Traitement de l`information sensorielle dans les troubles du spectre

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Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 64 (2016) 155–162
Revue de littérature
Traitement de l’information sensorielle dans les troubles du spectre autistique
Sensory processing in autism spectrum disorders
R. Stanciu a,∗,b , V. Delvenne a,b
a
Hôpital universitaire des enfants Reine-Fabiola, avenue Jean-Joseph-Crocq, 15, 1020 Bruxelles, Belgique
b Université libre de Bruxelles, avenue Franklin-Roosevelt, 50, 1050 Bruxelles, Belgique
Résumé
Les anomalies sensorielles sont désormais reconnues comme des symptômes-clés dans les troubles du spectre autistique (TSA), et sont reprises
pour la première fois dans les critères diagnostiques internationaux du DSM-5. Leur importance clinique est illustrée par les témoignages des
parents et des personnes présentant un TSA, ainsi que par les nombreuses études qui se sont intéressées au cours des dernières années à cette
question sous différents angles. Plusieurs modèles explicatifs de l’autisme se sont développés à partir des atypies de la perception sensorielle
relevées dans les TSA. Dans cet article, nous parcourons les données épidémiologiques, cliniques et neurophysiologiques sur ce sujet dans le but
de donner une image d’ensemble des connaissances actuelles. Nous relevons la grande variabilité qui caractérise ces symptômes, tant d’un individu
à l’autre qu’au fil du temps. Les mécanismes physiologiques et biologiques sous-jacents n’en sont pas encore élucidés. Dans un deuxième temps,
nous discutons l’articulation de ces données avec les principaux modèles explicatifs des TSA basés sur la perception. Certains de ces modèles
nous paraissent prometteurs : ils prennent en compte la complexité et la variabilité des présentations cliniques des TSA tout en proposant des
hypothèses concernant les processus neurobiologiques sous-jacents. Enfin, nous abordons les pistes d’explorations futures, notamment avec la
recherche translationnelle.
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
Mots clés : Autisme ; Information sensorielle ; Modèles explicatifs ; Anomalies sensorielles ; Perception
Abstract
Background. – Since the publication of the Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders: DSM-5, sensory processing anomalies have
for the first time been identified as diagnostic criteria in the international classification and thus been recognized as part of the core symptoms in
autism spectrum disorders (ASDs). Their clinical relevance and their critical importance for the patients is underlined by numerous first-person
accounts, and many recent studies have investigated their epidemiology as well as their behavioral and neurophysiological links with the other core
symptoms of ASDs. In the past years, several explanatory models of autism have been developed in relation with the atypical sensory processing
features found in these disorders.
Methods. – In this article, we summarize the research data about sensory anomalies in ASDs with regard to epidemiology, clinical presentations,
and neurophysiology. We then summarize the latest explanatory theories based on perception in autism, and discuss the implications of the recent
data in relation with them, as well as the latest research directions.
Findings. – Sensory anomalies in ASDs are characterized by the variability of their presentation and of their clinical impact, not only between
individuals but also in time. At present the underlying physiological mechanisms and their relation with the other core symptoms in autism are not
fully understood, but much progress has been made in the last years, as research focus on these anomalies has been increasing. Several models
show interesting perspectives for explaining atypical sensory processing as well as other core symptoms in ASDs. Some could account for the
complexity and clinical features variability of the autism spectrum, as well as provide indications for underlying neurological processes and even
treatment possibilities.
∗
Auteur correspondant.
Adresse e-mail : [email protected] (R. Stanciu).
http://dx.doi.org/10.1016/j.neurenf.2016.02.002
0222-9617/© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
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Perspective. – More research is needed in order to verify the validity of these models and hopefully to unify the perception of the underlying
mechanisms leading to ASDs. Translational approaches are especially of a great interest, as we will need to understand the links between the
behavioral clinical aspects, the neurological functioning, the molecular processes and the genetical substratum. But it will also be necessary to
continue reflecting on the very definition of what we call ASDs with every new step in our knowledge about these complex disorders.
© 2016 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.
Keywords: Autism; Explanatory models; Sensory processing; Perception; Sensory anomalies
1. Introduction
Les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles
du développement classiquement définis comme des entités
syndromiques, comportant une altération qualitative des interactions sociales, une altération qualitative de la communication et
un caractère restreint, répétitif et stéréotypé des comportements,
des intérêts et des activités [1]. La prévalence des TSA est actuellement estimée à approximativement 1 % dans la population
générale selon les études globales [2], et rapportée à 33 pour
10 000 en France [3].
