Le trouble du comportement en sommeil paradoxal au cours de la

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Synthèse
Ger Psychol Neuropsychiatr Vieil 2015 ; 13 (1): 83-7
Le trouble du comportement en sommeil
paradoxal au cours de la démence
à corps de Lewy
REM sleep behavior disorder in dementia with Lewy bodies
ValÉrie Cochen De Cock1
AurÉlie Terminet2
1Pôle sommeil et neurologie, Clinique
Beau Soleil, Montpellier, France ;
EuroMov, Laboratoire Movement
to Health (M2H), Université
de Montpellier-1, France
<valerie.coc[email protected]>
2Service de médecine interne et soins
aigus gériatriques, CHU de Montpellier,
France
Tir ´ es ` a part :
V. Cochen De Cock
Résumé. Le trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP) fait partie des critères
diagnostiques de la démence à corps de Lewy (DCL). Il intervient dans le diagnostic dif-
férentiel avec la maladie d’Alzheimer. Il peut précéder la maladie de plusieurs années et
représenter un signe annonciateur de la maladie. Certains éléments tels que la présence
de troubles visuo-spatiaux et une diminution du débit sanguin occipital sont en faveur d’une
DCL à venir dans ce cas. Lorsque le TCSP est violent ou dangereux du fait d’un risque
de chute du lit élevé, il doit être traité. Il est parfois difficile de le distinguer d’épisodes
hallucinatoires confusionnels nocturnes auxquels il est souvent associé.
Mots clés : trouble du comportement, sommeil paradoxal, démence, corps de Lewy,
synucléinepathies
Abstract. REM sleep behavior disorder (RBD) is included in the diagnostic criteria for
dementia with Lewy bodies (DLB), and is useful for being distinguished from Alzheimer’s
disease. However, RBD can precede DLB for a few years and be a warning symptom when
associated with visuospatial disorders and hypometabolism in occipital regions by SPECT.
When RBD are associated with dangerous behaviors or increased risk of fall out of bed,
they must be treated. However, RBD can be difficult to be differentiated from hallucinations
related to nocturnal delirium, both symptoms being frequently associated.
Key words: behavioral disorders, dementia, Lewy bodies, synucleopathy
Le trouble du comportement en sommeil paradoxal
(TCSP) est un comportement moteur anormal sur-
venant pendant le sommeil paradoxal, stade du
sommeil au cours duquel les rêves sont les plus fréquents
et marquants. En sommeil paradoxal, alors que l’activité
cérébrale est très intense, le corps, lui, reste normalement
immobile du fait d’une atonie musculaire diffuse, c’est ce
contraste qui constitue le paradoxe à l’origine de son nom.
Or, chez certains patients, cette atonie musculaire dispa-
raît pendant le sommeil paradoxal et autorise l’expression
motrice du contenu des rêves. Le patient mime, fait les
gestes qu’il est en train de rêver : il combat des ennemis
imaginaires, donne un cours d’anglais, construit des éta-
gères, mange sa soupe, fume une cigarette...Le diagnostic
repose sur l’interrogatoire qui met en évidence des compor-
tements en adéquation avec le contenu des rêves et sur
l’enregistrement vidéo-polysomnographique qui confirme
parfois les comportements et met en évidence la perte de
l’atonie normale du sommeil paradoxal. Un outil de dépis-
tage du TCSP par une simple question a récemment été
validé [1]. Il interroge le patient par la question suivante :
«Vous a-t-on déjà dit que vous «mettiez en acte vos rêves »
la nuit ? (par exemple que vous avez donné des coups de
poing, de pieds ou de bras pendant le sommeil en rêvant),
ou pensez-vous l’avoir déjà fait ? ». Il peut permettre de
détecter très simplement un TCSP qui devra être ensuite
confirmé par vidéo-polysomnographie.
