Prise en charge de l`insuffisance cardiaque au service d`urgence

Point de vue
mt 2011 ; 17 (1) : 68-86
Prise en charge
de l’insuffisance cardiaque
au service d’urgence
Bertrand Renaud, Alfred Ngako, Jean-Pierre Fabre, Cyril Corrado,
Bressand Sabine, Aline Santin
Service d’urgence, CHU Henri Mondor, 51, Avenue du Maréchal Delattre de Tassigny,
94010 Créteil Cedex, France ; Faculté de médecine de Créteil, Université Paris Est Créteil,
Créteil, France
<[email protected]>
L’évaluation diagnostique au cours de l’ICA est menée parallèlement à celle de la sévé-
rité. L’urgentiste doit rechercher d’emblée les signes révélant un arrêt respiratoire imminent.
L’approche diagnostique de l’ICA fait le plus souvent appel à un faisceau d’arguments. La
symptomatologie est dominée par la tachypnée associé à des râles crépitants dont l’attribution
exclusive à l’ICA est difficile compte tenu des comorbidités associées et des facteurs de décom-
pensation. L’électrocardiogramme peut identifier une souffrance myocardique évolutive mais
il est le plus fréquemment anormal de manière aspécifique, à l’instar de la radiographie pul-
monaire. En cas d’incertitude diagnostique, les peptides natriurétiques sont utiles tant pour
le diagnostic que pour le pronostic. L’échographie reste l’examen non invasif de référence
mais est encore de réalisation limitée en situation d’urgence. Les grandes orientations théra-
peutiques symptomatiques sont définies en référence à la pression artérielle et à l’importance
du syndrome œdémateux. Le traitement repose sur l’oxygénothérapie, les dérivés nitrés, les
diurétiques de l’anse, la ventilation non invasive en pression positive et la prise en charge
des facteurs déclenchants (syndrome coronarien, pneumonie, embolie pulmonaire) ainsi que
la prévention des complications liées au décubitus. Les inotropes ne sont utilisés qu’en cas
d’hypotension avec signes d’hypoperfusion rebelles. L’intérêt d’intégrer les biomarqueurs car-
diaques dans ces stratégies n’est pas démontrer avec certitude. Au terme de cette prise en
charge d’urgence, la pathologie cardiaque et son degré de gravité doivent être documentées
et la prise en charge au long cours coordonnée adaptée à la pathologie et aux conditions de
vie du patient.
Mots clés : insuffisance cardiaque, dyspnée, œdème pulmonaire, biomarqueurs
L’insuffisance cardiaque aiguë
(ICA) est une affection fréquente
et potentiellement mortelle. Plus
de 75 % des patients en insuffi-
sance cardiaque aiguë sont déjà
identifiés comme des insuffisants car-
diaques [1-3]. La symptomatologie
est dominée par la dyspnée associée
à l’accumulation rapide de liquide
dans l’interstitium pulmonaire et
dans les espaces alvéolaires résul-
tant d’une élévation des pressions
de remplissage (œdème pulmonaire
cardiogénique) (figure 1) [4]. L’ICA
décompensée peut aussi se présen-
ter sous la forme d’une élévation
des pressions de remplissage ventri-
culaire gauche et d’une dyspnée,
sans œdème pulmonaire. L’ICA
est le plus souvent due à une
dysfonction, systolique ou diasto-
lique, du ventricule gauche, avec
ou sans cardiopathie associée.
Cependant, certaines pathologies
peuvent aboutir à un œdème pulmo-
naire sans cardiopathie sous-jacente
telles que la surcharge hydrosodée,
l’hypertension artérielle sévère, la
sténose de l’artère rénale ou les
pathologies rénales sévères.