La définition des TSA a été récemment revue dans le DSM5 et, entre autres modifications, a été enrichie d’une série de
précisions concernant la troisième catégorie des symptômes.
Les particularités comportementales incluent désormais des stéréotypies motrices, des intérêts restreints, une intolérance au
changement et enfin un traitement atypique de l’information
sensorielle [4]. Ce dernier aspect n’était pas pris en compte
par les anciennes classifications du DSM. Son apparition officielle parmi les critères diagnostiques internationaux est le
signe de l’intérêt croissant qui lui a été porté au cours des
dernières années. L’accumulation des données de recherche a
permis l’inscription des symptômes sensoriels au tableau des
symptômes-clés dans les TSA, alors qu’ils avaient été longtemps considérés comme périphériques, voire de l’ordre de la
comorbidité.
Des anomalies comportementales reflétant un traitement
atypique des informations sensorielles apparaissent dès les premières descriptions de l’autisme. Dans les témoignages écrits de
personnes diagnostiquées autistes, on constate que les troubles
des perceptions sensorielles occupent une place importante
comme source de différences, de souffrances ou au contraire
de talents et d’intérêts particuliers. Les observations des parents
font aussi état de ces particularités sensorielles, qui constituent
souvent pour ces derniers des préoccupations majeures.
C’est pourquoi au fil du temps l’intérêt des professionnels a
été croissant pour cet aspect des TSA. De nombreux moyens ont
été mis en oeuvre au cours des dernières années pour étudier ces
aspects atypiques : observations cliniques quantifiées à l’aide
d’outils standardisés, neurophysiologie (EEG, MEG, potentiels
évoqués), imagerie fonctionnelle, tâches de neuropsychologie
expérimentale. Plusieurs modèles explicatifs de l’autisme postulent que les différences dans la perception seraient à l’origine
des TSA, tandis que les troubles de la socialisation en seraient les
conséquences. Ces modèles se positionnent en cela à l’opposé
de ceux qui supposent que l’anomalie primaire est un défaut des
cognitions sociales.
Dans cet article, nous proposons une réflexion sur les données
objectives actuelles concernant le traitement de l’information
sensorielle dans les TSA, en lien avec les principaux modèles
explicatifs de l’autisme qui postulent que la perception est au
centre du problème dans ces troubles.
2. Description des particularités sensorielles
Dès les premières descriptions des TSA, on retrouve la
présence de trois types de symptômes liés à la modulation sensorielle : l’hypersensibilité, l’hyposensibilité et la recherche de
sensations. Voici quelques exemples. Kanner décrivait au sujet
du jeune Donald : « Il n’arrêtait pas de jeter les choses par terre,
et paraissait se réjouir du bruit qu’elles faisaient. ». À propos du
cas de Richard : « Son premier geste en entrant dans le bureau
était d’allumer et d’éteindre les lumières. ». À propos d’Herbert :
« Une fois, alors qu’il était hospitalisé, il est resté 3 jours sans
boire parce qu’on lui donnait des tasses en métal [. . .] ». Ou
encore à propos d’Alfred : « Il a eu de nombreuses peurs, toujours
liées à des bruits mécaniques ; en général il finit par développer
un intérêt obsédant pour les objets dont il a peur ; actuellement il est effrayé par le ton aigu de l’aboiement d’un chien. »
[5].
Parmi les témoignages les plus connus de personnes présentant un autisme de haut niveau, citons Temple Grandin : « J’ai
un système auditif qui fonctionne comme un amplificateur au
maximum de sa puissance. Mes oreilles se comportent comme
un microphone qui ramasse et amplifie le son. ». Ou encore : « Je
me sauvais quand les gens tentaient de m’étreindre, parce que
l’étreinte provoquait une énorme vague de stimulation à travers
tout mon corps. » [6]. Ce type d’expérience est rapporté par de
nombreuses personnes avec autisme, dans toutes les modalités
sensorielles [7].
Les études qui s’intéressent au recensement des atypies sensorielles dans l’autisme révèlent que jusqu’à 95 % des personnes
avec un trouble du spectre autistique présentent au moins un type
d’anomalie sensorielle. Ces atypies concernent toutes les modalités sensorielles ainsi que l’intégration multisensorielle [8]. Le
Tableau 1 reprend les principaux symptômes sensoriels, sans
toutefois être exhaustif.
