Prise en charge de l`insuffisance cardiaque au service d`urgence

Point de vue
mt 2011 ; 17 (1) : 68-86
Prise en charge
de l’insuffisance cardiaque
au service d’urgence
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Bertrand Renaud , Alfred Ngako , Jean-Pierre Fabre , Cyril Corrado ,
Bressand Sabine , Aline Santin
Service d’urgence, CHU Henri Mondor, 51, Avenue du Maréchal Delattre de Tassigny,
94010 Créteil Cedex, France ; Faculté de médecine de Créteil, Université Paris Est Créteil,
Créteil, France
<[email protected]>
L’évaluation diagnostique au cours de l’ICA est menée parallèlement à celle de la sévérité. L’urgentiste doit rechercher d’emblée les signes révélant un arrêt respiratoire imminent.
L’approche diagnostique de l’ICA fait le plus souvent appel à un faisceau d’arguments. La
symptomatologie est dominée par la tachypnée associé à des râles crépitants dont l’attribution
exclusive à l’ICA est difficile compte tenu des comorbidités associées et des facteurs de décompensation. L’électrocardiogramme peut identifier une souffrance myocardique évolutive mais
il est le plus fréquemment anormal de manière aspécifique, à l’instar de la radiographie pulmonaire. En cas d’incertitude diagnostique, les peptides natriurétiques sont utiles tant pour
le diagnostic que pour le pronostic. L’échographie reste l’examen non invasif de référence
mais est encore de réalisation limitée en situation d’urgence. Les grandes orientations thérapeutiques symptomatiques sont définies en référence à la pression artérielle et à l’importance
du syndrome œdémateux. Le traitement repose sur l’oxygénothérapie, les dérivés nitrés, les
diurétiques de l’anse, la ventilation non invasive en pression positive et la prise en charge
des facteurs déclenchants (syndrome coronarien, pneumonie, embolie pulmonaire) ainsi que
la prévention des complications liées au décubitus. Les inotropes ne sont utilisés qu’en cas
d’hypotension avec signes d’hypoperfusion rebelles. L’intérêt d’intégrer les biomarqueurs cardiaques dans ces stratégies n’est pas démontrer avec certitude. Au terme de cette prise en
charge d’urgence, la pathologie cardiaque et son degré de gravité doivent être documentées
et la prise en charge au long cours coordonnée adaptée à la pathologie et aux conditions de
vie du patient.
Mots clés : insuffisance cardiaque, dyspnée, œdème pulmonaire, biomarqueurs
L
Tirés à part : B. Renaud
68
est le plus souvent due à une
dysfonction, systolique ou diastolique, du ventricule gauche, avec
ou sans cardiopathie associée.
Cependant, certaines pathologies
peuvent aboutir à un œdème pulmonaire sans cardiopathie sous-jacente
telles que la surcharge hydrosodée,
l’hypertension artérielle sévère, la
sténose de l’artère rénale ou les
pathologies rénales sévères.
L’évaluation diagnostique au
cours de l’ICA est menée parallèlement à l’évaluation de la sévérité
(figure 2). En effet, tant d’un point
de vue clinique que paraclinique,
nombres de signes contribuent aux
deux évaluations. Les méthodes diagnostiques de référence reposent sur
Pour citer cet article : Renaud B, Ngako A, Fabre JP, Corrado C, Sabine B, Santin A. Prise en charge de l’insuffisance cardiaque au service d’urgence. mt 2011 ;
17 (1) : 68-86 doi:10.1684/met.2011.0316
doi:10.1684/met.2011.0316
mt
’insuffisance cardiaque aiguë
(ICA) est une affection fréquente
et potentiellement mortelle. Plus
de 75 % des patients en insuffisance cardiaque aiguë sont déjà
identifiés comme des insuffisants cardiaques [1-3]. La symptomatologie
est dominée par la dyspnée associée
à l’accumulation rapide de liquide
dans l’interstitium pulmonaire et
dans les espaces alvéolaires résultant d’une élévation des pressions
de remplissage (œdème pulmonaire
cardiogénique) (figure 1) [4]. L’ICA
décompensée peut aussi se présenter sous la forme d’une élévation
des pressions de remplissage ventriculaire gauche et d’une dyspnée,
sans œdème pulmonaire. L’ICA
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Insuffisance cardiaque
aiguë hypertensive
Décompensation d’une
insuffisance cardiaque
chronique
Œdème
pulmonaire
cardiogénique
Syndrome
coronarien aigu
Choc
cardiogénique
IC droite
Figure 1. Les profils d’insuffisance cardiaque aiguë en urgence (d’après Dickstein et al.) [85].
l’échocardiographie et sur le cathétérisme cardiaque.
Cependant ces deux techniques ne sont pas facilement
utilisables en urgence, et les urgentistes doivent pouvoir
utiliser des tests simples, fiables et peu invasifs pour pouvoir étayer le diagnostic [5]. L’objectif est que les stratégies
diagnostiques de l’ICA soient utilisées et appliquées à
une large population de patients se présentant au service
d’urgence avec des symptômes et signes compatibles avec
le diagnostic d’ICA. Le diagnostic clinique d’ICA est en
effet difficile et nécessite souvent d’être étayé [6].
Diagnostic d’insuffisance
cardiaque aiguë
L’approche diagnostique de l’ICA fait le plus souvent appel à la conjonction d’un faisceau d’arguments,
l’approche discutée ici est en accord avec les recommandations des sociétés européennes et américaines
de cardiologie [7-9]. Les médecins urgentistes doivent
prendre en compte un large éventail de diagnostics
différentiels tout en initialisant le traitement dans
cette affection potentiellement mortelle. Mais les voies
respiratoires, la ventilation et la circulation seront les
urgences vitales sur lesquelles l’urgentiste devra porter
toute son attention afin d’initier rapidement le traitement.
Une fois les patients stabilisés, les explorations complémentaires et les traitements à visée étiologique seront
réalisables.
Évaluation clinique
Histoire et motifs de recours
L’interrogatoire est primordial pour l’évaluation des
patients en dyspnée aiguë mais doit être retardé chez
un patient en détresse. En effet, les mesures thérapeutiques initiales d’urgence prennent alors le pas sur
l’interrogatoire. L’entourage, le médecin traitant ou les
premiers secours peuvent fournir des renseignements précieux dans ces circonstances critiques.
L’histoire clinique renseigne sur la réitération de
ces épisodes, sur des pathologies chroniques associées
(asthme, BPCO, cardiopathie ischémique, symptomatologie similaire à des épisodes antérieurs). Le dossier médical
s’il est disponible doit être consulté ainsi que les ordonnances habituelles ou les modifications récentes tant dans
le type que dans la posologie des traitements. Les suivis du traitement prescrit et du régime hyposodé sont à
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
69
Point de vue
Patient suspect d’insuffisance cardiaque aiguë
État asphyxique
Non
Appliquer la stratégie de prise
en charge de l’insuffisance
cardiaque aiguë grave
Oui
Choc cardiogénique ou hypotension
symptomatique
Oui
- Ventilation non invasive
- Intubation oro-trachéale
- Si HTA très sévère envisager
une vasodilatation par dérivés
nitrés ou nitroprussiate de
sodium
- Admission en réanimation
Non
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Constituer l’anamnèse et réaliser
l’examen clinique
Extrémités froides hypoperfusion)
ou encéphalopathie
Envisager d’autres diagnostics
et des prises en charge
alternatives
Non
Non
Insuffisance cardiaque aiguë probable
Oui
Oui Démarche diagnostique :
- SaO2, Gaz du sang,
- ECG
- RX Thorax
- Peptides natriurétiques,
- Ionogramme sanguin, urée,
créatinine
- Numération formule sanguine
Oui
- Électrosonographie
- Échocardiographie
Initiation d’un traitement
parallèlement à la poursuite
de la stratégie diagnostique
Figure 2. Stratégie initiale de prise en charge des suspicions cliniques d’insuffisance cardiaque aiguë (d’après Collins et al.) [5].
évaluer précisément. La sévérité d’une détresse préalable
doit être évaluée en termes simples : intubation, ventilation mécanique, admission en réanimation ou en soins
intensifs de cardiologie, coronarographie, gestes interventionnels. La rapidité de l’évolution de l’épisode actuel doit
aussi être évaluée et mise en parallèle avec la présentation
clinique et les hypothèses syndromiques et étiologiques
envisagées.
La sévérité de la dyspnée peut orienter la démarche
diagnostique. En effet, les décompensations asthmatiques,
d’insuffisance respiratoire chronique ou d’insuffisance cardiaque chronique sont souvent vécues comme assez
sévères (échelle de dyspnée à 7/10) alors que dans
l’embolie pulmonaire celle-ci est perçue comme moyennement sévère (échelle de dyspnée à 5/10). La dyspnée
paroxystique nocturne n’est pas contrairement au sens
commun spécifique de l’insuffisance cardiaque mais peut
également se rencontrer dans la bronchopathie chronique obstructive (tableau 1). La douleur thoracique peut
être associée à une infection pulmonaire ou pleurale,
un syndrome coronarien aigu (SCA), un pneumothorax,
une péricardite aiguë ou une embolie pulmonaire (EP).
Cependant son absence n’élimine aucun de ces diagnostics. La fièvre est le plus souvent rencontrée au cours
des infections, des intoxications mais elle ne saurait être
considérée comme systématique. À l’inverse, elle peut
aussi se rencontrer au cours de l’œdème pulmonaire
70
cardiogénique ou de l’EP. Une toux non productive est
un symptôme non spécifique qui peut être associé à
l’asthme, l’insuffisance cardiaque, une infection respiratoire ou encore une EP. Tandis qu’une expectoration
franchement purulente évoque une infection respiratoire,
une expectoration blanche ou rosée suggère une insuffisance cardiaque aiguë. Une expectoration franchement
hémorragique est plus en faveur d’une tuberculose pulmonaire ou d’une tumeur maligne ou encore d’un infarctus
pulmonaire.
Identification des signes de gravité
L’urgentiste doit rechercher d’emblée les signes révélant un arrêt respiratoire imminent dont l’altération de la
conscience, une somnolence, une diminution du rythme
respiratoire et de l’ampliation thoracique, l’incapacité
à parler, la cyanose. Les patients en état de choc
(hypotension, hypoperfusion périphérique, oligo-anurie,
encéphalopathie, hyperlactatémie) avec un œdème
pulmonaire nécessitent un remplissage vasculaire, la mise
sous inotropes positifs et doivent être accueillis au plus
vite en service de réanimation. Dans ces circonstances,
où l’étiopathogénie du choc est incertaine, une exploration par cathétérisme cardiaque droit peut être rapidement
indiquée [10] (tableau 2).
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Tableau 1. Modalités de développement des tableaux d’insuffisance cardiaque décompensée (d’après Gheorghiade et al.) [64].