L’évaluation diagnostique au
cours de l’ICA est menée parallè-
lement à l’évaluation de la sévérité
(figure 2). En effet, tant d’un point
de vue clinique que paraclinique,
nombres de signes contribuent aux
deux évaluations. Les méthodes diag-
nostiques de référence reposent sur
doi:10.1684/met.2011.0316
mt
Tirés à part : B. Renaud
68
Pour citer cet article : Renaud B, Ngako A, Fabre JP, Corrado C, Sabine B, Santin A. Prise en charge de l’insuffisance cardiaque au service d’urgence. mt 2011 ;
17 (1) : 68-86 doi:10.1684/met.2011.0316
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Décompensation d’une
insuffisance cardiaque
chronique
Insuffisance cardiaque
aiguë hypertensive
Œdème
pulmonaire
cardiogénique
IC droite
Syndrome
coronarien aigu
Choc
cardiogénique
Figure 1. Les profils d’insuffisance cardiaque aiguë en urgence (d’après Dickstein et al.) [85].
l’échocardiographie et sur le cathétérisme cardiaque.
Cependant ces deux techniques ne sont pas facilement
utilisables en urgence, et les urgentistes doivent pouvoir
utiliser des tests simples, fiables et peu invasifs pour pou-
voir étayer le diagnostic [5]. L’objectif est que les stratégies
diagnostiques de l’ICA soient utilisées et appliquées à
une large population de patients se présentant au service
d’urgence avec des symptômes et signes compatibles avec
le diagnostic d’ICA. Le diagnostic clinique d’ICA est en
effet difficile et nécessite souvent d’être étayé [6].
Diagnostic d’insuffisance
cardiaque aiguë
L’approche diagnostique de l’ICA fait le plus sou-
vent appel à la conjonction d’un faisceau d’arguments,
l’approche discutée ici est en accord avec les recom-
mandations des sociétés européennes et américaines
de cardiologie [7-9]. Les médecins urgentistes doivent
prendre en compte un large éventail de diagnostics
différentiels tout en initialisant le traitement dans
cette affection potentiellement mortelle. Mais les voies
respiratoires, la ventilation et la circulation seront les
urgences vitales sur lesquelles l’urgentiste devra porter
toute son attention afin d’initier rapidement le traitement.
Une fois les patients stabilisés, les explorations complé-
mentaires et les traitements à visée étiologique seront
réalisables.
Évaluation clinique
Histoire et motifs de recours
L’interrogatoire est primordial pour l’évaluation des
patients en dyspnée aiguë mais doit être retardé chez
un patient en détresse. En effet, les mesures théra-
peutiques initiales d’urgence prennent alors le pas sur
l’interrogatoire. L’entourage, le médecin traitant ou les
premiers secours peuvent fournir des renseignements pré-
cieux dans ces circonstances critiques.
L’histoire clinique renseigne sur la réitération de
ces épisodes, sur des pathologies chroniques associées
(asthme, BPCO, cardiopathie ischémique, symptomatolo-
gie similaire à des épisodes antérieurs). Le dossier médical
s’il est disponible doit être consulté ainsi que les ordon-
nances habituelles ou les modifications récentes tant dans
le type que dans la posologie des traitements. Les sui-
vis du traitement prescrit et du régime hyposodé sont à
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Point de vue
Patient suspect d’insuffisance cardiaque aiguë
Constituer l’anamnèse et réaliser
l’examen clinique
Choc cardiogénique ou hypotension
symptomatique
Insuffisance cardiaque aiguë probable
État asphyxique
Extrémités froides hypoperfusion)
ou encéphalopathie
Initiation d’un traitement
parallèlement à la poursuite
de la stratégie diagnostique
Appliquer la stratégie de prise
en charge de l’insuffisance
cardiaque aiguë grave
Envisager d’autres diagnostics
et des prises en charge
alternatives
- Ventilation non invasive
- Intubation oro-trachéale
- Si HTA très sévère envisager
une vasodilatation par dérivés
nitrés ou nitroprussiate de
sodium
- Admission en réanimation
Démarche diagnostique :
- SaO2, Gaz du sang,
- ECG
- RX Thorax
- Peptides natriurétiques,
- Ionogramme sanguin, urée,
créatinine
- Numération formule sanguine
- Électrosonographie
- Échocardiographie
Oui
Non Oui
Oui
Oui
Oui
Non
Non
Non
Figure 2. Stratégie initiale de prise en charge des suspicions cliniques d’insuffisance cardiaque aiguë (d’après Collins et al.) [5].
