Diagnostic au scanner - Société Française de radiologie

Le scanner cardiaque
au-delà des coronaires
A Texier, C Renard, MA Auquier, A Algazi, AL Colta, A Rémond.
Service de Radiologie Sud - CHU Amiens - FRANCE

L’échographie cardiaque est l’examen-clé pour l’évaluation des valvulopathies.

Ces dernières années, de nombreuses études ont montré l’aptitude du scanner
cardiaque à explorer les pathologies valvulaires.

Le scanner est de plus en plus fréquemment réalisé dans le cadre du bilan préopératoire, afin d’évaluer la perméabilité du réseau coronaire mais aussi parfois
pour apprécier la morphologie valvulaire et le mécanisme de la valvulopathie.

Il est également souvent très utile pour la recherche de complications des
prothèses valvulaires mécaniques parfois d’étude délicate en échographie.

La connaissance de la sémiologie, des pathologies et des signes de sévérité des
valvulopathies en scanner est donc essentielle pour le radiologue.

Le rôle du scanner dans le cadre du bilan pré-opératoire des valvulopathies est
donc de :
 Quantifier et localiser les calcifications (score calcique valvulaire)
 Évaluer le retentissement (fonctions ventriculaires, volumes ventriculaires,
masse myocardique).
 Guider le geste chirurgical.
 Évaluer le réseau coronaire.

L’acquisition est systématiquement couplée à l’injection de produit de contraste
iodé notamment dans le but d’étudier les artères coronaires. Un acquisition sans
injection peut toutefois être réalisée en vue d’évaluer le score calcique de valves et
dans l’étude des dysfonctions de prothèses mécaniques.

Avantages du scanner :
 Très bonne résolution spatiale.
 Quantification possible des calcifications.
 Possibilité d’analyser les coronaires, la fonction ventriculaire, de rechercher
d’autres valvulopathies associées dans le même temps.
 Analyse des prothèses valvulaires mécaniques.

Limites du scanner :
 Résolution temporelle inférieur à celle de l’échographie et de l’IRM.
 Artéfacts : liés aux calcifications valvulaires, au mouvement valvulaire (artéfact
de double feuillet).
 L’analyse des valves nécessite une acquisition rétrospective, plus irradiante.
 Nécessité d’adapter le protocole d’injection, si on souhaite analyser les valves
cardiaques droites. (2)

Anatomie générale :
 Une valve cardiaque est un élément du cœur séparant les différentes cavités et
empêchant le sang de refluer.
 Le cœur comporte 4 valves :
 2 valves atrio-ventriculaires (droite = tricuspide et gauche = mitrale).
 2 valves à la sortie des ventricules (valve aortique, valve pulmonaire).
 Les oreillettes se vident à travers les valves atrio-ventriculaires dans les
ventricules en diastole, et les ventricules se vident dans l’aorte et le tronc
artériel pulmonaire en systole.

Valves gauches :
 La valve mitrale se situe entre l’OG et le VG. Elle s’ouvre pour permettre le
remplissage du VG en diastole et se ferme en systole pour empêcher le reflux
de sang vers l’OG.
 La valve aortique se situe entre le VG et l’aorte. Elle s’ouvre pour permettre
l’éjection sanguine en systole, et se ferme en diastole pour éviter le reflux de
sang dans le VG.

Valves droites :
 La valve tricuspide se situe entre l’OD et le VD. Elle s’ouvre en diastole pour
permettre le remplissage du VD, et se ferme en systole.
 La valve pulmonaire se situe entre le VD et le tronc artériel pulmonaire et
s’ouvre en systole pour permettre l’éjection de sang vers la circulation
pulmonaire.
Valves droites
Valves gauches
Valve tricuspide
Entre l’OD et le VD
Valve mitrale
Entre l’OG et le VG
Valve pulmonaire
Entre le VD et l’AP
Valve aortique
Entre le VG et l’aorte
Valve aortique
LCC : sigmoïde coronaire G
RCC : sigmoïde coronaire D
LCC
NCC : sigmoïde non coronaire
RCC
AC
LC
NCC
RC
Valve mitrale
Cuspide antérieure
A1 : segment commissural antérieur
A2 : segment médian
A3
A1
P1
A2
P3
A
S
P2
P
A3 : segment commissural postérieur
Cuspide postérieure
Valve tricuspide
Valve pulmonaire
P1 : répond à A1
A : cuspide antérieure
AC : sigmoïde antérieure
P2 : répond à A2
P : cuspide postérieure
LC : sigmoïde gauche
P3 : répond à A3
S : cuspide septale
RC : sigmoïde droite

Généralités, définition, fonction :
 La valve mitrale sépare l’oreillette (ou atrium gauche) du ventricule gauche.
 Elle permet la régulation du passage de sang de l’oreillette vers le ventricule :
sous l’effet de la pression, elle s’ouvre en diastole, permettant le remplissage
du ventricule gauche, et se referme en systole, empêchant le reflux sanguin
vers l’oreillette gauche lors de la contraction ventriculaire.

Anatomie :
 La valve mitrale se compose d’un anneau, du voile mitral, et de l’appareil sous
valvulaire (cordages et piliers ou muscles papillaires).

Plans et phases d’étude de la valve mitrale au scanner :
 La valve mitrale est étudiée dans les plans 4 cavités, long axe et petit axe.
 Phases : ouverture maximale : 65 à 75 % de l’espace RR (17, 44).
fermeture maximale : 5 % de l’espace RR (3, 17).

Anatomie globale :

Feuillet antérieur
Elle est composée d’1 anneau
mitral, de 2 feuillets séparés par
des commissures et de
cordages se rattachant aux
muscles papillaires.





L’anneau mitral.
Les 2 feuillets valvulaires.
Les 2 commissures.
Les cordages.
Les 2 muscles papillaires.
Vue postérieure
D’après : Carpentier’s Techniques of Valve
Reconstruction. W.B. Sauders (Philadelphia)

L’anneau mitral :

Trigone fibreux
Jonction anatomique entre l’OG
et le VG servant d’insertion aux 2
feuillets.
Feuillet antérieur
CA

1 partie antérieure : elle s’attache
au trigone fibreux (en vert) en
avant, lui-même composé de 2
parties, droite et gauche.
CP
A1
P1
A3
P3
A2
P2

1 partie postérieure : moins
développée, avec un squelette
fibreux discontinu, plus sujette à
se dilater. Répond au sinus
coronaire (en bleu).
Sinus coronaire
D’après : Carpentier’s Techniques of Valve
Reconstruction. W.B. Sauders (Philadelphia)

L’anneau mitral :

Trigone fibreux
Mouvement
complexe au
cours du cycle cardiaque :
 Recul de l’anneau dans
l’oreillette en télédiastole.
Feuillet antérieur
CA
CP
A1
P1
 Immobilité en systole.
A3
P3
A2
P2
 Retour vers l’apex lors de la
contraction iso volumique et
l’éjection ventriculaire.
Sinus coronaire
D’après : Carpentier’s Techniques of Valve
Reconstruction. W.B. Sauders (Philadelphia)
Anneau mitral
Bord libre
Scanner cardiaque injecté : vues 4 cavités, 3 cavités et long axe :
Matérialisation de l’anneau mitral par les points jaunes.
Scanner cardiaque injecté vue long axe :
Recul de l’anneau mitral en arrière en diastole.

Feuillets valvulaires et commissures :
 2 feuillets composent le voile mitral : la grande valve mitrale ou feuillet
antérieur et la petite valve mitrale ou feuillet postérieur. Ces feuillets valvulaires
s’insèrent sur l’anneau fibro musculaire.
 La grande valve antérieure est très mobile et sépare la chambre de chasse de
la voie de remplissage du VG.
 La petite valve postérieure sert de butée pour assurer la coaptation.
 Les commissures antérieure et postérieure séparent les deux feuillets :
 La commissure antérieure sépare les segments A1 et P1.
 La commissure postérieure sépare les segments A3 et P3.

Feuillets valvulaires et commissures :

Feuillet antérieur: semi circulaire, à bord libre sans indentation.
3 segments :
A1 : commissural antérieur.
A2 : médian.
A3 : commissural postérieur.

Feuillet postérieur: quadrangulaire.
2 indentations séparant 3 segments :
P1 : commissural antérieur
P2 : médian (le plus concerné par l’élongation de cordages).
P3 : commissural postérieur.
Scanner cardiaque en vues 4 cavités, 3 cavités et petit axe :
Position des feuillets valvulaires mitraux
Systole
Plan petit axe
Diastole

Cordages :
 Les cordages sont les expansions des muscles papillaires : ils naissent à leur
partie apicale, et s’étendent jusqu’aux feuillets valvulaires et aux commissures.

