
Système, capteur, régulateur, message, voie, autorégulation, boucle de rétroaction.
Pancréas endocrine
Ilots de L, pancréas exocrine, hormone, C/α, C/ß, insuline, glucagon, stimulation glucose,
vésicule de sécrétion, expression du gène (I ou G).
Génotype
Prédisposition, diabètes 1/2, synthèse enzymes, insuline, glucagon, G synthétase, G
hydrolase, environnement, alimentation, virus, maladie auto-immune, perméase, HLA.
Autorégulation
Boucle de rétroaction, système réglé et système réglant, message et communication
hormonale, système nerveux, pancréas, foie, sang, équilibre de la glycémie.
Environnement
Activité, alimentation, agressions…, réaction immunitaire, traitements, prédisposition,
génotype.
Récepteur
Complexe R/H, message hormonal, cellule cible, correction de l’écart de glycémie, fixation
temporaire, activation cytoplasme et expression génétique.
1,3 g.l-1.
0,8/1,2 ; glycémie, diabètes, référence, pancréas, capteur intégrateur, repas, exercice.
Exemples de vocabulaire (suite)
Taux sanguin
Insulinémie, glycémie, taux de glucagon (glucagonémie), hypoglycémie, hyperglycémie,
hypoglycémiant, hyperglycémiant.
Glycogène
Hépatocyte, myocyte, adipocyte, glycogénolyse, glycogénèse, néoglucogénèse,
lipogénèse, G hydrolase, G synthétase, enzyme, hypoglycémiant, hyperglycémiant.
Insulinorésistance
Diabète T2, DNID, cellule cible, récepteur membranaire, enzyme, fixation temporaire,
perméase, glucose, hyperglycémie, insuline.
Enzyme
Glycogène synthétase, G hydrolase, synthèse protéique (transcription et traduction),
mécanisme effecteur, fixation temporaire de l’hormone sur son récepteur, message
hormonal et conversion du message hormonal.
Foie hyperglycémiant
Glycogénèse, glycolyse, perméase, sortie du glucose ou utilisation du glucose dans la
cellule, système, diabète, hypoglycémiant, pancréas hypoglycémiant.
Auto-immune
Auto anticorps, cellule ß, cellule α, îlot de Langhérans, insuline, insulinodépendant, faible
insulinémie, hyperglycémie, hypoglycémie, coma, diabète T1, HLA et prédisposition.
Analyse de documents du livre
VARIATION HORMONALE APRES UN REPAS : GRAPHE a. P 267
A partir ingestion de glucose (repas) :
Dans les 45 premières minutes après le repas :
On observe que
on en conclue que
 Augmentation de la glycémie de 0.8 à 1.4 g/l :
 Augmentation du taux d’insuline de 30 à 130 *U/ml :
le repas apporte du glucose dans le sang
le pancréas sécrète plus d’insuline
Dans les 3 heures suivantes, on observe que la glycémie baisse :
On sait que fixation de l’insuline sur son récepteur de la membrane de l’hépatocytes provoque la glycogénèse.
Donc l’augmentation de l’insulinémie déclenche l’augmentation de la glycogénèse hépatique : le glucose stocké
disparaît du sang, la glycémie baisse
CODAGE MESSAGE : TABLEAU DOC 2 P 268
A partir du jeûne, on observe que la glycémie baisse de 86 à 71 pg/l en 96 heures :
Comme l’individu est en jeune, il ne reçoit pas de glucose.
Comme on sait que le glucose est constamment utilisé par les cellules.
La glycémie baisse.
On observe qu’après le jeune, le taux de glucagon augmente de 126 à 165 mU/l en 96 heures : le taux de
glucagon est de plus en plus fort lorsque la glycémie baisse.
Mise en relation avec la glycémie : plus la quantité de glucose diminue plus la quantité de glucagon augmente.
Or on sait que les cellules  réagissent à la diminution de glycémie par une sécrétion de glucagon ; plus la
glycémie est basse, plus la sécrétion de glucagon est forte ; plus le taux de glucagon est fort plus les cellules
cibles hépatiques réagissent par une glycogénolyse.
Donc le message hormonal est le taux sanguin de glucagon ; ce message est codé en amplitude ; il a pour cible
les cellules hépatiques présentant un récepteur membranaire spécifique.
Inversement pour l’insuline
DIABETE TYPE 2 MULTIFACTORIEL : DOC 3 ET 4 PAGES 280 ET 281
Relever seulement les informations du document :
Influence environnement marquée par un risque plus élevé de diabète de type 2 pour :
 Obésité androïde : rapport du tour de taille / tour de hanche > 1.
 Alimentation hypercalorique, manque d’activité : associés au surpoids.
 Diabète gestationnel
 Age 70/79 ans
Prédisposition génétique confirmée par :
 Concordance ente les vrais jumeaux indiquant la possession des mêmes allèles défavorables.
 Forte proportion de diabétiques T2 chez les indiens PIMAS indiquant la transmission d’allèles défavorables
 Gène des transporteurs à glucose identifié comme cause de résistance à l’insuline.
 Enzyme du métabolisme du glucose identifié comme cause de non utilisation cellulaire du glucose.