évaluer précisément. La sévérité d’une détresse préalable
doit être évaluée en termes simples : intubation, ventila-
tion mécanique, admission en réanimation ou en soins
intensifs de cardiologie, coronarographie, gestes interven-
tionnels. La rapidité de l’évolution de l’épisode actuel doit
aussi être évaluée et mise en parallèle avec la présentation
clinique et les hypothèses syndromiques et étiologiques
envisagées.
La sévérité de la dyspnée peut orienter la démarche
diagnostique. En effet, les décompensations asthmatiques,
d’insuffisance respiratoire chronique ou d’insuffisance car-
diaque chronique sont souvent vécues comme assez
sévères (échelle de dyspnée à 7/10) alors que dans
l’embolie pulmonaire celle-ci est perc¸ue comme moyen-
nement sévère (échelle de dyspnée à 5/10). La dyspnée
paroxystique nocturne n’est pas contrairement au sens
commun spécifique de l’insuffisance cardiaque mais peut
également se rencontrer dans la bronchopathie chro-
nique obstructive (tableau 1). La douleur thoracique peut
être associée à une infection pulmonaire ou pleurale,
un syndrome coronarien aigu (SCA), un pneumothorax,
une péricardite aiguë ou une embolie pulmonaire (EP).
Cependant son absence n’élimine aucun de ces diagnos-
tics. La fièvre est le plus souvent rencontrée au cours
des infections, des intoxications mais elle ne saurait être
considérée comme systématique. À l’inverse, elle peut
aussi se rencontrer au cours de l’œdème pulmonaire
cardiogénique ou de l’EP. Une toux non productive est
un symptôme non spécifique qui peut être associé à
l’asthme, l’insuffisance cardiaque, une infection respi-
ratoire ou encore une EP. Tandis qu’une expectoration
franchement purulente évoque une infection respiratoire,
une expectoration blanche ou rosée suggère une insuf-
fisance cardiaque aiguë. Une expectoration franchement
hémorragique est plus en faveur d’une tuberculose pulmo-
naire ou d’une tumeur maligne ou encore d’un infarctus
pulmonaire.
Identification des signes de gravité
L’urgentiste doit rechercher d’emblée les signes révé-
lant un arrêt respiratoire imminent dont l’altération de la
conscience, une somnolence, une diminution du rythme
respiratoire et de l’ampliation thoracique, l’incapacité
à parler, la cyanose. Les patients en état de choc
(hypotension, hypoperfusion périphérique, oligo-anurie,
encéphalopathie, hyperlactatémie) avec un œdème
pulmonaire nécessitent un remplissage vasculaire, la mise
sous inotropes positifs et doivent être accueillis au plus
vite en service de réanimation. Dans ces circonstances,
où l’étiopathogénie du choc est incertaine, une explora-
tion par cathétérisme cardiaque droit peut être rapidement
indiquée [10] (tableau 2).
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Tableau 1. Modalités de développement des tableaux d’insuffisance cardiaque décompensée (d’après Gheorghiade et al.) [64].
Clinique Développement
Pression artérielle élevée Brusque
Pression artérielle normale Progressif, congestion systémique
Pression artérielle basse Débit cardiaque bas et signes d’hypoperfusion
Choc cardiogénique Rapide
Œdème pulmonaire Rapide ou progressif
Œdème pulmonaire «flash »Brusque
Insuffisance cardiaque droite isolée Rapide ou progressif
Syndrome coronarien aigu Rapide ou progressif
Ces états de gravité extrême sont souvent précé-
dés par une symptomatologie associant fatigue, dyspnée,
toux rapidement sévères, variablement associés avec
une oppression thoracique ou sensation d’inconfort. Les
patients se présentent typiquement et de fac¸on non spéci-
fique anxieux, assis à la recherche d’air, éventuellement
appuyés sur leurs poings. La fréquence respiratoire est
élevée, les muscles respiratoires accessoires en action,
les sueurs profuses, le teint gris. Le discours est hâché,
souvent limité à quelques mots, avec parfois quelques
signes d’encéphalopathie. Des sifflements expiratoires
peuvent être audibles puis sont remplacés par un quasi-
silence auscultatoire. Ces signes de détresse vitale, avec
menace imminente ou rapide sur le pronostic vital
imposent une prise en charge agressive incluant ventila-
tion mécanique, invasive ou non invasive si elle est encore
Tableau 2. Intérêts diagnostique des symptômes et signes cliniques au cours des dyspnées au service d’urgence
(d’après Mueller et al.) [111].