Types de cordages :
 Primaires :
S’insèrent sur le bord adhérent de la valve.
 Secondaires :
S’insèrent sur la face ventriculaire du feuillet valvulaire.
Cordages
tertiaires
Cordages
secondaires
 Tertiaires :
S’insèrent sur le bord libre des feuillets valvulaires.
Muscle
papillaire

Muscles papillaires :
 Saillies musculaires de la paroi
du ventricule gauche, de forme
conique, où s’insèrent les
cordages tendineux.
 Au niveau de la valve mitrale on
distingue 2 muscles papillaires
qui donnent des cordages
tendineux aux 2 feuillets :
 Muscle papillaire antéro-latéral.
 Muscle papillaire postéro-médial.
Vue postérieure

Muscles papillaires :
 Antéro-latéral :
 1 corps musculaire.
 Vascularisation multiple (artère
coronaire gauche).
 Postéro-médial :
 Plusieurs corps musculaires.
 1 ou plusieurs insertions.
 Vascularisation unique (artère
circonflexe) : fragile en cas
d’ischémie myocardique.
Vue postérieure

Muscles papillaires :
 Muscle papillaire antéro-latéral.
 Muscle papillaire postéro médial.
Pilier postérieur
Pilier antérieur
Grande valve
Grande valve
Cordage
Cordage
Petite valve
Plan 4 cavités

Variantes anatomiques : (18)

Classification des variantes anatomiques des muscles papillaires selon :
 Nombre de chefs musculaires (classement de I à III).
 Nombre d’insertions sur la paroi ventriculaire (classement de A à C).
I
IIIA
IIA
IIIB
IIB
IIIC
Classification des variantes
anatomiques des muscles
papillaires (d’après 18)

Généralités, fonction :


La valve aortique sépare le VG de l’aorte. Elle s’ouvre en systole, permettant
l’éjection de sang vers la circulation systémique et les coronaires, et se ferme
en diastole, empêchant le reflux sanguin vers le VG.
Anatomie :

Elle se compose de 3 sigmoïdes déterminant les sinus de Valsalva :
 La sigmoïde coronaire droite.
 La sigmoïde coronaire gauche.
 La sigmoïde non coronaire.

Plans d’étude de la valve :



Grand axe de l’aorte : en double obliquité ou sur reconstruction curviligne.
Plan 3 cavités.
Plan de la valve.
Réalisation d’un plan petit axe à partir
Du plan 4 cavités et du plan long axe
Petit axe
Long
axe
axial
Grand axe de l’aorte
Réalisation
Réalisation d’un
d’un plan
plan À
4long
cavités
axedu plan 3 cavités
partir
àà partir
partir d’une
d’un
plan
coupe
long
axiale.
axe
4 cavités
Réalisation d’un plan 3 cavités
à partir du petit axe : plan passant
entre les muscles papillaires
3 cavités
Plan de la valve aortique

Anneau aortique :
Valve aortique normale : grand axe obtenu
à partir de la coupe 3 cavités.

Sinus de Valsalva :
Valve aortique normale : grand axe obtenu
à partir de la coupe 3 cavités.

Valve aortique :
Coro D
Non coro
Plan coronal oblique :
Valve aortique normale en diastole.
Coro G
Plan de la valve aortique :
Valve aortique normale en diastole.
(commissures en bleu)

Valve aortique :
Plan coronal oblique :
Valve aortique normale en systole.
Plan de la valve aortique :
Valve aortique normale en systole.
(surface d’ouverture en rose)

Variantes anatomiques : (54)
 Bicuspidie aortique :
 La valve aortique est celle qui comporte le plus grand nombre de variantes
parmi lesquelles, la bicuspidie est la plus connue.
 Elle peut être congénitale ou acquise, secondaire à un processus
inflammatoire ou à des calcifications des valves aortiques tricuspides.
 Congénitale : 1 à 2 % de la population.
 Souvent associée à :
 Des lésions obstructives gauches : coarctation de l’aorte, sténose supra
valvulaire (Williams Buren).
 Des anévrysmes, une dissection, une maladie de Marfan.
 La persistance du canal artériel, un syndrome de Turner.

Variantes anatomiques : (54)
 Classification des bicuspidies aortiques en fonction de la présence ou non d’un
raphé (ligne de symphyse entre les feuillets), et de la situation de ce raphé.
D
G
NC
Bicuspidie vraie
2 hémi valves
4%
3%
1 seul raphé
71%
3%
2 raphés
15%
5%
En jaune : raphé
D : sinus droit
G : sinus gauche
NC : sinus non coronaire
Bicuspidie de Type 1 :
Présence d’un seul raphé.
Bicuspidie de Type 0 :
Absence de raphé.
Plan coronal :
Dilatation de l’aorte ascendante.
Bicuspidie aortique.

Constituants :





Anneau tricuspide.
Feuillets ou valvules (antérieure, septale et postérieure).
Cordages.
Muscles papillaires du VD (pilier antérieur, pilier postérieur, trabécule septo
marginale).
Anneau tricuspide :
 Structure fibreuse séparant l’OD du VD.
 4 bords : atrial, ventriculaire, interne (insertion des cordages, et participe au
squelette fibreux de la valvule) et externe (répondant au trigone fibreux).
 Circonférence : 105 à 120 mm (plus grand que l’orifice mitral).
 Vascularisation par des branches de l’artère coronaire droite.

Anneau tricuspide :
Plan 4 cavités
Plan petit axe

Feuillets :
 Feuillet antérieur : le plus développé, répondant à la paroi antérieure du VD.
Reçoit des cordages tendineux du muscle papillaire antérieur, et d’une partie
du muscle papillaire du cône artériel.
 Feuillet postérieur :
répond à la paroi inférieure du VD. Son bord libre est
découpé par des incisures profondes. Les cordages proviennent des muscles
papillaires inférieurs, et quelques uns du muscle papillaire antérieur.
 Feuillet septal : le plus petit, bord libre irrégulier. Reçoit des cordages du
muscle papillaire inférieur le plus postérieur et de la cloison inter ventriculaire.

Orifice tricuspide et feuillets :
Plan petit axe en diastole
Plan petit axe en systole

Colonnes charnues :
 1er ordre : muscles papillaires antérieur et postérieur(s) ou piliers.
 2ème ordre : trabécule septo marginale : même insertion antérieure que le
muscle papillaire antérieur, et s’unit à la paroi interne du VD, en avant du cône
artériel : se fixe d’une paroi ventriculaire à une autre, restant libre à leur partie
moyenne.
 3ème ordre : saillies de la paroi ventriculaire, adhérant à la paroi sur tout leur
trajet.

Muscles papillaires :
 1 muscle antérieur : donne des cordages vers feuillets antérieur et postérieur.
 1 ou 2 muscles postérieurs ( ou inférieurs) : donne des cordages vers les
feuillets postérieur et septal.
 Muscles septaux, dont le muscle papillaire du cône artériel.

Planimétrie : (9)
Paramètres
Valeur absolue
Valeur indexée
Diamètre de l’anneau
tricuspide
4 +/- 0,7cm
2,2 +/-0,4 cm/m2
Aire de l’anneau
tricuspide
10 +/- 2,9 cm2
5,5 +/- 1,6 cm2/m2
Aire d’ouverture de la
valve tricuspide
4,8 +/- 1,6 cm2
2,7 +/- 0,9 cm2/m2

Valve pulmonaire :

3 feuillets valvulaires :
 Sigmoïde antérieure.
 Sigmoïde dorso-latérale gauche.
 Sigmoïde dorso-latérale droite.

Valve pulmonaire :
Vue axiale oblique dans l’axe de l’AP :
valve pulmonaire fermée en diastole
Vue sagittale oblique dans l’axe de l’AP :
valve pulmonaire fermée en diastole

Valve pulmonaire :
Plan de la valve pulmonaire :
Valve fermée en diastole (IP).
Plan de la valve pulmonaire :
Valve ouverte en systole.

Définition : (7)




Épaisseur > 2 mm.
Grade I : 2 à 5 mm.
Grade II : > 5 mm.
Long axe VG
Précisions à apporter :




Localisation (bord libre, anneau).
Feuillet concerné.
Forme de l’épaississement.
Signes associés : sténose ou
régurgitation, calcifications,
ballonisation.
4 cavités
Plan petit axe en diastole :
Épaississement de la petite valve mitrale.
Plan long axe du VG :
Épaississement nodulaire de la
petite valve mitrale (végétation).

Définition :


Images de densité calcique (800
– 1000 UH) au niveau des
feuillets ou de l’anneau de la
valve.
Score calcique :

Score d’Agatston valvulaire
(logiciel équivalent à celui utilisé
pour les calcifications coronaires)
: permet d’évaluer la sévérité
d’une sténose, notamment dans
les atteintes aortiques.
Plan petit axe et 4 cavités :
Calcifications de l’anneau
et de la valve mitrale.
Plan de la valve
aortique :
Calcifications
valvulaires aortiques.

Troubles de la mobilité :


Les valves peuvent avoir une
mobilité normale, une restriction
de leur mouvements ou au
contraire
des
mouvements
exagérés.
Normal
Mobilité normale
Un mouvement exagéré
correspond à une course d’un
feuillet valvulaire de plus de 2
mm en amont du plan de
l’anneau. (19)
Mobilité exagérée
Mobilité restreinte

Anomalies de cordages :

Rarement vues au scanner.

Elongation.

Rupture :
 Entraîne une éversion de la
valve vers l’oreillette en cas de
rupture d’un cordage de la
valve mitrale.
Plan long axe du VG :
Prolapsus de la petite valve mitrale
par rupture de cordage

Anomalies de cordages :

Rarement vues au scanner.

Elongation.

