Lansoprazole
Des cas ont également été trouvés dans la littérature
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.
Cas n°1 [16]
Un homme de 85 ans était admis pour asthénie et
melaena depuis 2 jours. L’analyse sanguine réalisée le
jour de l’admission a montré une hémoglobinémie à
8,6 g/dL et des plaquettes à 160 G/L. Son INR était de
4,3. Après avoir arrêté le traitement habituel du patient
(irbesartan, furosémide, aténolol), il a été transfusé de 2
unités de globules rouges et de 2 unités de plasma frais
congelé. On lui a également administré 5 mg de vitamine
K en sous-cutané. L’INR a alors baissé à 2,8. Au même
moment a été débuté le traitement oral par lansoprazole
60 mg 2 fois par jour. Au deuxième jour d’hospitalisation,
la numération plaquettaire a baissé à 102 G/L (–36 %)
après les 2 premières doses de lansoprazole 60 mg, et
est descendue à 36 G/L (–78 %) le troisième jour. Le lan-
soprazole étant la seule médication suspectée de cet effet
toxique, il a été arrêté le troisième jour, soit après 4 doses
de 60 mg de lansoprazole. Entre les jours 4 et 6, la numé-
ration plaquettaire est remontée à 105 G/L. Encore une
fois, le lien entre la thrombopénie et l’IPP est « probable »
(critères 1, 2 et 3 du tableau 1) [10]. Les transfusions ont
été répétées durant toute l’hospitalisation (8 unités de glo-
bules rouges en tout) et pourraient être la cause d’une
hémodilution qui expliquerait la thrombopénie. Cepen-
dant, l’hémoglobinémie a été croissante et infirme cette
hypothèse.
Cas n°2 [17]
Une femme de 76 ans a été hospitalisée suite à un
accident vasculaire cérébral ischémique. Le jour de son
admission, le traitement suivant a été mis en place : lan-
soprazole 30 mg/jour et héparine, relayée par du clopido-
grel per os le quatrième jour. Le traitement antihyperten-
seur suivi à domicile par la patiente était de l’eprosartan,
qui a été remplacé le deuxième jour par l’association
nicardipine-bisoprolol. Une analyse sanguine réalisée le
quatrième jour a montré une numération plaquettaire de
193 G/L et des leucocytes à 5,3 G/L. Le quatorzième jour
ces valeurs n’étaient plus que de 136 et 2,3 soit une baisse
respectivement de 30 % et 57 %, alors que les neutrophi-
les ont été comptés à 0,8 G/L. À nouveau, la seule cause
évidente étant une cause toxique, le lansoprazole a été
arrêté le quatorzième jour. Les valeurs mesurées 4 jours
après l’arrêt ont été : leucocytes 4 G/L, plaquettes 166 G/L
et neutrophiles 2 G/L. Ce rétablissement rapide après
l’arrêt du médicament suspect rend probable le lien de
causalité entre thrombopénie, et ici également neutropé-
nie et leucopénie, et le lansoprazole. En effet, il n’y a chez
la patiente pas d’autre cause apparente de thrombopénie,
celle-ci est apparue lors de l’administration du médica-
ment et a régressé à son arrêt, et enfin la normalisation
plaquettaire a eu lieu malgré le maintien des autres médi-
caments (bisoprolol et nicardipine).
Pantoprazole
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rapporte également des évène-
ments hématologiques chez moins de 1 % des patients
traités par pantoprazole. Dans la littérature, 2 cas de
thrombopénie associée à la prise de pantoprazole ont
été jusqu’à maintenant décrits.
Cas n°1 [18]
Il s’agit d’une femme de 62 ans, africaine-américaine,
hospitalisée pour nausées, vomissements, diarrhées,
hyperleucocytose et troubles psychiques. On note égale-
ment des frissons depuis 2 jours non accompagnés de fiè-
vre. Elle souffre de drépanocytose et a présenté un acci-
dent vasculaire cérébral 5 ans avant l’hospitalisation. Son
traitement (acide folique, docusate de sodium (laxatif),
ranitidine, prométhazine, bupropion, paracétamol, oxyco-
done et patch de fentanyl) a été arrêté à l’admission, à
l’exception de l’acide folique. Hospitalisée, elle a reçu
pipéracilline/tazobactam, métronidazole, paracétamol à
la demande, et pantoprazole 40 mg/jour. Le métronidazole
a été arrêté au troisième jour, le reste de l’antibiothérapie a
été suivi pendant toute l’hospitalisation. La numération
plaquettaire de la patiente a diminué de jour en jour
jusqu’au sixième jour où elle a atteint un nadir de 87 G/L
(340 G/L à l’admission) soit une baisse de 74 %. Le panto-
prazole a été arrêté ce jour, et les plaquettes sont alors
remontées à 199 G/L à J8 et 212 G/L à J9.
Cas n°2 [18]
Un homme de 42 ans a été hospitalisé pour douleurs
gastriques et dorsales associées à des nausées et vomisse-
ments. Il présente en outre un syndrome de l’intestin court,
une fistule entérocutanée chronique, des douleurs abdo-
minales chroniques et un diabète. Dans ses antécédents
on note une thrombose veineuse profonde et une hépatite
B guérie. Il est séronégatif pour le HIV-1. À domicile, son
traitement était : morphine, lansoprazole, ondansétron,
lorazepam, diphénhydramine, paracétamol, et patch de
fentanyl. Lors de l’hospitalisation tous les médicaments
ont été continués sauf le lansoprazole et le paracétamol.
Le premier jour a été instauré un autre IPP : pantoprazole
per os à la dose de 40 mg/jour, remplacé par la voie intra-
veineuse le deuxième jour. La numération plaquettaire du
patient a baissé quotidiennement jusqu’au cinquième jour
pour atteindre 75 G/L. Le patient avait déjà été admis à
l’hôpital un mois auparavant et avait présenté un premier
épisode de thrombopénie. Un point commun entre les
deux épisodes était la prise de pantoprazole, c’est pour-
quoi les cliniciens ont décidé de le remplacer au cin-
quième jour par le lansoprazole déjà utilisé à domicile.
Le nombre de thrombocytes est alors passé à 95 G/L le
lendemain, puis 126 G/L 5 jours plus tard.
mt, vol. 15, n° 4, octobre-novembre-décembre 2009
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