Clinique
Développement
Pression artérielle élevée
Brusque
Pression artérielle normale
Progressif, congestion systémique
Pression artérielle basse
Débit cardiaque bas et signes d’hypoperfusion
Choc cardiogénique
Rapide
Œdème pulmonaire
Rapide ou progressif
Œdème pulmonaire « flash »
Brusque
Insuffisance cardiaque droite isolée
Rapide ou progressif
Syndrome coronarien aigu
Rapide ou progressif
Ces états de gravité extrême sont souvent précédés par une symptomatologie associant fatigue, dyspnée,
toux rapidement sévères, variablement associés avec
une oppression thoracique ou sensation d’inconfort. Les
patients se présentent typiquement et de façon non spécifique anxieux, assis à la recherche d’air, éventuellement
appuyés sur leurs poings. La fréquence respiratoire est
élevée, les muscles respiratoires accessoires en action,
les sueurs profuses, le teint gris. Le discours est hâché,
souvent limité à quelques mots, avec parfois quelques
signes d’encéphalopathie. Des sifflements expiratoires
peuvent être audibles puis sont remplacés par un quasisilence auscultatoire. Ces signes de détresse vitale, avec
menace imminente ou rapide sur le pronostic vital
imposent une prise en charge agressive incluant ventilation mécanique, invasive ou non invasive si elle est encore
Tableau 2. Intérêts diagnostique des symptômes et signes cliniques au cours des dyspnées au service d’urgence
(d’après Mueller et al.) [111].
Rapport de côtes (IC à 95 %)
Sensibilité
Spécificité
Prise de poids
3,62 (1,87-7,01)
0,17
0,94
Nycturie
2,43 (1,60-3,68)
0,40
0,79
Dyspnée paroxystique nocturne
2,37 (1,60-3,51)
0,47
0,73
Douleur thoracique
1,55 (1,05-2,29)
0,39
0,55
Toux
0,59 (0,41-0,86)
0,56
0,57
Expectoration
0,50 (0,34-0,75)
0,43
0,73
Fièvre
0,35 (0,22-0,56)
0,33
0,85
Hyperpression veineuse jugulaire
4,28 (2,32-7,89)
0,23
0,94
Râles
3,07 (2,09-4,50)
0,60
0,67
Œdèmes des membres inférieurs
2,85 (1,90-4,26)
0,46
0,77
Reflux hépatojugulaire
2,72 (1,44-5,16)
0,16
0,94
Pression artérielle diastolique
1,01 (1,00-1,02)
Température
0,73 (0,59-0,91)
Râles sibilants
0,38 (0,23-0,61)
0,30
0,86
Symptômes
Signes
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
71
Point de vue
possible et l’orientation de ces patients en milieu de réanimation [11].
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Signes cliniques
L’évaluation initiale doit collecter, l’anamnèse et les
signes cliniques, mais aussi les facteurs déclenchants ou
d’aggravation, et les comorbidités. Idéalement, le patient
est installé en position assise ou semi-assise, dans la position la plus appropriée à son état, en salle d’accueil des
urgences vitales dès son arrivée au service d’urgence.
Un monitorage cardiorespiratoire doit également être
entrepris (pression artérielle, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, saturation périphérique en oxygène à
l’oxymétrie de pouls, tracé scopique, mesure de la diurèse)
[10] couplé à une surveillance visuelle. Le monitorage et
la surveillance rapprochée, et effectivement notés, sont
essentiels pour suivre l’évolution au cours de la période
initiale de prise en charge des patients. C’est en effet
pendant cette phase que des ajustements de la stratégie diagnostique ou thérapeutique seront nécessaires
[5, 8, 10]. En effet, sous traitement bien conduit, la plupart
de ces patients voient leur symptomatologie s’amender
dès les toutes premières heures de prise en charge (∼ 3 h)
avec poursuite de cette amélioration pendant les 24-48
premières heures [12].
La dyspnée est le motif principal de recours dans
au moins 3,5 % des 115 millions de visites aux services d’urgence des États-Unis en 2003 [13]. Une étude
prospective observationnelle a rapporté que les principaux diagnostics retrouvés parmi des patients âgés
se présentant au service d’urgence avec une dyspnée
aiguë sont l’insuffisance cardiaque aiguë, la pneumonie,
l’exacerbation de BPCO, l’embolie pulmonaire et l’asthme
[13]. L’insuffisance cardiaque aiguë est la principale cause
de détresse respiratoire aiguë chez les patients âgés de
plus de 65 ans. Il s’agit le plus souvent d’une tachypnée
associée à des signes de tirage.
La désaturation artérielle en oxygène mesurée à
l’oxymétrie de pouls est un signe de première importance. Cependant il est à noter que les oxymètres de
pouls perdent en précision en cas d’hypothermie, de choc,
d’intoxication au monoxyde de carbone, et de méthémoglobinémie. Le choc mais aussi l’hypothermie liée
aux œdèmes abondants ou à l’hypoperfusion systémique
peuvent être rencontrés dans ces circonstances [14]. Dans
ces cas, il peut être intéressant d’utiliser des capteurs
permettant la mesure à l’oreille ou au front, qui sont
moins susceptibles d’être altérées par l’hypothermie ou
l’hypoperfusion [15, 16]. Il faut par ailleurs considérer que
pour le monitoring des patients, l’oxymétrie de pouls ne
détectera une baisse de la PaO2 que tardivement, lorsque
celle-ci aura un retentissement significatif sur la courbe
de désaturation de l’hémoglobine [17]. D’autres sources
d’erreurs techniques sont liées au placement du capteur, à
72
la lumière ambiante, aux radiations électromagnétiques.
En cas de doute, le clinicien doit tester le matériel en positionnant le capteur sur son propre doigt aussi près possible
de la position du doigt du patient.
La tachycardie est souvent accompagnée d’une hypertension artérielle. L’existence d’une hypotension artérielle
ainsi que des signes d’hypoperfusion périphérique sont des
signes majeurs de gravité, annonciateurs du choc cardiogénique. La tachycardie s’inscrit souvent dans un contexte
d’arythmie qui, dans ces circonstances, est cause ou facteur aggravant de l’ICA. L’état de remplissage doit être
évalué. La turgescence jugulaire reflète une augmentation des pressions de remplissage ventriculaires droites,
dont l’origine est une dysfonction cardiaque droite ou le
plus souvent gauche. Néanmoins, la turgescence jugulaire, à l’instar du bruit de galop n’est pas un signe
fiable, car dépendante du clinicien et de faible sensibilité
[18]. La recherche d’un reflux hépatojugulaire dans ces
conditions de détresse est impossible et n’a pas d’intérêt.
Le pouls paradoxal (diminution de la pression artérielle
systolique au cours de l’inspiration) est classique mais
presque impossible à mesurer dans les conditions de
l’urgence. Il peut cependant être plus facilement perçu
au pouls radial, avec une diminution voire une disparition du pouls radial à l’inspiration. Outre la tamponnade,
les causes les plus fréquentes de pouls paradoxal sont
les bronchopathies chroniques décompensées, les crises
d’asthme sévère et l’embolie pulmonaire grave, par le biais
de l’HTAP induite. Les œdèmes sont présents chez des
patients souffrant d’une insuffisance cardiaque chronique
en décompensation subaiguë, mais sont souvent absents
en cas d’ICA. L’absence de signe cardiopulmonaire significatif à l’examen n’élimine pas le diagnostic.
L’auscultation thoracique détecte des râles crépitants,
sibilants éventuels, particulièrement fréquents chez la
personne âgée (1/3 des personnes âgées), plus souvent
associés à une hypercapnie [19]. Ces râles alvéolaires ne
sont pas spécifiques de l’ICA. À l’inverse, leur absence ne
saurait invalider le diagnostic d’ICA [20]. La disparition des
bruits trachéobronchiques et alvéolaires physiologiques
ou pathologiques constituent un signe d’alerte et de gravité majeure, précédant l’arrêt respiratoire, le plus souvent
par épuisement et ne doivent pas faussement rassurer. Les
bruits cardiaques surajoutés en particulier de galop, sont
difficiles à déceler dans ce contexte, mais d’un réel apport
diagnostique et pronostique quand ils sont perçus [21].
L’amplification des bruits du cœur par électrocardiographie permet une approche plus fiable et potentiellement
intéressante si cette technique venait à se généraliser. En
effet, des résultats préliminaires indiquent des caractéristiques prédictives intéressantes, notamment chez les
patients avec une concentration intermédiaire de BNP
[22]. À l’inverse, une diminution voire une disparition
des bruits du cœur invite à rechercher une péricardite,
en particulier une tamponnade.
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
Tableau 3. Caractéristiques des scores diagnostiques
de l’insuffisance cardiaque (d’après Collins et al.) [5].
Score
Sensibilité
Spécificité
Framingham
63 % ± 4 %
94 % ± 1 %
Boston*
35 % ± 4 %
99 % ± 0 %
NHANES
62 % ± 4 %
94 % ± 1 %
Gheorghiade
55 % ± 4 %
95 % ± 1 %
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
NHANES : National health and nutrition examination survey.
*Pour un score de Boston > 8.
Scores et règles diagnostiques
La combinaison de l’histoire médicale, des signes
physiques et des anomalies radiologiques suggèrent
le diagnostic syndromique d’ICA. Les critères de Framingham sont connus depuis 1971 et fournissent un
outil opérationnel reconnu pour établir le diagnostic d’insuffisance cardiaque, en particulier en situation
extrahospitalière (tableau 3) [23]. Néanmoins, les caractéristiques de ce système diagnostique basé sur des critères
majeurs et mineurs sont insuffisantes pour être opérationnels en médecine d’urgence. En effet, de par sa
conception, ce système s’il est spécifique n’a pas une
sensibilité acceptable [24]. En outre, certains critères
ne sont pas réalisables en pratique d’urgence courante.
Les critères diagnostiques de Boston, du NAHNES et du
score de Gheorghiade utilisent des approches similaires
et ont montré des caractéristiques semblables au cours
de leur validation prospective [25-27]. Ces groupes de
critères peuvent permettre d’aboutir à un haut degré de
suspicion diagnostique mais manquent encore d’une précision suffisante pour suffire à eux seuls. Par ailleurs, ces
combinaisons de critères n’ont jamais été extensivement
validées en situation de médecine d’urgence, ce qui limite
leur implémentation dans ces services.
Explorations complémentaires
L’électrocardiogramme
L’ECG est exceptionnellement complètement normal
au cours de l’ICA. Au cours de l’insuffisance cardiaque
chronique, la normalité de l’ECG aurait une valeur
prédictive négative de dysfonction systolique du VG
supérieure à 98 %, néanmoins l’absence d’anomalie évocatrice du diagnostic ne saurait éliminer celui-ci [28].
L’ECG améliore significativement la pertinence diagnostique et combiné à la radiographie thoracique suffit à
la démarche diagnostique initiale pour une majorité de
patients [29].
Une étude décrit neuf patients en œdème pulmonaire cardiogénique non ischémique qui développent de
larges ondes T négatives avec un allongement marqué
de l’intervalle QT dans les 24 heures après l’initialisation
du traitement et la stabilisation [30]. Ces anomalies de
la repolarisation se résolvaient spontanément dans la
semaine et n’étaient pas associées à une augmentation
de la mortalité hospitalière. Les causes des modifications
électrocardiographiques peuvent inclure : une ischémie sous-endocardique provoquée par l’augmentation
de la tension murale. L’augmentation de la pression
télédiastolique ou la diminution du flux artériel coronaire, augmentation du tonus cardiaque sympathique et
de l’hétérogénéité électrique due aux dommages myocardiques sous-jacents ou à une hypertrophie et une
exacerbation provoquée par l’ischémie, les modifications
métaboliques, où les catécholamines.
Radiographie thoracique
La radiographie pulmonaire est systématique [10].