Rapport de côtes (IC à 95 %) Sensibilité Spécificité
Symptômes
Prise de poids 3,62 (1,87-7,01) 0,17 0,94
Nycturie 2,43 (1,60-3,68) 0,40 0,79
Dyspnée paroxystique nocturne 2,37 (1,60-3,51) 0,47 0,73
Douleur thoracique 1,55 (1,05-2,29) 0,39 0,55
Toux 0,59 (0,41-0,86) 0,56 0,57
Expectoration 0,50 (0,34-0,75) 0,43 0,73
Fièvre 0,35 (0,22-0,56) 0,33 0,85
Signes
Hyperpression veineuse jugulaire 4,28 (2,32-7,89) 0,23 0,94
Râles 3,07 (2,09-4,50) 0,60 0,67
Œdèmes des membres inférieurs 2,85 (1,90-4,26) 0,46 0,77
Reflux hépatojugulaire 2,72 (1,44-5,16) 0,16 0,94
Pression artérielle diastolique 1,01 (1,00-1,02)
Température 0,73 (0,59-0,91)
Râles sibilants 0,38 (0,23-0,61) 0,30 0,86
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Point de vue
possible et l’orientation de ces patients en milieu de réani-
mation [11].
Signes cliniques
L’évaluation initiale doit collecter, l’anamnèse et les
signes cliniques, mais aussi les facteurs déclenchants ou
d’aggravation, et les comorbidités. Idéalement, le patient
est installé en position assise ou semi-assise, dans la posi-
tion la plus appropriée à son état, en salle d’accueil des
urgences vitales dès son arrivée au service d’urgence.
Un monitorage cardiorespiratoire doit également être
entrepris (pression artérielle, fréquence cardiaque, fré-
quence respiratoire, saturation périphérique en oxygène à
l’oxymétrie de pouls, tracé scopique, mesure de la diurèse)
[10] couplé à une surveillance visuelle. Le monitorage et
la surveillance rapprochée, et effectivement notés, sont
essentiels pour suivre l’évolution au cours de la période
initiale de prise en charge des patients. C’est en effet
pendant cette phase que des ajustements de la stra-
tégie diagnostique ou thérapeutique seront nécessaires
[5, 8, 10]. En effet, sous traitement bien conduit, la plupart
de ces patients voient leur symptomatologie s’amender
dès les toutes premières heures de prise en charge (∼3h)
avec poursuite de cette amélioration pendant les 24-48
premières heures [12].
La dyspnée est le motif principal de recours dans
au moins 3,5 % des 115 millions de visites aux ser-
vices d’urgence des États-Unis en 2003 [13]. Une étude
prospective observationnelle a rapporté que les prin-
cipaux diagnostics retrouvés parmi des patients âgés
se présentant au service d’urgence avec une dyspnée
aiguë sont l’insuffisance cardiaque aiguë, la pneumonie,
l’exacerbation de BPCO, l’embolie pulmonaire et l’asthme
[13]. L’insuffisance cardiaque aiguë est la principale cause
de détresse respiratoire aiguë chez les patients âgés de
plus de 65 ans. Il s’agit le plus souvent d’une tachypnée
associée à des signes de tirage.