Le TCSP est fréquent au cours des maladies neurodé-
génératives, en particulier les synucléinopathies (maladie
de Parkinson (MP), démence à corps de Lewy (DCL), atro-
phie multisystématisée). Il peut apparaître plusieurs années
avant le syndrome parkinsonien, au même moment ou
quelques années plus tard. Lorsqu’il précède la survenue de
la synucléinopathie et qu’il est isolé, on le dit «idiopathique »
(TCSPi). Le suivi pendant plusieurs années de cohortes de
patients présentant des TCSPi montre qu’ils tendent qua-
siment tous à développer un syndrome parkinsonien ou
démentiel.
La DCL est une affection neurodégénérative entrant
dans le cadre des synucléinopathies. Elle est caractérisée
doi:10.1684/pnv.2015.0519
Pour citer cet article : Cochen De Cock V, Terminet A. Le trouble du comportement en sommeil paradoxal au cours de la démence à corps de Lewy.
Ger Psychol Neuropsychiatr Vieil 2015 ; 13(1) : 83-7 doi:10.1684/pnv.2015.0519 83
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V. Cochen De Cock, A. Terminet
par la présence de corps de Lewy au niveau du cortex lim-
bique de l’hippocampe et de l’amygdale, puis du cortex
associatif. Les corps de Lewy sont des inclusions neu-
ronales intra-cytoplasmiques faites d’agrégats fibrillaires
insolubles d’alpha-synucléine qui s’accumulent dans les
neurones et les cellules gliales.
La DLC serait la deuxième cause d’atteinte démentielle
dégénérative après la maladie d’Alzheimer chez les sujets
âgés. Il existe peu d’études épidémiologiques à ce sujet. La
prévalence de la DCL pourrait atteindre 5 % dans la popu-
lation générale et varierait de 11 à 35 % dans tous les cas
de démence confondus. L’incidence augmente avec l’âge.
Elle serait de 0,1 % par an pour la population générale et de
3,2 % par an pour tous les nouveaux cas de démences [2].
Le diagnostic de la DCL est principalement clinique et
repose sur les critères de Mc Keith et al. [3]. L’existence
d’un trouble cognitif évolutif entraînant un retentissement
sur l’autonomie et les relations sociales ou professionnelles
est une condition nécessaire au diagnostic de DCL. Le
profil cognitif comprend des signes en faveur d’atteintes
corticales et sous-corticales associées à des déficits atten-
tionnels importants et un dysfonctionnement visuo-spatial
et exécutif marqué. Il existe trois signes cardinaux, essen-
tiels au diagnostic de DCL : 1) les fluctuations cognitives,
avec des variations prononcées de l’attention et de la vigi-
lance ; 2) des hallucinations visuelles récurrentes bien
détaillées et construites et 3) la présence d’un syndrome
parkinsonien moteur, à prédominance axiale avec grande
instabilité posturale. D’autres manifestations sont évoca-
trices d’une DCL, en particulier le TCSP. On retrouve
également une hypersensibilité aux neuroleptiques et/ou,
en scintigraphie, une réduction de la fixation du transpor-
teur de dopamine dans le striatum ou du MIBG au niveau
cardiaque.
Le diagnostic de DCL est «probable »en présence
de deux signes cardinaux ou d’un signe cardinal associé
à une autre manifestation évocatrice. Le diagnostic est
«possible »en présence d’un signe cardinal ou d’une
manifestation évocatrice. D’autres symptômes sont fré-
quemment présents, mais manquent de spécificité comme
les chutes répétées et les syncopes, les pertes de connais-
sance brèves inexpliquées, une dysautonomie sévère,
d’autres hallucinations que visuelles, des idées délirantes
systématisées, une dépression...
Des examens paracliniques peuvent être utiles au
diagnostic en cas d’incertitude. L’IRM montre une préserva-
tion du volume de l’hippocampe et une relative préservation
des structures temporales internes. Le DAT Scan met en
évidence une diminution du nombre de transporteurs de
la dopamine présynaptiques au niveau du striatum. L’EEG
peut montrer des ondes lentes avec activité pointue transi-
toire dans les régions temporales. Le TEMP objective une
diminution de fixation généralisée du traceur de perfusion
avec réduction de l’activité temporale.