Elle est essentielle pour l’évaluation en urgence des dyspnées aiguës. Les anomalies radiographiques ne sont
pas spécifiques et s’échelonnent de la simple redistribution vasculaire vers les sommets (hypertension veineuse
pulmonaire) à l’image classique d’œdème alvéolointerstitiel bilatéral avec cardiomégalie, en passant par
l’œdème interstitiel modéré, la distension des lymphatiques septales, l’élargissement des hiles. Néanmoins, la
redistribution vasculaire, de l’œdème interstitiel et alvéolaire sont très spécifiques d’ICA (respectivement 96 % ;
98 % et 99 %). Mais, à l’instar des critères diagnostiques
cités précédemment, leur sensibilité est basse (respectivement, 41 %, 27 %, 6 %). L’absence d’épanchement pleural
traduit la brutalité de l’installation de l’insuffisance cardiaque. Une radiographie pulmonaire normale n’exclut
pas l’insuffisance cardiaque aiguë. Ainsi, la radiographie
thoracique est un outil de faible sensibilité pour le diagnostic d’ICA et 20 % des patients avec une ICA au
service d’urgence ne présentent pas d’anomalie radiologique contributive au diagnostic [31]. Ces patients sont
le plus souvent des patients porteurs d’une insuffisance
cardiaque à un stade avancé au cours duquel, la congestion radiologique peut manquer malgré l’augmentation
de la pression capillaire pulmonaire [31]. L’information
pronostique fournit par la radiographie thoracique est
indépendante et donc complémentaire de celle qui est
fournie par l’évaluation clinique et le dosage des peptides
natriurétiques [32]. En outre, la radiographie thoracique
peut permettre d’objectiver des arguments en faveur ou
contre des pathologies associées et participe au diagnostic
différentiel.
Biomarqueurs
Peptides natriurétiques
BNP et NT-proBNP peuvent assister le jugement clinique
quand la cause de la dyspnée est incertaine, en particulier chez les patients avec une probabilité clinique
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
73
Point de vue
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
intermédiaire d’insuffisance cardiaque [33]. La pertinence
diagnostique du BNP est conservée quel que soit le type
d’insuffisance cardiaque, systolique ou diastolique, néanmoins le BNP ne permet pas de différencier les deux [34].
Les résultats du dosage des peptides natriurétiques doivent
être interprétés avec l’ensemble des autres résultats
complémentaires disponibles [9]. Alors qu’à l’état basal
chez les sujets normaux les dosages de BNP et NT-proBNP
donnent des résultats similaires, la concentration sanguine
de NT-proBNP est environ quatre fois plus élevée que celle
du BNP en cas d’insuffisance cardiaque aiguë. BNP et
NT-proBNP ont des concentrations plus basses chez les
sujets obèses [35]. Le NT-proBNP est plus élevé chez les
personnes âgées, chez les femmes et chez les patients
insuffisants rénaux [36]. Cette dernière caractéristique n’a
pas permis jusqu’à ce jour de déterminer des seuils pour
la pratique clinique. Dans une revue de 599 patients avec
une créatinine ≤ 221 ␮mol/L et se présentant au service d’urgence pour une dyspnée, les valeurs seuils utiles
au diagnostic positif d’ICA étaient pour les patients avec
une clairance ≥ 60 ml/min pour 1,73 m2 > 450 pg/mL
chez les patients < 50 ans et > 900 pg/mL au-delà,
pour ceux qui présentaient une clairance < 60 mL/min
pour 1,73 m2, ce seuil était de 1200 pg/mL [37]. Il
existe peu d’études comparatives entre NT-proBNP et BNP.
Mueller et al. montraient dans une étude de 251 patients
en ICA, sans SCA, que les performances des 2 peptides
natriurétiques seraient équivalentes [38, 39]. Concernant
l’évaluation du pronostic, dans une étude de 163 patients
le NT-proBNP mesuré à l’admission et juste avant la sortie de l’hôpital apportait une information pronostique plus
performante que le BNP pour prédire la mortalité globale,
mais était équivalent pour prédire la mortalité d’origine
cardio-vasculaire [40].
L’utilisation du BNP pour assister l’évaluation médicale dans les situations où l’origine étiologique de la
dyspnée n’est pas déterminée avec une certitude suffisante s’est avérée bénéfique en termes de pertinence
diagnostique [41]. Les valeurs les plus basses étant retrouvées chez les patients sans insuffisance cardiaque, les
plus élevées chez les patients pour lesquels le diagnostic d’ICA était confirmé et enfin les valeurs intermédiaires
chez les patients présentant une histoire d’insuffisance cardiaque mais sans décompensation à la présentation au
service d’urgence. Ainsi, la pertinence diagnostique du
BNP était équivalente ou supérieure à celle d’une stratégie
diagnostique incluant les éléments radiographiques standards (cardiomégalie), la notion d’insuffisance cardiaque
connue, la présence de râles à l’examen et était plus élevée que les critères de Framingham. Cependant, les valeurs
intermédiaires de peptides natriurétiques nécessitent des
recherches cliniques complémentaires. Dans ce même travail l’AC/FA influençait à la hausse la concentration de
BNP. Le taux de BNP était corrélé avec la gravité clinique
de l’insuffisance cardiaque chronique.
74
Par rapport au jugement clinique, le BNP > 100 pg/ml
était plus sensible mais moins spécifique pour le diagnostic d’ICA [42]. En outre, pour les patients perçus comme
ayant une probabilité clinique d’ICA ≥ 80%, l’adjonction
du BNP au jugement clinique améliorait la pertinence
diagnostique globale de 7 %, celle-ci passant de 74 à
81 %. Pour les probabilités cliniques intermédiaires, entre
21 et 79 %, un taux de BNP plasmatique > 100 pg/mL
avait une précision diagnostique de 74 %, 7 % des patients
étaient mal classifiés et avaient une ICA. Parmi les patients
à faible probabilité clinique d’ICA, 17 % avaient un diagnostic final d’ICA dont 90 % étaient correctement classés
par le dosage du BNP. Pour la pratique clinique, un seuil de
BNP < 100 pg/mL a une sensibilité de 90 % tandis qu’audelà de 400 pg/ml la spécificité est supérieure à 95 % chez
les patients < 70 ans. Les caractéristiques du NT-proBNP
sont similaires avec des seuils à 300 pg/mL (Sensibilité
99 %) et 900 pg/mL (Spécificité à 85 %). Les valeurs intermédiaires nécessitent des explorations complémentaires
pour confirmer ou infirmer le diagnostic.
Il est important de noter qu’en dépit de résultats
convergents concernant l’intérêt diagnostique du BNP,
l’impact en termes de soins et de coût est plus discuté.
En effet, des résultats divergents ont été publiés, sans
doute à mettre en rapport avec des populations et des
systèmes de soins différents. Alors que l’équipe suisse de
Mueller et al. rapporte des bénéfices substantiels tant en
terme d’hospitalisation et d’orientation en soins intensifs
que de durée d’hospitalisation [43], les résultats récemment publiés par une équipe australienne et une équipe
suisse montrent, au contraire, l’absence d’impact d’une
telle stratégie, concernant la prise en charge au service
d’urgence, l’orientation initiale des patients, la durée de
l’hospitalisation, la régression de symptômes et la survie
[44, 45].
Surveillance de l’évolution sous traitement : la diminution du taux de BNP chez les patients correctement traités
pour une IC chronique suggère que ce dosage pourrait
être utile pour calibrer l’intensité du traitement à délivrer [46]. Concernant l’ICA, l’utilité de ce monitorage par
mesure itérative du BNP n’a pas été établie et est en cours
d’évaluation [47, 48]. Le BNP fournit une information pronostique d’intérêt. En effet, il existe une association étroite
entre la concentration de BNP plasmatique dosée lors de la
prise en charge et le risque de mortalité intra-hospitalière
[49]. Néanmoins, ce risque statistique ne saurait être utilisé comme un outil de prédiction au lit du patient.
Dans le contexte de l’ICA, il faut garder à l’esprit
que certains patients en ICA ont des concentrations de
BNP basses. A contrario, certains patients porteurs d’une
IC chronique peuvent garder des concentrations plasmatiques élevées en dehors de toute décompensation
cardiaque. L’IC droite et l’HTAP sont associées à une élévation de la concentration de BNP, et chez les patients où
ces anomalies ne sont pas provoquées par une insuffisance
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
cardiaque gauche, l’interprétation des valeurs élevées de
BNP peut amener à considérer des diagnostics erronés
[50].
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Troponine
Notons que la troponine n’a pas d’intérêt pour établir le
diagnostic d’insuffisance cardiaque aiguë, en revanche
elle présente un intérêt diagnostique étiologique et pronostique, nous y reviendrons dans la suite de cet article.
Panel de biomarqueurs
L’utilisation d’un panel de biomarqueurs au cours de la
dyspnée aiguë ne semble pas être plus performante que
l’évaluation clinique associée à des explorations complémentaires ciblées [51].
Fonction ventriculaire et pressions de remplissage gauches
Ces aspects sont fondamentaux au service d’urgence,
non seulement dans la stratégie diagnostique mais également pour déterminer la meilleure stratégie de prise
en charge initiale. Schématiquement, la stratégie de
prise en charge thérapeutique initiale doit différencier
les patients avec une ICA systolique (diminution de la
FEVG), plutôt normotendus et présentant un syndrome
œdémateux manifeste des patients avec une ICA diastolique (FEVG conservé > 45-50%) plutôt hypertendus
et avec une hypervolémie moins manifeste [52]. Dans
ces circonstances, la notion d’une insuffisance cardiaque
préexistante, son type et les résultats des explorations
effectuées à froid sont essentielles. Lorsque ces notions
font défaut l’échocardiographie ciblée, réalisée par des
médecins urgentistes a démontré son intérêt clinique.
L’échocardiographie d’urgence permet en effet de préciser
la cinétique pariétale et la fraction d’éjection [53, 54]. La
mesure du débit cardiaque et des résistances vasculaires
systémiques par impédancemétrie cardiaque pourrait être
pertinente dans certains cas, en particulier chez les
patients les plus âgés, mais sa mise en œuvre en médecine
d’urgence pose des problèmes pratiques évidents.
Conséquemment à cette étape ou le plus souvent
d’emblée, il peut être utile de distinguer 2 grands
tableaux d’ICA, même s’ils partagent des caractéristiques
communes, auxquels la prise en charge doit s’adapter : les
patients hypertendus avec dyspnée brusque et les patients
normotendus avec surcharge hydrosodée périphérique et
dyspnée d’aggravation rapidement progressive. La première catégorie de patients – environ 50 % des ICA – au
service d’urgence est essentiellement constituée de personnes âgées, souvent des femmes avec des signes de
décompensation de moins 48 heures. Décompensation à
traduction essentiellement respiratoire et souvent liée à
un accroissement de la postcharge contre lequel le traitement doit être dirigé [52]. La prise en charge ultérieure
sera à adapter en fonction de la réponse au traitement ini-
tial. Ces patients à la symptomatologie initiale bruyante
sont également ceux susceptibles de répondre le plus vite
au traitement. Les patients normotendus en ICA se présentent avec une surcharge hydrosodée évidente et un
retentissement respiratoire moindre. Ils sont plus jeunes
et souvent coronariens. Le traitement visera à diminuer la
surcharge hydrosodée, tout en contrôlant l’impact sur la
pression artérielle, dont la baisse peut imposer une option
diurétique moins agressive.
Échocardiographie
Elle est recommandée par les sociétés savantes européenne et nord-américaine comme aide au diagnostic
et pour classifier les catégories d’insuffisance cardiaque.
