Troubles du rythme cardiaque lors des crises d`épilepsie
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Épilepsie et coeur Épilepsies 2010 ; 22 (3) : 181-6 Troubles du rythme cardiaque lors des crises d’épilepsie Vincent Navarro Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Unité d’épilepsie et département de Neurophysiologie Clinique, Hôpital de la Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l’Hôpital, 75651 Paris cedex 13. <[email protected]> Résumé. Les crises peuvent se propager aux régions corticales contrôlant le système nerveux autonome et produire des effets différents selon que l’activation prédomine sur le système sympathique ou parasympathique. En pratique, lors d’une crise partielle, une tachycardie est très souvent observée, alors qu’une bradycardie voire une asystolie sont des événements beaucoup plus rares. L’asystolie peut entraîner une syncope, souvent traumatisante. De même, il a été envisagé que de telles asystolies puissent être à l’origine de certaines morts soudaines inexpliquées de l’épileptique (SUDEP). La faible valeur localisatrice et latéralisatrice des troubles du rythme cardiaque per-critiques peut, en partie, s’expliquer par l’étendue des cortex contrôlant le système végétatif. Le bilan de ces troubles impose une prise en charge mixte, neurologique et cardiologique. Le traitement doit se décider au cas par cas, et faire appel systématiquement en première ligne aux médicaments anti-épileptiques, puis, en cas d’inefficacité de ces deniers et de persistance de syncopes percritiques, à un pacemaker sentinelle. Mots clés : cœur, troubles du rythme, syncope, épilepsie Abstract. Heart dysrhythmies during epileptic seizures Epileptic seizures can propagate to the cortical regions controlling the autonomic nervous system. The clinical consequences vary according to a preferential activation of sympathetic or para-sympathetic system. Tachycardia is usually observed during a partial seizure, whereas ictal bradycardia or asystole are rare events. Ictal asytole can provoke a syncope and head trauma. In addition, it was proposed that ictal asystole may also be at the origin of sudden unexplained death of epileptic patients (SUDEP). The weak localizing and lateralizing value of ictal heart dysrhythmy can be explained by the widespread distribution of cortical areas controlling the vegetative system. Both neurologists and cardiologists must take care of these patients. Treatment must be tailored for each patient, including systematically, as a first line, antiepileptic drugs. A pacemaker can be proposed to the patients with pharmacoresistant epilepsy and remaining ictal syncopes. Key words: heart, rythm abnormalities, syncope, epilepsy doi: 10.1684/epi.2010.0328 Les différents troubles du rythme cardiaque percritique Différents troubles du rythme cardiaque peuvent être observés lors d’une crise partielle « arythmogénique ». Tachycardie sinusale percritique Tirés à part : V. Navarro Il s’agit d’une manifestation très fréquente, observée dans plus de 90 % des crises (Blumhardt et al., 1986). Lorsqu’elle est précoce et n’est 181 accompagnée d’aucune autre manifestation clinique, cette tachycardie reflète une activation des centres autonomes directement par la crise, et non une activation secondaire à la suite d’activités musculaires ou de l’anxiété chez un patient ressentant une aura épileptique. Certains auteurs (Zijlmans et al., 2002) considèrent que la tachycardie est un signe clinique « objectif » de crise, une décharge électro-encéphalographique accompagnée d’une tachycardie devant donc plutôt être considérée comme une crise électroclinique. Épilepsies, vol. 22, n° 3, juillet-août-septembre 2010 V. Navarro un bloc de branche ou des troubles de repolarisation (Nei et al., 2000). Un cas de tachycardie ventriculaire évoluant en fibrillation ventriculaire, ayant nécessité des mesures réanimatoires, a aussi été enregistré (Espinosa et al., 2009). Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Bradycardie sinusale (< 40 battements/min) percritique Elle est plus rare, mais probablement sous-estimée. Chez des patients épileptiques ayant bénéficié d’un dispositif d’enregistrement de l’ECG implantable (RevealR) 2,1 % des crises s’accompagnaient d’une bradycardie. Cette dernière est néanmoins survenue chez 7 des 19 patients, enregistrés en moyenne 18 mois (Rugg-Gunn et al., 2004). Cette bradycardie est le plus souvent asymptomatique, n’entraînant pas de syncope. L’observation, chez l’un de nos patients enregistrés dans l’unité d’EEG-vidéo, d’une syncope lors d’une crise, précédée d’une bradycardie modérée (à 35 battements par minute), suggère d’autres mécanismes à l’origine de l’hypoperfusion cérébrale. Dans le cas particulier de ce patient, nous avons fait l’hypothèse d’une vasoplégie. Il convient en effet de rappeler que le système nerveux parasympathique régule non seulement le cœur, mais aussi la pression artérielle. C’est pourquoi nous n’avons pas proposé à ce patient de pacemaker, mais plutôt un traitement vasoconstricteur. Valeurs localisatrices et latéralisatrices des troubles du rythme cardiaque percritique Les troubles du rythme percritique sont liés à une propagation de la décharge épileptique dans les centres corticaux contrôlant le système nerveux autonome, incluant notamment l’insula et l’amygdale. Ces structures se projettent ensuite : i) dans le tronc cérébral, permettant l’activation du système nerveux parasympathique – la stimulation du nerf vague entraîne alors, au niveau du cœur, une bradycardie voire une asystolie – ; ou ii) au niveau de la moelle cervicale, permettant l’activation du système nerveux sympathique, à l’origine d’une tachycardie. Chez le rat, il semble exister une spécificité des différents cortex insulaires (Zhang et al., 1998). La stimulation du cortex insulaire postérieur à gauche active le système parasympathique et provoque une bradycardie. La stimulation du cortex insulaire postérieur à droite active le système sympathique et provoque une tachycardie. Pause sinusale (plus de trois secondes) ou asystolie percritique Il s’agit d’une manifestation beaucoup plus rare, mais potentiellement plus grave. Elle s’accompagne d’une syncope dès lors que l’asystolie dure plusieurs secondes. Le rôle d’asystolies prolongées a été évoqué dans la genèse des morts soudaines inexpliquées de l’épileptique (SUDEP) (voir la revue d’Alexandra Montavont et collaborateurs). Il semble néanmoins que les apnées centrales péri-critiques puissent être davantage en cause dans les SUDEP (Schuele, 2009). Les syncopes percritiques liées à une asystolie s’accompagnent souvent de chutes traumatisantes. La figure 1 illustre l’enchaînement caractéristique : une crise temporale gauche entraîne rapidement une bradycardie puis une asytolie, puis survient une syncope, accompagnée sur l’EEG d’une disparition transitoire de toute activité corticale. Certaines syncopes, qu’elles soient ou non secondaires à une crise, peuvent s’accompagner de brèves myoclonies irrégulières, des membres et de la face. Dans le cas d’une syncope liée à une asystolie percritique, il conviendra de ne pas considérer de telles secousses myocloniques comme résultant d’une généralisation secondaire de la crise (Rossetti et al., 2005). Chez l’homme, un trouble du rythme percritique a une moins bonne valeur localisatrice du foyer épileptogène. Ce sont les cortex temporaux et insulaires qui ont été identifiés comme étant à l’origine de la plupart des crises arythmogéniques : 67 % (Tinuper et al., 2001) à 100 % des cas (Britton et al., 2006). Des troubles du rythme ont été enregistrés lors de crises dont le foyer a été localisé dans d’autres structures, comme le cortex orbito-frontal et cingulaire et l’hypothalamus (Kahane et al., 1999). Pour ces dernières structures, il est possible que le trouble du rythme soit lié à la propagation rapide de la décharge vers des structures adjacentes, sièges des centres corticaux du système autonome. De même, chez l’homme, un trouble du rythme percritique a une moins bonne valeur latéralisatrice du foyer épileptogène. Seules quelques