Rupture :
 Entraîne une éversion de la
valve vers l’oreillette en cas de
rupture d’un cordage de la
valve mitrale.
Prolapsus
Plan 4 cavités :
Prolapsus de la petite valve mitrale
par rupture de cordage

Anomalies de muscles papillaires:



Calcifications.
Dysfonction transitoire et
permanente de pilier.
Ischémie.
Plan 4 cavités sans injection :
Calcification d’un pilier mitral.

Définition :
 Perte d’étanchéité de la valve mitrale entraînant le reflux de sang du VG vers
l’OG en systole. Elle est le fait, soit d’une anomalie morphologique
(perforation), soit d’un défaut de coaptation des feuillets valvulaires
(ballonisation, rétraction).

Les conséquences d’amont :
 Dilatation de l’OG qui compense l’augmentation de pression intra-atriale au
début, puis augmentation de la pression intra-atriale, élévation de pression
capillaire pulmonaire, apparition d’une fibrillation atriale (liée à la dilatation de
l’OG).

Les conséquences d’aval :
 L’augmentation du volume dans l’OG entraîne une augmentation de la
précharge du ventricule, ce qui a pour conséquence une dilatation du VG.
 En cas d’insuffisance mitrale aiguë, pas de dilatation cavitaire, mais
hyperkinésie du ventricule gauche.

Tableau clinique :






Longtemps asymptomatique.
Asthénie, dyspnée d’effort, insuffisance ventriculaire gauche et insuffisance
cardiaque globale.
Souffle holosystolique d’intensité maximale à la pointe, irradiant dans l’aisselle.
Volumineuse : galop protodiastolique, éclat du B2 au foyer pulmonaire (HTAP).
Prolapsus : click mésosystolique, +/- souffle télésystolique.
Accidents évolutifs :



Fibrillation auriculaire et manifestations thromboemboliques.
Prolapsus valvulaire et mort subite (troubles du rythme ventriculaires,
embolies).
Endocardites.

Etiologies :

Fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral ou du VG : cardiopathies
hypertensive, ischémique, dilatée, perforation valvulaire sur endocardite.

Dystrophique : dégénérative : maladie de Barlow, dégénérescence fibroélastique.

Pathologie rhumatismale.

Ischémique.

Autres : endocardite, maladies inflammatoires, lésions dysplasiques (Marfan,
Elhers-Danlos), calcifications de l’anneau mitral.

Diagnostic : Echographie (61)






Retentissement sur l’OG et sur le
VG (fonction, FR, FE, diamètres
et volumes télédiastolique, et
télésystolique).
Cartographie du jet régurgitant.
Mesure du diamètre du jet à
l’origine.
Etude de la zone de
convergence ou PISA.
Rapport ITV mitrale sur ITV
aortique.
Reflux dans veines pulmonaires :
IM volumineuse.
VG
OG
Echographie transthoracique, vue 4 cavités :
Volumineux reflux du VG vers l’OG.

Scanner : plan d’analyse
1. Aspect des valves :
 Épaissies en diastole, tumeurs.
 Fines.
2. Planimétrie :
 au niveau du bord libre des
feuillets valvulaires.
3. Anneau mitral :
 Taille, surface.
 Calcifications.
4. Appareil sous valvulaire
 Rétraction, élongation.
 Nécrose de paroi ou de pilier.
5. Evaluation volumétrique :
 Volumes d’éjection systolique des
VG et VD.
6. Mobilité valvulaire :
 Classification de Carpentier.
7. Retentissement:
 Oreillette gauche : taille, surface.
 Ventricule gauche : taille, volumes.
8. Fonction VG :
 Cinétique.
 Fraction d’éjection.

1. Aspect des valves :




Fines ou épaissies (> 2 mm en diastole).
Calcifications.
Coaptation.
Arguments étiologiques : végétations ?
Maladie de Barlow
Dégénérescence fibro-élastique

2. Planimétrie : Sévérité de l’IM selon la surface de l’orifice de régurgitation. (60)

Bonne corrélation entre ETO et scanner pour la mesure de la surface de
régurgitation. (7)
Technique
Régurgitation modérée
(Surface de régurgitation)
Régurgitation sévère
(Surface de régurgitation)
Échographie
0,20 à 0,29 cm2
≥ 0,3 cm2
Scanner
32 +/-16 mm2
72 +/-37 mm2

3. Dilatation de l’anneau : (45)

L’anneau est une structure à la jonction atrio-ventriculaire en forme de D,
ovoïde, avec une distance inter commissurale plus grande que la distance
septo-latérale.
Auteurs
Mesures normales de l’anneau
Fyrenuis
Diamètre intercommissural : 0,39 à 0,59 mm/kg
Diamètre aorto-mural : 0,32 à 0,48 mm/kg
Anwar (10)
Diamètre de l’anneau : 2,8 ± 0,6 cm soit 1,5 ± 0,3 cm/m²
Surface mitrale : 8,1 ± 2,4 cm² soit 4,3 ± 0,8cm²/m²
Kapadia (32)
Surface mitrale : 8 cm² (homme) et 6,5 cm² (femme)
Circonférence : 10 cm (homme) et 9 cm (femme)
Diamètre antéro-postérieur : environ 4 cm
Diamètre intercommissural : environ 5 cm

4. Appareil sous valvulaire.



Les lésions de l’appareil sous valvulaire sont difficilement identifiables au
scanner.
On retrouve essentiellement la rupture de cordage réalisant un prolapsus de la
valve concernée, soit un bord libre du feuillet dépassant de plus de 2 mm le
plan de l’anneau en direction de l’OG.
L’élongation de cordage, est rarement retrouvée en scanner.

5. Calcul du volume régurgitant et de la fraction de régurgitation (28)

Uniquement en cas d’IM isolée.

Mesure des volumes d’éjection systolique du VD et du VG :
 Segmentation automatique ou manuelle des deux ventricules en télésystole
(TS) et en télédiastole (TD).
 VESVD=VTDVD-VTSVD.
 VESVG=VTDVG-VTSVG.
Grade
Fraction de régurgitation

Volume régurgité :
VR=VESVG-VESVD.

Fraction de régurgitation :
FR=VR/VESVG.
I
<20%
II
20 à 30%
III
30 à 44%
IV
≥ 45%

5. Calcul du volume régurgitant :
Volume d’éjection VG : 168 ml
Volume d’éjection VD : 100 ml
Volume régurgitant = 168 – 100 soit 68 ml
Fraction de régurgitation = 68/ 168 soit 40%

6. Mobilité : Classification de
Carpentier

Type I :
1) Dilatation de l'anneau ( jet centré).
2) Perforation d'une valve.
3) Fente mitrale.

I
1) prolapsus valvulaire (jet excentré).
2) rupture de cordages.
3) élongation de cordage.
4) rupture de muscle papillaire.
5) élongation de muscle papillaire.

II
III
Type II : origine dystrophique +++
Type III : rhumatismale, ischémique…
1) fusion commissurale.
2) épaississement de la valve.
3) fusion de cordage.
4) épaississement de cordage.

Diagnostic : Type I : IM fonctionnelle ou perforation valvulaire.
 Aspect conservé des feuillets et cordages.
 Dilatation de l’anneau mitral.
 Remodelage ventriculaire, anomalies de cinétique.
 Sur ischémie ou CMD le plus souvent.
 Perforation valvulaire : le plus souvent dans le cadre d’endocardite infectieuse.

Diagnostic : Type I : IM fonctionnelle
Plans petit axe, long axe et 4 cavités avec injection :
Augmentation de la surface et de la circonférence de l’anneau (plan de la valve)
Augmentation du diamètre antéro postérieur (> 4cm) dans le plan long axe.
Augmentation du diamètre intercommissural (> 5cm) (plan 4 cavités). (32)

Diagnostic : Type I : IM fonctionnelle d’origine ischémique.
 10 à 20% des patients coronariens.
 Survient à partir d’1 semaine après l’accident ischémique.
 Valve mitrale : normale.
 Trouble de la cinétique ventriculaire.
 Atteinte de l’artère coronaire gauche.
 Remodelage sphérique du VG avec déplacement apical et postérieur des
piliers qui augmente la traction sur les cordages et empêche une bonne
coaptation des feuillets mitraux.

Diagnostic : Type I : IM sur
ischémie (18)(35)

Index de sphéricité de la valve mitrale
Augmentation de la distance entre les
bases des muscles papillaires : augmente
l’index de sphéricité de la valve mitrale
(rapport de la distance entre les bases
des muscles papillaires et la distance
entre le niveau des bases des muscles
papillaires et le plan de la valve).




Déplacement des muscles papillaires
Augmentation de la distance entre les
têtes des muscles papillaires.
Mesure des angles des cuspides :
Augmentés au niveau central et postéro
médial.

Diagnostic : Type I : IM sur endocardite infectieuse : perforation

Echographie : végétations, abcès péri valvulaires, ulcérations et perforations.
 Végétations: masses irrégulières mobiles à contours irréguliers, adhérentes à
l’endocarde, pouvant être responsables de régurgitation.
 Abcès para valvulaires: masses irrégulières hétérogènes péri valvulaires,
pouvant se développer en péri annulaire, dans le myocarde ou le péricarde : au
scanner, ces collections retiennent le contraste 1 minute après injection
 Pseudo anévrysmes para valvulaires: espace en communication avec les
cavités cardiaques ou la racine de l’aorte
 Nécrose des muscles papillaires.

