pathologie endocarde - L. Chalabreysse

advertisement
Pathologie de
l’endocarde
Dr Chalabreysse Lara
Chesnais Anne Laure
Endocarde normal
Valves semi-lunaires cardiaques
Valve aortique
Valve pulmonaire
Similaires : 3 cuspides
mais cuspides aortiques :
plus épaisses
contiennent les ostium coronaires
Macroscopie valve aortique
Nodules
d’Arantius
Valve aortique en occlusion
commissures
Valve aortique ouverte avec ostium
coronaire
Microscopie valves semi-lunaires
Fibrosa : collagène dense
(structure valve), quelques
fibroblastes et fibres
élastiques
Spongiosa : centrale, amas
de protéoglycanes lâches,
fibrilles de collagènes et
quelques fibroblastes et
cellules mésenchymateuses
Ventriculaire : fibres
élastiques +++
Cellules endothéliales
Valves atrio-ventriculaires cardiaques
Valve mitrale
2 cuspides : antérieure
(grande valve) et
postérieure (petite valve)
Valve tricuspide
3 cuspides : antérieure,
postérieure et septale
Macro valve mitrale
Valve mitrale en occlusion
Valve mitrale ouverte
Microscopie valves atrio-ventriculaires
3 couches: fibrosa,
spongiosa et ventriculaire
Cordage tendineux
Cordages fibreux fins qui
partent de la valve
triscupide ou mitrale et
qui s’insèrent sur les
muscles papillaires
Fibres élastiques à la
surface et collagène au
centre
Pathologie de l’endocarde
1/ Pathologie non infectieuse
1.1 Valve mitrale
1.1.a. Sténose mitrale
Valvulopathie post rhumatismale
RM+/-IM (IM seule rare)
ATC rhumatisme articulaire aigu
chez 50 % des patients (latence 20
ans)
Complications : EI
Traitement initial :
commissurotomie
Macroscopie :
Fusions commissurales
Feuillets rétracté et fibreux
Calcifications
Microscopie valvulopathie postrhumatismale
Sclérose mutilante avec
disparition de l’architecture
valvulaire normale
Granulomes puis apparition
de vaisseaux à paroi épaisse
Puis auto aggravation :
ulcérations endothéliales
végétations fibrinoplaquettaires
calcifications
1.1.b. Insuffisance mitrale
Dégénérescence myxoïde
Prolapsus valvulaire mitral
10 à 15% des cas : IM
Étiologies :
Marfan/vieillissement
(femme+++)
Complications : rupture de
cordages, EI, mort subite,
tachycardie et atteintes autres
valves
Macro :
valve épaissie, œdémateuse,
boursouflée, « floppy »
rupture de cordage +/- associée
Aspect macroscopique
Microscopie dégénérescence
myxoïde
Épaississement valve
avec fibrose
Excès de protéoglycanes
dans la spongiosa
Altération des fibres
collagènes de la fibrosa
Aspect microscopique
Autres étiologies
Post RAA
Idem mais :
fibrose diffuse des cuspides et des cordages
Pas de calcifications ni de fusions des commissures
Post-EI
1.1.c. Rupture de cordage
1.1.d. Rupture du muscle
papillaire
Ischémique après phase aiguë
d’un IDM
1.1.e. Dilatation annulaire
valve mitrale
1.1.f. Régurgitation
fonctionnelle
« Floppy » valves,
endocardite infectieuse,
traumatisme thoracique
IIre à une I. cardiaque gauche
1.1.g. Calcification de valve
mitrale (age+++)
Rupture du muscle papillaire
1.2. Valves pulmonaire et tricuspide
Atteintes plus rares
Lésions post-rhumatismales souvent associées
avec d’autres atteintes valvulaires aortiques et
mitrales
Sténose ou atrésie pulmonaire dans les
malformations cardiaques congénitales
(tétralogies de Fallot)
1.3. Valves prothétiques
1950
Types de prothèse:
Valves mécaniques : haut risque thromboembolique,
durée longue > à 10 ans
Bioprothèses : risque thromboembolique négligeable
mais durée de vie < à 10 ans
Valves mécaniques
Prothèses à ailettes
Prothèses à billes de starr
Valves tissulaires
Soit à partir de valves de
porc
Soit homogreffes
1.4. Valve aortique
1.4.a. Sténose aortique
Bicuspidie aortique
1-2 % de la population
générale
Femme +++
Association à d’autres
malformations : coarctation
Soit vraie bicuspidie : 2
cuspides
Soit fausse avec raphé
médian (+fréquente)
Évolution fréquente vers un
RA par calcifications puis
sténose
Différents types de bicuspidie
Vraie bicuspidie
Raphé médian
RA sur bicuspidie
Rétrécissement aortique sur valve
tricuspide
> à 65 ans
Calcifications sur les 3
cuspides sans fusion
commissurales
Rétrécissement aortique d’origine
rhumatoïde
Fusion d’une ou de
plusieurs commissures
Épaississement de la
valve
Fusion commissurales, responsables
d’un aspect triangulaire de la valve
Sténose aortique
congénitale
RA supra valvulaire
Signes cliniques présents
dès l’enfance
Traitement chirurgical
précoce
Soit avec un syndrome
malformatif
Soit familial
Morts subites
RA sous valvulaire
Membrane fibreuse
complète
Rétrécissement aortique sous valvulaire
par membrane fibreuse complète
1.4.b. Insuffisance aortique
Par anomalie valvulaire
Bicuspidie aortique : certaines évoluent vers une IA
pure (plus rare que RA)
Post RAA, parfois responsable d’IA par rétraction
Post-EI (IIre perforations)
Valve boursoufflée (idem valve mitrale)
Maladie racine de l’aorte
Pathologies
inflammatoires :
Syphillis : 3 premiers cm
de l’aorte ascendante et
commissures
Polyarthrite rhumatoïde
Spondylarthrite
ankylosante
Atteinte syphilitique de la racine de l’aorte
Nodule rhumatoïde valvulaire
2/Pathologie infectieuse :
endocardite infectieuse
1/3 sur valves normales
1/3 prolapsus valvulaire
mitral
1/3 autres : lésions
dégénératives, bicuspidie,
valves post-rhumatoïde
Étiologies :
EI bactérienne valve mitrale
Bactériennes :
staphylocoque aureus,
entérocoque,
streptocoque…
Fungiques
Urgence diagnostic+++
EI fungique valve tricuspide
Macroscopie
Macroscopie :
Végétations
Ulcérations en feuillets
Complications :
Anévrysme post EI valve mitrale
Perforation
Rupture de cordage
Anévrysmes valvulaires
EI bactérienne valve mitrale : perforation
Microscopie endocardite infectieuse
Lésions actives :
Nécrose valvulaire,
Végétations : fibrine, plaquettes,
macrophages, polynucléaires
neutrophiles
Amas poussiéreux et bactéries
Lésions plus anciennes :
néovaisseaux, fibrose,
calcifications
Colorations spéciales positives
Si bactéries : Gram +, PAS +
Si éléments mycéliens : Grocott +
Aspect microscopique d’une EI bactérienne
(HE)
Coloration spéciale par le Gram : éléments bactériens
colorés en bleu sombre
Endocardite thrombosante non
bactérienne
= endocardite marastique
Végétations exclusivement plaquettaires sur
valve normale
Terrain : maladie inflammatoire chronique,
processus malin, coagulopathies
Complications : troubles de la coagulation,
risques emboligènes
Téléchargement