Un premier élément caractéristique de ces anomalies sensorielles est la variabilité de leur présentation : les réponses
sensorielles retrouvées vont souvent vers les extrêmes, marquées
par de l’hypersensibilité ou de l’hyposensibilité aux stimulations
sensorielles de la vie courante. Ces deux extrêmes se retrouvent
fréquemment chez un même patient, quelquefois dans la même
modalité sensorielle [9].
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Tableau 1
Exemples de comportements liés aux atypies sensorielles.
Modalité sensorielle
Type d’anomalie sensorielle
Comportements observés
Tactile
Hypersensibilité
Intolérance à certaines textures (vêtements ou parties de vêtements, aliments), intolérance
au toucher
Insensibilité à la douleur ou à la température, automutilation
Besoin de pression forte, attirance pour les surfaces de diverses textures et besoin de les
toucher longuement
Hypersensibilité aux bruits forts ou à certaines fréquences (pleurs d’un bébé, le bruit du
réfrigérateur)
Pas de réponse à la voix, faible conscience de l’intonation ou de la prosodie
Recherche d’activités sonores, intérêt prononcé pour certaines musiques, jeux de pression
sur les oreilles
Perception extrême des détails, évitement ou difficultés d’habituation aux lumières fortes
Défaut de perception des obstacles, problèmes de reconnaissance faciale
Regard proximal (regardent les objets de très près) et périphérique (regardent en tournant
la tête de côté), attirance vers les lumières et jeux de lumières
Mal des transports, intolérance aux changements de position (tête en bas, mouvements
brusques, marche arrière)
Tolérance augmentée à la position tête en bas
Tours sur eux-mêmes, recherche de mouvements forts, de la sensation de chute
Sélectivité alimentaire, sensation nauséeuse à l’approche des aliments
Tolérance augmentée aux goûts (piquant) et odeurs forts
Pica, reniflent et lèchent des objets non comestibles
Hyposensibilité
Recherche sensorielle
Auditive
Hypersensibilité
Hyposensibilité
Recherche sensorielle
Visuelle
Hypersensibilité
Hyposensibilité
Recherche sensorielle
Vestibulaire
Hypersensibilité
Olfactive/Gustative
Hyposensibilité
Recherche sensorielle
Hypersensibilité
Hyposensibilité
Recherche sensorielle
Un autre élément important est que ces symptômes font partie
des signes les plus précoces de l’autisme [10]. Leur description
et leur compréhension pourraient donc en outre constituer une
aide précieuse au diagnostic précoce de ce trouble.
3. Revue des données actuelles dans la littérature
scientifique
3.1. Données d’observation clinique
Les anomalies de traitement de l’information sensorielle ont
été retrouvées dans l’ensemble du spectre de l’autisme, incluant
les TED-NOS et le syndrome d’Asperger [8].
Les outils standardisés utilisés dans l’étude des anomalies de
la modulation sensorielle sont principalement des questionnaires
adressés aux parents (Sensory Profile, Sensory Experiences
Questionnaire) [11,12]. Des épreuves structurées permettant une
observation directe existent mais sont moins utilisées, probablement en raison de leurs limitations : soit elles s’adressent à
une seule modalité sensorielle, soit leur passation ne permet
pas de relever de manière suffisamment efficace la présence de
ces symptômes, dont la variabilité interindividuelle est telle que
l’on ne pourrait en éliciter toute la palette dans une seule épreuve
maniable [13–15].
Plusieurs études ont comparé la prévalence des troubles
sensoriels dans les TSA, avec d’autres problèmes développementaux (un retard mental d’origine indéterminée ou dans un
cadre de syndrome génétique) et dans une population d’enfants
à développement typique. Ces symptômes apparaissent avec une
plus grande fréquence dans les TSA que dans les deux autres
groupes. Les enfants avec d’autres types de problèmes de développement présentent quant à eux une plus grande prévalence
de ces symptômes que ceux à développement typique [16,17].
Une méta-analyse réalisée en 2009 met en évidence plusieurs
caractéristiques informatives. Les anomalies sensorielles sont
plus marquées dans les études qui s’intéressent à l’autisme dit
typique, que dans celles qui incluent une plus grande partie du
spectre autistique (Asperger, trouble envahissants du développement non spécifié). Cette méta-analyse révèle aussi que ces
anomalies semblent les plus observables entre 6 et 9 ans, puis
s’atténuent progressivement jusqu’à l’âge adulte. On ne trouve
cependant pas encore d’étude longitudinale qui puisse confirmer
cette tendance. Enfin, il apparaît dans cette méta-analyse que les
problèmes de modulation de type hyposensibilité et recherche
de sensations sont les plus fréquents et les plus caractéristiques
des TSA, tandis que l’hypersensibilité se retrouve aussi dans
une certaine mesure dans d’autres troubles développementaux,
et notamment le retard mental [18].