Selon le groupe d’expert pluridisciplinaire cité précédemment, elle devrait être systématique, et réalisée le plus
précocement possible en fonction de la situation clinique
du patient et de l’évolution sous traitement. L’évaluation
de la fonction ventriculaire par l’échocardiographie ou
d’autres méthodes (isotopique, IRM, TDM, angiographie)
est utile pour caractériser le type (systolique, diastolique),
la sévérité et les causes potentielles de la dysfonction ventriculaire [7, 9]. Une FEVG < 40% objective
une dysfonction systolique, isolée ou associée à une
dysfonction diastolique ou une valvulopathie. Quand
la FEVG est conservée, la cause de l’insuffisance cardiaque peut être une dysfonction systolique transitoire,
ou une cause d’insuffisance cardiaque à FEVG conservée. Une diminution de la FEVG n’est pas, stricto
sensu, synonyme d’insuffisance cardiaque, cependant,
dans ce contexte où les patients sont très symptomatiques,
cette réserve s’estompe [12]. L’échographie bidimensionnelle et le doppler permettent de mesurer la taille
des ventricules, les dysfonctions systoliques globale et
régionale, la dysfonction diastolique, les valvulopathies,
les atteintes péricardiques, et peuvent être utilisés pour
mesurer les pressions auriculaire droite et de l’artère
pulmonaire.
Les renseignements fournis par l’échocardiographie
pratiquée chez des patients dyspnéiques au service
d’urgence semblent complémentaires de ceux qui sont
fournis par le dosage de peptides natriurétiques [55, 56].
L’échocardiographie-doppler apporte des informations
particulièrement utiles lorsque les valeurs du BNP sont
situées dans la « zone grise » [57, 58], pour des patients
chez lesquels le dosage des peptides natriurétiques est
d’interprétation difficile (patient âgé, fibrillation auriculaire, insuffisance rénale), ou au cours de certaines
étiologies où la concentration de BNP peut être encore
basse à l’arrivée au service d’urgence [58, 59].
Cathéter de Swan-Ganz
Cette mesure invasive est recommandée chez les
patients en détresse respiratoire ou présentant des signes
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
75
Point de vue
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
d’hypoperfusion et chez lesquels les pressions de remplissage cardiaques ne peuvent pas être correctement
évaluées par d’autres moyens, ou chez des patients
instables ne répondant pas correctement à la prise en
charge initiale [9, 10, 22]. En outre, ce monitoring invasif
peut être utile pour ajuster la prise en charge thérapeutique de certains patients restant symptomatiques et qui
présentent l’une des conditions suivantes :
– volémie, perfusion ou résistance vasculaire pulmonaire ou systémique incertaines ;
– pression artérielle systolique basse persistante ou
est associée à des symptômes malgré la prise en charge
initiale ;
– altération de la fonction rénale sous traitement ;
– traitement vasoactif nécessaire ;
– traitement par disposition de substitution ou par
greffe envisagé.
La mise en place d’un cathéter cardiaque droit pour
mesurer la pression capillaire et le débit cardiaque paraît
complètement illusoire dans les conditions d’exercice
actuel [60].
Évaluation et prise en charge
des co-morbidités
Recherche des facteurs précipitants
ou étiologiques sous-jacents
Les facteurs précipitants diffèrent selon l’ancienneté
de l’insuffisance cardiaque. En effet, pour les patients se
présentant avec une insuffisance cardiaque de novo, les
syndromes coronariens, les pathologies valvulaires et les
arythmies sont les facteurs précipitants les plus souvent
retrouvés [61]. Les arythmies et les causes valvulaires
sont également souvent retrouvées chez les patients avec
une histoire d’insuffisance cardiaque chronique. Cependant, une mauvaise compliance thérapeutique est plus
fréquente que le syndrome coronarien aigu chez ces
patients. Les épisodes infectieux pulmonaires sont également une cause fréquente de décompensation (tableau 4)
[62].
Cardiaques
Souvent, ces patients sont également porteurs de
coronaropathie avec ou sans SCA. L’association d’une
coronaropathie à une insuffisance cardiaque est présente
dans plus de 60 % des cas et est un facteur pronostique
péjoratif [63-65]. Entre 10 à 20 % des syndromes coronariens aigus présentent des signes d’insuffisance cardiaque
et environ 10 % présenteront des signes de décompensations pendant leur hospitalisation. À l’inverse dans l’étude
EuroHeart Survey II, 42 % des décompensations cardiaques de novo étaient en rapport avec un SCA [61].
Il n’existe pas de consensus concernant le moment optimal pour évaluer la coronaropathie sous jacente chez
76
Tableau 4. Causes et facteurs déclenchants d’insuffisance
cardiaque aiguë (d’après Dickstein et al.) [7].
Cardiopathies ischémiques
– Syndrome coronarien aigu
– Complications mécaniques de l’infarctus du myocarde aigu
– Infarctus du ventricule droit
Cardiopathies valvulaires
-Sténose valvulaire
Insuffisance valvulaire
– Endocardite
– Dissection aortique
Cardiomyopathies
-Cardiomyopathies du post-partum
-Myocardite aiguë
Hypertension/arythmie
– Hypertension artérielle
– Arythmie aiguë
Autres causes de défaillance cardiocirculatoire
– Septicémie
– Thyréotoxicose
– Anémie
– Shunt
– Tamponnade
– Embolie pulmonaire
Décompensation d’une insuffisance cardiaque préexistante
– Défaut d’observance
– Surcharge hydrosodée
– Infection, en particulier pneumonie
– Accident vasculaire cérébral
– Chirurgie
– Insuffisance rénale
– Asthme, bronchopathie chronique obstructive
– Conduites addictives
les patients pris en charge pour une insuffisance cardiaque aiguë [66]. Les patients doivent être monitorés
et, si des signes de SCA apparaissent, des ECG répétés
doivent être réalisés ainsi que des dosages enzymatiques
myocardiques. Dans ce contexte, biomarqueurs myocardiques, ECG et échographie sont les explorations les plus
accessibles. Une dysfonction ventriculaire gauche échocardiographique et une onde Q à l’ECG sont souvent
la traduction d’une coronaropathie sous-jacente. Cependant, nombre de patients porteurs d’une coronaropathie
ne présentent pas d’onde Q à l’ECG. À l’inverse, certaines
cardiopathies non ischémiques peuvent être associées
à une onde Q. Les anomalies segmentaires révélées
par l’échocardiographie sont souvent liées à une coronaropathie, mais ne sont pas prédictives de la gravité
de celle-ci [2, 67]. La suspicion de souffrance myocardique ischémique aiguë sur une pathologie coronarienne
évolutive doit conduire à la réalisation d’une coronarographie dans une optique de revascularisation. Celle-ci
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
doit être effectuée d’emblée chez les patients présentant
un SCA avec sus décalage du segment ST et précocement chez les SCA avérés sans sus décalage. La gravité
du SCA et la réponse au traitement d’une part, et la
sévérité de l’insuffisance cardiaque aiguë de d’autre part,
seront des éléments qui permettront de pondérer l’urgence
de la revascularisation [9, 68]. Rappelons que certains
patients, en particulier âgés, peuvent présenter un infarctus du myocarde avec comme seul symptôme une dyspnée
aiguë.
Le Flash pulmonary edema peut être provoqué par une
ischémie myocardique, mais également les troubles du
rythme rapides, ou rarement l’overdose. Ainsi, la tachycardie sinusale et les tachycardies supraventriculaires dont
l’AC/FA peuvent être à l’origine d’une forme particulièrement aiguë de l’œdème pulmonaire et sont souvent
présents au cours des insuffisances cardiaques aiguës.
En effet, les troubles du rythme rapides et en particulier
l’AC/FA sont à l’origine d’une diminution du débit cardiaque et précipitent la décompensation [69]. L’AC/FA
est fréquente au cours des décompensations cardiaques
aiguës et ce d’autant plus fréquente que l’insuffisance cardiaque sous-jacente est sévère [70, 71]. Dans ce contexte,
la prise en charge repose sur le contrôle de la fréquence
cardiaque par la digoxine en première intention sans négliger la surveillance de la concentration plasmatique et
l’anticoagulation curative [71].
Extra-cardiaques
Jusqu’à 72 % des patients en décompensation cardiaque aiguë souffrent d’une hypertension artérielle
chronique et 50 % ont une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg au moment de la prise
en charge [72-74]. La stratégie thérapeutique présentée
par la suite est stratifiée sur les chiffres tensionnels, aussi
l’hypertension artérielle devra t’elle être rapidement traitée, ce qui pourra constituer l’essentiel du traitement
médicamenteux curatif dans certains cas.
L’embolie pulmonaire est particulièrement fréquente
dans ce contexte. En effet, les patients insuffisants cardiaques présentent globalement un risque 2 fois supérieur
d’épisode thromboembolique que la population générale.
Ce risque est d’autant plus élevé que la dysfonction cardiaque est sévère [75-77]. En outre, l’existence
d’une embolie pulmonaire altère sévèrement le pronostic [78]. Le diagnostic en est souvent difficile, du
fait des symptômes communs. Juste peut-on considérer
qu’une discordance entre la sévérité de l’état cardiorespiratoire et la relative bénignité des images radiologiques
pourra faire suspecter le diagnostic. Il en est de même
lorsque les signes droits prédominent le tableau alors que
l’auscultation pulmonaire et la radiographie thoracique
sont symptomatiquement pauvres. Dans ce contexte les
D-dimères sont peu efficients, leur concentration sanguine
peut être augmentée du seul fait de l’insuffisance car-
diaque. En outre, rappelons que ces patients sont souvent
âgés et porteurs de comorbidités associées, ce qui constituent autant de facteurs de risque supplémentaires et de
facteurs altérant la pertinence des D-dimères. À l’inverse,
les peptides natriurétiques et la troponine, s’ils s’avèrent de
bons marqueurs de sévérité, ne permettront pas davantage
de discriminer entre ces deux pathologies intriquées [79].
Dans ce contexte, il semble donc essentiel de garder un
niveau de suspicion élevée pour l’EP, et d’appuyer la stratégie diagnostique sur les algorithmes basés sur les règles
de prédiction clinique [80-82]. La réalisation d’un angioscanner thoracique est la clé du diagnostic mais est parfois
irréalisable en urgence devant l’impossibilité d’imposer
un décubitus dorsal prolongé chez un patient en détresse
respiratoire. De toutes les façons, l’angioscanner est à
réaliser avec prudence en raison du risque d’aggravation
de la symptomatologie liée à l’insuffisance ventriculaire
gauche (bolus de produit de contraste) et d’altération
de la fonction rénale souvent déjà altérée chez ce type
de patient [77]. Dans ce contexte, si la suspicion clinique est élevée, et en l’absence de contre-indication au
traitement anticoagulant, celui-ci sera initié en l’attente
de la confirmation diagnostique ultérieure. En cas de
suspicion clinique intermédiaire, la réalisation de l’échodoppler veineux des membres inférieurs éventuellement
combiné à une échocardiographie, pourra peut-être permettre d’étayer la suspicion diagnostique. Quoiqu’il
en soit, la prévention des complications thromboemboliques est de mise sur ce terrain à haut risque,
associée à la contention veineuse mécanique les héparines de bas poids moléculaire ou au fondaparinux, en
l’absence de contre-indication en particulier d’altération
notable de la fonction rénale, ou à défaut par héparine
non fractionnée [77, 83].