Diagnostic : Type I : IM sur endocardite infectieuse.
OG
VG
Flux d’IM en échographie
sur perforation.
Plan 4 cavités :
Végétation de la valve mitrale :
Image hypodense du versant atrial de la
valve mitrale. (flèche rouge)

Diagnostic : Type II
Le prolapsus (19)
Perte du point de coaptation valvulaire avec passage du bord libre d'un
feuillet en arrière de l'autre, entrainant une déhiscence.
La fuite mitrale peut être sévère.
Le jet régurgitant est excentré :
- jet interne dirigé vers le septum auriculaire et passant derrière la grande
valve en cas de prolapsus de la petite valve
- jet externe en cas de prolapsus de la grande valve.
La ballonisation
Déplacement feuillet valvulaire > à 2 mm en amont du plan de la valve.
En échographie, cet aspect doit être visible en incidence 4 cavités, et en
incidence parasternale grand axe.
La fuite mitrale est modérée ou absente.
Un remaniement myxoïde des valves avec un aspect boursoufflé, épaissi,
de plus de 6 mm d’épaisseur associé à la ballonisation est défini comme la
maladie de Barlow.

Diagnostic : Type II prolapsus
 Etiologies :
 Dégénérescence fibro
élastique.
 Maladie héréditaire du tissu
élastique (Marfan).
 Endocardite infectieuse.
 Rupture de cordage dans le
cadre de valvulopathie
rhumatismale.
 Rupture de pilier (ischémie).
Plan long axe VG :
Prolapsus de la petite valve mitrale.


Diagnostic : Type II prolapsus
Aspect en IRM et échographie

Diagnostic : Type II ballonisation
 Syndrome de Barlow :

Ci-contre, ballonisation de la valve
postérieure au dessus du plan de la
valve (matérialisé par le trait blanc)

Diagnostic : Type III de Carpentier
Rhumatismale
Ischémique

Diagnostic : Type III : IM rhumatismale
 Mécanisme de l’atteinte rhumatismale :
 Atteinte inflammatoire donnant une fibrose de l’ensemble de l’appareil
valvulaire, concernant plus particulièrement le feuillet mitral postérieur, qui
reste figé en position d’ouverture.
 Origine rhumatismale :




Rétraction
Epaississement
des feuillets, cordages et muscles papillaires.
Calcifications
Fusion des cordages et des commissures
Echographie cardiaque :
Restriction de la petite valve mitrale. Insuffisance mitrale en doppler couleur.

Diagnostic : IM d’origine ischémique : 3 mécanismes
Fonctionnelle : I
Rupture de pilier : II
Dysfonction
de pilier : III
Remodelage sphérique du VG avec déplacement apical et postérieur des
piliers qui augmente la traction sur les cordages et empêche une bonne
coaptation des feuillets mitraux.
Situation rare mais grave: à la phase aiguë dans le cadre d’infarctus
inférieur.
Rupture complète : décès par IM massive.
Rupture partielle : prolapsus valvulaire, avec IM mal tolérée : chirurgie
Dysfonction transitoire de pilier : ischémie d’un pilier en l’absence
d’infarctus entraînant soit un prolapsus, soit une restriction valvulaire,
réversible après revascularisation.
Dysfonction permanente : fibrose myocardique dans les suites d’un
infarctus inférieur, étendu au pilier : rétraction du feuillet.

Diagnostic : IM d’origine ischémique : restriction
 Déformation en ailes de mouette de la valve mitrale par traction des cordages
secondaires (déplacement postérieur des muscles papillaires).
Schéma et coupe scanographique 4 cavités :
Traction sur les cordages secondaires : aile de mouette.

Tableau récapitulatif des anomalies retrouvées selon l’étiologie :
Endocardite
Fonctionnelle
Barlow
Dégénérescence
fibro-élastique
Prolapsus
Rhumatismale
2 mm au
dessus du plan
de l’anneau en
systole
Épaissie
(commissures),
rétraction
Valve
Perforation,
végétations
Normale
Épaissie
Calcifiée
Anneau
Normal
Dilaté
Normal
Calcifié
calcifié
Ischémie, CMD
Cordages
allongés,
amincis
Cordages grêles,
modérément
allongés
Muscles
papillaires et
cordages calcifiés
Type I
Type II
Type II
Appareil
sous
valvulaire
Mobilité
Autres
Type I
Type II
Type III
Rupture de
cordages
(postérieure)

7. Retentissement général :
 Dilatation ou hypertrophie ventriculaire excentrique.
 Dilatation de l’OG compensatrice.
 Retentissement sur la FEVG et la masse myocardique, HTAP.

Traitement : indications chirurgicales (13)
 IM symptomatique.
 FEVG < 60%.
 Diamètre télé systolique du VG > 45 mm.
 HTAP (PAP systolique de repos > 50 mmHg).

Traitement chirurgical :
 Annuloplastie mitrale : peut se faire par voie percutanée, via le sinus coronaire
en l’absence de contre indication.
 Remplacement valvulaire mitral (RVM).
 Autres : section de cordages secondaires, suture des feuillets bord à bord
(méthode d’Alfieri), plicature d’infarctus, restauration de la valve mitrale
postérieure.

Bilan avant la chirurgie : intérêt du scanner
 Mesures de l’anneau mitral.
 Calcul de la FEVG.
 Bilan étiologique.
 Bilan de la coronaropathie associée.
 Evaluation anatomique avant annuloplastie percutanée : (58) (62)
 Proximité du sinus coronaire et de l’anneau mitral : évalue la possibilité de
réaliser le geste (impossible si le sinus coronaire est éloigné de l’anneau).
 Diamètre du sinus coronaire.
 Interposition de l’artère circonflexe entre le sinus coronaire et l’anneau.
 Dilatation ventriculaire.

Traitement : exemples de traitement percutané de l’insuffisance mitrale.
Suture bord à bord
Annuloplastie percutanée
via sinus coronaire (SC)
Annuloplastie directe
Remodelage ventriculaire
et valvulaire
Suture des feuillets
(technique d’Alfieri) :
Formation d’un double orifice
Pression sur l’anneau via le
SC
Ancrage du matériel par des
stents
Plicature de l’anneau
Mise en tension de l’anneau
mitral et du ventricule
gauche par 1 fil qui passe à
travers la cavité
Nécessite la présence de
tissu valvulaire suffisant pour
pouvoir réaliser la suture
FEVG >25%
SC de 14 à 18 mm
Grande veine antérieure >3
mm de diamètre
Proximité du SC et de
l’anneau mitral
Pas d’interposition coronaire
(Cx)entre SC et anneau
Cathétérisme gauche
rétrograde : plicature de
l’anneau (partie postérieure)
En cours d’évaluation
Type II
IM fonctionnelle (type I) sur
CMD ou séquelle
ischémique
Dilatation de l’anneau
Dilatation de l’anneau

Définition, généralités :
 Diminution de calibre de l’orifice mitral.
 Evaluation par scanner du rétrécissement mitral est difficile compte tenu de la
fréquence des arythmies supra-ventriculaires associées.
 Phase d’étude au scanner : ouverture maximale de la valve mitrale entre 65 et
75% de l’espace RR. (16, 44)

Retentissement d’amont:
 Obstacle mécanique à l’écoulement du sang entre l’OG et le VG.
 Augmentation de la pression dans l’OG: dilatation de l’OG et ACFA.
 Gradient de pression diastolique entre OG et VG.
 Augmentation de la pression capillaire pulmonaire puis HTAP post capillaire,
puis IVD avec insuffisance tricuspidienne.

Peu de retentissement en aval :
 Pas de dilatation ventriculaire gauche dans le RM.

Tableau clinique:
 Symptomatologie d’effort : dyspnée, OAP et hémoptysies.
 Faciès mitral : érythrose, cyanose des pommettes.
 Auscultation : éclat du B1, claquement d’ouverture mitrale et roulement
diastolique avec renforcement pré systolique.
 Signes d’HTAP: éclat du B2, souffle d’insuffisance tricuspidienne.
 ACFA, embolie systémique.

Etiologies:
 La principale origine est RHUMATISMALE (95%).
 Les autres étiologies sont :
 Les calcifications annulaires mitrales.
 Les coulées calcaires sur RAC.
 Le lupus.
 Les cardiopathies carcinoïdes.
 Diagnostics différentiels :
 L’endocardite : végétation obstructive.
 La présence d’un thrombus juxta-valvulaire.
 Tumeur mobile de l’OG : myxome.
 Causes congénitales : membrane supra-valvulaire mitrale, cœur tri atrial.

Diagnostic:
 Valvulopathie rhumatismale :
 Réaction inflammatoire systémique à un streptocoque A : réaction immunitaire
contre les muco-polysaccharides de membrane du streptocoque et des valves.
 Affecte le cœur, les articulations, la peau et le tissu sous cutané.
 La forme aigue: pan-cardite avec végétations prédominant sur les valves
mitrale et aortique.
 La forme chronique: remaniements fibreux avec épaississement et
calcifications des feuillets valvulaires, fusion des commissures et des
cordages, raccourcissement des cordages.