3.2. Données neuropsychologiques et neurophysiologiques
Ces données ont été obtenues au moyen de divers types
d’examens (EEG, MEG, potentiels évoqués) réalisés au repos ou
en lien avec une tâche spécifique de complexité variable. Nous
proposons d’en faire un bref résumé par modalité sensorielle.
3.2.1. Traitement de l’information auditive
Etant donné que le développement du langage est un problème central dans les TSA, la modalité auditive a bénéficié de
l’intérêt de nombreuses équipes.
Il émerge de ces études qu’il existe très probablement des
différences dans le traitement de l’information au niveau du tronc
cérébral et du cortex auditif primaire, en particulier lorsque la
complexité des stimuli auditifs augmente [19]. Certaines études
ont lié la présence ou non de ces atypies avec la sévérité de
l’atteinte du langage [20].
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3.2.2. Traitement de l’information visuelle
Tout comme au niveau auditif les résultats des études concernant la modalité visuelle sont souvent contradictoires. Plusieurs
études mettent en évidence des capacités de perception des
détails supérieures chez des sujets avec un TSA sans retard
mental associé, avec des stimuli simples, mais des capacités altérées lorsque la complexité des tâches augmente [21]. En ce qui
concerne la sensibilité aux contrastes et la détection de mouvement les résultats sont contradictoires et restent donc à élucider
[19,22].
L’un des domaines les mieux étudiés est la reconnaissance
faciale, étant donné son importance dans les interactions et les
cognitions sociales. Bien qu’il s’agît d’un domaine d’étude passionnant, dans l’ensemble il est difficile de déterminer si les
différences observées sont dues à un traitement atypique de
l’information visuelle dans les aires corticales visuelles primaires ou associatives, ou s’il s’agit de difficultés acquises liées
aux défauts de cognition sociale. C’est pourquoi nous ne discuterons pas ces données dans le cadre de cet article.
3.2.3. Traitement de l’information au niveau tactile
Dans cette modalité les études se sont intéressées tout d’abord
aux seuils de perception de stimuli vibrotactiles et thermiques.
Des différences sont trouvées par certaines études, dans le sens
de seuils abaissés pour certaines fréquences (résultant donc en
une hypersensibilité). À nouveau les résultats contradictoires
ne permettent pas de statuer définitivement sur des anomalies
objectives à ce niveau. Les études via des potentiels évoqués
somesthésiques et via la MEG suggèrent également des anomalies du traitement de l’information somesthésique, dont la nature
exacte est incertaine à ce stade [19].
3.2.4. Traitement de l’information au niveau du gustatif et
olfactif
Les modalités olfactive et gustative ont été beaucoup moins
étudiées que les autres. Les premières études s’intéressant à
l’olfaction ne montrent dans l’ensemble pas de différence objective avec les sujets témoins [23–25].
Des anomalies dans la perception et l’identification des goûts
se retrouvent chez les adolescents et les adultes avec un TSA
[26,27].
3.2.5. Traitement de l’information multisensorielle
Le type de difficultés sensorielles et les expériences rapportées par les personnes avec un TSA ont rapidement fait
suspecter un défaut d’intégration des stimuli perçus via différentes modalités sensorielles et un défaut de filtrage des
informations multisensorielles. Ceci est notamment mis en évidence par l’étude d’illusions, qui sont issues de confusions dues
à notre capacité d’intégration de stimuli multimodaux. Chez les
personnes avec un TSA, ces illusions soit ne sont pas perçues en
tant que telles, soit sont perçues dans des conditions différentes
de celles nécessaires aux sujets témoins.
Les études par EEG ont rapporté un timing et un niveau
d’activité différents dans les processus d’intégration multisensorielle chez les personnes avec un TSA. Dans les processus
d’intégration d’ordre supérieur des différences notables sont
également rapportées, en particulier dans la compréhension et
la production de langage. Lorsque des stimuli d’ordre verbal,
visuels et auditifs, sont présentés de manière décalée aux sujets
présentant un TSA, leur performance intégrative s’effondre, ce
qui indique en partie comment les anomalies de traitement de
l’information multimodale chez les sujets avec un TSA contribuent aux problèmes de communication [19].