Une insuffisance rénale est souvent présente au
moment de la prise en charge en urgence. Elle est le
fait d’une pathologie rénale associée chez un patient
polyvasculaire et diabétique, par exemple, ou être aiguë,
et être symptomatique de la dégradation de la fonction
cardiaque ou d’une iatrogénie médicamenteuse. En tout
état de cause, l’insuffisance rénale doit être systématiquement recherchée car sa présence modifie la prise
en charge thérapeutique [7]. L’anémie, quelle qu’en soit
l’origine, est souvent retrouvée au cours des décompensations d’insuffisance cardiaque chronique, dont elle
constitue un facteur déclenchant et est un élément pronostic péjoratif [84]. D’autres facteurs déclenchants doivent
être systématiquement recherchés, en particulier, les écarts
d’observance thérapeutique, concernant les prises médicamenteuses, ou le suivi des règles hygiéno-diététiques.
Les facteurs participant à la décompensation sont plus
rares, mais d’intérêt car permettant pour certains une intervention thérapeutique spécifique, les interactions et effets
secondaires (médicaments inotropes négatifs [inhibiteurs
calciques, bétabloquants non spécifiques], AINS), hypo ou
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
77
Point de vue
hyperthyroïdisme, et aussi les toxiques (cocaïne, alcool),
déséquilibre diabétique), grossesse, carence en vitamine
B1 (Béribéri). L’absence de facteur déclenchant identifié
soulève l’hypothèse de la progression de la dysfonction
cardiaque chronique sous-jacente qui, par principe, est
un diagnostic d’élimination.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Explorations complémentaires
En contexte d’urgence, les explorations complémentaires à la recherche d’un facteur déclenchant, précipitant
ou étiologique sous-jacent doivent se limiter aux explorations sont compatibles avec la sévérité de l’état clinique du
patient, et qui auront un impact sur les décisions à prendre
au cours des premières heures de la prise en charge. Aussi,
les explorations visant à rechercher une étiologie rare,
ou à stratifier le pronostic à moyen ou long terme, n’ont
pas de place dans ce contexte. Néanmoins, des étiologies
rares requérant une stratégie thérapeutique spécifique et
urgente devront être recherchées si les principales autres
causes ont été écartées ou si le tableau clinique rend cette
hypothèse vraisemblable. C’est notamment le cas de la
thyréotoxicose ou de l’endocardite aiguë, ou encore des
cardiomyopathies toxiques ou virales qui nécessitent des
prises en charge étiologiques spécifiques. Les explorations
citées ici ne sont pas exhaustives et se limitent aux situations les plus fréquemment rencontrées.
Électrocardiogramme (ECG).
La réalisation de l’ECG est systématique [7], il permet
l’analyse d’un trouble du rythme cardiaque mal supporté,
de découvrir des arguments en faveur d’un SCA, d’une
hypertrophie myocardique ou d’une anomalie à l’ECG
(trouble sévère de la conduction auriculo-ventriculaire
ou intraventriculaire, allongement de QT ou encore des
ondes T géantes négatives) ; certaines de ces pathologies
nécessitant une prise en charge spécifique.
Biologie « standard »
Habituellement inutile pour faire le diagnostic
d’insuffisance cardiaque ou guider le traitement initial. Un
groupe d’experts pluridisciplinaires a récemment recommandé la réalisation systématique du dosage sanguin
suivant : ionogramme, glucose, urée, créatinine, créatine kinase myocardique ou troponine T ou I, numération
formule sanguine, gaz du sang veineux central si un
cathéter veineux central est disponible [10]. Biochimie
de routine qui identifie, en particulier, une insuffisance
rénale, liée à l’insuffisance cardiaque elle-même ou à
une maladie rénale sous jacente. Les gaz du sang artériels ou l’oxymétrie de pouls peuvent quantifier le niveau
d’hypoxémie. Les gaz du sang artériels sont recommandés
pour tous les patients présentant une détresse respiratoire
sévère (état ventilatoire et équilibre acido-basique) [85].
Recherche d’une anémie qui a pu précipiter la décom-
78
pensation ou d’une hyperleucocytose dans le cadre d’une
infection.
Biomarqueurs
Peptides natriuretiques
Dans le contexte de l’ICA, il faut garder à l’esprit
que certains patients en ICA ont des concentrations de
BNP basses, a contrario, certains patients porteurs d’une
IC chronique peuvent garder des concentrations plasmatiques élevées en dehors de toute décompensation
cardiaque. L’IC droite et l’HTAP sont associées à une élévation de la concentration de BNP, et chez les patients où
ces anomalies ne sont pas provoquées par une insuffisance
cardiaque gauche, l’interprétation des valeurs élevées de
BNP peut amener à considérer des diagnostics erronés
[50].
Troponine
L’augmentation du taux de troponine peut être liée à un
SCA, de diagnostic parfois difficile chez des patients âgés,
en l’absence de signe électrique spécifique ce d’autant
que l’ICA ou l’embolie pulmonaire de sévérité modérée
à élevée peuvent s’accompagner d’une augmentation de
la troponine. Cependant, l’augmentation du taux de troponine dans ce contexte est moins importantE et de plus
courte durée en comparaison de l’évolution observée au
cours des SCA [86]. Dans ces circonstances où l’ischémie
myocardique par obstruction coronaire ne constitue pas
le primum movens de la pathologie cardiaque aiguë, la
troponine a une valeur pronostique [87]. L’intérêt pronostique de l’importance de l’élévation de la troponine
ayant été bien démontré au cours du SCA, STE ou nonSTE [88]. Dans une revue de 2006 colligeant les résultats
de 20 études observationnelles concernant 3 278 patients
en détresse vitale, les faits suivants étaient rapportés :
l’élévation de la troponine concernait 12 à 85 % des
patients, dans les 6 études où l’association de cette élévation de la troponine au pronostic des patients a été
recherchée, celle-ci a été systématiquement trouvée, avec
un odd ratio (OR) moyen du risque de mortalité estimé
à 2,5 [IC à 95 % 1,9-3,4] [89]. Des taux élevés de troponine sont aussi observés en cas de tachycardie isolée
ou d’insuffisance cardiaque gauche sans ischémie coronarienne objectivée. Ce lien entre l’élévation de la troponine
et le pronostic est encore renforcé par l’étude de Peacock et al. sur une très large cohorte de patients admis
pour la prise en charge d’une ICA, avec un OR estimé
à 2,55 (IC à 95 % 2,24-2,89) [90]. En effet, concernant
l’insuffisance cardiaque, la tension pariétale provoquée
par l’augmentation de pression et de volume ventriculaire provoque une souffrance myocardique induisant un
relargage de troponine dans la circulation. Une étroite corrélation entre le taux de troponine et celui des peptides
natriurétiques (BNP) a été mise en évidence [91]. Il n’y
a actuellement aucune recommandation incitant à traiter
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
l’ischémie myocardique chez ces patients (antithrombotiques, antiagrégants plaquettaires).
Échocardiographie
Conformément à ce qui précède, l’échocardiographie réalisée en urgence peut apporter, au-delà d’arguments en
faveur du diagnostic syndromique, des arguments déterminants pour la prise en charge, en cas de suspicion de
SCA ou d’EP, par exemple.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Coronarographie
La coronarographie s’impose s’il existe des arguments
pour une atteinte coronarienne liée à une occlusion symptomatique tout particulièrement en présence de signes
d’hypoperfusion périphérique. L’exploration coronarographique sera le préambule nécessaire à une intervention
endoluminale si elle objective une sténose coronarienne
symptomatique accessible à un geste d’angioplastie transluminale et à la pose d’une endoprothèse [8, 9].
Principes de prise en charge
thérapeutique initiale
Les modalités de prise en charge conditionnent la
morbi-mortalité des patients se présentant en insuffisance
cardiaque aiguë [92]. Les cinq typologies d’insuffisance
cardiaque aiguë distinguées par l’European Society of Cardiology ne permettent pas en contexte d’urgence une
approche pragmatique des patients le plus souvent en dyspnée aiguë. Cette approche thérapeutique pragmatique
doit se baser sur des signes cliniques et d’interrogatoire
faciles à recueillir et fiables. Dans cette perspective, la
pression artérielle systolique constitue l’un des pivots
essentiels de la décision thérapeutique [10, 93]. Ainsi,
la prise en charge initiale, dans un contexte d’urgence,
doit-elle tenir compte du mode de présentation clinique
et tout particulièrement de la pression systolique initiale
(figure 3).
Quels sont les objectifs de la prise en charge de
l’insuffisance cardiaque aiguë en urgence ? Ces objectifs
sont l’amélioration rapide des symptômes, la restauration
de l’oxygénation tissulaire, l’amélioration de l’état circulatoire et des conditions de perfusion systémique, prévenir
les complications cardiaques et rénales, diminuer la durée
de séjour en soins intensifs. Les objectifs de la prise en
charge sont schématisés dans la figure 2.
Dans ce cadre, trois grandes catégories de prise
en charge peuvent ainsi être distinguées : hypertension
artérielle sans ou avec peu de surcharge hydrosodée,
d’installation brusque ; pression artérielle normale et anasarque d’évolution subaiguë, où la dyspnée est moins
sévère et enfin, l’insuffisance cardiaque où la défaillance
circulatoire est au premier plan : choc cardiogénique.
La pression artérielle systolique est normale
ou haute
La décision d’administrer isolément ou en combinaison l’une ou les trois modalités thérapeutiques suivantes
est basée sur l’état de congestion pulmonaire du patient.
Prise en charge ventilatoire
Oxygénothérapie
L’oxygénothérapie est recommandée le plus précocement
possible afin d’obtenir une saturation en O2 supérieure
ou égale à 95 % [7]. La prudence s’impose cependant
chez les patients porteurs d’une insuffisance respiratoire
hypercapnique associée.
Ventilation non invasive
La ventilation non invasive avec PEP (5 à 10 mmHg)
[VS-PEP ou VS-AI-PEP] est particulièrement recommandée
chez les patients insuffisants cardiaques en détresse respiratoire, en cas d’hypercapnie (PaCO2 > 45 mmHg) ou en
cas de non-réponse au traitement médical. Elle doit être
délivrée concomitamment au traitement médical et ne doit
pas retarder la prise en charge spécifique d’un syndrome
coronarien aigu. Chez ces patients, la VNI réduit à la fois
le recours à l’intubation, et des arguments, encore controversés, plaident en faveur d’une réduction de la mortalité
à court terme [7, 94, 95]. Les contre indications à son utilisation doivent être scrupuleusement respectées (instabilité
hémodynamique, troubles de la conscience, absence
de collaboration du patient, incapacité du patient à
expectorer notamment).