La désaturation artérielle en oxygène mesurée à
l’oxymétrie de pouls est un signe de première impor-
tance. Cependant il est à noter que les oxymètres de
pouls perdent en précision en cas d’hypothermie, de choc,
d’intoxication au monoxyde de carbone, et de méthé-
moglobinémie. Le choc mais aussi l’hypothermie liée
aux œdèmes abondants ou à l’hypoperfusion systémique
peuvent être rencontrés dans ces circonstances [14]. Dans
ces cas, il peut être intéressant d’utiliser des capteurs
permettant la mesure à l’oreille ou au front, qui sont
moins susceptibles d’être altérées par l’hypothermie ou
l’hypoperfusion [15, 16]. Il faut par ailleurs considérer que
pour le monitoring des patients, l’oxymétrie de pouls ne
détectera une baisse de la PaO2 que tardivement, lorsque
celle-ci aura un retentissement significatif sur la courbe
de désaturation de l’hémoglobine [17]. D’autres sources
d’erreurs techniques sont liées au placement du capteur, à
la lumière ambiante, aux radiations électromagnétiques.
En cas de doute, le clinicien doit tester le matériel en posi-
tionnant le capteur sur son propre doigt aussi près possible
de la position du doigt du patient.
La tachycardie est souvent accompagnée d’une hyper-
tension artérielle. L’existence d’une hypotension artérielle
ainsi que des signes d’hypoperfusion périphérique sont des
signes majeurs de gravité, annonciateurs du choc cardio-
génique. La tachycardie s’inscrit souvent dans un contexte
d’arythmie qui, dans ces circonstances, est cause ou fac-
teur aggravant de l’ICA. L’état de remplissage doit être
évalué. La turgescence jugulaire reflète une augmenta-
tion des pressions de remplissage ventriculaires droites,
dont l’origine est une dysfonction cardiaque droite ou le
plus souvent gauche. Néanmoins, la turgescence jugu-
laire, à l’instar du bruit de galop n’est pas un signe
fiable, car dépendante du clinicien et de faible sensibilité
[18]. La recherche d’un reflux hépatojugulaire dans ces
conditions de détresse est impossible et n’a pas d’intérêt.
Le pouls paradoxal (diminution de la pression artérielle
systolique au cours de l’inspiration) est classique mais
presque impossible à mesurer dans les conditions de
l’urgence. Il peut cependant être plus facilement perc¸u
au pouls radial, avec une diminution voire une dispari-
tion du pouls radial à l’inspiration. Outre la tamponnade,
les causes les plus fréquentes de pouls paradoxal sont
les bronchopathies chroniques décompensées, les crises
d’asthme sévère et l’embolie pulmonaire grave, par le biais
de l’HTAP induite. Les œdèmes sont présents chez des
patients souffrant d’une insuffisance cardiaque chronique
en décompensation subaiguë, mais sont souvent absents
en cas d’ICA. L’absence de signe cardiopulmonaire signi-
ficatif à l’examen n’élimine pas le diagnostic.
L’auscultation thoracique détecte des râles crépitants,
sibilants éventuels, particulièrement fréquents chez la
personne âgée (1/3 des personnes âgées), plus souvent
associés à une hypercapnie [19]. Ces râles alvéolaires ne
sont pas spécifiques de l’ICA. À l’inverse, leur absence ne
saurait invalider le diagnostic d’ICA [20]. La disparition des
bruits trachéobronchiques et alvéolaires physiologiques
ou pathologiques constituent un signe d’alerte et de gra-
vité majeure, précédant l’arrêt respiratoire, le plus souvent
par épuisement et ne doivent pas faussement rassurer. Les
bruits cardiaques surajoutés en particulier de galop, sont
difficiles à déceler dans ce contexte, mais d’un réel apport
diagnostique et pronostique quand ils sont perc¸us [21].
L’amplification des bruits du cœur par électrocardiogra-
phie permet une approche plus fiable et potentiellement
intéressante si cette technique venait à se généraliser. En
effet, des résultats préliminaires indiquent des caracté-
ristiques prédictives intéressantes, notamment chez les
patients avec une concentration intermédiaire de BNP
[22]. À l’inverse, une diminution voire une disparition
des bruits du cœur invite à rechercher une péricardite,
en particulier une tamponnade.
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