4. Principales théories explicatives de l’autisme basées
sur la perception
Il convient tout d’abord de dire un mot sur ce choix de
développer les principales théories liées à la perception uniquement. La première raison en est que l’inventaire complet
des théories explicatives de l’autisme serait en lui-même un travail de grande ampleur. Certaines de ces théories ne formulent
pas d’hypothèse quant à la présence des anomalies sensorielles
dans les TSA, et seraient donc bien éloignées du sujet qui nous
occupe. Par ailleurs le débat de l’anomalie primaire mérite en
soi une discussion approfondie et une présentation équitable
des différents partis en présence. Néanmoins il semble que les
dernières années nous ont apporté quantité de données objectives neuropsychologique, neurophysiologiques et d’imagerie
qui ne peuvent être ignorées. Les théories historiquement et cliniquement fort intéressantes mais formulées en l’absence de ces
données ne nous ont pas parues pertinentes dans la discussion
qui nous occupe aujourd’hui. Nous faisons donc le choix de
ne pas reprendre ici la description des théories au départ des
cognitions sociales.
4.1. Théorie de la faible cohérence centrale (weak central
coherence hypothesis [WCC] [28,29])
L’hypothèse de la cohérence centrale faible s’appuie au
départ sur le principe que les personnes atteintes d’autisme
perçoivent les scènes visuelles comment un ensemble de détails
épars plutôt que comme une unité cohérente et significative,
ne parvenant pas bien à en extraire la configuration globale.
Elle se base sur des observations issues de la neuropsychologie
expérimentale et c’est donc au niveau des processus perceptifs
et cognitifs qu’elle se situe. Suite à l’évolution des connaissances dans ce domaine, cette théorie a été modifiée et le
mécanisme postulé complexifié. Elle se centre désormais sur
une dissociation entre le traitement local et le traitement global de l’information, hypothèse qui a surtout été étudiée dans
le domaine visuel. Plus spécifiquement, les anomalies de traitement de l’information visuelle sont décrites comme des effets
« d’avantage local » et « d’interférence locale », qui se produiraient dans des tâches impliquant une attention divisée, alors
que dans les tâches nécessitant une attention sélective c’est
l’effet « de précédence globale » qui primerait, comme chez
les sujets à développement typique. Les auteurs de la théorie
expliquent cette différence par l’idée que le traitement global
de l’information serait intact mais qu’il y aurait un biais volontaire d’attention sélective orientant vers un traitement local de
l’information en l’absence d’autres instructions explicites. Ils
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parlent donc d’un « style cognitif » atypique, orientant par défaut
l’attention du sujet sur les détails plutôt que sur l’ensemble.
4.2. Théorie du fonctionnement perceptuel accru
(enhanced perceptual functioning [EPF] [30])
Cette théorie rejoint celle de la cohérence centrale (WCC)
sur certains points, et s’en écarte sur d’autres. Elle se situe également sur le plan des processus perceptifs et cognitifs. Elle
postule globalement que la perception joue un rôle différent
et plus important dans le fonctionnement cognitif des sujets
autistes que dans le fonctionnement des autres. Elle s’appuie
pour ce faire principalement sur l’analyse de tâches neuropsychologiques et de mesures neurophysiologiques concomitantes
réalisées avec des personnes autistes de haut niveau.
Elle développe une série de principes décrivant ce fonctionnement perceptif et cognitif particulier :
• la « programmation par défaut » de la perception dans
l’autisme est plus orientée vers le traitement local de
l’information que chez les sujets à développement typique.
Ceci implique que le traitement global de l’information n’est
pas déficitaire mais que le traitement local lui est préféré dans
certains types de tâches, contrairement à ce qui se passe chez
les sujets non autistes ;
• plus la complexité des tâches est grande et implique une
activation complexe de régions neuronales et moins la performance des sujets autistes est bonne (par opposition à des
tâches impliquant une moindre complexité d’activation dans
les réseaux neuronaux, dans lesquelles les sujets autistes
peuvent même se montrer plus performants que les sujets à
développement typique) ;
• les comportements atypiques précoces des enfants autistes
(recherche de stimulations sensorielles, traitement atypique
de l’information visuelle, etc) ont une fonction régulatrice de
l’information entrante au niveau perceptif ;
• les aires cérébrales liées à la perception (primaires et associatives) sont activées de manière atypique durant des tâches
sociales et non sociales ;
• le traitement de l’information d’ordre supérieur (higher-order
processing) est optionnel dans l’autisme et obligatoire dans
le développement typique ;
• les compétences exceptionnelles des « autistes savants »
(Savant syndrome) sont basées sur une expertise perceptuelle ;
• le « Savant Syndrome » fournit un modèle pour caractériser
des sous-types de troubles envahissants du développement ;
• le fonctionnement accru des régions cérébrales perceptuelles
primaires peut expliquer les atypies de la perception dans
l’autisme.