études invasives ont montré des résultats similaires à ceux obtenus chez le rat. La stimulation peropératoire de l’insula provoque plutôt une tachycardie à droite et une bradycardie à gauche (Oppenheimer et al., 1992). L’inactivation hémisphérique par de l’Amytal, lors d’un test de Wada, a montré également une différence similaire de réponse du rythme cardiaque (Zamrini et al., 1990), résultat non confirmé par une étude ultérieure (Jokeit et al., 2000). En revanche, les données de la littérature concernant la latéralisation du foyer chez des patients présentant une bradycardie percritique sont moins claires. Une prédominance de patients ayant un foyer hémisphérique gauche a néanmoins été rapportée lors des bradycardies-asystolies percritiques (Tinuper et al., 2001). Le cas d’un patient ayant une épilepsie bitemporale, explorée par des électrodes EEG La fréquence des asystolies percritiques a d’abord été évaluée lors d’enregistrements EEG-vidéo de plusieurs jours : 0,27 (Schuele et al., 2007) à 0,4 % (Rocamora et al., 2003) des patients présentent une asystolie. Le recours à un dispositif d’enregistrement de l’ECG implantable (Rugg-Gunn et al., 2004) a montré que les asystolies, même s’il s’agissait d’un événement rare, ont été identifiées chez 3 des 19 patients implantés, au moins une fois lors d’une crise, sur une période de plus d’un an. Autres troubles du rythme ou de conduction D’autres troubles du rythme ou de conduction ont été rapportés lors de crises partielles, tels qu’une fibrillation atriale, Épilepsies, vol. 22, n° 3, juillet-août-septembre 2010 182 Troubles du rythme cardiaque lors des crises d’épilepsie Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. A FT10-AVG T10-AVG TP10-AVG F8-AVG T4-AVG T6-AVG Fp2-AVG F4-AVG C4-AVG P4-AVG O2-AVG Fp1-AVG F3-AVG C3-AVG P3-AVG O1-AVG F7-AVG T3-AVG T5-AVG FT9-AVG T9-AVG TP9-AVG ECG 1 sec B Crise Bradycardie FT10-AVG T10-AVG TP10-AVG F8-AVG T4-AVG T6-AVG Fp2-AVG F4-AVG C4-AVG P4-AVG O2-AVG Fp1-AVG F3-AVG C3-AVG P3-AVG O1-AVG F7-AVG T3-AVG T5-AVG FT9-AVG T9-AVG TP9-AVG ECG Mouvements Asystolie (19 sec) C Tracé EEG « nul » + myogramme FT10-AVG T10-AVG TP10-AVG F8-AVG T4-AVG T6-AVG Fp2-AVG F4-AVG C4-AVG P4-AVG O2-AVG Fp1-AVG F3-AVG C3-AVG P3-AVG O1-AVG F7-AVG T3-AVG T5-AVG FT9-AVG T9-AVG TP9-AVG ECG Chute Tracé EEG « nul » Reprise EEG 15 sec après reprise de l’ECG Figure 1. Asystolie lors d’une crise partielle temporale gauche. Tracés EEG successifs, avec des électrodes de scalp, en montage monopolaire (par rapport à une référence moyenne), co-enregistrés avec l’ECG (dernière voie), chez un patient de 52 ans, hospitalisé dans l’Unité d’EEG-vidéo de l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière dans le cadre de l’évaluation préchirurgicale d’une épilepsie partielle pharmacorésitante. Les crises ont débuté à l’âge de 33 ans, consistaient en des hallucinations visuelles simples puis complexes (scènes féodales) suivies de pertes de contacts et d’automatismes. Des chutes étaient rapportées depuis 5 ans. Son IRM cérébrale n’a montré qu’une lésion frontale d’allure post-traumatique. Le premier extrait (A) montre le début d’une crise, s’exprimant sur l’EEG par une activité rythmique temporale gauche, s’associant rapidement à une bradycardie. Puis (B), survient une asystolie, qui va durer au total 19 sec. Sur l’EEG (B), on observe un ralentissement de la crise, puis, après des artéfacts de mouvement, le tracé devient isoélectrique, surchargé d’artéfacts. Sur le tracé suivant (C), alors que l’activité cardiaque est réapparue, les conséquences d’une anoxie cérébrale sont visibles durant encore 15 secondes : le tracé reste isoélectrique, le patient chute et il n’y plus de myogramme, ce qui témoigne d’une hypotonie complète. 