Diagnostic :
 Sévérité du rétrécissement mitral :
Sévérité du RM
Planimétrie
Très serré
< 1 cm²
Serré
Entre 1 et 1,5 cm² ou < 1 cm²/m²
Moyennement serré
Entre 1,5 et 2 cm²
Lâche
> 2cm²

Diagnostic :
 Echo-Doppler :
 Épaississement ou calcification des valves.
 Mouvement paradoxal antérieur de la petite valve mitrale.
 Diminution de la pente E/F diastolique de la grande valve mitrale.
 Quantification : degré de fusion commissurale, augmentation du gradient de
pression transvalvulaire (TV), planimétrie de la surface fonctionnelle.
 Recherche de THROMBUS intra cavitaire.
 Sévérité :
Critères
RM faible
RM modéré
RM sévère
Gradient TV
< 5 mmHg
5 à 10 mmHg
> 10 mmHg
Pression AP
< 30 mmHg
30 à 50 mmHg
> 50 mmHg
Surface
> 1,5 cm²
1 à 1,5 cm²
< 1 cm²

Diagnostic :
 Scanner :
 Planimétrie de l’orifice d’ouverture de la valve.
 Epaississement des feuillets.
 Calcifications annulaires et valvulaires.
 Dilatation de l’atrium gauche.
 Ballonisation de la valve mitrale antérieure.
 Signes associés :
 Régurgitation aortique
 Régurgitation tricuspide.
 Thrombus de l’OG.

Diagnostic :
Plan 4 cavités puis dans le petit axe perpendiculaire à l’ouverture mitrale :
Planimétrie de l’orifice d’ouverture valvulaire mitral au niveau de son bord libre.

Diagnostic
Scanner dans le plan 4 cavités, sagittal et petit axe :
Calcifications des feuillets et de l’anneau mitral.

Diagnostic :
Plan coronal oblique et 3 cavités :
RAC avec coulées calcaire le long de la grande valve mitrale.

Diagnostic : retentissement (dilatation OG)
Scanner dans le plan long axe du VG :
Rétrécissement valvulaire mitral entrainant une dilatation de l’oreillette gauche.

Diagnostic différentiel :
Scanner et IRM cardiaque (séquence SSFP) dans le plan 4 cavités :
Myxome de l’oreillette gauche se prolabant à travers la valve mitrale.

Traitement : Recommandations de la SFC (60)
 Indications chirurgicales de la commissurotomie percutanée :
 Patients asymptomatiques :
 Sténose serrée < 1,5 cm² avec dilatation importante de l’OG (diamètre > 50 mm).
 Sténose serrée, avec pression artérielle pulmonaire systolique à l’effort > 60 mmHg.
 Risque thrombo-embolique élevé (trouble du rythme supra ventriculaire
paroxystique ou permanent).
 Risque de décompensation hémodynamique, désir de grossesse, nécessité d’une
chirurgie extra cardiaque programmée à risque intermédiaire ou élevé.
 Patients symptomatiques : indication formelle : commissurotomie mitrale
percutanée, ou si contre indications, chirurgie.

Traitement :
 Contre indications à la commissurotomie mitrale percutanée :
 Thrombus intra cardiaque.
 Insuffisance mitrale < 2/4.
 Calcifications valvulaires importantes et /ou bicommissurales.
 Valvulopathies associées nécessitant une correction chirurgicale.
 Coronaropathie sévère nécessitant un pontage coronaire.

Traitement :
 Commissurotomie mitrale percutanée :
 Risque de complications et de récurrence en cas de calcifications valvulaires,
de feuillets épaissis et fibrosés peu mobiles, de fusion sous valvulaire. Une
fusion importante calcifiée des commissures est associée à un plus grand
risque de complications.
 Bonne indication : valves non calcifiées, avec fusion subvalvulaire faible,
absence de calcification commissurale.
 Remplacement valvulaire mitral.

Définition, généralités:


Reflux de sang vers le VG à travers la valve aortique en diastole secondaire à
une insuffisance de coaptation des sigmoïdes aortiques.
Retentissement :




Le volume régurgité conditionne le retentissement.
La surcharge volumétrique du VG entraine une dilatation cavitaire progressive.
Importante compliance du VG expliquant la faible augmentation des pressions
intra-cavitaire.
En cas d’IA aiguë, le VG n’a pas le temps de s’adapter et l’augmentation
brutale des ses pressions de remplissage conduit à l’œdème pulmonaire.

Etiologies de l’insuffisance aortique chronique :




Dystrophie (maladie annulo-ectasiante) :
 Dysplasie élastique de l’anneau et de la paroi de l’aorte ascendante.
 Le plus souvent idiopathique.
 Maladies génétiques : maladie de Marfan, maladie d’Ehlers-Danlos..
Origine rhumatismale (dans les pays en voie de développement).
 Épaississement fibreux, calcifications et rétraction des feuillets prédominant
aux commissures.
 Rechercher une sténose mitrale associée.
Maladies inflammatoires :
 Spondylarthrite ankylosante, lupus, maladie de Takayasu.
Malformation :
 Bicuspidie, syndrome de Laubry-Pezzi (IA+CIV).

Etiologies de l’insuffisance aortique aiguë :

Endocardite infectieuse :
 Perforation valvulaire.
 Abcès de l’anneau.

Dissection aortique :
 Intéressant l’anneau aortique et entrainant une dilatation de l’anneau.

Prothèses valvulaires :
 Désinsertion partielle aseptique ou secondaire à une endocardite infectieuse.

Traumatisme fermé du thorax.

Tableau Clinique :





IA chronique :
 Longtemps asymptomatique, parfois de découverte fortuite.
 Dyspnée d’effort.
 Angor d’effort.
 Signes d’insuffisance ventriculaire gauche congestive.
IA aiguë :
 Œdème pulmonaire.
Souffle holodiastolique au foyer aortique et le long du bord gauche du sternum.
Élargissement de la pression artérielle différentielle et hyperpulsatilité artérielle.
ECG : HVG de type diastolique le plus souvent.

Diagnostic au scanner :


Coaptation incomplète des
cuspides en diastole.
Selon Jassal (30), la fermeture
maximale de l’orifice aortique se
situe entre 55 et 65% de
l’espace RR, mais peu de
variation entre les différentes
phases de diastole selon Jeon
(31). Feuchtner préconise une
étude entre 60 et 80% de
l’espace RR (21).
Plan de la valve aortique :
Coaptation incomplète en diastole.

Diagnostic au scanner :

Planimétrie : (6)
 < 25 mm² : régurgitation faible.
 > 75 mm² : régurgitation sévère.
Valve
Régurgitation
modérée
Régurgitation
sévère
Échographie
0,10 à 0,29
cm2
≥ 0,3 cm2
Dilatation du VG
>0,3 cm2
(30) (31)
>0,5 cm2
(30) (31)
Scanner
Plan de la valve aortique :
Planimétrie valvulaire (triangle rose).

Diagnostic au scanner :
 Épaississement, calcifications
ou végétations, abcès.
 Dilatation de l’aorte ascendante.
 Effacement de la jonction
sino-tubulaire en faveur d’une
maladie annulo-ectasiante.
 Evaluation de la fonction VG et
de la dilatation du VG.
Plan coronal oblique :
Insuffisance aortique
sur maladie annulo-ectasiante.
Effacement de la jonction sino-tubulaire.

Diamètre de l’anneau aortique :
 D min : diamètre minimal.
 Ligne de coaptation des
cuspides coronaire gauche et
non coronaire.
RC
NC
LC
 D max : diamètre maximal.
 Perpendiculaire à D min.
 Valeurs normales :
 D min : 21,4 +/- 2,8 mm.
 D max : 26,9 +/- 2,8 mm.
 Moyenne : 24,1 +/- 2,6 mm.
Plan des sinus de Valsalva :
Axes des mesures de l’anneau.
RC
NC
Plan de l’anneau aortique :
Axes des mesures de l’anneau.
LC
Plan des sinus de Valsalva :
Axes des mesures de l’anneau.
Echographie et Scanner (plan 3 cavités) :
Abcès para-valvulaire détergé fistulisé au niveau de l’anneau aortique.

Echographie :
 Diamètre du jet en doppler couleur par rapport au diamètre de la chambre de
chasse du VG.
 Diamètre de la vena contracta.
 Volume régurgité et fraction de régurgitation.
 Calcul de la surface de l’orifice de régurgitation, par PISA.
 Taille du VG : IA sévère si augmentée.
Sévérité
Vena contracta
Diamètre du jet de régurgitation
Sévère
> 6 mm
> 65% du diamètre de la chambre de chasse du VG
Modérée
3 à 6 mm
25 à 65% du diamètre de la chambre de chasse du VG
Minime
< 3 mm
< 25% du diamètre de la chambre de chasse du VG

Echographie :
 IA aiguë :
 Diminution de l’ouverture et fermeture prématurée de la valve aortique.
 Retard à l’ouverture mitrale.
 Fonction ventriculaire conservée.
 IA chronique :
 Dilatation VG
 Altération de la FEVG.
 Fluttering de la valve mitrale antérieure.

Traitement :
 IA modérée : prévention de l’endocardite
 IA aiguë sévère : Remplacement valvulaire aortique en urgence
 IA chronique importante, opérée dès que apparition de signes fonctionnels ou
devant des signes de mauvaise tolérance du VG

Critères opératoires :
 Échographie :
 Diamètre télédiastolique du VG > 70 mm
 Diamètre Télésystolique du VG > 50 mm
 FEVG < 50%
 Index cardiaque < 2,2 l/mn/m2.
 Chirurgie de Bentall si dilatation anévrysmale de l’aorte ascendante > 55 mm ou 50
mm en cas de bicuspidie aortique et 45 mm en cas de maladie de Marfan.