Les principales différences de cette théorie avec la WCC
résident dans la manière d’articuler les anomalies primaires et
secondaires : l’EPF part de performances supérieures dans les
processus perceptuels primaires, résultant entre autres en anomalies secondaires d’ordre plus déficitaires dans les processus
plus complexes (raisonnement de bas en haut ou « bottom-up »).
La WCC postule une faiblesse des processus d’ordre supérieur
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qui résulte entre autres en une expansion des processus d’ordre
inférieur (raisonnement de haut en bas ou « top-down »). L’EPF
souligne que ce fonctionnement perceptuel accru n’est pas
optionnel pour les personnes atteintes d’autisme, mais bien
obligatoire et pouvant présenter un caractère envahissant par
rapport à d’autres fonctions cognitives.
Fait très intéressant, les auteurs de cette théorie ont récemment reformulé leur réflexion sous une nouvelle forme, incluant
cette fois des hypothèses neurobiologiques. Il s’agit du modèle
« Gâchette-Seuil-Cible » (Trigger-Threshold-Target). Tout en
conservant les principes ci-dessus, ce modèle postule que le
fonctionnement neurobiologique sous-jacent est caractérisé par
une réallocation de ressources cérébrales au cours du développement précoce suite à des anomalies génétiques qui se
traduisent par une hyperplasticité cérébrale. Cette réallocation
de ressources expliquerait les hyper-fonctionnements mentionnés ci-dessus, de même que les déficits sur le plan de la cognition
sociale et de la communication, qui seraient les fonctions au
détriment desquelles se joue la réallocation [31].
4.3. Sous-connectivité fronto-postérieure (frontal-posterior
underconnectivity [32])
Cette théorie a émergé récemment des études de résonance
magnétique fonctionnelle. Elle attribue l’origine des troubles
du spectre autistique à une connectivité anatomique et fonctionnelle supposée moindre entre les systèmes frontal et cortical plus
postérieur. Ceci implique que les fonctions cérébrales dépendant
d’une coordination entre ces systèmes seraient déficitaires dans
l’autisme en raison d’une « bande passante » moindre dans la
communication entre ces régions. Le déficit serait donc d’autant
plus important que la tâche réalisée est complexe (et donc
nécessite plus d’intégration entre différents sous-systèmes).
L’hétérogénéité des troubles du spectre autistiques est ici attribuée à l’hétérogénéité des perturbations de la connectivité.
4.4. La théorie du « Monde Intense » (intense world theory
[33])
Cette théorie s’appuie sur des observations au niveau neurobiologique à partir d’un modèle animal de l’autisme : des
souris exposées in utero à l’acide valproïque. Elle part du postulat que chez les personnes atteintes d’autisme il y aurait
un hyper-fonctionnement de microcircuits neuronaux locaux,
caractérisé par une hyperréactivité et une hyperplasticité de ces
circuits. Ces derniers auraient donc tendance à devenir autonomes, provoquant des phénomènes locaux d’emballement et
menant sur le plan global aux symptômes cognitifs principaux
de l’autisme : l’hyper-perception, l’hyper-attention, l’hypermnésie et l’hyper-émotivité. Les premières formulations de cette
théorie se centrent sur le rôle du néocortex et de l’amygdale,
mais n’excluent pas l’existence de phénomènes semblables dans
d’autres zones cérébrales. La sévérité et la topographie particulière de la symptomatologie autistique de chaque enfant
dépendrait de la sévérité du syndrome au niveau moléculaire et
de la distribution de ces anomalies dans les différentes régions
cérébrales, ce qui expliquerait le spectre des troubles autistiques
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et les aspects individuels uniques que l’on peut constater chez
ces personnes. La progression particulière de ce syndrome serait
également déterminée par des réactions excessivement fortes
aux expériences vécues par les enfants dès leur plus jeune âge.