La prise en charge de la DCL nécessite une détection
et un diagnostic précoce de la maladie. Le TCSP fait partie
des critères diagnostiques. Il est donc utile de le recher-
cher. Ses conséquences (chutes, agitations nocturnes...)
justifient souvent une prise en charge spécifique.
Le trouble du comportement
en sommeil paradoxal, signe
annonciateur de démence
à corps de Lewy
Le TCSP peut précéder de plusieurs années les pre-
miers signes des maladies neurodégénératives [4]. Un suivi
de cohorte de patients présentant un TCSPi confirmé en
polysomnographie a été réalisé dans quatre groupes diffé-
rents (tableau 1), aux États Unis [4, 5], au Canada [6], en
Chine [7] et en Espagne [8]. Ces études montrent que la
probabilité de développer un syndrome parkinsonien varie
de 8,5 à 38 % à cinq ans après le diagnostic de TCSP et peut
atteindre plus de 90 % lors du suivi à plus long terme. Parmi
ces synucléinopathies, les patients ont développé une mala-
die de Parkinson dans 34 à 62 % des cas en fonction des
études, une DCL dans5à45%descasouuneatrophie
multi-systématisée dans0à10%descasetdestroubles
cognitifs de type MCI dans 18 % des cas. Ces derniers
rentreront probablement dans quelques années dans les
critères d’une de ces différentes synucléinopathies.
Le TCSPi est associé à d’autres marqueurs précoces
de maladies neurodégénératives : troubles de la percep-
tion et de la discrimination olfactives, atteinte des fonctions
exécutives et de la mémoire épisodique, troubles visuo-
constructifs et visuo-spatiaux, troubles de la perception et
de la discrimination des couleurs, troubles végétatifs, ralen-
tissement de l’EEG avec augmentation de la puissance
thêta au niveau du cortex frontal, temporal et occipital,
réduction du transporteur de la dopamine présynaptique au
niveau striatal et diminution du débit sanguin cérébral au
niveau du cortex frontal [9].
Certains éléments semblent pouvoir orienter dès la
découverte des TCSPi vers une future DCL. Une étude
récente [10] vient en effet de démontrer que certains
patients avec TCSPi avaient des anomalies diffuses du
métabolisme du glucose en occipital, anomalie classique-
ment retrouvée chez les patients avec DCL. De plus, ces
patients avaient des troubles visuo-spatiaux dont l’intensité
était corrélée à l’hypométabolisme occipital. Le suivi
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Troubles du sommeil paradoxal et démence
Tableau 1. Résultats des 4 principales études de cohortes de patients présentant des TCSP idiopathiques.
Table 1. Results of the four main cohort studies following patients with idiopathic REM sleep behavior disorder (iRBD).
Cohortes de patients avec CSPi Iranzo et al. Schenck et al. Postuma et al. Wing et al.
Nombre de patients suivis 174 21 93 91
Taux de conversion en syndrome parkinsonien (en %)
À 5 ans 33 38 (4 ans) 28 8,5 (à 5,6 ans)
À 10 ans 76 41 38,1 (à 9 ans)
Dernière évaluation 91 (à 14 ans) 72 (16 ans) 52 (à 12 ans) Non évalué
Type de pathologie neurodégénérative (en %)
Démence à corps de Lewy 45 14 27 5
Maladie de Parkinson 34 62 54 53
Mild cognitive impairement 18 Non évalué 0 Non évalué
Atrophie multisystématisée 3 9,5 4 0
Démence type Alzheimer 0 9,5 Non évalué 52
Démence non spécifique 0 5 15
Démence vasculaire Non évalué Non évalué Non évalué 10
longitudinal de ce groupe de patients semble confirmer
cette hypothèse puisque 5/10 ont développé un tableau
de DCL à 3 ans. Inversement, une autre étude comparant
l’activité cérébrale de repos en IRMf, n’a pas retrouvé de
différence d’anomalies dans les patterns d’activations pré-
sents chez des patients avec TCSPi qui ont développé a
posteriori une DCL ou une maladie de Parkinson idiopa-
thique [11]. Cette absence de différence est interprétée
par les auteurs comme le reflet du recouvrement entre les
lésions histologiques et neurochimiques entre les patients
avec MP avec ou sans démence et DCL [12, 13].