Traitement médicamenteux
Vasodilatateurs
L’insuffisance cardiaque aiguë hypertensive ou normotensive constitue une indication élective de l’utilisation
des vasodilatateurs. Les vasodilatateurs intraveineux sont
recommandés dès le début de la prise en charge chez
les patients sans contre-indication majeure : (sténose
aortique, cardiopathies obstructives hypertrophiques,
infarctus du ventricule droit. . .) [7]. En effet, les vasodilatateurs veineux (nitroglycérine, isosorbide mononitrate
et dinitrate, sodium nitroprussiate de sodium et nesiritide)
en baissant la pré- et la post-charge améliorent la dyspnée et préservent la circulation coronaire. Le principal
vasodilatateur, agissant préférentiellement sur le secteur
veineux est la nitroglycérine [7, 9]. À titre d’exemple, la
dose initiale recommandée de nitroglycérine, principal
vasodilatateur veineux en utilisation courante est de 10
à 20 ␮g/min par voie intraveineuse avec une augmentation de 5 à 10 ␮g/min toutes les 3 à 5 minutes en fonction
des besoins. Des bolus de 1 à 2 mg à la phase initiale de la
prise en charge sont souvent utiles lorsque la tension artérielle le permet. Avec ces thérapeutiques intraveineuses, le
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
79
Point de vue
Insuffisance cardiaque aiguë
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Traitement symptomatique immédiat
Douleur aiguë ou détresse vitale
immédiate
oui
Analgésie, sédation
Congestion pulmonaire
oui
Diurétiques, vasodilatateurs
SpO2 < 95%
oui
Oxygénothérapie, Ventilsation spontanée
avec pression expiratoire positive, ventilation
non invasive, ventilation mécanique
Rythme et fréquence cardiaques
normales
non
Entrainement électrosystolique,
antiarythmiques, choc électrique externe
Figure 3. Principe de prise en charge de l’insuffisance cardiaque aiguë (d’après Dickstein et al.) [7].
monitorage des paramètres cardiorespiratoire est requis,
en particulier de la pression artérielle.
Diurétiques
Les diurétiques sont très largement prescrits mais leur
impact pronostique n’a été que peu évalué [28-30].
Cependant, leur utilisation, chez ces patients hypertendus,
et souvent déjà hypovolémiques, n’est pas sans risque. De
fortes doses de diurétiques chez ces patients sont délétères en altérant une hémodynamique déjà précaire. Les
précautions d’utilisation seront d’autant plus importantes à
respecter que les patients seront âgés, exposés à la polymédication et donc à haut risque d’accidents iatrogènes. La
surveillance du poids, de la diurèse et de la biologie sont
80
de rigueur. Leur indication élective est constituée par les
patients en décompensation subaiguë en forte surcharge
hydrosodée. L’administration intraveineuse de diurétiques
est toutefois recommandée chez les patients insuffisants
cardiaques en surcharge hydrosodée avec congestion pulmonaire. La dose initiale recommandée est de 20 à 40 mg
IV de furosémide chez un patient dont la fonction rénale
est conservée (0,5-1 mg de bumétanide ; 10-20 mg de
torasemide) à l’admission. La diurèse sera surveillée. La
dose de diurétique pourrait être répétée après 45 à 60
minutes en l’absence de réponse en terme de diurèse, qui
doit être surveillée. En tous les cas, afin d’éviter les effets
secondaires, des doses maximales inférieures à 100 mg
dans les premières 6 heures et 240 mg dans les premières 24 heures doivent être respectées [7]. En cas de
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
résistance aux diurétiques de l’anse, une association
avec des diurétiques thiazidiques ou des agonistes de
l’aldostérone peut être tentée. L’épuration extrarénale sera
réservée aux insuffisants rénaux terminaux et exceptionnellement aux patients non répondeurs [96].
Avec un traitement diurétique agressif, une supplémentation potassique est requise. En revanche, en cas
d’association au nesiritide, cette supplémentation doit
être utilisée avec parcimonie. La supplémentation potassique a pour but de maintenir une kaliémie entre 4.0 et
5.0 mEq/l. Le magnésium est un important cofacteur de
la fonction cardiaque et devrait être supplémenté si le
patient est en déficit à raison de 140 mg de magnésium
PO [7, 9, 10]. Seront associées à cette prise en charge
des mesures de prévention thromboembolique, des règles
hygiéno-diététiques et la prise en charge des comorbidités.
La pression artérielle est basse
Drogues inotropes et catécholaminergiques
Les agents inotropes positifs (dobutamine, milrinone ou levosimendan) sont réservés aux insuffisances
cardiaques sévères ne répondant pas aux mesures précédentes, et aux patients les plus graves présentant des
signes d’hypoperfusion tissulaire (froideur des extrémités,
troubles de la conscience ou souffrance rénale et hépatique, notamment) [7, 9]. Les agents inotropes positifs
permettent de prévenir une défaillance circulatoire aiguë
avec installation rapide d’une défaillance multiviscérale.
Ainsi, ces drogues, peuvent permettre de maintenir le
patient en vie en l’attente d’autres méthodes d’assistance
et de traitement : transplantation cardiaque, assistance
ventriculaire ou circulation extracorporelle. Les études
récentes suggèrent qu’en cas de nécessité d’utiliser un
inotrope positif, le levosimendan doit être préféré notamment chez les patients aux antécédents d’insuffisance
cardiaque et/ou sous béta bloquants [97].
Les agents vasopresseurs sont réservés aux cas où la
baisse de la pression artérielle systolique met en péril la
survie du patient (état de choc). Ils doivent être utilisés
précocement.7
La norépinéphrine est recommandée à titre exceptionnel seule ou en association avec un inotrope positif en
cas d’hypotension artérielle persistante [7, 9, 98]. La dose
recommandée de norépinephrine est de 0,2 à 1 microgramme par kilo par minute et doit être débutée sur une
voie périphérique en attendant qu’une voie centrale soit
disponible. L’adrénaline n’est pas à utiliser en première
intention et est réservée aux cas extrêmes pour retarder
une évolution fatale imminente [97, 98].
Assistance circulatoire
Le ballonnet intra-aortique ne peut pas être considéré
comme une thérapeutique de médecine d’urgence, même
si sa mise en place peut être précoce. Il est indiqué chez
les patients ne répondant pas au traitement conventionnel
dans les 12 heures de leur arrivée aux urgences [7, 10, 97].
Prise en charge des comorbidités
La fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire rapide, la tachycardie ventriculaire, la bradycardie,
l’anémie sévère et les infections sont des facteurs
de décompensation ou d’aggravation souvent associés
[7, 9, 10].
Dans un autre registre, l’altération de la fonction rénale
est importante à considérer car associée à un impact pronostique péjoratif fort [99, 100].
Par ailleurs, l’insuffisance cardiaque aiguë peut résulter de la iatrogénicité de certains médicaments ou
classes thérapeutiques. Il en est ainsi pour les antiinflammatoires non stéroïdiens, dont les anti-cox-2, les
sympathomimétiques, les antidépresseurs tricycliques,
les anti arythmiques de classe I et III (en dehors de
l’amiodarone) et les inhibiteurs calciques non dihydropiridiniques.
En revanche, la poursuite des béta bloquants ne serait
pas contre indiquée en cas de décompensation cardiaque
aiguë, en particulier pour les bêtabloquants cardiosélectifs
[101].
En accord avec ce qui a été signalé précédemment, insistons sur l’importance de la prévention des
complications du décubitus chez ces patients majoritairement âgés et notamment sur la prescription des
anticoagulants à doses préventives en prenant garde au
respect des contre-indications et ajustements nécessaires
au vu de la fonction rénale et sur l’importance du traitement spécifique des facteurs de décompensations.
Orientation des patients après la prise
en charge initiale
La prise en charge ultérieure dépend du pronostic.
Les tableaux les plus graves seront d’emblée orientés en
soins intensifs ou en réanimation. Les autres devront être
réévalués à la lumière de leur réponse au traitement.
Cependant, à l’heure actuelle, il n’existe pas de stratégie
validée concernant cette orientation et la plupart de ces
patients sont hospitalisés, sans prise en compte effective
de leur réponse initiale à la prise en charge thérapeutique [102]. Il est vraisemblable que dans cette population,
un pourcentage conséquent de patients est hospitalisé
alors même qu’une prise en charge ambulatoire coordonnée serait envisageable et souhaitable. En effet la
gravité du pronostic immédiat de ces patients est surestimée [103]. Cette proportion a été estimée à 50 % des
patients hospitalisés pour ce motif par les sociétés nordaméricaines de cardiologie [104]. L’évaluation visant à
déterminer quels patients pourraient être candidats à une
prise en charge ambulatoire n’a jamais été spécifiquement
abordée dans les recommandations actuelles des sociétés
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
81
Point de vue
Évaluation
• SaO2, PAS, FC, FR, T°
• Anamnèse, examen clinique
• BNP/NT pro BNP et Troponine
• ECG et RP
• Test thérapeutique (nitrés/diurétiques)
Prise en charge initiale commune
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
Oxygénothérapie, PEP, VNI
Diurétiques
Vasodilatateurs
Prise en charge en fonction de la pression artérielle systolique
• Si PAS > 100 mmHg :
° Vasodilatateurs (dérivés nitrés, nitroprusside, netiseride), levosimendan
• SI PAS 90-100 mmHg :
° Vasodilatateurs et/ou inotrope (dobutamine, inhibiteurs de la phosphodiestérase,
levosimendan)
• Si PAS < 90 mmHg :
° vérifier le statut volumique et remplissage
° dobutamine, levosimendan, inhibiteurs de la phosphodiestérase,
° dopamine ou noradrénaline,
° contre-pulsion intra-aortique,
° assistance circulatoire
Figure 4. Prise en charge initiale de l’insuffisance cardiaque aiguë (d’après Dickstein et al.) [7].
savantes [8-10, 105]. Plusieurs critères de mauvais pronostic ont été identifiés itérativement : l’hypotension et
l’hypertension artérielles, l’encéphalopathie, les comorbidités, l’hyponatrémie, l’hyperuricémie, l’oligurie, un taux
élevé de peptides natriurétiques. Cependant, l’absence de
facteurs de risque de mortalité n’est pas synonyme de
faible risque de morbi-mortalité à court terme [22].
Dans cette optique, plusieurs règles de prédiction ont
été développées. Selker et al. ont développé une règle afin
d’identifier les patients à haut risque, règle basée sur une
prédiction de la mortalité, mais n’ayant jamais été validée
comme une règle de décision pour l’orientation initiale
des patients [106]. En 1996, Chin et al. ont publié une
règle de prédiction mais qui ne permet pas d’identifier
des patients à faible risque [107]. Récemment Auble et al.
ont comparé la performance de 4 règles de prédiction clinique, aucun de ces scores ne semblait être suffisamment
pertinent pour être utilisé comme règle de décision [108].
Néanmoins, le « Acute Heart Failure Index » pourrait être
82
testé dans cette indication [109]. Si tel était le cas, il resterait à résoudre le problème de la mise à disponibilité
en urgence des ressources extérieures à l’hôpital nécessaires à la prise en charge ambulatoire de tels patients.
En pratique, ces patients restent encore souvent en unité
d’hospitalisation de courte durée du service d’urgence,
avant de pouvoir être définitivement orientés, au risque,
pour les plus polypathologiques et âgés d’entre eux de ne
pas bénéficier d’une évaluation conforme aux recommandations de leur pathologie cardiaque sous-jacente [110]
(figure 4).
Conclusion
Des connaissances indispensables pour évaluer rigoureusement et rationnellement les patients en ICA pris en
charge en urgence, font encore défaut pour améliorer le
pronostic de ces patients tout en favorisant la prise en
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
charge ambulatoire des moins sévères d’entre eux. À cette
fin, il faut améliorer la pertinence diagnostique dès la
prise en charge initiale au service d’urgence, en combinant
la probabilité clinique d’ICA et une évaluation objective
de la fonction ventriculaire et des pressions de remplissage, disposer de stratégies thérapeutiques claires au vu de
l’évaluation initiale de la gravité clinique et des comorbidités, et pouvoir mettre œuvre de manière à coordonner une
prise en charge ambulatoire compatible avec la sévérité de
l’ICA et le contexte médico-social.
10. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL, et al. Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients
presenting with acute heart failure syndromes. Crit Care Med 2008 ;
36 : S129-139.
11. Masip J, Roque M, Sanchez B, et al. Noninvasive ventilation in
acute cardiogenic pulmonary edema : systematic review and metaanalysis. JAMA 2005 ; 294 : 3124-3130.
12. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA
2002 ; 287 : 1531-40.
13. Ray P, Birolleau S, Lefort Y, et al. Acute respiratory failure in
the elderly : etiology, emergency diagnosis and prognosis. Crit Care
2006 ; 10 : R82.
Remerciements et autres mentions
Financement : aucun ; conflits d’intérêts : aucun.
14. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001 ; 27 :
1606-13.
Réferences
1. Adams KF, Jr., Fonarow GC, Emerman CL, et al. Characteristics
and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United
States : rationale, design, and preliminary observations from the first
100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National
Registry (ADHERE). Am Heart J 2005 ; 149 : 209-16.
2. Cleland JG, Swedberg K, Follath F, et al. The EuroHeart Failure survey programme– a survey on the quality of care among patients with
heart failure in Europe. Part 1 : patient characteristics and diagnosis.
Eur Heart J 2003 ; 24 : 442-63.
3. Yancy CW, Lopatin M, Stevenson LW, et al. Clinical presentation,
management, and in-hospital outcomes of patients admitted with
acute decompensated heart failure with preserved systolic function: a
report from the Acute Decompensated Heart Failure National Registry
(ADHERE) Database. J Am Coll Cardiol 2006 ; 47 : 76-84.
15. MacLeod DB, Cortinez LI, Keifer JC, et al. The desaturation
response time of finger pulse oximeters during mild hypothermia.
Anaesthesia 2005 ; 60 : 65-71.
16. Schallom L, Sona C, McSweeney M, et al. Comparison of
forehead and digit oximetry in surgical/trauma patients at risk for
decreased peripheral perfusion. Heart Lung 2007 ; 36 : 188-94.
17. Stoneham MD. Uses and limitations of pulse oximetry. Br J Hosp
Med 1995 ; 54 : 35-41.
18. Badgett RG, Lucey CR, Mulrow CD. Can the clinical examination
diagnose left-sided heart failure in adults? JAMA 1997 ; 277 : 171219.
19. Jorge S, Becquemin MH, Delerme S, et al. Cardiac asthma in
elderly patients : incidence, clinical presentation and outcome. BMC
Cardiovasc Disord 2007 ; 7:16.
4. Ware LB, Matthay MA. Clinical practice. Acute pulmonary edema.
N Engl J Med 2005 ; 353 : 2788-96.
20. Wipf JE, Lipsky BA, Hirschmann JV, et al. Diagnosing pneumonia
by physical examination : relevant or relic? Arch Intern Med 1999 ;
159 : 1082-87.
5. Collins S, Storrow AB, Kirk JD, et al. Beyond pulmonary edema:
diagnostic, risk stratification, and treatment challenges of acute heart
failure management in the emergency department. Ann Emerg Med
2008 ; 51 : 45-57.
21. Collins SP, Lindsell CJ, Peacock WFt, et al. The effect of treatment
on the presence of abnormal heart sounds in emergency department
patients with heart failure. Am J Emerg Med 2006 ; 24 : 25-32.
6. Green SM, Martinez-Rumayor A, Gregory SA, et al. Clinical uncertainty, diagnostic accuracy, and outcomes in emergency department
patients presenting with dyspnea. Arch Intern Med 2008 ; 168 : 741748.
7. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for
the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 :
the Task Force for the Diagnosis and Treatment of Acute and Chronic
Heart Failure 2008 of the European Society of Cardiology. Developed
in collaboration with the Heart Failure Association of the ESC (HFA)
and endorsed by the European Society of Intensive Care Medicine
(ESICM). Eur Heart J 2008 ; 29 : 2388-442.
8. Heart Failure Society Of A. HFSA 2006 Comprehensive Heart
Failure Practice Guideline. J Card Fail 2006 ; 12 : e1-2.
9. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. 2009 focused update
incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis
and Management of Heart Failure in Adults : a report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task
Force on Practice Guidelines : developed in collaboration with the
International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation
2009 ; 119 : e391-479.
22. Collins SP, Lindsell CJ, Kontos MC, et al. Bedside prediction of
increased filling pressure using acoustic electrocardiography. Am J
Emerg Med 2009 ; 27 : 397-408.
23. McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, et al. The natural history
of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med 1971 ;
285 : 1441-6.
24. Fonseca C, Oliveira AG, Mota T, et al. Évaluation of the performance and concordance of clinical questionnaires for the diagnosis
of heart failure in primary care. Eur J Heart Fail 2004 ; 6 : 813-20,
821-12.
25. Gheorghiade M, Beller GA. Effects of discontinuing maintenance
digoxin therapy in patients with ischemic heart disease and congestive heart failure in sinus rhythm. Am J Cardiol 1983 ; 51 : 1243-50.
26. Schocken DD, Arrieta MI, Leaverton PE, et al. Prevalence and
mortality rate of congestive heart failure in the United States. J Am
Coll Cardiol 1992 ; 20 : 301-06.
27. Carlson KJ, Lee DC, Goroll AH, et al. An analysis of physicians’
reasons for prescribing long-term digitalis therapy in outpatients.
J Chronic Dis 1985 ; 38 : 733-9.
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
83
Point de vue
28. Davie AP, Francis CM, Love MP, et al. Value of the electrocardiogram in identifying heart failure due to left ventricular systolic
dysfunction. BMJ 1996 ; 312 : 222.
29. Gillespie ND, McNeill G, Pringle T, et al. Cross sectional study
of contribution of clinical assessment and simple cardiac investigations to diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in patients
admitted with acute dyspnoea. BMJ 1997 ; 314 : 936-40.
30. Littmann L. Large T wave inversion and QT prolongation associated with pulmonary edema : a report of nine cases. J Am Coll Cardiol
1999 ; 34 : 1106-10.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
31. Collins SP, Lindsell CJ, Storrow AB, et al. Prevalence of negative
chest radiography results in the emergency department patient with
decompensated heart failure. Ann Emerg Med 2006 ; 47 : 13-18.
32. Knudsen CW, Omland T, Clopton P, et al. Diagnostic value of BType natriuretic peptide and chest radiographic findings in patients
with acute dyspnea. Am J Med 2004 ; 116 : 363-8.
33. Heart Failure Society Of A. Evaluation and management of
patients with acute decompensated heart failure. J Card Fail 2006 ;
12 : e86-e103.
34. Maisel AS, Koon J, Krishnaswamy P, et al. Utility of B-natriuretic
peptide as a rapid, point-of-care test for screening patients undergoing echocardiography to determine left ventricular dysfunction. Am
Heart J 2001 ; 141 : 367-74.
35. Das SR, Drazner MH, Dries DL, et al. Impact of body mass and
body composition on circulating levels of natriuretic peptides : results
from the Dallas Heart Study. Circulation 2005 ; 112 : 2163-8.
36. Raymond I, Groenning BA, Hildebrandt PR, et al. The influence
of age, sex and other variables on the plasma level of N-terminal pro
brain natriuretic peptide in a large sample of the general population.
Heart 2003 ; 89 : 745-51.
37. Anwaruddin S, Lloyd-Jones DM, Baggish A, et al. Renal function,
congestive heart failure, and amino-terminal pro-brain natriuretic
peptide measurement : results from the ProBNP Investigation of Dyspnea in the Emergency Department (PRIDE) Study. J Am Coll Cardiol
2006 ; 47 : 91-7.
38. Mueller T, Gegenhuber A, Poelz W, et al. Diagnostic accuracy of
B type natriuretic peptide and amino terminal proBNP in the emergency diagnosis of heart failure. Heart 2005 ; 91 : 606-12.
39. Doust JA, Pietrzak E, Dobson A, et al. How well does B-type
natriuretic peptide predict death and cardiac events in patients with
heart failure : systematic review. BMJ 2005 ; 330 : 625.
40. Waldo SW, Beede J, Isakson S, et al. Pro-B-type natriuretic peptide levels in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol
2008 ; 51 : 1874-82.
41. Maisel AS, Krishnaswamy P, Nowak RM, et al. Rapid measurement of B-type natriuretic peptide in the emergency diagnosis of heart
failure. N Engl J Med 2002 ; 347 : 161-7.
42. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al. B-type natriuretic peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart
failure : analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational
Study. Circulation 2002 ; 106 : 416-22.
43. Mueller C, Scholer A, Laule-Kilian K, et al. Use of B-type natriuretic peptide in the evaluation and management of acute dyspnea.
N Engl J Med 2004 ; 350 : 647-54.
44. Schneider HG, Lam L, Lokuge A, et al. B-type natriuretic peptide testing, clinical outcomes, and health services use in emergency
84
department patients with dyspnea : a randomized trial. Ann Intern
Med 2009 ; 150 : 365-71.
45. Pfisterer M, Buser P, Rickli H, et al. BNP-guided vs symptomguided heart failure therapy : the Trial of Intensified vs Standard
Medical Therapy in Elderly Patients With Congestive Heart Failure
(TIME-CHF) randomized trial. JAMA 2009 ; 301 : 383-92.
46. Troughton RW, Frampton CM, Yandle TG, et al. Treatment of heart
failure guided by plasma aminoterminal brain natriuretic peptide
(N-BNP) concentrations. Lancet 2000 ; 355 : 1126-30.
47. Nohria A, Mielniczuk LM, Stevenson LW. Évaluation and monitoring of patients with acute heart failure syndromes. Am J Cardiol
2005 ; 96 : 32G-40G.
48. Pina IL, O’Connor C. BNP-guided therapy for heart failure. JAMA
2009 ; 301 : 432-4.
49. Fonarow GC, Peacock WF, Phillips CO, et al. Admission B-type
natriuretic peptide levels and in-hospital mortality in acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007 ; 49 : 1943-50.
50. Nagaya N, Nishikimi T, Okano Y, et al. Plasma brain natriuretic
peptide levels increase in proportion to the extent of right ventricular
dysfunction in pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 1998 ; 31 :
202-8.
51. Singer AJ, Thode HC, Jr., Green GB, et al. The incremental benefit
of a shortness-of-breath biomarker panel in emergency department
patients with dyspnea. Acad Emerg Med 2009 ; 16 : 488-94.
52. Gheorghiade M, Abraham WT, Albert NM, et al. Systolic blood
pressure at admission, clinical characteristics, and outcomes in
patients hospitalized with acute heart failure. JAMA 2006 ; 296 :
2217-26.
53. Moore CL, Rose GA, Tayal VS, et al. Determination of left
ventricular function by emergency physician echocardiography of
hypotensive patients. Acad Emerg Med 2002 ; 9 : 186-93.
54. Randazzo MR, Snoey ER, Levitt MA, et al. Accuracy of emergency
physician assessment of left ventricular ejection fraction and central
venous pressure using echocardiography. Acad Emerg Med 2003 ;
10 : 973-77.
55. Chen AA, Wood MJ, Krauser DG, et al. NT-proBNP levels, echocardiographic findings, and outcomes in breathless patients : results
from the ProBNP Investigation of Dyspnoea in the Emergency Department (PRIDE) echocardiographic substudy. Eur Heart J 2006 ; 27 :
839-45.
56. Steg PG, Joubin L, McCord J, et al. B-type natriuretic peptide and
echocardiographic determination of ejection fraction in the diagnosis of congestive heart failure in patients with acute dyspnea. Chest
2005 ; 128 : 21-9.