Leur réaction à ces expériences vécues de manière trop intense se
caractériserait dès lors par une hyper-préférence et une sélectivité excessive dans de nombreuses situations, visant à minimiser
les changements et à amener à un la mise en place d’un monde
intérieur très limité mais hautement sécurisé avec un minimum de surprises et de variations. Cette situation deviendrait
plus extrême avec chaque nouvelle expérience, et en particulier les expériences traumatiques, expliquant ainsi le rôle que
l’environnement et l’histoire individuelle peuvent avoir dans
l’évolution de ces troubles.
5. Discussion et pistes de recherche
Comme on peut le constater en parcourant les données cidessus, l’une des principales difficultés de ce champ d’étude
est sa complexité. Elle est liée de manière fondamentale à la
notion même de trouble du spectre autistique : il n’est pas anodin que le DSM-5 propose une refonte des différents sous-types
de troubles envahissants du développement en un spectre. La
variabilité interindividuelle au sein de chacune des anciennes
catégories diagnostiques – trouble autistique, trouble envahissant du développement non spécifié – et la difficulté à définir
les rapports de ces troubles avec leurs comorbidités – retard
mental, trouble attentionnel et hyperactivité, dyspraxie, troubles
sensoriels – nous pousse à leur chercher une re-définition.
Une approche multi-axiale caractérisant les individus au sein
d’un large spectre se profile, plus proche de la réalité clinique, mais également intéressante pour la recherche [34].
En effet, reposer la question de base de la définition de ces
troubles nous permet de reprendre une réflexion intégrative de
l’impressionnante quantité de données accumulée au cours des
dernières années.
Dans un domaine d’une telle complexité, les approches et les
outils utilisés sont naturellement également variés et complexes,
comme on peut le constater dans cette revue. Quels éléments
communs peut-on retirer de cet ensemble de données ?
Tout d’abord, il est un fait que les atypies du traitement de l’information sensorielle sont hautement prévalentes
dans les TSA. Les outils d’observation standardisés et surtout
les questionnaires nous ont permis d’accumuler une quantité
d’informations sur la présentation clinique de ces symptômes.
Le problème est que ces études ont présenté une méthodologie hétérogène au cours du temps et permettent donc de tirer
peu de conclusions fines de ces observations. Ces outils restent
cependant intéressants, en particulier dans le contexte de la sortie récente du DSM-5 : ce sont les outils privilégiés dans l’étude
de larges populations avec un TSA, à la recherche de sous-types
pouvant correspondre à une réalité clinique ou pouvant nous
éclairer sur des aspects étiologiques. La question de l’évolution
de ces atypies avec l’âge, de leur rapport avec la sévérité des
différents symptômes de l’autisme et de ses comorbidités, de
leur impact fonctionnel spécifique dans le développement des
enfants avec un TSA reste ouverte.
Lorsqu’on se rapproche de l’individuel et des processus sousjacents à ces anomalies observables macroscopiquement, c’est
à nouveau la complexité qui frappe. Sur le plan perceptif et cognitif, le dialogue entre la WCC et l’EPF est des plus constructifs.
Si les deux théories se sont élaborées et nourries mutuellement
de leurs contradictions, l’EPF constitue une synthèse solide et
récente des données scientifiques. La force de ce modèle est
justement son approche intégrative des données neuropsychologiques les plus récentes. Il s’agit également d’une approche qui
pourrait aisément aboutir à la mise au point de procédés thérapeutiques et didactiques de plus en plus spécifiques et efficaces.
D’autant que son originalité est de se centrer sur les ressources
et non sur les déficits des personnes avec un TSA. Si sur le plan
intellectuel et de la recherche cette façon de considérer les choses
peut interpeller, on ne peut nier que dans une approche thérapeutique développementale il s’agit d’une force considérable.
Si l’on se penche sur les données neurophysiologiques, on
constate qu’elles rejoignent les questions de traitement local
versus global de l’information, et de niveau de complexité des
stimuli et de l’activation neuronale. Ces données sont intégrées
à la fois dans la WCC et l’EPF, avec cependant comme on l’a
vu une articulation différente des causes et des effets.
Dans les données récentes, la variabilité intra-individuelle
des réponses aux stimuli sensoriels qui arrive progressivement
à l’avant-plan. Cette constatation pose la question suivante :
l’instabilité des réponses est-elle une caractéristique inhérente
aux TSA ? Une étude récente de potentiels évoqués apporte
des arguments en faveur de cette hypothèse d’instabilité des
réponses [35]. Il s’agit d’une étude spécifique de l’amplitude,
de la fiabilité (reproductibilité au cours d’essais répétés) des
réponses corticales lors de potentiels évoqués dans plusieurs
modalités (auditive, visuelle et somato-sensorielle) qui met en
évidence une variabilité anormale de ces réponses.