Définition, généralités:
 Diminution de la surface d’ouverture de la valve aortique.
 Obstacle à l’éjection du sang du ventricule gauche vers l’aorte.
 Valvulopathie la plus fréquente des pays occidentaux, majoritairement d’origine
dégénérative.

Retentissement :


En amont :
 Augmentation de la pression dans le ventricule gauche qui s’épaissie
par compensation (hypertrophie concentrique).
En aval :
Inadaptation du débit cardiaque à l’effort.
 Dilatation post-sténotique de l’aorte ascendante.

Etiologies :
 Dégénérative (maladie de Mönckeberg) : patients âgés.
 Bicuspidie : patients plus jeunes.
 Atteinte rhumatismale (symphyse commissurale centripète).
 Sténose orificielle congénitale.
 Autres causes : radique, endocardite.

Diagnostic différentiel :
 Causes sous valvulaires : CMHO, membrane sous aortique.
 Causes supra valvulaires : congénitales.

Tableau clinique :
 Longtemps asymptomatique.
 Angor d’effort en cas de rétrécissement sévère (insuffisance coronarienne
fonctionnelle le plus souvent : coronaires inadaptées à la masse myocardique).
 Syncopes d’effort : dans 40 % des RA sévères : liées à l’absence
d’augmentation du débit cardiaque à l’effort, avec ischémie cérébrale d’effort.
 Dyspnée d’effort par dysfonction diastolique.
 Souffle systolique éjectionnel crescendo decrescendo, maximal au foyer
aortique et irradiant sur les vaisseaux du cou, râpeux, avec extinction du B2.

Diagnostic au scanner :
 Scanner sans injection : score calcique :
 Un score calcique d’Agatston appliqué à la valve aortique.
 Si score > 1100 : en faveur d’une sténose aortique sévère (93% de
sensibilité et 82% de spécificité).
 En cas de score calcique élevé, la modulation de dose doit être évitée. (23)
 Planimétrie de l’orifice de la valve aortique :
 Peut être difficile à réaliser en cas de calcifications massives de la valve.
 Phase d’étude : 50-100 ms après l’onde R (ouverture maximale) (1), soit
environ 20% de l’espace RR (17).
 Epaississement (>2 mm), fusion et/ou calcification de l’appareil valvulaire.
 Retentissement : HVG, dilatation ventriculaire gauche.

Calcifications de la valve aortique : 4
grades selon Willman. (63)
 1 : absence de calcifications
 2 : calcifications punctiformes
Grade 1
Grade 4
 3 : calcifications modérées
 4 : calcifications majeures

Localisation :
 Anneau, commissures, bord libre

1
2
3
4
Association pathologique :
 Pathologie coronarienne (46).

Diagnostic au scanner :
 Planimétrie.
 Bonne corrélation des mesures échographiques et scanographiques.
Valve
Surface normale
Sténose modérée
Sténose sévère
Aortique
3 à 4 cm2
< 2 cm2 : significatif
1 à 1,5 cm2 : modérée
< 1 cm2
ou < 0,6 cm2/m2
(23) (15)

Diagnostic au scanner :
Plan coronal oblique et dans le plan de la valve aortique :
Planimétrie de la surface d’ouverture valvulaire aortique en systole.
Endoscopie virtuelle :
Analyse cinétique d’un rétrécissement aortique.
Vue coronale oblique :
Analyse cinétique d’un rétrécissement aortique.

Diagnostic au scanner :
Plan coronal oblique :
Hypertrophie concentrique et dilatation post-sténotique. (17)

Diagnostic au scanner :
Plan de la valve aortique :
Bicuspidie aortique et calcifications valvulaires.

Diagnostic différentiel au scanner :
Plan axial et 3 cavités :
Obstacle sous-valvulaire : membrane sous-aortique (flèches).

Diagnostic différentiel au scanner :
Plan coronal oblique et sagittal oblique :
Obstacle sous-valvulaire : cardiopathie hypertrophique avec bourrelet septal.

Diagnostic différentiel au scanner :
Plan coronal oblique et axial :
Endocardite aortique : végétation (flèches).

Echo-doppler :
 Echographie :
 Ouverture sigmoïdienne : < 8 mm, sténose sévère.
entre 8 et 12 mm : sténose moyenne.
 Epaississement (> 2mm) et calcification des feuillets.
 Fonction VG, Hypertrophie VG concentrique (> 12 mm), dilatation du VG.
 Eventuelle dilatation post sténotique de l’aorte ascendante.
 Planimétrie de l’orifice valvulaire aortique.
 Doppler couleur et pulsé :
 Augmentation du gradient transvalvulaire de pression ( >50 mm Hg) :
sténose sévère en l’absence de dysfonction ventriculaire systolique.
 Augmentation de la vélocité transvalvulaire (> 4m/s) si sévère, 3 à 4 m/s
dans les sténoses modérées.

IRM :
 Visualise le jet en imagerie cinétique dans l’aorte proximale.
 Hypertrophie ventriculaire, dilatation VG.
 Planimétrie de la surface d’ouverture valvulaire.

Angiographie :
 Jet systolique, calcifications valvulaires.
 Mesure de pression, évaluation de la fonction cardiaque et des coronaires.

Traitement :
 Traitement chirurgical :
 Valve mécanique associée à un traitement anti-coagulant.
 Bioprothèse.
 Intervention de Ross avec autogreffe pulmonaire pour les patients jeunes.
 Valvuloplastie aortique percutanée.
 Risque opératoire élevé.

Indications :
 RA serré < 1 cm2 et signes fonctionnels d’intolérance.

Remplacement valvulaire aortique : indications et contre indications
 Voie transapicale : abord standard
 Voie percutanée rétrograde : permet une extension des indications opératoires
à des patients à haut risque chirurgical.
 Décision en fonction de l’EuroSCORE ou du Thoracic Surgeons Score.

Complications :
 Liées à l’abord périphérique avec lésions artérielles
 Ischémie myocardique, choc cardiogénique
 Bloc atrio ventriculaire

Remplacement valvulaire aortique :
(41)
Voie percutanée
 Soit par voie trans-apicale.
 Soit par voie percutanée :
 par voie transveineuse et
transseptale (Cribier)
 par voie artérielle rétrograde
(Webb)
 Meilleurs résultats de la voie
rétrograde grâce à une
meilleure évaluation de la racine
de l’aorte et de l’anatomie iliofémorale, pour adapter la taille
de la prothèse.
Voie trans-apicale.

Remplacement valvulaire aortique : rôle du scanner avant chirurgie (41)
 Mesure de l’anneau :
 Prothèse de 23 mm si anneau entre 18 et 22 mm.
 Prothèse de 26 mm si anneau entre 21 et 26 mm.
 Mesures de la racine aortique.
 Mesures des axes ilio-fémoraux :
 Diamètre ≥ 7 mm pour un abord transfémoral (moins, si artère non calcifiée).
 Tortuosité des axes ilio-fémoraux.
 Calcification circonférentielle : contre indication relative.
 Évaluation des calcifications de la valve aortique. (57)
 Mesures de la racine aortique.
 Mesures dans le plan orthogonal aux sinus de Valsalva et à la jonction sino
tubulaire (a).
 Mesure de la distance entre l’anneau et les ostia des artères coronaires (b).
 Longueur des cuspides coronaires (c).
 Chambre de chasse en télédiastole : diamètre dans un plan parallèle à la valve.
 Analyse du septum interventriculaire en télédiastole : épaisseur, aspect.
a
b
c
 Mesures des axes ilio-fémoraux :
(a) Artère iliaque primitive droite tortueuse en reconstruction 3D MIP.
(b, c) Mesure des diamètres de l’artère iliaque externe D, de l’artère
fémorale commune D en coupes axiales.

Définition, généralités:


Reflux de sang du VD dans l’OD en systole.
Etiologies :

Origine FONCTIONNELLE : dilatation de l’anneau tricuspide.
 HTAP, décompensation cardiaque droite, sténose pulmonaire.

Anomalie congénitale : anomalie d’Ebstein.

Pathologies acquises : endocardite, ballonisation mitrale, syndrome de Marfan,
RAA, syndrome carcinoïde.

Etiologies :

Rhumatisme articulaire aigu :
 Rétraction du feuillet
postérieur.
 Epaississement valvulaire.

Endocardite infectieuse :
 Contexte de toxicomanie.
 Rupture de cordages,
perforation valvulaire.
 Embolies pulmonaires
septiques.
 Possible obstruction par
végétations.

Anomalie d’Ebstein :
 Mobilité excessive de la valve
avec fermeture retardée.
 Déplacement du feuillet septal
de la valve vers l’apex.
 Atrialisation d’une partie du VD.
 Syndrome carcinoïde :
 Origine :
 carcinoïde pulmonaire, appendiculaire.
 Mécanisme :
 sécrétion de substances vaso-actives dans les veines sus hépatiques (normalement
inactivées par le foie) : bradykinine, substance P par des métastase hépatiques.
 Insuffisance tricuspide par lésion de fibrose, avec rétraction des cordages, des piliers et des
feuillets valvulaires.
 Rétrécissement pulmonaire.
 Aspect au scanner :
 Epaississement et rétraction des feuillets tricuspide ou pulmonaire.
 Possible atteinte des valves gauches en cas de FOP ou de tumeur
primitive pulmonaire.
 Dilatation de l’OD et du VD.