57. Huang CH, Tsai MS, Hsieh CC, et al. Diagnostic accuracy of
tissue Doppler echocardiography for patients with acute heart failure.
Heart 2006 ; 92 : 1790-94.
58. Logeart D, Saudubray C, Beyne P, et al. Comparative value of
Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide assay in
the etiologic diagnosis of acute dyspnea. J Am Coll Cardiol 2002 ;
40 : 1794-800.
59. Arques S, Roux E, Sbragia P, et al. Usefulness of bedside tissue
Doppler echocardiography and B-type natriuretic peptide (BNP) in
differentiating congestive heart failure from noncardiac cause of acute
dyspnea in elderly patients with a normal left ventricular ejection
fraction and permanent, nonvalvular atrial fibrillation : insights from
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
a prospective, monocenter study. Echocardiography 2007 ; 24 : 499507.
60. Binanay C, Califf RM, Hasselblad V, et al. Évaluation study of
congestive heart failure and pulmonary artery catheterization effectiveness : the ESCAPE trial. JAMA 2005 ; 294 : 1625-33.
61. Nieminen MS, Brutsaert D, Dickstein K, et al. EuroHeart Failure Survey II (EHFS II) : a survey on hospitalized acute heart failure
patients : description of population. Eur Heart J 2006 ; 27 : 2725-36.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
62. Fonarow GC, Abraham WT, Albert NM, et al. Factors identified
as precipitating hospital admissions for heart failure and clinical outcomes : findings from OPTIMIZE-HF. Arch Intern Med 2008 ; 168 :
847-54.
63. Gheorghiade M, Sopko G, De Luca L, et al. Navigating the crossroads of coronary artery disease and heart failure. Circulation 2006 ;
114 : 1202-13.
64. Gheorghiade M, Zannad F, Sopko G, et al. Acute heart failure syndromes : current state and framework for future research. Circulation
2005 ; 112 : 3958-68.
65. Purek L, Laule-Kilian K, Christ A, et al. Coronary artery disease
and outcome in acute congestive heart failure. Heart 2006 ; 92 :
598-602.
66. Flaherty JD, Bax JJ, De Luca L, et al. Acute heart failure syndromes in patients with coronary artery disease early assessment and
treatment. J Am Coll Cardiol 2009 ; 53 : 254-63.
67. Whellan DJ, Tuttle RH, Velazquez EJ, et al. Predicting significant
coronary artery disease in patients with left ventricular dysfunction.
Am Heart J 2006 ; 152 : 340-47.
68. Wijns W, Kolh P, Danchin N, et al. Guidelines on myocardial
revascularization : The Task Force on Myocardial Revascularization of
the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J ; 31 : 2501-55.
69. Grogan M, Smith HC, Gersh BJ, et al. Left ventricular dysfunction
due to atrial fibrillation in patients initially believed to have idiopathic
dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1992 ; 69 : 1570-3.
70. Maisel WH, Stevenson LW. Atrial fibrillation in heart failure : epidemiology, pathophysiology, and rationale for therapy. Am J Cardiol
2003 ; 91 : 2D-8D.
71. DiMarco JP. Atrial fibrillation and acute decompensated heart
failure. Circ Heart Fail 2009 ; 2 : 72-3.
72. Lee DS, Johansen H, Gong Y, et al. Regional outcomes of heart
failure in Canada. Can J Cardiol 2004 ; 20 : 599-607.
78. Darze ES, Latado AL, Guimaraes AG, et al. Acute pulmonary
embolism is an independent predictor of adverse events in severe
decompensated heart failure patients. Chest 2007 ; 131 : 1838-43.
79. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism : part II :
treatment and prophylaxis. Circulation 2006 ; 114 : e42-47.
80. Piazza G, Goldhaber SZ. Acute pulmonary embolism : part I :
epidemiology and diagnosis. Circulation 2006 ; 114 : e28-32.
81. Stein PD, Fowler SE, Goodman LR, et al. Multidetector computed
tomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006 ; 354 :
2317-27.
82. van Belle A, Buller HR, Huisman MV, et al. Effectiveness of
managing suspected pulmonary embolism using an algorithm combining clinical probability, D-dimer testing, and computed tomography.
JAMA 2006 ; 295 : 172-9.
83. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, et al. Prevention of venous
thromboembolism : American College of Chest Physicians EvidenceBased Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008 ; 133 :
381S-453S.
84. Lee DS, Austin PC, Rouleau JL, et al. Predicting mortality among
patients hospitalized for heart failure : derivation and validation of a
clinical model. JAMA 2003 ; 290 : 2581-7.
85. Dickstein K. ESC guidelines for the diagnosis and treatment of
acute and chronic heart failure 2008 : application of natriuretic peptides. Reply. Eur Heart J 2008.
86. Muller-Bardorff M, Weidtmann B, Giannitsis E, et al. Release
kinetics of cardiac troponin T in survivors of confirmed severe pulmonary embolism. Clin Chem 2002 ; 48 : 673-5.
87. Babuin L, Vasile VC, Rio Perez JA, et al. Elevated cardiac troponin
is an independent risk factor for short- and long-term mortality in
medical intensive care unit patients. Crit Care Med 2008 ; 36 : 759-5.
88. Heidenreich PA, Alloggiamento T, Melsop K, et al. The prognostic
value of troponin in patients with non-ST elevation acute coronary
syndromes : a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2001 ; 38 : 478-85.
89. Lim W, Qushmaq I, Devereaux PJ, et al. Elevated cardiac troponin
measurements in critically ill patients. Arch Intern Med 2006 ; 166 :
2446-54.
90. Peacock WFt, De Marco T, Fonarow GC, et al. Cardiac troponin
and outcome in acute heart failure. N Engl J Med 2008 ; 358 : 211726.
73. Fonarow GC. The Acute Decompensated Heart Failure National
Registry (ADHERE) : opportunities to improve care of patients hospitalized with acute decompensated heart failure. Rev Cardiovasc Med
2003 ; 4 Suppl 7 : S21-30.
91. Logeart D, Beyne P, Cusson C, et al. Evidence of cardiac myolysis
in severe nonischemic heart failure and the potential role of increased
wall strain. Am Heart J 2001 ; 141 : 247-53.
74. Lepage S. Acute decompensated heart failure. Can J Cardiol
2008 ; 24 Suppl B : 6B-8B.
92. Emerman CL. Treatment of the acute decompensation of heart
failure : efficacy and pharmacoeconomics of early initiation of therapy in the emergency department. Rev Cardiovasc Med 2003 ; 4
Suppl 7 : S13-20.
75. Beemath A, Skaf E, Stein PD. Pulmonary embolism as a cause of
death in adults who died with heart failure. Am J Cardiol 2006 ; 98 :
1073-5.
76. Beemath A, Stein PD, Skaf E, et al. Risk of venous thromboembolism in patients hospitalized with heart failure. Am J Cardiol 2006 ;
98 : 793-5.
77. Piazza G, Goldhaber SZ. Pulmonary embolism in heart failure.
Circulation 2008 ; 118 : 1598-601.
93. Zannad F, Mebazaa A, Juilliere Y, et al. Clinical profile, contemporary management and one-year mortality in patients with severe
acute heart failure syndromes : The EFICA study. Eur J Heart Fail 2006 ;
8 : 697-705.
94. Gray A, Goodacre S, Newby DE, et al. Noninvasive ventilation
in acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008 ; 359 :
142-51.
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011
85
Point de vue
95. Masip J, Mebazaa A, Filippatos GS. Noninvasive ventilation in
acute cardiogenic pulmonary edema. N Engl J Med 2008 ; 359 :
2068-2069 ; author reply 2069.
103. Smith WR, Poses RM, McClish DK, et al. Prognostic judgments
and triage decisions for patients with acute congestive heart failure.
Chest 2002 ; 121 : 1610-7.
96. Dahle TG, Sobotka PA, Boyle AJ. A practical guide for ultrafiltration in acute decompensated heart failure. Congest Heart Fail 2008 ;
14 : 83-8.
104. Butler J, Hanumanthu S, Chomsky D, et al. Frequency of lowrisk hospital admissions for heart failure. Am J Cardiol 1998 ; 81 :
41-4.
97. Mebazaa A, Nieminen MS, Filippatos GS, et al. Levosimendan
vs. dobutamine : outcomes for acute heart failure patients on betablockers in SURVIVE. Eur J Heart Fail 2009 ; 11 : 304-11.
105. Silvers SM, Howell JM, Kosowsky JM, et al. Clinical policy :
Critical issues in the evaluation and management of adult patients
presenting to the emergency department with acute heart failure syndromes. Ann Emerg Med 2007 ; 49 : 627-69.
Copyright © 2017 John Libbey Eurotext. Téléchargé par un robot venant de 88.99.165.207 le 24/05/2017.
98. Mebazaa A, Pitsis AA, Rudiger A, et al. Clinical review : practical
recommendations on the management of perioperative heart failure
in cardiac surgery. Crit Care ; 14 : 201.
99. Damman K, Jaarsma T, Voors AA, et al. Both in- and out-hospital
worsening of renal function predict outcome in patients with heart
failure : results from the Coordinating Study Evaluating Outcome of
Advising and Counseling in Heart Failure (COACH). Eur J Heart Fail
2009 ; 11 : 847-54.
107. Chin MH, Goldman L. Correlates of major complications or
death in patients admitted to the hospital with congestive heart failure.
Arch Intern Med 1996 ; 156 : 1814-20.
100. Fonarow GC, Adams KF, Jr., Abraham WT, et al. Risk stratification for in-hospital mortality in acutely decompensated heart failure :
classification and regression tree analysis. JAMA 2005 ; 293 : 572-80.
108. Auble TE, Hsieh M, McCausland JB, et al. Comparison of four
clinical prediction rules for estimating risk in heart failure. Ann Emerg
Med 2007 ; 50 : 127-35, 135 e121-22.
101. Jondeau G, Neuder Y, Eicher JC, et al. B-CONVINCED : Betablocker CONtinuation Vs. INterruption in patients with Congestive
heart failure hospitalizED for a decompensation episode. Eur Heart J
2009 ; 30 : 2186-92.
109. Hsieh M, Auble TE, Yealy DM. Validation of the Acute Heart
Failure Index. Ann Emerg Med 2008 ; 51 : 37-44.
102. Graff L, Orledge J, Radford MJ, et al. Correlation of the Agency
for Health Care Policy and Research congestive heart failure admission guideline with mortality : peer review organization voluntary
hospital association initiative to decrease events (PROVIDE) for
congestive heart failure. Ann Emerg Med 1999 ; 34 : 429-37.
86
106. Selker HP, Griffith JL, D’Agostino RB. A time-insensitive predictive instrument for acute hospital mortality due to congestive heart
failure : development, testing, and use for comparing hospitals : a
multicenter study. Med Care 1994 ; 32 : 1040-52.
110. Collins SP, Lindsell CJ, Naftilan AJ, et al. Low-risk acute heart failure patients : external validation of the Society of Chest Pain Center’s
recommendations. Crit Pathw Cardiol 2009 ; 8 : 99-103.
111. Mueller C, Frana B, Rodriguez D, et al. Emergency diagnosis of
congestive heart failure: impact of signs and symptoms. Can J Cardiol
2005 ; 21 : 921-4.
mt, vol. 17, n◦ 1, jan-fév-mars 2011