Un autre aspect intéressant est la notion de bruit de fond.
Lors de la transmission d’un signal, le rapport entre l’amplitude
maximum du signal et celle du bruit de fond est un indicateur de
la qualité de la transmission. Le bruit de fond est généralement
défini comme l’information non significative correspondant au
signal présent à la sortie du dispositif en l’absence d’une information à l’entrée. Dans le contexte qui nous occupe, cette notion
de bruit de fond est une des pistes explicatives possibles de la
variabilité des réponses aux stimuli sensoriels, allant de l’hyperà l’hyporéactivité. En effet, en général lorsque le bruit de fond
augmente, la détection du signal est plus difficile, à l’exception
du phénomène de résonance stochastique qui dans des conditions appropriées aboutit à une amplification paradoxale du
rapport signal/bruit et donc à une détection accrue. Ces aspects
ont été discutés à la lumière des données sur la vision dans les
TSA dans la revue de Simmons et al. [22], et méritent d’être
envisagés pour l’ensemble des données sur la perception dans
l’autisme.
Les données sur la connectivité neuronale, que nous n’avons
pas détaillées dans cet article mais qui sont reprises dans la théorie de la sous-connectivité fronto-postérieure, sont également
d’un grand intérêt. Elles peuvent à première vue être intégrées
dans le modèle Gâchette-Seuil-Cible, complément neurobiologique à l’EPF, mais sont également compatibles avec le modèle
R. Stanciu, V. Delvenne / Neuropsychiatrie de l’enfance et de l’adolescence 64 (2016) 155–162
de Markram. Pour ces deux modèles, on se trouve au tout début
de la formulation des hypothèses, et il reste un long chemin à
parcourir avant de pouvoir en évaluer la pertinence. Ces deux
modèles ont d’ailleurs des éléments en commun, comme la
supposition d’une hyperplasticité corticale. Le modèle de Markram, s’il bénéficie du support de l’expérimentation in vivo, est
critiquable pour les mêmes raisons : ce que l’on démontre chez
l’animal est loin d’être directement applicable à l’homme. De
plus, leurs études se basent sur un déclencheur environnemental
du syndrome autistique, l’acide valproïque. Rien ne permet
de dire que ce cas particulier d’autisme syndromique est aussi
représentatif des formes « idiopathiques » qui sont les plus
fréquentes. Quant au modèle Gâchette-Seuil-Cible, tout reste à
vérifier, puisque la publication en est très récente.
Le défi des prochaines années sera probablement de développer et de valider un modèle du type que nous venons de citer,
qui permettre d’intégrer à la fois la neurobiologie, la neuropsychologie et les données cliniques. Ce modèle devra expliquer la
complexité et la diversité des présentations cliniques et éclaircir
l’articulation entre les différents symptômes des TSA. Pour ce
faire, la question de la définition précise de ces troubles, et la
caractérisation de sous-types sur des bases objectives, reste au
premier plan. Des approches de recherche translationelle seront
sans doute nécessaires pour ce faire.
6. Conclusion
Les anomalies de traitement de l’information sensorielle
occupent désormais une place importante dans le diagnostic et
dans la recherche concernant les TSA.
Nous avons tenté d’illustrer cette importance en termes fonctionnels et en termes explicatifs de ces troubles, mais aussi
de mettre en évidence leur complexité et les limites de notre
compréhension actuelle de ces phénomènes, tout comme de
l’autisme dans son ensemble.
Nous avons présenté les principales théories explicatives des
TSA liées au fonctionnement perceptif et nous nous sommes
interrogés sur la manière dont les données actuelles s’intègrent
avec ces théories les plus récentes.
Nous en concluons que des pistes de grand intérêt sont apparues, laissant espérer enfin une explication de l’ensemble de ces
tableaux cliniques complexes. Néanmoins, un grand travail de
vérification de ces hypothèses reste à faire. Les progrès en ce sens
nécessitent une réflexion de fond sur la manière de définir les
TSA et leurs nombreuses nuances, ainsi qu’une approche intégrative des différents domaines de recherche, depuis la clinique
jusqu’à le génétique moléculaire.
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
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