Scanner :





Planimétrie : surface de
régurgitation.
Bilan morphologique (AP, cavités,
calcifications).
Arguments étiologiques (EP,
poumons, végétations, sténose
pulmonaire).
Retentissement : dilatation OD et
VD, liée à l’augmentation de la
précharge et des pressions de
remplissage du VD.
Reflux de contraste dans les
veines sus hépatiques. Coaptation
incomplète des feuillets valvulaires.
Embolie pulmonaire
Dilatation des cavités droites
Infarctus pulmonaire
Reflux sus-hépatique

Echographie :






Etude du diamètre du jet.
Vena contracta > 0,7 cm.
Zone de convergence proximale, PISA.
Inversion du flux systolique des VSH.
Dilatation de la VCI.
Dilatation des cavités droites.

IRM :




Dilatation de l’anneau tricuspide.
Visualisation du jet régurgitant.
Analyse de la taille des cavités
droites : dilatation de l’OD et de
la veine cave inférieure (> 20
mm).
Insuffisance tricuspide sur
anomalie d’Ebstein :
déplacement de l’insertion du
feuillet septal de la valve
tricuspide vers le bas et l’avant,
résultant en un défaut de
coaptation.
IRM cardiaque séquence SSFP 4 cavités :
Insuffisance tricuspide (anomalie d’Ebstein)

Traitement :
 Annuloplasties tricuspides sans ou
avec anneau artificiel : objectif,
diamètre de l’anneau < 30 mm.
 Remplacement valvulaire tricuspide.
 Prothèse mécanique (double ailette).
 Bioprothèse (risque de détérioration
structurelle) : à préférer.
 Homogreffe mitrale.

Indications : (60)
 Volumineuse IT fonctionnelle sur atteinte
valvulaire gauche : bioprothèses.
 IT organique moyenne ou volumineuse
et atteinte valvulaire G au stade
chirurgical.
 IT organique volumineuse
symptomatique isolée quelle qu’en soit
la cause.
 IT fonctionnelle symptomatique et
volumineuse sans HTAP, d’aggravation
secondaire après chirurgie valvulaire du
cœur gauche, sans dysfonction sévère
du VD.

Définition, généralités:



La plus rare des valvulopathies. Elle est longtemps bien tolérée.
Obstacle au flux sanguin de l’OD vers le VD, par diminution du calibre de
l’orifice tricuspide.
Etiologies :







Rare et rarement isolée.
Rhumatismale le plus souvent.
Syndrome carcinoïde (feuillets valvulaires immobiles et raides).
Tumeurs de l’OD.
Sténose fonctionnelle sur péricardite chronique constrictive.
Traumatisme.
Lupus érythémateux disséminé.

Traitement :


Peu de séries dans la littérature concernant le succès de remplacement
valvulaire tricuspide.
Indications du traitement (60)

Rétrécissement tricuspide significatif ou associé à une insuffisance tricuspide
ou à une atteinte des valves gauches nécessitant une chirurgie.

Rétrécissement tricuspide significatif associé à un rétrécissement mitral
significatif : valvuloplastie percutanée mitrale et tricuspidienne, ou chirurgie
combinée.

Définition :


Reflux de sang de l’artère pulmonaire vers le VD en diastole.
Etiologies :








Congénitale : absence / malformation de feuillets.
Variante de la normale parfois.
Syndrome carcinoïde.
Rhumatismal.
Syndrome de Marfan.
Endocardite.
HTAP (dilatation de l’anneau).
Complication chirurgicale.
Plan de la valve pulmonaire :
Défaut de coaptation des feuillets
valvulaires en diastole.

Définition, généralités :




 Possible épaississement et
Modéré < 1 cm²
Sévère < 0,5 cm².
Obstacle à l’éjection à travers la
valve pulmonaire.
diminution de mobilité des feuillets
valvulaires.


Etiologies :



Congénital : atrésie pulmonaire,
tétralogie de Fallot.
Syndrome carcinoïde,
endocardite, origine
rhumatismale.
Diagnostic :
Associations :
 Défect septal atrial, défect septal
ventriculaire, tétralogie de Fallot.
Conséquences :


Dilatation post-sténotique de l’AP.
Lésion de jet sur l’artère
pulmonaire.
Scanner en coupe dans le plan
de la valve pulmonaire :
Épaississement de la valve pulmonaire

L’évaluation post opératoire des prothèses valvulaires repose en priorité sur le
couple échographie et fluoroscopie. L’analyse fine des régions para valvulaires est
difficile en échographie pour les prothèses mécaniques du fait des artéfacts de
réverbération, liés aux composants métalliques des valves. Le scanner cardiaque
permet une étude morphologique et fonctionnelle des prothèses valvulaires
cardiaques et s’avère être une technique très utile pour la recherche de leurs
complications. (34)

L’exploration scanographique peut également être rendue difficile du fait des
artéfacts métalliques. Il sera alors intéressant d’utiliser un filtre de reconstruction
plus dur (de type osseux) pour réduire les artéfacts.

Toutes les prothèses sont constituées d’un anneau rigide qui permet la
solidarisation de la prothèse à l’anneau valvulaire.

Le mouvement des éléments de la prothèse est régi par les différences de
pression transvalvulaire au cours du cycle cardiaque.

Différents types de prothèses :

Bioprothèses :
 Hétérogreffe à partir de tissu porcin le plus souvent, montée sur armature
métallique.

Prothèses mécaniques :
 Prothèse à bille.
 Prothèse à disque oscillant.
 Prothèse à double ailette.

Prothèses à bille :

Valve de Starr-Edwards :
 Cage métallique contenant
une bille en Silastic® mobile.
 Risque thrombo-embolique
plus élevé que pour les autres
types de valves.
 Flux de part et d’autre de la
bille, entraînant des
turbulences.
Reconstruction 3D MIP:
Mouvement normal d’une prothèse à bille.

Prothèses à disque oscillant :

Anneau métallique recouvert de
téflon dans lequel oscille un
disque en carbone pyrolytique

Nécessite une bonne orientation
de la valve lors de son
implantation (grande ouverture
orientée vers le sinus de
Valsalva non coronaire).
Reconstruction 2D MIP et 3D Volume Rendering :
Aspect normal d’une prothèse à disque oscillant
en position ouverte et fermée.

Prothèses à double ailette :



Développées pour améliorer le profil hémodynamique, et réduire le gradient
transvalvulaire.
Les ailettes (demi disques) permettent un flux transvalvulaire latéral.
Orientation perpendiculaire au septum inter ventriculaire, mais possible
réorientation post opératoire.

Prothèses à double ailette (aortique) :
Diastole
Systole
Diastole
Systole

Angles d’ouverture normale selon les modèles : (11)
Valve
monodisque
Björk-Shiley
Medtronic Hall
Omniscience
Ultracor
Angle d’ouverture
60 °
75°
80°
68° (mitrale)
72° (aortique)
Valve double ailette
Carbomedics
St Jude Medical
Angle d’ouverture
78 à 80°
85°

Voici un répertoire des principales
complications sur prothèses, avec
les atteintes spécifiques selon le
type de prothèse.

Pour les valves mécaniques:




Rupture d’une pièce métallique.
Mauvaise ouverture (pannus).
Végétation ou thrombus.
Pour toutes les valves:







Fuite para-valvulaire.
Pseudo anévrysme périvalvulaire.
Déhiscence.
Pannus fibreux, thrombus.
Sténose, régurgitation.
Endocardite infectieuse.
Pour les bioprothèses:



Destruction tissulaire dégénérative.
Déchirure de feuillets, calcification.
Prothèse aortique percutanée:


Migration.
Occlusion d’un ostium coronaire.

Pathologie thrombo-embolique :





Rare et de diagnostic difficile.
Peut être obstructive ou non.
Valves à risque : valves à bille et
valves de petit diamètre.
Favorisée par la présence d’un
pannus fibreux (réaction
fibreuse cicatricielle excessive)
à proximité du site de suture, à
la face ventriculaire de la
prothèse.
Diagnostic : anomalie des
angles d’ouverture ou de
fermeture. Peut être normale en
l’absence d’obstruction.
Systole
Diastole
Volume Rendering : Thrombose de valve.
Absence de fermeture d’une ailette en diastole.

Pathologie thrombo-embolique :

Échographie :
 Augmentation du gradient
transvalvulaire.
 Diminution de la surface
fonctionnelle de la valve.
 Régurgitation par dysfonction
de la prothèse.
 Thrombus : amas échogène
occupant la racine aortique
(vidéo ci-contre).
 Pannus fibreux : image
hyperéchogène immobile périannulaire.