Le trouble du comportement
en sommeil paradoxal, élément
du diagnostic de démence
à corps de Lewy
La présence de TCSP chez un patient avec une démence
d’aggravation progressive est évocatrice de DCL. Ferman et
al. [14] ont évalué dès 2011 l’intérêt d’ajouter le TCSP aux
critères diagnostiques de DCL. Ils ont suivi 234 patients
déments jusqu’à leur autopsie avec 4 visites annuelles.
Les diagnostics retenus étaient DCL, maladie d’Alzheimer
(MA), dégénérescence cortico-basale (DCB) et démence
fronto-temportale (DFT). Les critères diagnostiques de DCL
étaient ceux du consensus de 2005. Au total 136 patients
avaient été classés comme ayant une faible probabilité de
DCL et 98 une probabilité moyenne ou forte. La présence
de TCSP multipliait par 6 la probabilité d’avoir une DCL à
l’autopsie. La sensibilité du diagnostic atteignait 88 % si le
TCSP était présent en plus des 2 critères sur 4 requis pour le
diagnostic. Cette étude a confirmé l’intérêt de l’intégration
du TCSP aux critères cliniques de DCL.
Le TCSP semble rare dans la MA. Au point de vue
anatomopathologique, les patients déments avec TCSP à
l’interrogatoire (probable TCSP) avaient un stade de Braak
de dépôts neurofibrillaires moins élevé et moins de plaques
séniles par comparaison avec les patients sans TCSP [15].
Ceci vient d’être confirmé par une nouvelle étude compa-
rant cette fois les données cliniques concernant le TCSP,
les données d’imagerie pre mortem et les résultats anato-
mopathologiques de 75 patients classés comme DCL peu
probable, modérément probable et très probable. La pré-
sence des TCSP à l’interrogatoire était associée, à nouveau,
à la présence d’éléments anatomopathologiques en faveur
d’une DCL très probable et d’une atteinte moindre des
lobes temporo-médiaux de type Alzheimer à l’IRM. Inverse-
ment, l’absence de TCSP était associée aux patterns IRM
de l’Alzheimer et à une charge plus élevée de phospho tau
[16].
Prise en charge des TCSP au cours
de la démence à corps de Lewy
Quelle que soit la pathologie à laquelle il est asso-
cié, le TCSP doit être pris en charge lorsqu’il est violent,
fréquent et/ou associé à un risque de chute élevé. La
violence peut concerner le patient mais aussi son parte-
naire. On l’évalue à l’interrogatoire et sur la vidéo associée
à l’enregistrement polysomnographique. À l’interrogatoire,
c’est le contenu des rêves habituels du patient et, en par-
ticulier, leur caractère d’agression et de peur qui peuvent
orienter vers un risque plus important de violence (par
rapport à des contenus plus calmes comme faire un dis-
cours politique ou équeuter des haricots verts, bercer un
bébé...). Mais, le plus souvent, c’est la description du
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V. Cochen De Cock, A. Terminet
TCSP par le partenaire qui permet d’évaluer au mieux ce
risque (combats, coups de pieds, de poings...). Il dépend
aussi du nombre de blessures subies par le patient ou son
partenaire et de leur sévérité (simples ecchymoses, néces-
sité de points de sutures, fractures, voire traumatismes
crâniens...).
La survenue d’un TCSP peut être exceptionnelle chez
certains patients (quelques fois par an) et très fréquente
chez d’autres (plusieurs fois par nuit) si bien que la fré-
quence des épisodes va aussi influencer la prise en charge.
Enfin, une étude récente vient de montrer que le TCSP était
associé à un risque élevé de chutes pendant le sommeil
chez les patients parkinsoniens [17]. Les blessures asso-
ciées aux chutes du lit peuvent être sévères si bien que ce
risque doit être évalué. Il dépend probablement à nouveau
à la fois du contenu des rêves mais aussi du type de mou-
vements que réalise le patient (simples gesticulations de
membres supérieurs ou tendance à se lever, à fuir ce qui
est plus rare).