183 Épilepsies, vol. 22, n° 3, juillet-août-septembre 2010 V. Navarro Début crise hippocampique droite (66 Hz) A AHipD1-AHipD2 AHipD2-AHipD3 AHipD3-AHipD4 AHipD4-AHipD5 AHipD5-AHipD6 AHipD6-AHipD7 AHipD7-AHipD8 TantD1-TantD2 TantD2-TantD3 TantD3-TantD4 TantD4-TantD5 TantD5-TantD6 TantD6-TantD7 TantD7-tantD8 TmoyD1-TmoyD2 TmoyD2-TmoyD3 TmoyD3-TmoyD4 TmoyD4-TmoyD5 TmoyD5-TmoyD6 TposD1-TposD2 TposD2-TposD3 TposD3-TposD4 TposD4-TposD5 TantG1-TantG2 TantG2-TantG3 TantG3-TantG4 TantG4-TantG5 TantG5-TantG6 TantG6-TantG7 TantG7-TantG8 TmoyG1-TmoyG2 TmoyG2-TmoyG3 TmoyG3-TmoyG4 TposG1-TposG2 TposG2-TposG3 TposG3-TposG4 TposG4-TposG5 Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. D G ECG 1 sec B AHipD1-AHipD2 AHipD2-AHipD3 AHipD3-AHipD4 AHipD4-AHipD5 AHipD5-AHipD6 AHipD6-AHipD7 AHipD7-AHipD8 TantD1-TantD2 TantD2-TantD3 TantD3-TantD4 TantD4-TantD5 TantD5-TantD6 TantD6-TantD7 TantD7-tantD8 TmoyD1-TmoyD2 TmoyD2-TmoyD3 TmoyD3-TmoyD4 TmoyD4-TmoyD5 TmoyD5-TmoyD6 TposD1-TposD2 TposD2-TposD3 TposD3-TposD4 TposD4-TposD5 TantG1-TantG2 TantG2-TantG3 TantG3-TantG4 TantG4-TantG5 TantG5-TantG6 TantG6-TantG7 TantG7-TantG8 TmoyG1-TmoyG2 TmoyG2-TmoyG3 TmoyG3-TmoyG4 TposG1-TposG2 TposG2-TposG3 TposG3-TposG4 TposG4-TposG5 D G ECG Bradycardie Asystolie, lors de la propagation gauche Chute atonique de la tête Figure 2. Asystolie lors de la propagation à gauche d’une crise partielle hippocampique droite. Tracés EEG successifs, avec des électrodes intracérébrales, explorant l’hippocampe, ainsi que le néocortex temporal gauche (G) et droit (D), en montage bipolaire, coenregistrés avec l’ECG (dernière voie), chez une patiente de 44 ans, hospitalisée dans l’unité d’EEG-vidéo de l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière dans le cadre de l’évaluation préchirurgicale d’une épilepsie partielle pharmacorésitante. Les crises ont débuté à l’âge de 37 ans, consistaient en une aura végétative (sensation épigastrique ascendante) et dysmnésique, suivie d’une perte de contact et d’automatismes, et parfois d’épisodes de chutes. L’IRM était normale. Le premier extrait (A) montre le début d’une crise, s’exprimant sur l’EEG par une activité rythmique, initialement rapide à 66 Hz, au niveau de l’hippocampe droit. Cette crise se propage secondairement (B) au cortex temporal antérieur gauche. Une bradycardie, puis une asystolie sont alors observées. Cliniquement, seule une chute de la tête a été notée après plusieurs secondes. nous avons observé. D’autres auteurs (Britton et al., 2006) ont plutôt suggéré qu’il n’existait pas, chez l’homme, une telle différence interhémisphérique du rôle des centres corticaux du système neveux autonome. Une bradycardie surviendrait plutôt en cas de bilatéralisation de la décharge critique. intracérébrales, a montré qu’il y avait possiblement une différence interhémisphérique des centres de contrôle du système nerveux autonome : les crises débutant à droite entraînaient une tachycardie et celles débutant à gauche une bradycardie (Kawai et al., 2006). La figure 2 illustre un cas similaire que Épilepsies, vol. 22, n° 3, juillet-août-septembre 2010 184 Troubles du rythme cardiaque lors des crises d’épilepsie Arguments cliniques évoquant un trouble du rythme cardiaque percritique Le bilan cardiologique Le bilan cardiologique a pour but de rechercher une pathologie cardiaque associée, qui potentialiserait l’effet arythmogène d’une crise. L’exploration minimale du rythme cardiaque repose sur un enregistrement Holter de 24 heures. Le recours à un dispositif implantable, permettant d’enregistrer l’ECG durant des mois, peut être proposé dans certaines situations – par exemple quand l’enregistrement EEG-vidéo n’a pas montré de syncopes percritiques. L’accès à un enregistrement EEG-vidéo de longue durée est le plus souvent limité aux seuls patients ayant une épilepsie pharmacorésistante lorsqu’une chirurgie de leur épilepsie est envisagée. Il est donc nécessaire que les cliniciens décèlent dès l’interrogatoire de leurs patients des arguments évocateurs. Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017. Neurologue suivant un patient ayant une épilepsie partielle Il s’agit de la situation la plus fréquente. Même si, le plus souvent, il s’agit d’une épilepsie ancienne pharmacorésistante, il est aussi possible qu’il s’agisse de crises de découverte récente. Traitements Le traitement de l’épilepsie est l’étape principale de la prise en charge des troubles du rythme cardiaque percritique. Il repose sur les médicaments antiépileptiques, en faisant attention aux effets chronotropes négatifs de certaines molécules, notamment celles inhibant les canaux sodiques. En cas de pharmacorésistance, une chirurgie de l’épilepsie peut être envisagée. Il conviendra, à l’inverse, d’éviter le recours à la stimulation du nerf vague, qui pourrait théoriquement aggraver les conséquences d’une syncope percritique. Le neurologue devra être alerté par : – un changement de la sémiologie des crises, souvent des dizaines d’années après le début de son épilepsie, avec notamment l’apparition de manifestions cliniques évocatrices de syncopes ; – la survenue de chutes traumatisantes, chez un patient compliant qui ne présentait, jusqu’alors, plus de crise secondairement généralisée ; – la constatation d’une pâleur et d’une hypotonie généralisée lors des pertes de connaissance. Un stimulateur cardiaque sentinelle peut être proposé quand l’épilepsie ne peut pas être contrôlée ou en cas de pathologie cardiaque arythmogène associée, dès lors qu’il s’agit d’une asystolie suffisamment longue pour être à l’origine de manifestation syncopale. De façon intéressante, lorsqu’un stimulateur est implanté, une estimation de la fréquence des crises pourra être donnée par le nombre de déclenchements (Rossetti et al., 2005). Les crises peuvent persister, entraînant une bradycardie, mais le pacemaker se déclenche, évitant l’asystolie et la syncope (Strzelczyk et al., 2008) et prévenant la morbidité et la mortalité liée aux traumatismes crâniens associés (Zubair et al., 2009). Les données récentes suggérant que les morts soudaines inexpliquées de l’épileptique seraient davantage dues à des apnées centrales plutôt que des asystolies n’incitent pas au recours systématique du stimulateur lorsque la bradycardie ou l’asystolie n’entraînent pas de syncope. Cardiologue suivant un patient ayant présenté des syncopes, et chez qui un trouble du rythme cardiaque a été identifié Cette situation est plus rare, mais souligne que des syncopes liées à des crises peuvent être initialement prises en charge en cardiologie. Le cardiologue devra être alerté par la persistance de symptômes s’avérant par la suite être des crises partielles, alors que les syncopes ont disparu après l’implantation d’un pacemaker. Prise en charge des troubles du rythme cardiaque percritique □ Bilan L’identification d’un trouble du rythme cardiaque percritique impose un bilan tant épileptologique que cardiologique. Remerciements : À l’équipe de l’Unité d’EEG-vidéo (Claude Adam, Michel Baulac) et à l’équipe de rythmologie (Robert Frank, Françoise Hidden-Lucet) de l’Hôpital de la Pitié-Salpêtrière. Bilan épileptologique Le bilan épileptologique comprendra des examens classiques. L’enregistrement de crises lors d’un examen EEG-vidéo de longue durée est nécessaire pour confirmer l’origine critique du trouble du rythme cardiaque. Il convient alors de vérifier régulièrement que les voies ECG, systématiquement enregistrées lors de l’EEG, ne sont pas artéfactées. Une IRM cérébrale, comportant des coupes spécifiques au bilan d’une épilepsie, devra être réalisée avant l’implantation d’un pacemaker. Chez les patients présentant des troubles du rythme cardiaque percritique, il est parfois difficile de déterminer si des lésions présentes sur l’IRM cérébrale sont séquellaires de traumatismes crâniens liés aux syncopes, ou s’il s’agit d’une lésion primitivement épileptogène. Conflits d’intérêts : aucun. Références Blumhardt LD, Smith PE, Owen L. Electrocardiographic accompaniments of temporal lobe epileptic seizures. Lancet 1986 ; 1 : 1051-6. Britton JW, Ghearing GR, Benarroch EE, Cascino GD. The ictal bradycardia syndrome: localization and lateralization. Epilepsia 2006 ; 47 : 737-44. Espinosa PS, Lee JW, Tedrow UB, Bromfield EB and Dworetzky BA. Sudden unexpected near death in epilepsy: malignant arrhythmia from a partial seizure. 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