Pathologie thrombo-embolique :

Thrombus
Scanner :
 Absence de mouvement ou
diminution de l’angle
d’ouverture ou de fermeture
des segments mobiles de la
prothèse
 Thrombus : image hypodense
appendue à la prothèse, ne
prenant pas le contraste
 Pannus fibreux : image plus
dense s’étendant du SIV à
l’anneau.
Pannus fibreux valve aortique

Endocardite

Agent pathogènes :
 Récentes (< 2 mois post opératoire): staphylocoque.
 Tardives (équivalent d’endocardite sur valve native): streptocoque,
entérocoque.

La moitié des cas s’accompagne d’un abcès, d’un pseudo-anévrysme ou d’une
fistule, surtout en cas de prothèse aortique et d’endocardite précoce.

Les bioprothèses sont moins concernées par ces complications.

Localisation des abcès:
 Valve aortique: chambre de chasse du VG ou sinus de Valsalva.
 Valve mitrale: trigone aorto-mitral.

Endocardite infectieuse :

Échographie cardiaque :
 Végétations (33), dysfonction
prothétique.
 L’échographie transoesophagienne permet un bilan
lésionnel précis, mais gêné par
les artéfacts de réverbération.
Ci-contre :
En haut : échographie cardiaque :
Pseudo-anévrysme (rouge) au contact d’une
prothèse double ailette.
En bas : échographie cardiaque :
Abcès para valvulaire (flèche).

Endocardite infectieuse

Scanner :
 Végétation : image arrondie
hypodense appendue à l’anneau
ou à l’élément mobile, sur la
face ventriculaire de la prothèse
généralement.
 Abcès périvalvulaire : collection
hypodense à paroi épaisse
accolée à l’anneau, avec un
rehaussement périphérique
après injection, sans
communication avec la chambre
de chasse du VG ou la racine
de l’aorte (sauf si fistulisation).
Plan coronal avec injection :
Abcès périvalvulaire aortique fistulisé dans la
chambre de chasse du VG.

Fuite para-prothétique :

Désinsertion plus ou moins
importante de la circonférence
annulaire.

0,2 à 0,5 patient-année.

Facteurs favorisants :
 Endocardite infectieuse.
 Erreurs techniques opératoires
(anneau de mauvais calibre).
 Calcifications annulaires
étendues.
 Risque d’insuffisance
cardiaque et hémolyse.
Plan 3 cavités avec injection :
Désinsertion complète d’une prothèse
à bille (endocardite infectieuse) : faux anévrysme
entre l’anneau aortique et l’anneau prothétique.

Fuite para-prothétique :

Echographie cardiaque :
 Flux de régurgitation paraprothétique, voire solution de
continuité entre la chambre de
chasse et la racine de l’aorte.

Scanner cardiaque :
 Solution de continuité entre la
chambre de chasse du VG et
la racine de l’aorte.
 Etendue de la fuite.
 Bilan lésionnel.
Plan coronal avec injection :
Fuite para prothétique d’une prothèse
à double ailette de la valve aortique.

Fuite para-prothétique :

Echographie cardiaque :
 Flux de régurgitation paraprothétique, voire solution de
continuité entre la chambre de
chasse et la racine de l’aorte.

Scanner cardiaque :
 Solution de continuité entre la
chambre de chasse du VG et
la racine de l’aorte.
 Etendue de la fuite.
 Bilan lésionnel.
Plan axial avec injection :
Fuite para prothétique d’une prothèse
à double ailette de la valve aortique.

Pseudo-anévrysmes :

Survenue rare, secondaire à une rupture mécanique de la suture aortique, au
niveau d’un site de canulation de l’aorte ascendante utilisé pour la CEC, un site
d’anastomose de pontage ou d’aortotomie.

Peuvent être secondaires à une endocardite infectieuse ou une rupture d’une
zone de faiblesse de l’aorte (Marfan, Takayasu).

Risque de rupture ou fistulisation dans une cavité cardiaque.

Pseudo-anévrysmes :

Echographie cardiaque :
 Cavité périvalvulaire avec un
flux circulant.

Scanner :
 Image cavitaire péri aortique
avec rehaussement équivalent
à celui de l’aorte ascendante.
 Solution de continuité entre la
cavité et l’aorte ou la chambre
de chasse du VG.
 Remaniements post-infectieux :
paroi épaisse, avec infiltration
de la graisse péri aortique.
Reconstruction en rendu volumique :
Image d’addition au contact de la valve aortique
(prothèse non visible)
Plan coronal oblique avec injection :
Faux anévrysme peri-aortique : trajet fistuleux débutant de la face antérieure de l’aorte thoracique (flèche
noire), et s’abouchant au niveau du toit du ventricule droit (flèche rouge).

Détérioration des prothèses :

Valves mécaniques :
 Très rare.
 Fracture de l’arceau essentiellement.
 Plus fréquente pour les valves à disque oscillant (Björk-Shiley).

Bioprothèses :
 Plus fréquent.
 Calcifications et déchirures.
 Plus fréquente pour les valves mitrales que les valves aortiques.
 Calcifications prothétiques favorisées par 3 facteurs :
 Age jeune.
 Grossesse.
 Insuffisance rénale.

Le scanner est essentiel dans le bilan pré opératoire des valvulopathies et dans le suivi des
prothèses valvulaires. Il quantifie les calcifications valvulaires, évalue le retentissement de la
valvulopathie sur les fonctions ventriculaires, les volumes ventriculaires et la masse
myocardique. Il permet de guider le geste chirurgical et de faire un état des lieux du réseau
coronaire sous jacent.

L’insuffisance mitrale évolue vers une dilatation de l’oreillette gauche puis du ventricule gauche
par augmentation de la précharge.

L’analyse du scanner en cas d’insuffisance mitrale comporte l’évaluation morphologique de la
valve, la planimétrie, l’analyse de la taille et l’aspect de l’anneau mitral, de l’appareil sousvalvulaire, la mobilité valvulaire et le retentissement sur les cavités gauches.

Le rétrécissement mitral évolue vers la dilatation de l’oreillette gauche, qui peut mener à des
épisodes d’AC/FA. Les principales causes de rétrécissement mitral sont l’origine rhumatismale,
les coulées calcaires sur rétrécissement aortique calcifié, les calcifications de l’anneau mitral.

Le retentissement du rétrécissement aortique est lié à l’augmentation de pression dans le
ventricule gauche et se traduit par une hypertrophie concentrique du ventricule gauche.

L’analyse de la valve aortique au scanner comporte une évaluation du score calcique, de la
planimétrie, de l’épaississement et du retentissement sur le ventricule gauche.

Les complications des prothèses valvulaires doivent être recherchées au scanner qui peut mettre
en évidence des éléments d’une endocardite, d’une thrombose ou d’une fuite para-prothétique,
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VRAI OU FAUX

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec
un raphé médian entre les sinus coronaires droit et gauche.

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec
un raphé médian entre le sinus coronaire droit et le sinus non
coronaire.

On parle d’épaississement valvulaire à partir d’une épaisseur de 5
mm.

On peut systématiquement calculer un volume régurgitant à partir
des volumes d’éjection des ventricules pour évaluer une
insuffisance mitrale.
VRAI OU FAUX

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec
un raphé médian entre les sinus coronaires droit et gauche. VRAI

La forme de bicuspidie aortique la plus fréquente est celle avec
un raphé médian entre le sinus coronaire droit et le sinus non
coronaire. FAUX

On parle d’épaississement valvulaire à partir d’une épaisseur de 5
mm. FAUX

On peut systématiquement calculer un volume régurgitant à partir
des volumes d’éjection des ventricules pour évaluer une
insuffisance mitrale. FAUX
VRAI OU FAUX

La principale étiologie de l’insuffisance mitrale de type II est
l’origine rhumatismale.

Une insuffisance mitrale de type I est liée soit à une dilatation de
l’anneau, soit à une perforation valvulaire.

L’insuffisance mitrale de type I est le plus souvent liée à une
insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral.

Le degré de calcifications de la valve aortique se classe en 5
grades.
VRAI OU FAUX

La principale étiologie de l’insuffisance mitrale de type II est
l’origine rhumatismale. FAUX

Une insuffisance mitrale de type I est liée soit à une dilatation de
l’anneau, soit à une perforation valvulaire. VRAI

L’insuffisance mitrale de type I est le plus souvent liée à une
insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de l’anneau mitral.
VRAI

Le degré de calcifications de la valve aortique se classe en 5
grades. FAUX
VRAI OU FAUX

Les risques spécifiques liés à la mise en place d’une prothèse
valvulaire aortique par voie percutanée sont la migration
prothétique et l’occlusion d’un ostium coronaire.

Il y a moins de risque d’endocardite avec les bioprothèses
valvulaires par rapport aux prothèses mécaniques.

Le pannus fibreux se développe sur le versant ventriculaire de la
prothèse valvulaire et rejoint le septum inter-ventriculaire.

Le pannus fibreux est spontanément plus dense qu’un thrombus.
VRAI OU FAUX

Les risques spécifiques liés à la mise en place d’une prothèse
valvulaire aortique par voie percutanée sont la migration
prothétique et l’occlusion d’un ostium coronaire. VRAI

Il y a moins de risque d’endocardite avec les bioprothèses
valvulaires par rapport aux prothèses mécaniques. VRAI

Le pannus fibreux se développe sur le versant ventriculaire de la
prothèse valvulaire et rejoint le septum inter-ventriculaire. VRAI

Le pannus fibreux est spontanément plus dense qu’un thrombus.
VRAI