La prise en charge va associer une sécurisation de
l’environnement et parfois un traitement médicamenteux.
Placer le matelas sur le sol, utiliser des lits jumeaux, éviter
les tables de nuit, remplacer les lampes de chevet par des
appliques permettent de limiter les risques.
La prise en charge médicamenteuse comprend l’arrêt si
possible de traitements pouvant favoriser le TCSP tels que
les antidépresseurs, en particulier les inhibiteurs de la recap-
ture de la sérotonine [18], et l’utilisation de clonazépam et
de mélatonine.
En l’absence de contre-indication respiratoire, le clona-
zépam au coucher peut être débuté à 0,5 mg et augmenté
par paliers de 0,5 mg toutes les semaines jusqu’à disparition
des comportements violents, en fonction de la tolérance
(somnolence en journée, risque de chutes, majoration des
troubles mnésiques...). Curieusement, les autres benzo-
diazépines n’ont pas d’effets aussi nets sur le TCSP. La
zopiclone semble être une alternative et sa demi-vie moins
longue que celle du clonazépam expose à moins de som-
nolence diurne.
La mélatonine, quant à elle, est efficace de 3 à
9 mg avec une synergie possible avec le clonazépam. De
fac¸on intéressante, la mélatonine restaure partiellement
l’atonie musculaire. Le mécanisme de ce bénéfice reste
inconnu.
Dans notre expérience, les traitements dopaminer-
giques (L-dopa et agonistes dopaminergiques) ne semblent
pas influencer le TCSP et les différentes études menées à
ce sujet retrouvent des résultats divergents.
Points clés
•Le trouble du comportement en sommeil paradoxal
(TCSP) idiopathique représente un signe annonciateur
de maladies neurodégénératives, en particulier des
synucléinopathies.
•Certains éléments cliniques (mild cognitive impaire-
ment, MCI), en particulier en présence de troubles
visuo-spatiaux et d’anomalies à l’imagerie cérébrale
(troubles du métabolisme du glucose dans les régions
occipitales) semblent indiquer un risque plus élevé de
future démence à corps de Lewy (DCL) que pour
d’autres synucléinopathies.
•Lors du bilan d’une démence, la présence de TCSP est
en faveur d’une DCL.
•Le TCSP fait partie des nouveaux critères diagnos-
tiques de DCL.
Au cours de la DCL, il est souvent difficile de faire la
différence entre TCSP et épisodes hallucinatoires confu-
sionnels survenant pendant la nuit. Le diagnostic de TCSP
ne peut être retenu que par un enregistrement polysom-
nographique objectivant le maintien du tonus en sommeil
paradoxal pendant les épisodes. Mais les deux phéno-
mènes sont souvent associés chez un même patient. En
effet, différentes études [19] montrent que la prévalence
des hallucinations est plus importante chez les patients avec
TCSP. De plus, la dissociation du sommeil paradoxal asso-
ciée aux TCSP pourrait participer en partie à la genèse des
hallucinations [20]. Celles-ci seraient alors liées à l’apparition
d’images de rêves pendant la veille. Dans ces cas comple-
xes où les deux phénomènes semblent étroitement liés et
où le diagnostic différentiel est particulièrement difficile, un
traitement d’épreuve des hallucinations par clozapine peut
s’avérer utile.
Conclusion
Un TCSP, particulièrement fréquent au cours de la DCL
est élément du diagnostic qui doit être identifié et pris en
charge pour limiter les risques pour le patient et son par-
tenaire. Le rôle de la dissociation du sommeil paradoxal
dans le mécanisme d’apparition des hallucinations de la
DCL reste à déterminer même si clairement TCSP et hallu-
cinations sont associés.
Liens d’intérêts : Les auteurs déclarent ne pas avoir de lien
d’intérêt en rapport avec cet article.
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Troubles du sommeil paradoxal et démence
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